TOKSIKOLOGIKERACUNAN LOGAM BERAT DAN PENGENDALIANNYA

Disusun Oleh:

Kelompok 6

Menik Apriyani (P23133015038)

Olivia Maryani (P23133015046)

Oktaviani Andarista (P23133015045)

Putri Handayani (P23133015049)

Taufik Dwi Fauzy (P23133015063)

1 D3B – KESEHATAN LINGKUNGAN

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES JAKARTA II

Jln. Hang Jebat III/F3 Kebayoran Baru, Jakarta Selatan, Daerah Khusus Ibukota Jakarta

12120

Telp. (021) 7395331

Tahun 2016

I. Pengertian Logam Berat

Logam berat adalah bahan-bahan alami yang berasal dan termasuk bahan penyusun

lapisan tanah bumi. Logam berat tidak dapat diurai atau dimusnahkan. Logam berat dapat

masuk ke dalam tubuh mahluk hidup melalui makanan, air minum, dan udara. Logam berat itu

berbahaya karena cenderung terakumulasi di dalam tubuh mahluk hidup. Laju akumulasi

logam-logam berat ini di dalam tubuh pada banyak kasus lebih cepat dari kemampuan tubuh

untuk membuangnya. Akibatnya keberadaannya di dalam tubuh semakin tinggi, dan dari waktu

ke waktu dan memberikan dampak yang makin merusak.

Logam berat adalah unsur dengan bobot jenis lebih besar dari 5 g/cm3. Logam berat

memiliki afinitas yang tinggi terhadap unsur S, terletak pada sudut bawah daftar periodik pada

periode 4-7 dengan nomor atom 22-92. Logam berat dapat membentuk mineral atau senyawa

logam bila bercampur dengan komponen tertentu yang ada di bumi. Logam berat ada yang

bersifat esensial bagi tubuh, tetapi bila tidak terkontrol dapat berbahaya.

Logam berat termasuk zat pencemar karena sifatnya yang tidak dapat diuraikan secara

biologis dan stabil, sehingga dapat tersebar jauh dari tempatnya semula. Hal ini sejalan dengan

pendapat Sutrisno dan Salirawati (1993) yang menyatakan ada 2 hal yang menyebabkan logam

berat termasuk sebagai pencemar yang berbahaya, yaitu :

a. Tidak dihancurkan oleh mikroorganisme yang hidup di lingkungan

b. Terakumulasi dalam komponen-komponen lingkungan, terutama air dan

membentuk kompleks bersama bahan organik dan anorganik secara adsorpsi dan kombinasi.

Logam berat masih termasuk golongan logam dengan kriteria yang sama dengan logam-

logam lain. Perbedaannya terletak dari pengaruh yang dihasilkan bila logam berat ini berikatan

atau masuk ke dalam tubuh organisme hidup.

Sebagai contoh bila unsur logam besi (Fe) masuk dalam tubuh manusia, meski dalam

jumlah agak belebihan, biasanya tidak menimbulkan pengaruh yang buruk terhadap tubuh

karena Fe dibutuhkan dalam darah untuk mengikat oksigen. Sedangkan unsur logam berat baik

itu logam berat yang dipentingkan seperti tembaga (Cu), bila masuk ke dalam tubuh dalam

jumlah berlebihan akan menimbulkan pengaruh-pengaruh buruk terhadap fungsi fisiologis

tubuh. Jika yang masuk ke dalam tubuh organisme hidup adalah unsur logam berat yang

beracun seperti Hg, maka dapat dipastikan bahwa organisme tersebut akan langsung

keracunan.

Berbeda dengan logam biasa, logam berat biasanya menimbulkan efek-efek khusus

pada makhluk hidup. Dapat dikatakan bahwa semua logam berat dapat menjadi bahan racun

yang akan meracuni tubuh makhluk hidup, seperti Hg, Cd, Pb, dan Cr. Namun demikian, meski

semua logam berat dapat mengakibatkan keracunan atas makhluk hidup, sebagian dari logam-

logam berat tersebut tetap dibutuhkan oleh makhluk hidup. Akan tetapi, kebutuhan tersebut

berada dalam jumlah sangat sedikit.

Sumber dan Penggunaan Logam Berat

Merkuri (Hg)

Merkuri adalah polutan global dengan sifat fisika dan kimia yang kompleks.

Sumber utama alami merkuri adalah dari pelepasan gas dari tanah, emisi dari gunung

berapi, dan penguapan alami air. Kegiatan penambangan logam-logam secara global

juga secara tidak langsung menyumbang emisi merkuri ke atmosfer. Merkuri digunakan

secara luas dalam proses industri dan pada bermacam-macam produk (seperti batery,

lampu, dan thermometer). Merkuri juga banyak digunakan dalam dunia kedokteran gigi

sebagai bahan isian amalgam dan juga di bidang farmasi.

Timbal (Pb)

Sumber : Pabrik plastik, percetakan, peleburan timah, pabrik karet, pabrik karet,

pabrik baterai, kendaraan bermotor, pabrik cat, tambang timah. Timbal digunakan

untuk baterai, cat, penutup kabel, pipa, amunisi, bahan bakar aditif,plastik PVC, x-ray

perisai, produksi kaca kristal, dan pestisida.

Kadmium (Cd)

Cadmium merupakan produk samping yang tidak bisa dihindari dari proses

refinary zinc karena bahan ini secara alami adalah unsur ikutan di dalam biji mentah

Zinc. Akan tetapi, apabila bisa ditangkap, cadmium ini relatif mudah untuk di-recycle.

Cadmium paling banyak digunakan di dalam battery Ni-Cd (Nickel/ cadmium).

Selain itu, coating berbahan cadmium juga banyak diaplikasikan untuk karena

mempunyai kemampuan proteksi terhadap karat yang baik, terutama di lingkungan

dengan tingkat korosi dan stress yang tinggi seperti pada aplikasi marine dan aerospace,

dimana safety dan reliability yang tinggi menjadi tuntutan. Penggunaan lain dari

cadmium adalah sebagai stabiliser untuk PVC, campuran paduan logam (alloys) dan

perangkat elektronik. Cadmium juga terdapat sebagai bahan pengotor (impurities) pada

produk-produk pupuk Phosphate, deterjen, dan refined petroleum.

Contoh Logam Berat

Unsur-unsur logam berat adalah unsur yang mempunyai nomor atom dari 22 sampai 92

(Waldichuk, 1974) yaitu sejumlah unsur seperti merkuri (Hg), arsen (As), kadmium (Cd),

tembaga (Cu), timah (Sn), seng (Zn), timah hitam (Pb), kobalt (Co), khromium (Cr), nikel (Ni) dan

vanadium (Va) dan terletak dalam periode tiga sampai tujuh dalam susunan berkala.

III. Mekanisme Keracunan Logam Berat

1. Memblokir atau menghalangi kerja gugus fungsi biomolekul yg esensial untuk proses

biologi, seperti protein dan enzim

2. Menggantikan ion-ion logam esensial yang terdapat dalam molekul terkait

3. Mengadakan modifikasi atau perubahan bentuk gugus aktif yg dimiliki oleh biomolekul

IV. Pengelompokan Berdasarkan Urutan Daya Racun

1. Kelas B : sangat beracun : Hg, Pb, Sn, Cu

– Paling efektif untuk berikatan dengan gugus sulfihidril (-SH).

– Dapat menggantikan posisi ion logam antara.

– Bersama dengan logam antara dapat larut dg lemak : Mampu melakukan

penetrasi pd membran sel , sehingga ion logam dpt menumpuk (terakumulasi) ,

Contoh : Hg, Pb, Sn

– Dalam metallo protein menunjukkan reaksi redoks :

Cu2+ Cu+

2. Kelas antara : Memiliki daya racun sedang, Contoh : Ni, Zn

3. Kelas A : Memiliki daya racun rendah , Contoh : Mg

V. Urutan Toksisitas Logam

• Daftar urutan dari tinggi ke rendah

Hg2+ > Cd2+ > Ag+ Ni2+ Pb2+> As2+ > Cr2+ > Sn2+ > Zn2+

• Pengaruh terhadap aktivitas enzim

Cd2+ > Pb2+ > Zn2+ > Hg2+ > Cu2+

• Aktifitas enzim alpha-glycerophosphat dehydrogenase (jaringan ikan)

Hg2+ >Cd2+ > Zn2+ > Pb2+ > Ni2+ > Co2+

VI. Merkuri di Lingkungan

Senyawa merkuri yang dilepas ke lingkungan akan mengalami methylation menjadi

methylmercury oleh organisme dalam air dan tanah. Merkuri merupakan bahan teratogenik.

Metylmerkuri didistribusikan ke seluruh jaringan terutama dalam darah dan otak. Metylmerkuri

terkonsentrasi dalam darah dan otak, 90% ditemukan dalam darah.

Perhatian terhadap keberadaan merkuri di lingkungan hidup meningkat karena merkuri bisa

muncul dalam bentuk dan sifat yang sangat beracun (toxic). Merkuri umumnya berada di

atmosfer dalam bentuk gas yang relatif tidak reaktif. Panjangnya life time (umur) merkuri di

atmosfer (lebih dari 1 tahun) menyebabkan polusi merkuri di atmosfer menjadi isu global,

melewati batas negara.

Proses biologis alami dapat menyebabkan merkuri ini mengalami perubahan bentuk

menjadi methylated form yang kemudian akan terakumulasi dan terkonsentrasi pada

organisma hidup seperti ikan. Bentuk-bentuk merkuri ini:monomethyl mercuriy dan dimethyl

mercury bersifat sangat beracun (toxic), menjadi penyebab gangguan keracunan pada saraf

pusat.

VII. Akumulasi dan Biomagnifikasi Metilmerkuri pada Rantai Makanan

Bioakumulasi Hg pada ikan merupakan proses yang rumit dan belum dipahami

sepenuhnya (Paarsivita, 1991). Secara umum, ada 4 cara bahan tertentu (termasuk logam-

logam) dapat terakumulasi ke dalam jaringan tubuh ikan, yaitu melalui aliran air pada insang,

proses makan dan minum, serta kulit (Heath, 1987; Nagel, 1993).

Akumulasi logam pada ikan diawali dengan proses pengambilan (uptake) melalui insang

dan kemudian terserap ke dalam seluruh jaringan tubuh dan tersimpan/tersekap di dalam.

Berbagai faktor yang mempengaruhi proses ‘uptake’ Hg dan jumlah yang akan terakumulasi. Di

antaranya adalah kecepatan metabolisme, ukuran dan jenis, alkalinitas dan pH. Selain itu,

proses demetilasi, suhu, tingkat kontaminasi, waktu, sumber dan bentuk Hg, serta tingkat

kehidupan organisme sangat mempengaruhi proses ‘uptake’ (Sorensen, 1991). Menurut Heath

(1987), sekitar 70% MeHg yang masuk lewat makanan akan diabsorpsi ke dalam jaringan tubuh

ikan dan hanya 10% yang melalui penyerapan melalui insang.

Merkuri yang terakumulasi ke dalam jaringan tubuh ikan, khususnya di dalam otot

(daging), memberikan konsekuensi keracunan pada manusia yang mengkonsumsi daging ikan

sebagai sumber protein (Paarsivita, 1991). Oleh karena itu, US Fish and Wildlife Service

menetapkan konsentrasi Hg yang terukur dalam ikan tidak boleh melebihi 100 ppb BB yang

setara dengan 500 ppb berat kering (BK) (Maret, 2000). Badan Kesehatan Dunia (WHO)

merekomendasi ‘intake’ maksimum untuk manusia sebesar 0,3 mg/orang/minggu.

Biotransfer melalui rantai makanan dapat terjadi di lingkungan perairan dari kelompok

organisme produsen ke kelompok konsumen tingkat yang lebih tinggi. Proses ini telah dicoba

untuk diamati melalui percobaan dalam penelitian ini dengan menggunakan organisme

fitoplankton N. oculata sebagai produsen, ikan herbivora L. reticulatus, dan ikan karnivora

‘Tiger Fish’ Symphysodon sp. Dari hasil percobaan, nampak bahwa biotransfer tertinggi terjadi

antara fitoplankton N. oculata dan ikan herbivora L. reticulatus dibandingkan dengan yang

terjadi antara ikan herbivora L. reticulatus dan ikan karnivora ‘Tiger Fish’ Symphysodon sp.

Transport Hg di dalam jaringan tubuh ikan terjadi dimana logam tersebut diangkut oleh

darah dalam bentuk terikat dengan protein. Merkuri metil berikatan dengan protein

hemoglobin dalam sel darah merah ikan (Heath, 1987).

Dalam sistem alamiah, MeHg diakumulasi oleh organisme perairan dan konsentrasinya

cenderung meningkat sesuai dengan tingkatan rantai makanan (tropik) (Heath, 1987; Lee &

Jones-Lee, 1996; Maret, 2000; et al., 2000; NOAA, 2000), inilah yang disebut sebagai proses

biomagnifikasi (proses pembesaran secara biologis melalui rantai makanan).

VIII. Toksisitas Merkuri (Hg)

Toksisitas Hg dapat disebabkan oleh dua bentuk senyawa kimia yaitu inorganic merkuri dan

organic merkuri. Dalam air, Hg terutama terikat dengan Cl dan senyawanya berbentuk (HgCl)+,

(HgCl4)-2, HgCl2 dan (HgCl3)- (Reilly, 1980). Bentuk kimia dari merkuri ada dua yaitu : organik

(penil-Hg, metoksi-Hg dan alkil-Hg) dan inorganik (Hg+(HgCl) dan Hg2+). Merkuri organik

mempunyai daya racun yang lebih tinggi dari merkuri inorganik (Hutagalung, 1984) dan

menurut Waldock (1994) di dalam Lasut (2000) diperkirakan merkuri organik 4-31 kali lebih

beracun dari bentuk merkuri inorganik. Kasus pencemaran lingkungan banyak disebabkan oleh

toksisitas merkuri organic, dimana Hg berikatan dengan rantai alkil yang pendek yaitu ethyl-

merkuri dan methyl-merkuri.

Senyawa tersebut sangat stabil dalam proses metabolisme dan mudah menginfiltrasi

jaringan yang sukar ditembus oleh senyawa lain, misalnya otak dan plasenta. Senyawa tersebut

mengakibatkan kerusakan jaringan yang irreversible baik pada orang dewasa maupun anak.

Senyawa merkuri organic yang paling popular adalah methyl-merkuri, yang pertama disintesis

pada tahun 1865. Senyawa tersebut kemudian diketahui senyawa yang berpotensi penyebab

toksisitas terhadap system saraf pusat.

Tujuan sintesis metyl merkuri tersebut adalah digunakan sebagai bahan anti jamur pada biji-

bijian yang baru dipanen. Pada tahun 1970-an banyak laporan mengenai keracunan merkuri

pada petani dan keluarganya, sehingga akhirnya penggunaan metil merkuri untuk mencegah

pertumbuhan jamur dihentikan.

Sistem saraf pusat adalah target organ dari toksisitas metil merkuri, sehingga gejala yang

terlihat erat hubungannya dengan kerusakan saraf pusat. Gejala yang timbul adalah:

Gangguan saraf sensorik: paraesthesia, kepekaan menurun dan sulit menggerakkan jari

tangan dan kaki, penglihatan menyempit, daya pendengaran menurun, serta rasa nyeri

pada lengan dan paha.

Gangguan saraf motorik: lemah, sulit berdiri, mudah jatuh, ataksia, tremor, gerakan

lambat dan sulit bicara

Gangguan lain: gangguan mental, sakit kepala

Tremor pada otot merupakan gejala awal dari toksisitas Hg tersebut, tetapi derajat berat

atau ringannya toksisitas bergantung pada diet per harinya, lama mengkonsumsi dan umur

penderita. Dengan demikian semakin lama orang mengkonsumsi makanan yang terkontaminsi

metil-merkuri per hari, maka semakin berat gejala terjadinya penyakit karena toksisitas metil-

Hg tersebut..

Waktu paruh dari metil-Hg pada manusia sekitar 70-90 hari, tetapi eliminasi dari jaringan

sangat lambat dan tidak teratur, sedangkan akumulasinya dengan mudah menimbulkan gejala

toksisitas. Konsentrasi Hg dalam darah sekitar 10-20 ug% biasanya belum menimbulkan gejala

toksisitas, tetapi pada konsentrsi sekitar 50 sampai 100 ug% akan mulai menunjukkan gejala.

IX. Toksisitas Timbal (Pb)

Pengaruh toksisitas akut Pb agak jarang ditemui, tetapi pengaruh toksisitas kronik paling

sering ditemukan. Pengaruh toksisitas kronis sering dijumpai pada pekerja tambang dan pabrik

pemurnian logam, pabrik mobil (proses pengecatan), penyimpanan bateri, percetakan,

pelapisan logam dan pengecatan system semprot .

Timbal adalah logam toksik yang bersifat kumulatif, sehingga mekanisme toksisitasnya

dibedakan menurut beberapa organ yang dipengaruhinya yaitu sebagai berikut:

Sistem haemopoietik : Pb menghambat system pembentukan hemoglobin sehingga

menyebabkan anemia.

Sistem saraf pusat dan tepi: dapat menyebabkan gangguan ensepfalopati dan gejala

gangguan system saraf perifer.

Ginjal: dapat menyebabkan aminoasiduria, fosfaturia, glukosuria, nefropati, fibrosis dan

atrofi glomerular.

Sistem gastro-intestinal: menyebabkan kolik dan kosnstipasi

Sistem kardiovaskuler: menyebabkan peningkatan permiabilitas pembuluh darah

Sistem reproduksi : dapat menyebabkan kematian janin waktu melahirkan pada wanita

dan hipospermi dan teratospermia pada pria.

Sistem endokrin: mengakibatkan gangguan fungsi tiroid dan fungsi adrenal

Timbal dalam tubuh terutama terikat dalam gugus –SH dalam molekul protein dan hal ini

menyebabkan hambatan pada aktivitas kerja system enzim. Timbal mengganggu system sintesis

Hb dengan jalan menghambat konversi delta amonolevulinik asid (delta-ALA) menjadi

forfobilinogen dan juga menghambat korporasi dari Fe ke dalam protoforfirin IX untuk

membentuk Hb dengan jalan menghambat enzim delta-aminolevulinik asid dehidratase (dekta-

ALAD) dan ferokelatase. Hal ini mengakibatkan meningkatnya ekskresi koproporfirin dalam urin

dan delta-ALA serta menghambat sintesis Hb.

Senyawa Pb organik terutama bersifat neurotoksik. Bila kadar Pb darah di atas 80 mg/dl

(800 ppm) dapat terjadi ensefalopati, keadaan ini disertai oleh munculnya ataksia, koma dan

kejang-kejang. Pada tingkat lebih rendah (40-50 mg/dl atau 400-500 ppm) berakibat IQ yang

menurun. Kondisi ini mungkin disebabkan rusaknya fungsi neutransmitter dan ion kalsium.

Senyawa tetraetil Pb dan tetrametil Pb yang merupakan senyawa Pb organik dapat

menyebabkan ensefalopati melalui penyerapan kulit ataupun penghirupan (Saibi, 2003).

X. Toksisitas Cadmium (Cd)

Dalam industri pertambangan logam Pb dan Zn, proses pemurniannya akan selalu

diperoleh hasil samping kadmium.yang terbuang kealam lingkungan. Kadmium masuk kedalam

tubuh manusia terjadi melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi. Untuk mengukur

asupan kadmium kedalam tubuh manusia perlu dilakukan pengukuran kadar Cd dalam

makanan yang dimakan atau kandungan Cd dalam feses.

Sekitar 5% dari diet kadmium, diabsorpsi dalam tubuh. Sebagian besar Cd masuk melalui

saluran pencernaan, tetapi keluar lagi melalui feses sekitar 3-4 minggu kemudian dan sebagian

kecil dikeluarkan melalui urin. Kadmium dalam tubuh terakumulasi dalam ginjal dan hati

terutama terikat sebgai metalothionein.Metalotionein mengandung asam amino sistein,

dimana Cd terikat dengan gugus sulfhidril (-SH) dalam enzim karboksil sisteinil, histidil, hidroksil

dan fosfatil dari protein dan purin. Kemungkinan besar pengaruh toksisitas Cd disebabkan oleh

interaksi antara Cd dan protein tersebut, sehingga menimbulkan hambatan terhadap aktivitas

kerja enzim.

Kadmium lebih beracun bila terhisap melalui saluran pernafasan daripada saluran

pencernaan. Kasus keracunan akut kadmium kebanyakan dari menghisap debu dan asap

kadmium, terutama kadmium oksida (CdO). Dalam beberapa jam setelah menghisap, korban

akan mengeluh gangguan saluran nafas, nausea, muntah, kepala pusing dan sakit pinggang.

Kematian disebabkan karena terjadinya edema paru-paru. Apabila pasien tetap bertahan, akan

terjadi emfisema atau gangguan paru-paru yang jelas terlihat.

Keracunan kronis terjadi bila memakan atau inhalasi dosis kecil Cd dalam waktu yang

lama. Gejala akan terjadi setelah selang waktu beberapa lama dan kronik. Kadmium pada

keadaan ini menyebabkan nefrotoksisitas, yaitu gejala proteinuria, glikosuria, dan

aminoasidiuria diserta dengan penurunan laju filtrasi glumerolus ginjal. Kasus keracunan Cd

kronis juga menyebabkan gangguan kardiovaskuler dan hipertensi. Hal tersebut terjadi karena

tingginya afinitas jaringan ginjal terhadap kadmium. Gejala hipertensi ini tidak selalu dijumpai

pada kasus keracunan Cd krosik. Kadmium dapat menyebabkan osteomalasea karena

terjadinya gangguan daya keseimbangan kandungan kalsium dan fosfat dalam ginjal.

Contoh penyakit akibat keracunan Cd kronik ini dilaporkan didaerah Toyama, sepanjang

sungai Jinzu di Jepang, yang menyebabkan penyakit Itai-iatai pada penduduk wanita umur 40

tahun keatas.

Gambar 6. Seorang wanita penderita itai-itai disease