TINJAUAN PUSTAKA gnaps

8/18/2019 TINJAUAN PUSTAKA gnaps

1/23

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post

sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai

glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A,

tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal

terhadap bakteri atau !irus tertentu."ang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman

strepto#o##us.Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk

menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan

inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.

Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) men#erminkan adanya korelasi

klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan

penyakit dan prognosis.$

II. EPIDEMIOLOGI

GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada

golongan umur %-&% tahun, dan jarang terjadi pada bayi. 'eferensi lain

menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia -& tahun. Penyakit ini

dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering

dari pada perempuan.Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah

*+&.iduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin.

Suku atau ras tidak berhubungan dengan pre!elansi penyakit ini, tapi


2/23

kemungkinan pre!alensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah,

sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.$,,,&&

III.ETIOLOGI

Sebagian besar (%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah

infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus

beta hemolitikus grup A tipe &, $, /, &*, &, *%, /0. Sedang tipe *, /0, %%, %, %

dan menyebabkan infeksi kulit -&/ hari setelah infeksi streptokokus, timbul

gejala-gejala klinis. 1nfeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai

resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar &-&%..$,

Strepto#o##us ini dikemukakan pertama kali oleh 2ohlein pada tahun &0

dengan alasan bah3a +

&. 4imbulnya GNA setelah infeksi skarlatina

*. iisolasinya kuman Strepto#o##us beta hemolyti#us golongan A

$. 5eningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita./

5ungkin faktor iklim, keadaan gi6i, keadaan umum dan faktor alergi

mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Strepto#o##uss.

Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering

ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain

diantaranya+


3/23

&. 7akteri + streptokokus grup 8, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,

Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,

Salmonella typhi dll

*. 9irus + hepatitis 7, !ari#ella, !a##inia, e#ho!irus, par!o!irus, influen6a,

parotitis epidemika dl

$. Parasit + malaria dan toksoplasma &,

Streptokokus

Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang se#ara khas

membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya.5erupakan

golongan bakteri yang heterogen. 2ebih dari 0 infeksi streptokkus pada

manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis : kumpulan A. ;umpulan ini

diberi spesies nama S. pyogenes 0,&

S. pyogenes :-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu+

1. Sterptolisin O

Adalah suatu protein (75 .) yang aktif menghemolisis dalam keadaan

tereduksi (mempunyai gugus-S


4/23

menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya

kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang

hipersensitifitas.0

2. Sterptolisin S

Adalah 6at penyebab timbulnya 6one hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang

tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi

6at ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum

manusia dan he3an dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan

sterptokokus.0

I. PATOFISIOLOGI

Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal.iduga

terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang

merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. 4erbentuk kompleks

antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat

kompleks tersebut se#ara mekanis terperangkap dalam membran

basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan

peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (P5N) dan trombosit

menuju tempat lesi. >agositosis dan pelepasan en6im lisosom juga merusak

endothel dan membran basalis glomerulus (1G75).Sebagai respon terhadap lesi

yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan

selanjutnya sel-sel epitel.Semakin meningkatnya kebo#oran kapiler gromelurus

menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang


5/23

sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya

kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul

subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-

bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan #ahaya glomerulus

tampak membengkak dan hiperseluler disertai in!asi P5N.*

5enurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari

reaksi hipersensi!itas tipe 111.;ompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari

infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Akti!asi kpmplomen yang

menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.&&

;ompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan

mediator utama pada #edera.Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-

kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel

membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan

terperangkap pada sisi epitel.7aik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak

mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus.Pada

pemeriksaan mikroskop elektron #edera kompleks imun, ditemukan endapan-

endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan

epimembranosa. engan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular

atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti 1gG, 1g5 atau 1gA serta

komponen-komponen komplomen seperti 8$,8/ dan 8* sering dapat

diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dila3an oleh

imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.&*,&$


6/23


7/23

mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do ba3ah epitel,

sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah

menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. ;omplkes juga dapat

berlokalisasi pada tempat-tempat lain.

?umlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal

antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau

dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun

dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat,

seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.&,*


8/23

atau alternatif dari sistem koagulasi dan mengakibatkan peradangan glomeruli,

menyebabkan terjadinya +

&. iltrasi Ginjal

(2>G) juga menurun.


9/23

gromelurus mengakibatkan hematuriaken#ing ber3arna merah daging dan

albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya.Brine mungkin tampak

kemerah-merahan atau seperti kopi ;adang-kadang disertai edema ringan yang

terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh.Bmumnya edema berat terdapat

pada oliguria dan bila ada gagal jantung.Cdema yang terjadi berhubungan dengan

penurunan laju filtrasi glomerulus (2>GG>') yang mengakibatkan ekskresi air,

natrium, 6at-6at nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan

a6otemia.Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium.

ipagi hari sering terjadi edema pada 3ajah terutama edem periorbita, meskipun

edema paling nyata dibagian anggotaG>' biasanya menurun (meskipun aliran

plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, 6at-6at nitrogen

mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan a6otemia. Peningkatan aldosteron

dapat juga berperan pada retensi air dan natrium.ipagi hari sering terjadi edema

pada 3ajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian

anggota ba3ah tubuh ketika menjelang siang. erajat edema biasanya tergantung

pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung

kongestif, dan seberapa #epat dilakukan pembatasan garam.&,*,,


10/23

mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan,

konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.&,/,


11/23

$.


12/23

Adanya infeksi sterptokokus harus di#ari dengan melakukan biakan tenggorok

dan kulit.7iakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba.7eberapa uji

serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya

infeksi, antara lain antisterpto6im, AS4=, antihialuronidase, dan anti nase 7.

Skrining antisterpto6im #ukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi

terhadap beberapa antigen sterptokokus. 4iter anti sterptolisin = mungkin

meningkat pada %- pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun

beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin =.sebaiknya serum

diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. 7ila semua uji serologis

dilakukan, lebih dari 0 kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. 4iter

AS4= meningkat pada hanya % kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi

yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada a3al penyakit titer

antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan

se#ara seri.;enaikan titer *-$ kali berarti adanya infeksi. &,$,

;rioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung 1gG, 1g5 dan

8$.kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. 4etapi uji tersebut tidak

mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan se#ara rutin pada

tatalaksana pasien.&

*. G!$)!r!n P!tolo"i

5akroskopis ginjal tampak agak membesar, pu#at dan terdapat titik-titik

perdarahan pada korteks.5ikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena,

sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.


13/23

4ampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan

lumen kapiler dan ruang simpai 7o3man menutup.i samping itu terdapat pula

infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada

pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak

teratur. 4erdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh

globulin-gama, komplemen dan antigen Strepto#o##us.

II. DIAGNOSIS

iagnosis glomerulonefritis akut pas#astreptokok perlu di#urigai pada pasien

dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan

gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. 4anda glomerulonefritis yang khas

pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus se#ara laboratoris dan

rendahnya kadar komplemen 8$ mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis.

4etapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut

pas#astreptokok pada a3al penyakit, yaitu nefropati-1gA dan glomerulonefritis

kronik. Anak dengan nefropati-1gA sering menunjukkan gejala hematuria nyata

mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut

pas#astreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-1gA terjadi

bersamaan pada saat faringitas ( synpharyngetic hematuria), sementara pada

glomerulonefritis akut pas#astreptokok hematuria timbul & hari setelah

faringitasE sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-

1gA.&,*,,&*


14/23

Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa

hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. 7eberapa

glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah

glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis

proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pas#astreptokok

sulit diketahui pada a3al sakit.&,*,,&*

Pada glomerulonefritis akut pas#astreptokok perjalanan penyakitnya #epat

membaik (hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan #epat pulih) sindrom nefrotik

dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut

pas#astreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar

komplemen 8$ serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang

penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pas#astreptokok dengan

glomerulonefritis kronik yang lain. ;adar komplemen 8$ serum kembali normal

dalam 3aktu - minggu pada glomerulonefritis akut pas#astreptokok sedangkan

pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar a3al 8$ F% mgdl

sedangkan kadar AS4= & kesatuan 4odd. &,*

Cksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik

akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada

glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut

pas#astreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosisE

tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik

yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.&,*,


15/23

III. DIAGNOSIS *ANDING

GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah +

&. Nefritis 1gA

Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah &-* hari, atau ini mungkin

berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.

*. 5PGN (tipe 1 dan 11)

5erupakan penyakit kronik, tetapi pada a3alnya dapat bermanifestasi sama sperti

gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.

$. 2upus nefritis

Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria

/. Glomerulonefritis kronis

apat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

I+. PENATALAKSANAAN

4idak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di

glomerulus.

&. 1stirahat mutlak selama $-/ minggu. ulu dianjurkan istirahat mutlah

selama - minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk

menyembuh. 4etapi penyelidikan terakhir menunjukkan bah3a mobilisasi


16/23

penderita sesudah $-/ minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak

berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

*. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak

mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi

menyebarnya infeksi Strepto#o##us yang mungkin masih ada. Pemberian

penisilin ini dianjurkan hanya untuk & hari, sedangkan pemberian

profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman

penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Se#ara

teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain,

tetapi kemungkinan ini sangat ke#il sekali. Pemberian penisilin dapat

dikombinasi dengan amoksislin % mgkg 77 dibagi $ dosis selama &

hari. ?ika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin $

mgkg 77hari dibagi $ dosis.

$. 5akanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (&

gkgbbhari) dan rendah garam (& ghari). 5akanan lunak diberikan pada

penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal

kembali. 7ila ada anuria atau muntah, maka diberikan 19> dengan

larutan glukosa &. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian #airan

disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti

gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah #airan yang

diberikan harus dibatasi. Panduan diet +


17/23

A. Protein+ &-* gramkg 77 hari untuk kadar Breum normal,

dan ,%-& gramkg 77hari untuk Breum lebih dari atau

sama dengan / mg

7. Garam+ &-* gram perhari untuk edema ringan, dan tanpa

garam bila anasarka.

8. ;alori+ & kalorikg77hari.

. 1ntake #airan diperhitungkan bila oligouri atau anuri, yaitu+

1ntake #airan H jumlah urin D insensible loss (*-

*%##kg77hari D jumlah kebutuhan #airan setiap kenaikan

suhu dari normal I&##kg77hariJ)()

/. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian #airan dikurangi, pemberian

sedati!a untuk menenangkan penderita sehingga dapat #ukup beristirahat.

Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidrala6in.

5ula-mula diberikan reserpin sebanyak , mgkgbb se#ara

intramuskular. 7ila terjadi diuresis %-& jam kemudian, maka selanjutnya

reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, ,$ mgkgbbhari.

5agnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek

toksis.

%. 7ila anuria berlangsung lama (%- hari), maka ureum harus dikeluarkan

dari dalam darah dengan beberapa #ara misalnya dialisis pertonium,

hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif,

tranfusi tukar). 7ila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena

kesulitan teknis, maka pengeluaran darah !ena pun dapat dikerjakan dan

adakalanya menolong juga


18/23

Tin#!k!n K,usus

Cdema Paru Akut+ 7ila disertai batuk, sesak napas, sianosis, dan

pemeriksaan fisis paru menunjukkan ronkhi basah. 4indakan yang dilakukan

adalah+()

&. Stop 1ntake peroral.

*. 19> deKtrose %-& sesuai kebutuhan per */ jam

$. Pemberian oksigen *-% 2menit

/. >urosemide * mgkg77 (19) dan dinaikkan se#ara bertahap sampai

maksimal & mgkg77hari.

%. 7olus N7 *-/ mCLkg77hari bila ada tanda asidosis metabolik


19/23

/. >urosemide * mgkg77 (19) dan dinaikkan se#ara bertahap sampai

maksimal & mgkg77hari.

%. 7ila tekanan darah telah turun, yaitu diastol kurang dari &mm


20/23

bertambahnya !olume plasma. ?antung dapat memberas dan terjadi gagal

jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.

/. Anemia yang timbul karena adanya hiper!olemia di samping sintesis

eritropoetik yang menurun.&,$,/,

%. Gagal ginjal akut

. Gagal jantung

. Cdema paru

J!n"k! P!n-!n"%

&. Abnormalitas urinalisis (microhematuria)

*. Gagal ginjal kronik

$. Sindrom nefrotik (,)

+I. P(OGNOSIS

Sebagian besar iperkirakan 0% pasien akan sembuh sempurna dan *

meninggal selama fase akut ,* menjadi glomelurusnefritis kronik iuresis akan

menjadi normal kembali pada hari ke -& setelah a3al penyakit, dengan

menghilangnya sembab dan se#ara bertahap tekanan darah menjadi normal

kembali. >ungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam & minggu dan menjadi

normal dalam 3aktu $-/ minggu.;omplemen serum menjadi normal dalam 3aktu

- minggu. 4etapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-


21/23

bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.&,&*7eberapa penelitian

menyimpulkan bah3a prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut

pas#astreptokok baik.

DAFTA( PUSTAKA

&. Pri#e, Syl!ia A, &00% Patofisiologi +konsep klinis proses-proses penyakit,

ed /, CG8, ?akarta.

*. Staf Pengajar 1lmu ;esehatan Anak >;B1, &0%, Glomerulonefritis akut,

$%-$0, 1nfomedika, ?akarta.

$. 1lmu ;esehatan Nelson, *, !ol $, ed ahab, A. Samik, Cd &%,

Glomerulonefritis akut pas#a streptokokus,&&$-&&/, CG8, ?akarta.


22/23

/. http+333.%m##.#om Assets SB55A'"4P$$.html. A##essed April

th, *0.

%. http+333.>indarti#les.#om#fg*&%*&%0piarti#le.jhtmO

termHg lomerunopritisDsaltDdialysis. A##essed April th, *0.

. markum. 5.S, iguno .P, Siregar.P,&00, Glomerulonefritis, 1lmu

Penyakit alam 11, */-*&, 7alai Penerbit >;B1,?akarta.

. onna?.2ager,

..httpE333.!h.orgadultpro!iderpathologiGNGN


23/23

&$. http+333.uam.esdepartamentosmedi#inapatologia&0-*K.?PG.

A##essed April th, *0.

&/. ;onsensus 1A1 Glomerulonefritis Akut Pas#a Streptokokus. *&*.

?akarta.

&%. 5aria, 5arella. Penegakan Diagnosos Glomerulonefritis Akut pada Anak ,

IonlineJ, http+333.fkumye#ase.net3ikiindeK.phpO

pageHPenegakanDiagnosisDGlomerulonefritisDAkutDpadaDPasienDAnak

(diakses pada $ ?uli *&*)

&. Glomerulonefritis Akut. *%. IonlineJ,

http+333.s#ribd.#ommobiledo#/** (diakses pada $& ?uli *&*)

&. Sjaifullah Noer, 5uhammad. Niniek Soemyarso. Glomerulonefritis Akut

Paska Streptokokkus. IonlineJ, http+333.pediatrik.#omisi$.phpO

pageHhtmlRhkategoriHpdtRdirektoriHpdtRfilepdfHRpdfHRhtmlH&&-

pu6f*&.htm (diakses pada $& ?uli *&*)

&. http+333*.niddk.nih.go!N1;2absGlomerulariseasePrimer;id

neyisease.htm (diakses pada $& ?uli *&*)

&0. http+333.nlm.nih.go!medlineplusen#yarti#le/0%.htm (diakses

pada $& ?uli *&*)
http://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPGhttp://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPG

TINJAUAN PUSTAKA gnaps

Documents

Transcript of TINJAUAN PUSTAKA gnaps