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2017/4/11 Gao Feng, Dept. of Physiology,

YAU

1

第八章尿的生成和排出urine formation and excretion

高枫

2017/4/11Gao Feng, Dept. of Physiology,

YAU 2

概述

一、排泄和排泄的途径

Excretion and the way of excretion

Gao Feng, Dept. of Physiology, YAU 32017/4/11

机体将代谢终产物、进入体内的异物和过剩的物质，

经血循环带到某些排泄器官从体内排出的过程。

（一）排泄(excretion)：

（二）排泄途径

排泄途径排泄物

肺

皮肤

消化道

唾液腺

肾

二氧化碳、水、挥发性物质等

水、盐类、少量尿素等

钙、镁、铁、磷等电解质、胆色素、毒物等

碘、铅、汞等

水、尿素、尿酸、肌酐、盐类、药物、毒物等


二、肾脏的功能

（一）调节水、渗透压、电解质和酸碱平衡，维持内环境稳态。

（二）产生多种生物活性物质（内分泌功能）

三、尿液的成分及理化性质


肾素：组成肾素—血管紧张素—醛固酮系统，调节小血管口

径、血流量和Na+、K+代谢。

血管紧张素：使出球小脉收缩，影响肾小球血流动力学、调

节肾血流量、肾小球滤过率及滤过分数；促进肾小管重吸收

Na+、水；促进组织修复，增生。

前列腺素：使肾小动脉舒张，调节肾血流量；促进肾脏排泄

Na+和水；影响细胞增殖和免疫活动。

促红细胞生成素：促进骨髓红细胞系干细胞的增殖和成熟。

1、25-(OH)2-D3：调节钙、磷代谢。


肾内激肽系统：有利尿排钠作用，调节细胞外液量；舒张

肾小动脉，与肾素—血管紧张素—醛固酮系统保持平衡，

以维持正常血压；对发育阶段肾的生长有促进作用。

一氧化氮：使入、出球小动脉舒张；影响肾小管对Na+、

水的转运。

内皮素：收缩入球和出球小动脉，影响肾血流动力学，降

低肾小球滤过率；促进肾脏排Na+、排水。

尿舒张肽：减少肾小管对Na+、水的重吸收。


＊尿量：正常约1500ml/d

少尿:150～500ml/d

无尿:150ml/d以下

多尿:2500ml/d以上

＊尿的理化性质：

正常尿≈1.012～1.025

稀释尿＜1.003

浓缩尿＞1.025，可高达1.035

等渗尿≈1.007左右1.015～1.025

渗透压：600～1000mmol/L

比重：


pH：正常pH在5.0～7.0(呈弱酸性),•最大变动范围为4.5～8.0。

尿的pH主要取决于食物的成分：

摄入富含蛋白质的食物尿呈酸性

摄入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱碱性

颜色：

正常：新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与尿量呈反变

关系(尿多色淡,尿少则色深),也常受药物影响,•如服用痢特灵、

造影剂等。

病理:血尿(呈洗肉水色)、胆红素尿(呈黄色)、乳糜尿(呈

乳白色)


一、肾的功能解剖

第一节肾的功能解剖与肾血流量


（一）肾单位的构成

1. 肾单位的构成


肾小球

髓袢升支粗段

弓形静脉

弓形动脉

髓袢细段（亨利氏袢）

皮质肾单位

近髓肾单位

肾髓质

肾皮质

直小血管

入球小动脉出球小动脉远曲小管集合管

肾小囊小叶间静脉小叶间动脉

2. 肾单位的分类


两种肾单位比较

皮质肾单位近髓肾单位

分布外皮质层和中皮质层内皮质层

数量多，占85%～90% 少，占10%～15%

肾小球体积体积小体积大

血管口径入球小动脉口径>出球小动脉，接近于

2：1

入球小动脉口径与出球小动脉口径无明显差异

第二次毛细血管网分布在皮质部分的肾小

管周围

不仅分布在邻近的近曲或远曲小管，还形成直小血管

髓袢短，只达外髓质层长，深入到内髓质层

交感神经丰富少


（二）球旁器 (近球小体)

1、颗粒细胞——出、入球小动脉中层特殊分化的细胞，含肾素。

2、球外系膜（间质）细胞——入球动脉和出球动脉之间的一群细胞。

3、致密斑——位于髓袢升支粗段与远曲小管的接壤处，可感受小管液中NaCl含量的变化，将信息传至颗粒细胞，调节肾素的释放。

颗粒细胞

致密斑

球外系膜细胞

①收缩作用；②支持作用③吞噬作用；④分泌肾素


（三）滤过膜

1. 滤过膜的组成

（1）内层：肾小球血管内皮层细胞，有70~90nm的孔——窗孔。

（2）中层：非细胞性物质，水合凝胶构成的微纤维网，2~8nm的分子筛。

（3）外层：肾小囊上皮细胞层（足细胞），突起形成栅栏状孔隙，4~11nm。


2. 滤过膜的通透性对滤过的影响

血浆中的物质通过滤过膜的能力取决于分子的大

小及所带的电荷。

机械屏障

电荷屏障

滤过膜的各层含有很多带负电荷的物质，主要是

糖蛋白。这些带负电荷的糖蛋白可排斥带负电荷的血

浆蛋白，限制其的滤过。


病理情况下，滤过膜带负电的糖蛋白含量减少，孔

径增大，导致血浆蛋白的滤过量增大，出现蛋白尿。


（1）系膜细胞：内皮和基膜间，呈平滑肌样，调节滤过面积。

（2）足细胞：特异表达nephrin蛋白、podocin蛋白，与肾疾病呈相关性。

两种细胞对滤过膜功能的影响


（四）肾脏神经支配和血管分布

传出N支配肾动脉、

肾小管、球旁器；

感觉N梢沿肾神经进

入脊髓，并主要投射到

下丘脑。

1.肾脏神经支配


2. 肾脏血管分布的特点：

由出球小动脉连结着两套

相互串联的毛细血管网；

肾小球毛细血管网内血压

较高，利于滤过；

肾小管毛细血管网内血压

较低，利于重吸收；

直小血管的形态有利于髓

质高渗透压的维持。


二、肾血流量及其调节

（一）肾血流量的特点

1、血流量大、血流分布不均匀

2、血流量相对稳定

（二）肾血流量的调节

1、肾血流量的自身调节

（1）肌源性机制：平滑肌自身紧张性作用。

（2）管-球反馈（TGF）：是远端小管液流量变化影响肾血流

量和肾小球滤过的现象；是重吸收与肾小球滤过的平衡装置。

肾血流量（RBF）

肾血浆流量（RPF）

肾小球滤过量（GFR）

0 50 100 200 mmHg150


左方示顺向灌流，右方示逆向灌流。图中微吸管2用于收集肾小球滤过液，1用于注入灌流液，经微吸管3注入液态石蜡。肾小管中黑色小段

表示小管液的流动被阻断

微灌流实验装置示意图


单个肾单位肾小球滤过率

nl/m

in

肾小管微灌流的流量对单个肾单位肾小球滤过率的影响

肾小管微灌流量nl/min


肾小球滤过率

肾小管重吸收

肾血浆流量

出入球微动脉阻力

MD信号感受和传递

(—)

管-球反馈（TGF）机制

髓袢升支粗段小管液[NaCl]


入球小动脉舒张反馈：

肾血流量↓ GFR ↓ 入球小动脉舒张肾

血流量↑ GFR ↑

出球小动脉收缩反馈：

肾血流量↓ GFR ↓ 出球小动脉收缩毛

细血压↑ GFR ↑

致密斑信息传递

致密斑信息传递

小管液流量（NaCl）↓


一方面防止排尿量发生大幅度波动；另一方

面又可使机体产生的代谢产物及时排出体外，对

机体有用的物质充分地保留在体内，从而达到维

持内环境稳态。

肾血流量相对恒定有重要生理意义


3. 神经体液调节：

（1）神经调节：交感神经

改变血管的紧张度，控制血流量

促进肾小管Na+等溶质的重吸收

促进肾素释放


（2）体液调节


在一般的血压变动范围，肾主要依靠自身

调节来保持血流量的相对恒定，以维持正常的

泌尿功能。

在紧急情况下（特殊环境中），全身血量

将重新分配，通过神经和体液的共同作用，减

少肾血流量，使血液到心、脑等重要脏器。


滤过(filtration)：血液流经肾小球时血浆中的水分

和小分子物质通过滤过膜滤入肾小囊的过程。

一、肾小囊内的液体是肾小球毛细血管中血浆的超滤液

原尿

第二节肾小球的滤过功能


二、衡量滤过的两个重要指标

1、滤过率(glomerular filtration rate,GFR)

2、滤过分数(renal plasma flow,RPF)


三、滤过的动力—有效滤过压（PUF）

PUF =（肾小球毛细血管血压+囊胶压） - (囊内压+血胶压）

毛细血管血压45mmHg

(6.0kPa)囊内压10mmHg

(1.3kPa)血浆胶体渗透压

25mmHg

(3.3kPa)

囊内胶体渗透压

PUF =肾小球毛细血管血压 - (囊内压+血胶压）


只有从入球小动脉端到达到滤过平衡点的这一段才有滤

过作用。滤过平衡点越靠近出球小动脉端，有效滤过面积越

大，滤过率增大。

滤过平衡：

无滤过作用

囊内压

毛细血管血压

胶体渗透压

有效滤过压

毛细血管长度

囊内压

毛细血管血压

胶体渗透压

有效滤过压

毛细血管长度


四、影响肾小球滤过的因素

(一）滤过膜的通透性和滤过面积

(二）影响有效滤过压的因素

PUF =肾小球毛细血管血压- (囊内压+血胶压）


(三）肾血浆流量：对滤过有很大影响

肾血浆流量肾小球毛细血管内

胶体渗透压的上升速度

滤过平衡点后移

有效滤过压有效滤过面积

滤过率

严重缺氧、中毒性休克时，由于交感神经兴奋，肾

血流量和肾血浆流量显著减少，肾小球滤过率明显下降。


是指在1mmHg(0.133KPa)有效滤过压的作用下，

单位时间内滤过超滤液的量。

（四）滤过系数（Kf)：

滤过膜对液体的通透性为：1mmHg有效滤过压作

用下，单位时间每单位面积滤过的液体量。

Kf=k(膜通透性) ×s(有效滤过面积)


原尿经过肾小管和集合管后变成了终尿。

原尿和终尿的差别

总量 180L/d 1.5L/d

一、肾小管和集合管的物质转动功能

转运功能：重吸收和分泌

转运途径：跨细胞转运途径和细胞旁转动途径

转运方式：扩散、易化、渗透、被动转运和主动转运

第三节肾小管与集合管的物质转运功能


二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌

（一） Na+、Cl-和水的重吸收

1、近端小管：重吸收超滤液中约70%的Na+、Cl-和水；其中2/3经细胞

跨膜转运，1/3经细胞旁途径转运。

近端小管前半段重吸收

K+

前

半

段

Na+-H+交换

Na+-X同向转运①

后

半

段 Na+-顺电化学梯度细胞旁转运

②

Cl-—HCO3

- 交换

Cl-顺浓度差经细胞间隙

Na+-H+交换


2、髓袢：重吸收20%的NaCl、15%的水。

Na+

升支粗段Na+ :2Cl-:K+同向转用模式：

（1）基膜Na+转用，细胞内低Na+；

（2）形成Na+ :2Cl-:K+同向转用复合物；

（3）进入细胞的物质去向；

（4）形成管腔正电位；

（5） Na+被动重吸收。

（1）微穿刺实验证明：

小管内呈正电位，Cl-重吸收逆电化学梯度；

（2）灌流实验证明：

灌流液中不含K+ ， Cl-重吸收减慢；

（3）阻断实验证明：

用哇巴因阻断Na+泵， Cl-重吸收受阻。


在髓袢处，Na+泵的活动，主动重吸收

了一个Na+ ，继发性主动重吸收了两Cl-个

，同时还被动重吸收了一个Na+ 。NaCl在髓

袢中重吸收是形成肾髓质组织间液高渗的原

始动力，在尿液的浓缩和稀释过程中具重要

的意义。


3、远端小管和集合管：12%左右的NaCl，不定量的

水；是决定生成浓缩尿或稀释尿的关键部位。

始段：逆电-化学梯度经Na+—Cl-

同向转运体入胞，钠泵出胞

未段、集合管：主细胞侧膜上

Na+泵转运， Na+泵经顶膜入胞

， Cl-经细胞旁路吸收。

水重吸收与ADH以及AQP有关

Cl-阿米洛利


（二）HCO3-的重吸收与H+的分泌

1、近端小管： Na+-H+交换、质子泵， HCO3

-是以CO2形式入胞。

2、髓袢

远端小管和集合管H+可影响H+的分泌。

3、远端小管和集合管：质子泵、 H +- K +ATP酶泵


(三)NH3 和NH4 +的分泌与H+ 、HCO3

-转运的关系

谷氨酰胺酶

NH3

a-酮戊二酸


泌氨的意义：

肾小管分泌的H+与NH3结合生NH4+，NH4

+的生成降

低了小管液中H+浓度，有利于H+的进一步分泌；

促进新的HCO3-生成与重吸收，可以补充血液的碱

储备。


HCO3-重吸收与泌H+的意义:

排酸保碱。肾小管每分泌1个H+，可重吸收1个Na+和1个

HCO3-回到血液中，对维持酸碱平衡，保持血浆碱储备

（NaHCO3）含量的稳定十分重要。

酸化尿液。在远曲小管处，分泌的H+主要与HPO32-（碱

性）结合生成H2PO4-（酸性），增加尿中可滴定酸的浓

度，从而促进泌氨。


（四）Ｋ+的重吸收和分泌

2、远曲小管、集合管分泌——主细胞（闰细胞低血钾可通过H+-K+交换吸收K+）

1、在近曲小管和髓袢，Ｋ＋逆电—化学梯度主动重吸收，然后扩散

到管周组织。

细胞外液钾浓度升高：刺激钠

钾泵；小管顶端对钾通透性增

加；刺激肾上腺皮质分泌醛固

酮。

钾排出量=滤过量—重吸收量+分泌量

3、影响主细胞分泌的因素：细胞

外液钾浓度升高，醛固酮分泌增

加；小管液流量增多；分泌增加

。氢离子浓度升高；细胞外液钾

浓度降低；小管液流量减少；分

泌降低。


小管上皮细胞泌H+和泌K+时存在着Na+--H+交

换和Na+__K+交换的互相竞争

Na+—H+交换

Na+__K+交换酸中毒血[K+]


继发于Na＋的主动重吸收

肾糖阈——尿中刚检不出现G的血糖浓度

血糖＞180mg/100ml（220mg/min），不能完全重吸收。

尿中出现糖。

血糖＞300mg/100ml （375mg/min），超过近球小管

对葡萄糖的最大转运率。糖增加与排出呈平行关系。

（五）葡萄糖和氨基酸的重吸收：


吸收量： 70%的Ca2+近端小管，20%髓袢，9%远

端和集合管，少量排出

转运方式：约80%溶剂拖曳，约20%的电-化学梯

度跨膜转运。

（六）钙的重吸收与排泄


各段肾小管和集合管的物质转运比较

主要物质近球小管髓袢远球小管和集合管

NaCl 的重吸收 67% 20% 12%

水的重吸收 67% 12%8～17%（与进水量

有关）

葡萄糖和氨基酸的重吸收

100%

K+的重吸收 67% 20%

K+的分泌主要部位

HCO3-的重吸收 85% 与H+分泌量相呼应

H+的分泌部分主要部位

NH3的分泌主要部位


选择性：机体有用物质吸收较多（如葡萄糖等）

，对无用的物质则不吸收，甚至分泌（如肌酐）。

有一定限度：如,当血糖浓度达180mg/100ml时，

部分肾小球对葡萄糖的吸收已达极限（肾糖阈）。

可被调节：远曲小管和集合管虽然重吸收的量较

其它部位少，但这里是可以被调节的主要部位。

重吸收和分泌的特点：


三、肾内的自身调节

（一）小管中溶质的浓度对肾小管功能的调节

——渗透性利尿

小管中水的重吸收依赖于小管内外的渗透梯度，

有些溶质在肾小管不能被吸收，使小管内渗透压

升高，小管内外的渗透梯度减小，从而对抗了水

的重吸收，并影响其它溶质的吸收，导致尿量增

加。


（二）球管平衡

无论肾小球滤过率（GFR）增、减如何，近曲小

管重吸收始终占GFR的一定比例（65%—70%）的

现象——球管平衡。

机制：与肾小球周围毛细血管的胶体渗透压有关

意义：尿中排出的Na+和水不会随GFR增减而现大

幅变化


浓缩和稀释的标准

尿浓缩机制理论基础——逆流倍增现象

尿浓缩的动力——髓质高渗

渗透梯度的维持

第四节尿的浓缩和稀释


一、尿的浓缩——溶质的重吸收<水的重吸收

水重吸收的动力——肾髓质的渗透压梯度

（一）肾髓质渗透压梯度的形成

外髓部——髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收

内髓部——集合管处的尿素再循环和对NaCl的重吸收

（二）肾髓质渗透压梯度的维持

直小血管的逆流交换作用


肾髓质渗透梯度的形成：

1、髓袢升支粗段Na+ :2Cl-:K+转运形成外髓部组织间液高渗。

2、髓袢降支细段仅对水通透，为升支细段NaCl扩散提供了条件。

3、髓袢升支细段NaCl向组织间液

扩散，形成内髓质组织间液高渗；对尿素的通透，为加强内髓质高渗提供了可能。

4、集合管处尿素扩散加强了内髓质组织间液渗透压


带走组织间液多余的溶

质和水，从而维持渗透

梯度的稳定。

渗透梯度的维持即直小管的作用：


二、尿的稀释——溶质的重吸收>水的重吸收

原尿在经过肾小管时，溶质被重吸收而对

应的水重吸收减少，便形成了稀释尿。

水在集合管被重吸收时，受到集合管管壁

通透性的影响。抗利尿激素可以增加集合管对

水的通透性，使水的重吸收增加。当抗利尿激

素分泌减少时，水在集合管的重吸收减少，造

成尿的稀释。


肾小管各段小管液渗透压和流量的变化图

决定浓缩或稀释的部位在远端小管和集合管，远端小管和集合管对水的

重吸收量（通透性）是尿的浓缩或稀释根本原因；远端小管和集合管对

水的通透性受ADH的调节，而机体摄水量的多少又决定了ADH释放的

减少或增加。


三、影响尿液浓缩和稀释的因素

（一）影响肾髓质高渗形成的因素

1、髓袢长度

2、形成髓质高渗的物质：

髓袢升支粗段对NaCl重吸收量（外髓质高渗）

尿素的再循环（内髓质高渗）


三、影响尿液浓缩和稀释的因素

（二）影响远端小管未端和集合管对通透性的因素

取决于ADH对AQP-2的安装程度

（三）直小血管血流量和速度对髓质高渗维持的影响


一、神经调节

肾交感神经对肾脏功能的作用

1、分布：肾脏的血管平滑肌、肾小管上皮细

胞、近球小体

2、作用：

1）NE + α RPF、GFR下降。

2）NE + α 肾小管重吸收 Na+等物质

3）NE + β 近球细胞释放肾素。


肾交感神经

近球小体β肾小球血管近曲小管和髓袢

入球小动脉收缩

出球小动脉收缩

NaCl和水重吸收增加

肾血浆流量和滤过压下降

释放肾素

尿量


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二、体液调节

来源

作用

作用机制

分泌和释放的调节

（一）血管升压素(vasopressin,VP)


YAU

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室旁核

视上核

下丘脑核团模式图

垂体后叶

1、VP的来源


YAU

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2、VP的作用

提高远曲小管和集合管上皮细胞对H2O

的通透性，增加对H2O重吸收，使尿量

减少，尿液浓缩（抗利尿）。

促进外髓质部髓袢升支粗段以及集合管对

NaCl的重吸收，增加内髓部集合管对尿素

的通透性，使组织间液对水的渗透作用增

强。（增加水重吸收的动力）


ADH V2受体 G蛋白（Gs中介）

腺苷酸环化酶（AC）

ATP分解[cAMP]通道蛋白磷酸化

管腔膜上

水通道打

开细胞内含有

水通道小泡

向管腔膜移

动，并镶嵌

于管腔膜

PKA

AD

H

间接安装并打开通道小泡的作用

3、作用机制：


4、VP释放的调节

（1）血浆晶体渗透压：是VP释放最有效的刺激；NaCl是渗透压感受器的最敏感刺激物。

（2）血容量：没有血浆晶体渗透压敏感，但可影响VP释放的阈值。

（3）血压：类似于血容量变化。


抗利尿激素的调节及其作用示意图


（二）肾素—血管紧张素—醛固酮系统

醛固酮

1、肾素—血管紧张素—醛固酮

系统的组成成分


血管平滑肌：缩血管作用

A、浓度低——出球小动脉收缩 RBF减少，GFR

变化不大

浓度高——入球小动脉收缩 RBF、 GFR减

少

B、使系膜细胞收缩 Kf减小 GFR减少

2、血管紧张素Ⅱ的功能


肾小管：可促进近球小管重吸收Na+。

肾上腺：皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。

神经系统：ANGⅡ作用于脑内一些部位（相当于

渗透压感受区）的ANG受体，可引起ADH释放；促

肾上腺（ACTH）释放；交感神经活动加强，并可

引起渴觉和饮水行为。

2017/4/11Gao Feng, Dept. of Physiology,

YAU 78

生成管腔膜Na+通道蛋白，促

进 Na+向胞内扩散；

促使线粒体增加ATP生成量，

为基底侧膜Na+-K+泵转运提

供生物能；

增强基底侧膜Na+-K+泵转运，

加快排K+保Na+。

2、醛固酮的功能


3、肾素分泌的调节

肾内机制

神经机制

体液机制

肾素－血管紧张素－醛固酮系统示意图

NE、N、PGE2、PGI2ANGⅡ、VP、NO、ANP等


ANP是由房肌细胞合成并释放的肽类激素；主要作用是使血管平滑

肌舒张和促进肾脏排钠、排水。

1、对肾小球滤过的影响：ANP通过第二信使cGMP使血管平滑肌胞质Ca2+浓度

下降，使入球小动脉舒张，肾小球滤过率增大。

2、对集合管的影响： ANP通过cGMP使集合管上皮细胞管腔膜上的Na+通道关

闭，抑制NaCl的重吸收——利尿。

3、ANP还抑制肾素、醛固酮和血管升压素的分泌——对抗肾素—血管升压素—

醛固酮系统。

（三）心房钠尿肽

ANP对肾脏的作用：


一、清除率的定义和计算方法

清除率（C）：是指两肾在1分钟内能将多少毫升血浆中的

某一物质完全清除，这一被完全清除了该物质的血浆的毫升

数，就称为该物质的清除率。

计算方法：维持血浆中被清除物的浓度（Px，mg/100ml）

恒定，测定单位时间内生成的尿量（V，ml/min）及尿中该

物质的浓度（Ux，mg/100ml）。

Px×Cx=Ux×V Cx=Ux×V/Px

第七节清除率


二、测定清除率的意义

测定肾小球滤过率：Ux×V =Px×GFR-Rx+Sx

测定肾血流量（假定某物经肾后，静脉血中浓度为0）

推测肾小管的功能


（一）膀胱和尿道的神经支配和作用：

盆N：兴奋逼尿肌，抑制尿道内括约肌——

促进排尿

腹下N：兴奋尿道内括约肌，抑制逼尿肌—

—阻止排尿

阴部N：兴奋尿道外括的肌，阻止排尿

第八节尿的排放


（二）排尿反射：

（三）排尿异常：


排尿异常：

1.遗尿夜间不能控制排尿

小儿皮层的发育尚未完善,•对初级排尿中枢的控制能力较弱

2.尿频排尿次数多

膀胱炎症或机械性刺激（如结石）引起

3.尿潴留膀胱充满尿液而不能排出

由排尿反射初级中枢的活动发生障碍或尿流受阻所致

4.尿失禁主观意识不能控制排尿

初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系


HCO3-重吸收与泌H+的意义:

排酸保碱。肾小管每分泌1个H+，可重吸收1个Na+和1

个HCO3-回到血液中，对维持酸碱平衡，保持血浆碱

储备（NaHCO3）含量的稳定十分重要。

酸化尿液。在远曲小管处，分泌的H+主要与HPO32-

（碱性）结合生成H2PO4-（酸性），增加尿中可滴定

酸的浓度，从而促进泌氨。


渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面，它和渗透压感受

器在空间上有部分重叠。渗透压感受器兴奋时，渴觉中枢也兴奋、产生渴感、机体主动饮水补充水的不足。

渴觉中枢示意图


（二）排尿反射：

膀胱壁牵张R+

盆N骶脊髓

大脑皮层（尿意）

逼尿肌收缩内括肌舒张

尿道外括的肌舒张

腹肌，膈肌收缩腹压

排尿

膀胱内压

尿液入后尿道

st 盆N

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