Tormenta tiroidea consideraciones fisiologicas, diagnostico , manejo
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TIROTOXICOSIS
MAURICIO ALEJANDRO USME ARANGO
RESIDENTE DEL PROGRAMA DE MEDICINA DE
URGENCIAS Y EMERGENCIAS
UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA
CONSIDERACIONES ANATOMICAS
PESO EN ADULTO SANO 15-20gramos
FLUJO SANGUINEO EQUIVALENTE 5 VECES SU PESO 100ML /MINUTO
FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
GENERALIDADES
• GLÁNDULA TIROIDES :
• SECRETA LAS HORMONAS
• T4 TIROXINA 93%
• T3TRIYODOTIRONINA7%
• EN RESPUESTA FISIOLÓGICAMENTE A LA TSH
LA AUSENCIA DE ACTIVIDAD TIROIDEA PRODUCE
1. DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD METABOLICA
50%
2. EL AUMENTO DE LA FUNCION TIROIDEA
3. AUMENTA METABOLISMO DE 60%-100%
T3 4 VECES MÁS POTENTE QUE T4
T3 VIDA MEDIA Y CONCENTRACION MENORES QUE T4
1. PRODUCCION NORMAL HORMONAS TIROIDEAS 50MG/AÑO YODO
(YODUROS DIETA )
2. 1MG/SEMANA
3. 1 YODURO SODICO/100.000 PARTES CLORURO DE SODIO SAL MESA
TIROGLOBULINAPROT
CONTIENE EN SU ESTRUCTURA • AMINOACIDO TIROSINA • T4
• T3
1. YODUROS SE ABSORBEN JUNTO CON
CLORUROS EN TUBO DIGESTIVO
2. PASAN A LA SANGRE
3. CELULAS EPITELIALES CUBICAS ABSORBEN 1/5 PARTE DEL
CONTENIDO YODUROS PLASMA
4. RESTO ELIMINADO POR VIA RENAL
TIROGLOBULINAPROT
CONTIENE EN SU ESTRUCTURA
T4 Y T3
1
2
Espacio intravascular
En condiciones normales [I-x 30 veces plasma]
En situaciones patológicas [x250veces plasma]
Principal estimulo para [I-] es la TSH .
Espacio
intra-folicular
Coloide Tiroglobulina tirosina
Célula epitelial cubica
*
* ATPasa
[ I- x30 plasma]*
Organificacion
1
2
Espacio intravascular
En condiciones normales [I-x 30 veces plasma]
En situaciones patológicas [x250veces plasma]
Principal estimulo para [I-] es la TSH .
Espacio
intra-folicular
Coloide Tiroglobulina tirosina
Célula epitelial cubica
*
* ATPasa
[ I- x30 plasma]*
Organificacion
Se unen a
1. Globulina fijadora
de tiroxina (t4)
2. Pre-albumina
3. Albumina
(producidas por
hígado)
Globulina fijadora de
• T4 (TIROXINA ) >>>>AFINIDAD
PROTEINAS
• LA MITAD DE LA HORMONA SE LIBERA
CADA 6 DIAS Y LLEGA A LOS TEJIDOS
• T3 < AFININIDAD POR LAS PROTEINAS
• LA MITAD DE LA HORMONA LLEGA
CADA DIA A LOS TEJIDOS
1. Globulina fijadora
de tiroxina (t4)
2. Pre-albumina
3. Albumina
(producidas por
hígado)
LLEGADA A LOS
TEJIDOS DIANA
CONTROL HORMONAL
• PRODUCCION Y LIBERACION DE
• HORMONA TIROIDEA FEEDBACK NEGATIVO
1. HIPOTALAMO
2. HIPOFISIS
3. GLANDULA TIROIDEA
FISIOPATOLOGIA
• EN EL PLASMA
1. HORMONAS TIROIDEAS UNIDAS A PROTEINAS
2. UNIDAS A PROTEINASFORMA INACTIVA
3. CUALQUIER PORCESO QUE AUMENTE LA FRACCION LIBRE (ACTIVA) CAUSA POTENCIAL
DE TIROTOXICOSIS
DEFINICIONES
• HIPERTIROIDISMO : SE DEFINE COMO EL
AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN Y LIBERACIÓN DE
HORMONA TIROIDEA POR LA GLÁNDULA
TIROIDES.
• RESULTANDO EN NIVELES ANORMALMENTE ALTOS
DE LA HORMONA TIROIDEA .
EL EXCESO DE HORMONA TIROIDEA PRODUCE UN
ESTADO DE METABOLISMO ACELERADO
1. PPALES CAUSAS BOCIO TOXICO DIFUSO ( ENF. GRAVES)
2.
3. BOCIO TOXICO MULTI-NODULAR (ENF. PLUMMER )
4. ADENOMA TOXICO
• TIROTOXICOSIS : ESTADO DE METABOLISMO ACELERADO POR
LIBERACIÓN DE HORMONA TIROIDEA DESDE
1. FUENTE EXÓGENA ( TABLETAS )
2. DESDE DEPÓSITOS DE LA HORMONA PREFORMADA
TIROIDITIS
3. TIROIDITIS INFLAMACIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES CON
LIBERACIÓN DE LA HORMONA PREFORMADA DESDE
DEPÓSITOS EN LA GLÁNDULA TIROTOXICOSIS
PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA TIROTOXICOSIS VARIA DESDE
1. ASINTOMÁTICA
2. TORMENTA TIROIDEA MORTALIDAD 20%-50%
LA TORMENTA TIROIDEA ES UNA VERDADERA EMERGENCIA
ENDOCRINA
DEFINICIONES
DX
• DX BASADO EN :
• HISTORIA CLÍNICA
• SIGNOS Y SÍNTOMAS
• VALORES DE LABORATORIO
1. TSH
2. T4 LIBRE TIROXINA
3. T3 TRIYODO TIROXINA
• LAS HORMONAS TIROIDEAS TIENEN ACCIÓN EN
TODOS LOS TEJIDOS CORPORALES
• MÚLTIPLES SÍNTOMAS
1. DELIRIUM INSOMNIO ANOREXIA OSTEOPOROSIS
2. PERDIDA FUERZA MUSCULAR ICC ARRITMIAS
3. TROMBO-EMBOLISMO COLAPSO CARDIOVASCULAR
4. MUERTE
EPIDEMIOLOGIA
• EE.UU. PREVALENCIA 1.2%
• SINTOMÁTICOS 0.5%
• SUBCLÍNICO 0.7%
• PUEDE OCURRIR EN CUALQUIER
EDAD
• PICO DE PRESENTACIÓN 20-50
AÑOS
• 20-50 AÑOS ENF. GRAVES
EPIDEMIOLOGIA
• 20 AÑOS --ENF. GRAVES --50 AÑOS
• >50 AÑOS BOCIO TOXICO
MULTINODULAR DEF DIETARIO YODO
• JÓVENES ADENOMA TOXICO/BOCIO
NODULAR TOXICO
• TODAS LAS FORMAS ENFERMEDAD TIROIDEA + MUJERES
TIROTOXICOSIS
1. 60%-80% ENF GRAVES
2. TIROIDITIS SUBAGUDA 15%-20%
3. BOCIO TOXICO MULTINODULAR 10%-15%
4. ADENOMA TOXICO/BOCIO NODULAR TOXICO
3%-5%
DE TODOS LOS CASOS DE TIROTOXICOSIS 1%-2%
DESARROLLAN TORMENTA TIROIDEA PERO ALTA MORBIMORTALIDAD
• POBLACIONES DE RIESGO
• MUJERES EMBARAZADAS
• NIÑOS
• ANCIANOS
• TORMENTA TIROIDEA PATOLOGÍA
1. ALTA SOSPECHA
2. RÁPIDO DX
3. RÁPIDO TRATAMIENTO
• EVITAR DISFUNCIÓN MULTIORGANICA Y
MUERTE
AMIODARONA
• AMIODARONA +++ LIPOSOLUBLE
CORAZON –TIROIDES-MUSCULO
• 10% LIBERADO COMO YODO LIBRE DIARIAMENTE 7,5MG DIA
• REQUERIMIENTOS SEMANALES 1MG /SEMANA
• REQUERIMEINTOS ANUALES 50MG /AÑO
TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR AMIODARONA
• 3% PTES TRATADOS CON AMIODARONA
• 10% AREAS DEPLECION YODO
• RIESGO AUMENTA CON LA DOSIS
• EFECTO TOXICO DIRECTO SOBRE CELULAS DE CULTIVO TIROIDES
1. AIT TIPO I ENFERMEDAD PREVIA DE LA
TIROIDES
2. AIT TIPO 2 TIROIDITIS EFECTO TOXICO DIRECTO DE AMIODARONA
ARTICULO REVISA LITERATURA SOBRE
MANEJO AIT DESDE 1995 -2006
• DESCRIBIR MANEJO EN
• AIT TIPO I
• AIT TIPO 2
AMIODARONA E HIPERTIROIDISMO
EXISTEN 2 TIPOS (PUEDE TOMAR HASTA 2 O 3 AÑOS )
• HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA TIPO I
1. ENF. TIROIDEA PREEXISTENTE
2. FRCTE EN ZONAS CON DEFICITS DE YODO
3. TTO DROGAS ANTITIROIDEAS
4. APORTE DE YODOAUMENTO PRODUCCCION
DE T4 T3
5. FENOMENO DE JOD-BASEDOW
• HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA TIPO II
• TIROIDITIS MEDIADO POR CITOQUINAS
PROINFLAMATORIAS
• DESTRUCCION DE LA GLANDULA
• LIBERACION DE HORMONA PREFORMADA
• FRECUENTE EN EEUU
CASOS REFRACTARIOS TIROIDECTOMIA
PATRON MIXTO
FRECUENTE
LOS NIVELES DE T4 Y T3 NO SIRVEN
PARA DIFERENCIAR TIPO 1 O 2
*
EFECTO DE WOLFF CHAIKOFF
• DISMINUCION EN LOS NIVELES DE T4 Y T3 POR LA
TIROIDES COMO EFECTO DEL AUMENTO DE
YODO LIBERADO DESDE LA AMIODARONA
• TAMBIEN INHIBE LA 1-5´-DEYODINASA PERIFERICA CONVERSION T4 A T3
• INICIO RAPIDO EN SEMANAS O TARDIOS EN
MESES DEPSUES DE INICIO DE AMIODARONA
PREVIO INICIO DE LA TERAPIA CON
AMIODARONA :
1. NIVELES DE TIROXINA LIBRE Y TSH
2. CADA 4 MESES DURANTE LA TERAPIA
3. HASTA 1 AÑO DESPUES DE DESCONTINUADO EL
TRATAMEINTO
SE PUEDE PRESENTAR HASTA 1 AÑO DESPUES DE
DESCONTINUAR EL TTO
?CAUSA DE DESCOMPENSACION CARDIACA ?’CONSUMO PREVIO AMIODARONA?
UTILIDAD DE ANTICUERPOS EN DX DE TIPO
TIROTOXICOSIS POR AMIODARONA
• NIVELES DE TIROGLOBULINA
PLASMA NO DIFERENCIAN TIPOS
• AUMENTADOS EN LOS 2 TIPOS
• ANTICUERPOS CONTRA RECEPTOR DE TSH ORIENTA ENFERMEDAD
GRAVETIPO 1
• IL-6 PUEDE ELEVARSE EN TIPO2
TIPO 2
TIPO
1
80% RENDIMIENTO PARA CLASIFICAR TIPO 1 Y 2
MANEJO DE TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR
AMIODARONA.
• TRATAMEINTO QUE OFRECE DIFICULTADES POR :
1. T 1/2 LARGO DE LA AMIODARONA.
2. DEPOSITOS AUMENTADOS DE YODO POR AMIODARONA
3. SINTOMAS DE TIROTOXICOSIS PERSISTIR POR MESES
4. NECESIDAD O NO DEL TTO CON AMIODARONA EN EL PACIENTEARRITMIAS
>producc.T4-T3 Mixto
Amiodarona
23meses tto
>50% t4
+
• OBJETIVOS DEL ESTUDIO
• RESULTADOS A LARGO PLAZO DEL TTO
TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR
AMIODARONA
• METODOLOGIA : ESTUDIO DE COHORTE
RETROSPECTIVO
• 1996-2005
• 84 PACIENTES EN ESTE PERIODO
• SUIZA –HOSPITAL BASEL – DPTO
CARDIOLOGIA Y ENDOCRINOLOGIA
• DEF DE CASO DE TIROTOXICOSIS :
1. TSH SUPRIMIDA
2. NIVELES ELEVADOS T4 Y T3
3. MANIFESTACIONES CLINICAS DURANTE
LA TOMA DE AMIODARONA
•
• METODOLOGIA : SEGUIMIENTO A
TODOS LOS PACIENTES VIVOS PARA
ENTREVISTA DETALLADA .
• DATOS DESDE
• MEDICOS GENERALES
• CARDIOLOGOS
• ENDOCRINOLOGOS
• SINTOMAS AL INICIO DE AIT
• DOSIS DE AMIODARONA
• COMORBILIDADES CARDIACAS
• ENFERMEDAD PREVIA SI/NO
• ANALISIS DE
• TSH T4 T3 TIEMPOR DE NORMALIZACIONDE VALORES
EN :
1. TTO CON PREDNISOLONA
2. SIN TTO CON PREDNISOLONA
• ANALISIS DE COMPLICACIONES
• MUERTE
• ARRITMIAS
• ICC
• IAM
• COMPLICACIONES POR EL TTO
SINTOMAS AL MOMENTO DEL DX
PERDIDA DE PESO INEXPLICADO 50%
1. SUDORACION EXCESIVA 42%
2. PALPITACIONES 37%
3. INQUIETUD MOTORA 29%
4. DEBILIDAD MUSCULAR 27%
5. INTOLERANCIA AL CALOR 24%
6. DIARREA 12%
7. PERDIDA DE PESO 7%
INHIBE LA PEROXIDASA ORGANIFICACION YODO
SIRVE COMO SUSTRATO PARA LA PEROXIDASA
INHIBE CONVERSIÓN PERIF DE T4 A T3
X
X
LITIO PARA TTO DE LA TIROTOXICOSIS
• LITIO BLOQUEA PRODUCCION Y LIBERACION DE
HORMONA TIROIDEA
• LI+ PUEDE SUSTITUIR AL SODIO Y POTASIO EN VARIAS
PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS
• 21 PACIENTES
• 3 GRUPOS
1. 5 PTES SOLO RETIRO DE AMIODARONA
2. 7 PTESRETIRO + PTU (300-600MG/DIA
3. 9 PTES RETIRO+PTU+LITIO(900-1350MG)
PACIENTES CON LITIO > TIEMPO TOMANDO AMIODARONA/ >50% VALOR DE T4 REFERENCIA /> SINTOMAS
LITIO CARACTERISTICAS FISICOQUIMICAS
• LITIO (LI+) FAMILIA METALES ALCALINOS.
• ALTAMENTE REACTIVO
• NUNCA LIBRE EN LA NATURALEZA
• SIEMPRE UNIDO FORMANDO SALES
• DESCUBIERTO EN 1817
• QUIMICO SUECO JOHANN ARFVEDSON.
• LITHOS PIEDRA FORMANDO SALES
MINERALES .
•
FARMACOCINÉTICA DEL LITIO (LI+)
• SOLO SE ADMINISTRA POR VÍA ORAL
• SE ABSORBE COMPLETAMENTE TRACTO
GASTROINTESTINAL EN 4-8 HORAS
• PICOS CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA EN
2HRS.
• CASI NULA UNIÓN A PROTEÍNAS
• DISTRIBUCIÓN EN AGUA CORPORAL TOTA
• ALTAMENTE HIDROSOLUBLE
• INTRAVASCULAR EXTRAVASCULAR
• EXTRAVASCULAR INTRAVASCULAR
• EXCRECIÓN RENAL
• 80 % SE REABSORBE
• 20% SE EXCRETA SIN CAMBIOS
•
PTU PTU+LITIO
PTES CON LITIO 300MG CADA 8 HRS
FUNCION RENAL NORMAL
LITEMIA DE 0.6-1.2
TIROIDITIS POS PARTO
• INFLAMACION DE LA GLANDULA POS PARTO
• BOCIO DOLOROSO
• 6 SEMANAS A 6 MESES POSTERIOR AL PARTO
• HIPERTIROIDISMO
• ALTA PROBABILIDAD DE RECURENCIA EN
EMBARAZOS POSTERIORES
• A.F. ENFERMEDAD AUTOINMUNE
GONADOTROFINA CORIONICA HUMANA BHCG
• LA B-HCG PUEDE ESTIMULAR RECEPTOR TSH
1. MOLA
2. CORIOCARCINOMA
TIROTOXICOSIS
• CARCINOMA FOLICULAR DE TIROIDES
• STRUMA OVARII( TERATONA MONODERMICO DIFERENCIACION A
TEJIDO TIROIDEO )
• ADENOMAS PRODUCTORS DE TSH
• TIROTOXICOSIS FACTICIA ( HORMONA
EXOGENA-INGESTA )
TIROTOXICOSIS PRESENTACION CLINICA
1. ASINTOMATICO
2. SUBCLINICO
3. ENFERMEDAD AMENZANTE PARA
LA VIDA
PRESENTACION CLINICA
• PACIENTES JOVENES PPALMENTE
SINTOMAS ESTIMULACION
SIMPATICA
• ANSIEDAD
• INQUIETUD
• TEMBLOR DE REPOSO
• PACIENTES MÁS AÑOSOS
SINTOMAS NO TAN EVIDENTES
PRESENTACION CLINICA
HIPERTIROIDISMO APATICO
PPALMENTE EN PACIENTE ADULTO
1. DEPRESION
2. FATIGA
3. PERDIDA DE PESO
EFECTOS SOBRE S.N.C
• ESTADO MENTAL ALTERADO 33%
• SINDROME CONFUSIONAL 18%
• PPALMENTE ADULTO-ANCIANOS
• PACIENTES JOVENES ESTADOS ALTERACION
CONGNITIVA VS CON JOVENES NORMALES
• CONVULSIONES –ANSIEDAD- LABILIDAD
EMOCIONAL
• DX ERRADO DE TRASTORNOS SIQUIATRICOS
EFECTOS SOBRE S.N.C
• >50% PACIENTES
• DEBILIDAD MUSCULAR
• CINTURA PELVICA –ESCAPULAR
• FATIGA
• EPISODIOS DE PARALSIS PERIODICA HIPOKALEMICA ESTIMULACIÓN
SIMPÁTICA BETA2 MEJORIA CON TTO
• HIPERREFLEXIA
• DEBILIDAD MUSCULAR
• TEMBLOR DE REPOSO
• ATROFIA TENAR E HIPOTENAR
•
EFECTOS CARDIOVASCULARES
EFECTOS CARDIOVASCULARES
• ARRITMIAS FRECUENTES DEL TIPO
FIBRILACIÓN AURICULAR
• NO SE DEBE INTENTAR REVERTIR LA
ARRITMIA SIN NORMALIZACIÓN DE LA
FUNCIÓN TIROIDEA ( EXCEPTO EN
INESTABLES )
• 60% REVIERTEN ESPONTANEAS PRIMER
MES CONTROLADO EL CUADRO CLÍNICO
• AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS
VASCULARES PULMONARES
• AUMENTO DEL TRABAJO
VENTRICULO DERECHO
EFECTOS CARDIOVASCULARES
• AUMENTA CONSUMO MIOCARDICO DE OXIGENO
• PRODUCE VASODILATACION ACTIVA
• PRODUCCIÓN OXIDO NÍTRICO
• EJE RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
• REABSORION AUMENTADA SODIO Y AGUA
• PRESIÓN DE PULSO AMPLIA
1. SISTÓLICA AUMENTO INOTROPISMO
2. DIASTÓLICA VASODILATACIÓN OXIDO NÍTRICO
EFECTOS CARDIOVASCULARES
• TAQUICARDIA EN REPOSO
• TAQUICARDIA DESPROPORCIONADA CON EL
EJERCICIO
• SOPLOS
• SOPLO DE MEANS-LERMAN ( ROCE DEL
PERICARDIO CON LA PLEURA )
• FIBRILACION AURICULAR FRCTE
1. ADULTOS MAYORES
2. ENFERMEDAD VALVULAR PREVIA
3. ENFERMEDAD CORONARIA
4. SEXO MASCULINO
EFECTOS CARDIOVASCULARES
• PLUS DE ENERGIA
• ES LIMITADO POR LA BAJA RESERVA CARDIACA
• TAQUICARDIOMIOPATIA X TAQUICARDIA
SOSTENIDA
1. DISFUNCION DIASTOLICA
2. CONGESTION PULMONAR
3. DISFUNCION SISTOLICA
EFECTOS CARDIOVASCULARES
• FALLA CARDIACA EN EL CONTESTO DE
TORMENTA TIROIDEA
1. PPALMENTE RESERVA CARDIACA
COMPROMETIDA
2. ENFERMEDAD CORONARIA PREVIA
3. ALCOHOLICOS
EFECTOS GASTROINTESTINALES
1. DIARREA
2. NAUSEAS
3. VOMITO
• DISFAGIA
• DEBILIDAD MUSCULOS
DEGLUCION
• BOCIO INTRATORACICO
EFECTOS GINECOOBSTETRICOS
• MUJERES
• AMENORREA
• CICLOS ANOVULATORIOS
• INFERTILIDAD
• MENOMETRORRAGIAS
• OSTEOPOROSIS
• HOMBRES
• GINECOMASTIA
• DISMINUCION D ELA LIBIDO
• NEVUS ARACNIDOS
• EFECTO AUMENTO ESTROGENICO
EXAMEN FISICO
1. NEUROLOGICO
2. OJOS (EXOSFTALMOS –PROPTOSIS-QUEMOSIS-EPIFORA CONJUNTIVITIS ENF.DE
GRAVE
3. CUELLO
4. CARACTERISTICAS DE LA GLANDULA
TIROIDEA
5. DOLOR –FIEBRE –SUPURACION
6. CONSIESTENCIA -NODULARIDAD
7. TAMAÑO
8. SOPLO AUDIBLE ( ENF.GRAVE)
• BOCIO MULTINODULAR DIFUSO
GLANDULA AUMENTADA DE TAMAÑO PERO SUAVE NO TENSA
POBLACIONES ESPECIALES
• ANCIANOS SIEMPRE SOSPECHA
• HIPOTIROIDISMO APATICO
• EMBARAZADAS
• SOSPECHA
• TAQUICARDIA EN REPOSO QUE NO MEJORE
CON VALSALVA
• PERDIDA DE PESO
• ONICOLISIS
• ENF. DE GRAVE 1:500 EMBABARAZOS
• HIPOTIROIDISMO FETAL POR ANTICUERPOS
ANTI TSH DESTRUYEN GLANDULA FETAL
ENFERMEDAD DE GRAVES (20-50 AÑOS)
60%-80% DE LA ETIOLOGIA
• ETIOLOGIA AUTOINMUNE CELULAS T
• ANTICUEPROS CONTRA
1. R-TSH EN LA GLANDULA
2. ANTIPEROXIDASA(PTO)
3. ANTIC ANTI-TIROGLOBULINA
SOBRE-ESTIMULACION DE LA GLANDULA
TIROIDES
ANTICUERPOS ANTI R-TSHANTIC.RECEPTOR.TIROTROPINA
ETIOLOGIA
ENFERMEDAD DE GRAVES (20-50 AÑOS)
60%-80% DE LA ETIOLOGIA
• SOBRE PRODUCCION T4 Y T3
• PRODUCE CRECIMIENTO DE LA GLANDULA
• INCREMENTO EN LA CAPTACION DE YODURO
POR LA GLANDULA
• FEEDBACK NEGATIVO NO SE DA
• ANTICUERPOS SON DIRIGIDOS
• DIRECTAMENTE CONTRA RECEPTOR TSH
• ESTIMULANDO PRODUCCION T4 Y T3
ENFERMEDAD DE GRAVES (20-50 AÑOS)
60%-80% DE LA ETIOLOGIA
• PREDISPONEN A LA ENFERMEDAD :
1. AF DE HIPERTIROIDISMO-GRAVE
2. ANEMIA DE CELULAS PERNIOSAS
3. MIASTENIA
4. DIABETES TIPO I
5. ENFERMEDAD CELIACA
CAPTACION I 131
25% PTES
• INFILTRADO LINFOCITARIO
• DE LOS MUSCULOS
• SECRECION DE INTERFERON
ALFA
• ESTIMULACION DE
FIBROBLASTOS
• SECRECION DE
GLUCOSAAMINOGLICANOS
• 5% PACIENTES LO
PRESENTAN
• SE RELACIONA CON
OFTALMOPATIA
RELACION T3/T4
THIONAMIDAS
• PROPILTIOURACILO • METAMIZOL
1. PORPILTIOURACILO BLOQ CONVERSION PERIFERICA DE T4 A T3
2. METAMIZOL BLOQUEAN SINTESIS DE T4INHIBEN ORGANIFICACION DE RESIDUOS DE TIROSINA
EFECTOS ADVERSOS : PRURITO URTICARIA FIEBRE ARTRALGIAS
BETABLOQUEADORES
• PACIENTES SINTOMATICOS
• ANCIANOSIS
• FCIA CARDIACA DE REPOSO >=90 MIN
• SE PUEDE USAR METOPROLOL
• SI HAY CONTRAINDICACION PARA B BLOQ CALCIO ANTAGONISTAS NO
DIHIDROPIRIMIDINICOS
• VERAPAMILO-DILTIAZEM
YODUROS
• EVITA LIBERACON DE HORMONA
PREFORMADA
• LAS THIONAMIDAS SOLO EVITAN
FORMACION HORMONA NUEVA
• PERO NO EVITAN LIBERACION DE
DEPOSITOS PREFORMADOS
• YODUROS
• DAR UNA HORA DEPSUES DE LAS
THIONAMIDAS
YODO RADIACTIVO
1. ENFERMEDAD DE GRAVE
2. ADENOMA TOXICO
3. BOCIO TOXICO
MULTINODULAR
• PRODUCE FIBROSIS DE LA GLANDULA
• HIPOTIROIDISMO DEFINITIVO EN 4-12
MESES
• NO SE REALIZA EN
• EMBARAZADAS –LACTANCIA-
OFTALMOPATIA
TORMENTA TIROIDEA
• FORMA SEVERA DE TIROTOXICOSIS
• SÍNTOMAS EXAGERADOS DE TIROTOXICOSIS
• CONDICION AMENZANTE PARA LA VIDA
• MORTALIDAD AUN CON TTO 20%-50%
• SIN TTO MORTALIDAD 100%
• FACTORES DESENCADENANTES PPALES
• SEPSIS –INFECCIONES
• PACIENTES GENERALMENTE TIENE HC DE
TIROTOXICOSIS
NO RETRASAR EL TTO ESPECIFICO DE URGENCIAS
• SE PUEDEN SOLICITAR NIVELES DE
TIROGLOBULINA
• DIFERENCIAR TIROTOXICOSIS FACTICIA
• ( EXÓGENA)
• AUTO ANTICUERPOS
• ANTITIROGLOBULINAS-
PEROXIDASA
• ULTRASONIDO DE LA
GLANDULA EN URGENCIAS
TORMENTA TIROIDEA
• UNA TIROTOXICOSIS CON
1. ALTERACION DEL SENSORIO
2. INESTABILIDAD CARDIOVASCULAR
ES TORMENTA TIROIDEA HASTA QUE SE
DEMUESTRE QUE NO
• PENSAR EN EL DX
• MEDICION DE TSH
• T4 LIBRE
• EN URGENCIAS
• ESCALA DE BURCH-WARTOSKY
1. 95% T4 ALTA
2. 5% T4 NORMAL CON T3 ALTA T3 TOXICOSIS
• SI T4 NORMAL CON IDX TIROTOXICOSIS/TORMENTA
MEDIR T3
37.2-37-7
37.7-38.2
(+0.5°C)
MANEJO DE TIROTOXICOSIS / TORMENTA TIROIDEA
1. CONTROL DE SINTOMAS
2. DROGAS ANTITIROIDEAS
3. YODO RADIOACTIVO
4. CX TIROIDEA
TIROTOXICOSIS/TORMENTA TIROIDEA EMBARAZO
BETABLOQUEADORES
RIESGO/BENEFICIO
THIONAMIDAS
SE PUEDEN USAR DURANTE EL
EMBARAZO
CX PARA NO RESPUESTA O
INTOLERANCIA A TTO
• METIMAZOL PRIMER TRIMESTRE DEFECTOS CRANEO
• INICIAR PROPIL TIURACILO Y A LAS 14
SEMANAS CAMBIA A METIMAZOL
(OPCION)
• MEDICAMENTO DURANTE LACTANCIA
IDEAL PROPILTHIOURACILO
•
• SE EXCRETA POR LECHE MATERNA
UNIDO A PROTEINAS (INACTIVO )
NIÑOS ADOLECENTES
• METAMIZOL ELECCION
• USAR BETABLOQUEADORES
• PROPILTHIOURACILO
CONTRAINDICADO EN
NIÑOS POR HEPATOPATIA
CX TIROIDEA
• PTE DEBE ESTAR EUTIROIDEO PREVIA CX
• STRESS
QXTORMENTAMORTALIDAD 50%
• INDICADA EN PACIENTE
1. EMBARAZADAS
2. INTOLERANTES A TIONAMIDAS
3. NIÑOS
4. OFTALMOPATIA
5. HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA
6. *INESTABILIDAD CARDIOVASCULAR *
• VIGILAR CALCIO
• SUPLEMENTAR CALCIO
• CX 3RA LINEA POR EFECTIVIDAD DE
• MEDICAMENTOS ANTITIROIDEOS
• YODO RADIOACTIVO