BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Vaskularisasi otak

Suplai darah ke otak dijamin oleh dua pasang arteri, yaitu arteri vertebralis dan arteri karotis interna, yang cabang-cabangnya beranastomosis membentuk sirkulus arteriosus serebri Willisi. Otak menerima darah yang dipompakan dari jantung melalui arkus aorta yang terdiri atas 3 cabang, yaitu arteri brakhiosefalik (arteri innominata), arteri karotis komunis kiri dan arteri subklavia kiri. Arteri brakhiosefalik dan arteri karotis komunis kiri berasal dari bagian kanan arkus aorta. Arteri brakhiosefalik selanjutnya bercabang dalam arteri karotis komunis kanan dan arteri subklavia kanan. Arteri karotis komunis kiri dan kanan masing-masing bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna (kiri dan kanan) dan arteri subklavia kiri dan kanan masing-masing mempunyai salah satu cabang yaitu vertebralis kiri dan kanan.1-2Aliran darah ke otak yang melalui arteri vertebralis berserta cabang-cabangnya disebut sistem vertebrobasiler, sedangkan aliran yang melalui arteri karotis interna beserta cabang-cabangnya disebut sistem karotis. Sistem karotis terdiri dari tiga arteri mayor, yaitu arteri karotis komunis, karotis interna, dan karotis eksterna.1,3,4

Gambar 1. Vaskularisasi otak ( sirkulus wilisi)Darah vena otak mengalir dari vena profunda serebri dan vena superfisialis serebri menuju sinus venosus duramater, dan dari sini menuju ke vena jugularis interna kedua sisi.5Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak ialah 50-60 ml per 100 gram otak per menit. Maka, berat otak dewasa 1200-1400 gram memerlukan aliran darah sebanyak 700-840 ml/menit.1,6

2.2 Definisi Stroketermasuk penyakitserebrovaskular(pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak(infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah.1,2,3Menurut WHO, Stroke adalah kumpulan gejala klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak baik fokal atau global secara tiba-tiba, disertai gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vaskuler.1,3,5

2.3KlasifikasiStroke di klasifikasikan sebagai berikut :4,5,6,71. Berdasarkan kelainan patologis : Stroke hemoragik Perdarahan intra serebral Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid) Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) Stroke akibat trombosis serebri Emboli serebri Hipoperfusi sistemik

2. Berdasarkan waktu terjadinya : Transient Ischemic Attack (TIA) : merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai kurang 24 jam. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke : perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya terus bertambah berat. Completed stroke / serangan stroke iskemik irreversible : gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya pada saat onset lebih berat, dan kemudiannya dapat membaik/menetap.4-7

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler :1,2 Sistem karotis Motorik : hemiparese kontralateral, hiperrefleks fisiologis, disartria Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia Sistem vertebrobasiler Motorik : hemiparese alternans, disartria, hiporefleks fisiologis Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia, disfagia

2.4Etiologi Stroke Hemoragik 1,2,6,8Penyebab terjadinya stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:1. Perdarahan intraserebral primer (hipertensi)2. Ruptur kantung aneurisma3. Ruptur malformasi arteri dan vena4. Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)5. Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia.6. Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.7. Septik embolisme, myotik aneurisma8. Penyakit inflamasi pada arteri dan vena9. Amiloidosis arteri10. Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri vertebral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.2.5Faktor Resiko Faktor risiko yang mempermudah terjadinya stroke, di bagi menjadi 2, yaitu factor yang dapat di ubah dan factor yang tidak dapat di ubah :Faktor resiko yang dapat di ubahFaktor resiko yang tidak dapat di ubah

1. Hipertensi2. Diabetes mellitus3. Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi4. Kegemukan (obesitas)5. Kadar asam urat yang tinggi 6. Stress7. Merokok8. Alkohol9. Pola hidup tidak sehat1. Usia tua2. Jenis kelamin3. Ras4. Pernah menderita stroke5. Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan/genetik)6. Arteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak di mana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan atau remaja).

Patofisiologi Stroke HaemoragikPatofisiologi stroke haemoragik di kelompokkan berdasarkan penyebabnya, yaitu :1. Intracerebral hemoragikTerjadi akibat pecahnya pembuluh darah di otak, kemudian masuk ke dalam jaringan otak di sekitarnya, mengakibatkan sel-sel otak rusak. Sel-sel otak mengalami kebocoran sehingga akibatnya terjadi kekurangan darah dan juga rusaknya sel otak itu sendiri.Tekanan darah tinggi adalah penyebab paling umum dari jenis stroke hemoragik.Seiring waktu, tekanan darah tinggi dapat menyebabkan arteri kecil di dalam otak menjadi rapuh dan rentan terhadap retak dan pecah. 2. Subarachnoid hemoragikPendarahan dimulai dalam arteri yang terdapat atau dekat permukaan otak dan tumpahan ke dalam ruang antara permukaan otak dan tengkorak.Perdarahan ini sering ditandai oleh, perasaan sakit kepala tiba tiba yang parah.Jenis stroke ini biasanya disebabkan oleh pecahnya aneurisma, yang dapat timbul seiring dengan usia atau hadir sejak lahir.Setelah perdarahan, pembuluh darah di otak bisa diperluas dan sempit tak menentu (vasospasme), menyebabkan kerusakan sel otak dengan lebih membatasi aliran darah ke bagian otak.3. Berry Aneurysm Terjadi akibat hipertensi tidak terkontrol yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, mengubah morfologi arteriol otak atau pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan kongenital pada pembuluh darah otak.2.7Gejala Klinis2.7.1Gejala Stroke Iskemik Gejala yang timbul tergantung oleh lokasi yang terkena, yaitu :1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna Buta mendadak (amaurosis fugaks) Disfasia bila gangguan terletak pada sisi dominan Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom Horner2. Gejala sumbatan a.cerebri anterior: Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih dominan Hemihipestesi bisa ada atau tidak Inkontinensia urine Gangguan mental Bisa kejang-kejang3. Gejala sumbatan a. cerebri media: Hemiplegia kontralateral lengan lebih menonjol Hemihipestesi dan afasia4. Gejala sumbatan di a.cerebri posterior:a. Hemianopsia homonym kontralateral dari sisi lesib. Hemiparesis kontralateralc. Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif kontralateralBila salah satu cabang ke thalamus tersumbat, timbullah sindrom talamikus:a. Nyeri talamik, suatu rasa nyeri yang terus menerus dan sukar dihilangkan. Terdapat rasa anastesi, tetapi pada tes tusukan timbul nyeri (anastesi dolorosa)b. Hemikhorea, disertaihemiparesis, disebut sindrom Dejerine Marie.5. Gangguan sumbatan pada arteri vetebralis:Bila sumbatan pada sisi yang dominant dapat terjadi sindrom Wallenberg. Sumbatan pada sisi yang tidak dominant sering tidak menimbulkan gejala.6. Sumbatan / gangguan pada a. serebeli posterior inferior Sindroma Wallenberg berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai di sisi yang sama, gangguan N.II dan refleks kornea hilang pada sisi yang sama. Sindroma Horner sesisi dengan lesi Disfagia, bila mengenai nucleus ambigus ipsilateral Nistagmus, bila mengenai nucleus vestibular Hemihipestesi alternans7. Sumbatan / gangguan pada cabang kecil a.basilaris adalah paresis nervi kranialis yang nukleusnya terletakdi tengah-tengah N.III,VI,XII, disertai hemiparesis kontralateral.8. Gejala lesi di cortex: Hemiplegia kontralateral Afasia Ada fase syok/fase akut yaitu dimana gejala kelumpuhan UMN belum menunjukkan gangguan kelumpuhan tipe UMN.9. Gejala lesi di subcortex: Hemiplegia di kontralatera Afasia10. Gejala lesi di capsula interna: Hemiplegia Tidak ada afasia Disertai gangguan ekstrapiramidal berupa rigiditas atau hiperefleksi- untuk membedakan dengan lesi di cortex. Gejala kelumpuhan tipe UMN sudah tampak pada fase akut.11. Gejala lesi di batang otak:Hemiplegia alternans: Parese nn cranialis setinggi lesi, sesisi dengan lesi LMN Parese nn cranialis dibawah lesi, kontralateral lesi UMNHemiplegia kontralateral: Sindroma Weber lesi di mesensefalon Sindroma Millard Gubler lesi di pons Sindroma Wallenberg lesi di medula oblongata2.7.2 Gejala Stroke Haemoragik Gejala umum :Gejala timbul mendadak berkembang dalam beberapa menit-jam, hematom membesar, menekan, menembus, merusak daerah sekitarnya. Tekanan intrakranium meninggi sakit kepala, muntah, kesadaran menurun. Darah masuk ke ruang subaraknoidal meningismus. Darah masuk ke ventrikel deserebrasi (prognosa buruk), timbulnya tegang/kaku.

Gejala fokal :Tergantung tempat hematom odem kolateral, pergeseran dan tekanan pada struktur lain (herniasi). Diagnosa tepat pungsi lumbal (dulu), sekarang dengan CT scan. Perdarahan intracerebral dapat disebabkan infark hemoragik, trauma, tumor, malformasi, pembuluh darah (AVM), vaskulitis, koagulopati.8,9

2.8 Penegakan diagnosis2.8.1 Anamnesis Sesuai dengan definisi stroke, dari anamnesis akan didapatkan adanya defisit neurologi fokal yang biasanya bermanifestasi sebagai kelumpuhan sebelah badan/hemiparesis, mulut mencong atau bicara pelo atau defisit neurologi global yang ditandai dengan penurunan kesadaran. Semua manifestasi tadi timbul secara mendadak dan sesuai daerah otak yang mengalami gangguan perfusi. Anamnesis yang baik juga akan dapat membedakan antara stroke perdarahan dan non perdarahan. Selain itu bisa didapatkan informasi tentang riwayat TIA sebelumnya, faktor risiko, terkontrol atau tidak, riwayat keluarga, juga beberapa faktor yang dapat diduga sebagai pemicu serangan, misalnya riwayat minum obat, tindakan medik, infeksi sebelumnya, trauma kepala maupun trauma leher, maupun penyakit lain yang menyertainya.10,11

Stroke haemorhagik : Penderita rata-rata lebih muda Ada hipertensi Terjadi dalam keadaan aktif Didahului nyeri kepala Kesadaran menurun (tidak selalu) Ada meningismus (tidak selalu kecuali subarachnoid) Stroke iskemik : Penderita rata-rata lebih tua Terjadi dalam keadaan istirahat Ada dislipidemia(LDL tinggi), DM, disaritmia jantung Nyeri kepala Gangguan kesadaran jarang. GejalaStroke hemoragikStroke non hemoragik

Onset atau awitanMendadakMendadak

Saat onsetsedang aktifIstirahat

Peringatan (warning)-+

Nyeri kepala+++

Kejang-

Muntah-

Penurunan kesadaran

Tabel 2: Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesisPemeriksaan fisiki. Status generalis: Tanda vital, keadaan gizi/habitus, irama jantung, bising kardial. ii. Fungsi kognitif: Tingkat kesadaran, tingkah laku, orientasi, perhatian, fungsi bahasa (kelancaran, komprehensi, repetisi), gangguan memori jangka pendek (3 kata dalam 5 menit).iii. Pemeriksaan tanda rangsang meningealiv. Pemeriksaan saraf otak: Ptosis, refleks cahaya pupil, konfrontasi lapangan pandang, gerakan okuler, nistagmus, paralisis fasial dan sensasi, eviasi lidah dan palatum, disartria. v. Pemeriksaan motorik: inspeksi, palpasi, gerak pasif dan gerak aktif.vi. Pemeriksilaan sensorik: karena bangunan anatomik yang terpisah, gangguan motorik berat dapat disertai gangguan sensorik ringan atau gangguan sensorik berat disertai dengan gangguan motorik ringan.vii. Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis: pada fase akut refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali yang didahului dengan refleks patologis.

Tanda (Sign)Stroke HemoragikStroke Infark

Bradikardi (dari awal) (hari ke-4)

Edema papilsering +-

Kaku kuduk+-

Tanda Kernig, Brudzinski++-

Tabel 3. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan tanda-tandanyaviii. Pemeriksaan koordinasia. Tes kesimbangan: Tes Romberg, berjalan digaris lurus, jalan ditempatb. Tes non keseimbangan (dismetri: tes tunjuk hidung, tes telunjuk-telunjuk, tes tumit-lutut, disgrafia dan disdiadokokinesia: melakukan gerak cepat secara berselingan)2.8.3 Pemeriksaan penunjangi. Pemeriksaan Laboratorium a. Hitung darah lengkapb. Elektrolit serumc. Kimia darah : GDS, ureum, kreatinin, asam urat, SGOT, SGPT, albumin, globulin, protein total, profil lipid (trigliserid, LDH cholesterol, HDL cholesterol , lipid total)d. Analisis Gas Darahe. Pemeriksaan hemostasis: INR, Prothrombin time (PT), aktifasi waktu tromboplastin parsial (aPTT), kadar fibrinogen, D-dimer, viskositas darahf. C-reactive protein (CRP), laju endap darah (LED)g. Pemeriksaan tambahan atas indikasi: protein S, protein C, ACA, AT III, homosistein, enzim jantung (CK, CK-MB, tingkat troponin), vaskulitis screening (ANA, Lupus AC)

ii. Pemeriksaan radiologia. CT scan nonkontrasCT scan memiliki sensitivitas lebih dari 95% bila digunakan dalam identifikasi perdarahan intrakranial dalam 24 jam pertama onset serangan, jadi dapat digunakan untuk menyingkirkan atau menegakkan diagnosis perdarahan intracranial sebelum dimulainya tindakan selanjutnya pada pasien stroke. Kelemahan CT scan termasuk sensitivitas rendah untuk iskemia awal (6-8 jam setelah serangan). Kematian sel dan edema akan memperlihatkan daerah hipodens akibat gliosis dan infark jaringan yang diganti oleh cairan serebrospinal.

b. Transcranial Doppler (TCD)TCD digunakan dalam evaluasi penyakit serebrovaskular, tetapi sering tidak akurat. Tidak adanya sinyal dalam pemeriksaan awal tidak selalu berarti oklusi. TCD sangat membantu untuk tujuan tindak lanjut setelah evaluasi awal menunjukkan lesi.c. Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan magnetic resonance angiography (MRA)MRI lebih sensitif dibandingkan CT scan dalam identifikasi iskemia (karena tulang tidak menurunkan gambar). MRI dan magnetic resonance angiography (MRA) sangat membantu dalam menemukan lesi okusif. MRA memiliki sensitivitas hingga 97% dan spesifisitas hingga 98% bila digunakan untuk mengidentifikasi oklusi vertebrobasilar.d. ArteriografiProsedur ini memberikan pandangan arteri di dalam otak tidak biasanya terlihat dalam sinar-X. Dokter memasukkan tabung tipis, fleksibel (kateter) melalui sayatan kecil, biasanya di pangkal paha. Kateter dimanipulasi melalui arteri utama dan ke dalam arteri karotis atau vertebralis. Kemudian dokter menyuntikkan pewarna melalui kateter untuk menyediakan X-ray dari arteri.e. Rontgen thoraxDapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung. Selain itu dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajeman dan memperburuk prognosis.iii. Pemeriksaan neurokardiologia. ElektrokardiografiElectrocardiography harus dilakukan pada semua pasien pada evaluasi awal. Perubahan iskemik dalam EKG harus diselidiki lebih lanjut dengan serum creatine kinase, isoenzim jantung, dan tingkat troponin karena sampai dengan 20% pasien dengan stroke akut memiliki aritmia, juga serangan jantung terjadi pada 2-3% pasien.b. Echocardiografi (transthoracic/transesofagial)Teknologi USG ini menciptakan gambar jantung, memungkinkan dokter untuk melihat apakah bekuan (embolus) dari jantung meuju ke otak dan menyebabkan stroke.Prosedur tambahan dengan menggunakan transesophageal echocardiography (TEE) untuk melihat jantung dengan jelas dan memungkinkan pandangan yang lebih baik dari bekuan darah yang mungkin tidak terlihat jelas dalam ujian ekokardiografi tradisional.

2.8.4 Penentuan jenis stroke berdasarkan alogoritme strokea. Perkiraan Skor stroke Gadjah Mada :Penurunan kesadaranNyeri KepalaBabinski Jenis Stroke

+++Perdarahan

+--Perdarahan

-+-Perdarahan

---Iskemik

---Iskemik

b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score.3No.Gejala / TandaPenilaianIndeksSkor

1.Kesadaran(0) Kompos mentis(1) Mengantuk(2) Semi koma / komaX 2,5+

2.Muntah(0) Tidak(1) YaX 2+

3.Nyeri kepala(0) Tidak(1) Ya X 2+

4.Tekanan darahDiastolikX 10%+

5.Ateromaa. DMb. Angina pectorisKlaudikasio intermiten(0) Tidak(1) Ya X (-3)-

6.Konstanta-12-12

1. SSS > 1 = Stroke hemoragik2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

c.Bamford Clssification digunakan untuk tipe infark.1. PACI : Partial Anterior Circulation Infarct, gejala lebih terbatas pada daerah yang lebih kecil dari sirkulasi serebral pada system karotis. Gejala klinisnya : Deficit motorik / sensorik + hemianopia Deficit motorik / sensorik + gejala fungsi luhur Gejala fungsi luhur + hemianopia Deficit motorik/sensorik murni (pure) yang kurang ekstensif dibandingkan infark lakunar (hanya monoparesis monosensorik) Gangguan fungsi luhur saja

1. TACI : Total Anterior Circulation Infarct, pada system sirkulasi karotis, dengan gambaran : Hemiparesis dengan gangguan sensorik kontralateral sisi lesi Hemianopia kontralateral sisi lesi Gangguan fungsi luhur : misal afasia, gangguan visuospasial, hemineglect, agnosia, apraxia.2. LACI : Lacunar Infarct, Disebabkan oleh infark pada arteri kecil dalam otak (small deep infarct). Tanda tanda klinisnya : Tidak ada deficit visual Tidak ada gangguan fungsi luhur Tidak ada gangguan fungsi batang otak Deficit maksimum pada satu cabang arteri kecil Gambaran klinik dari LACI : Pure Motor Stroke (PMS) Pure Sensory Stroke (PSS) Ataksik hemiparesis (termasuk ataksia dan dysarthria clumsy hand syndrome)3. POCI : Posterior Circulation Infarct. Oklusi pada batang otak atau lobus posterior. Gejala klinisnya: Disfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi ipsilateral dan gangguan motorik / sensorik kontralateral. Gangguan motorik dan sensorik bilateral Gangguan pergerakan konjugat mata (horizontal et vertical) Disfungsi serebelar tanpa gangguan long tract ipsilateral Penurunan kesadaran yang cukup berat karena gangguan pada traktus retikularis.

2.9Tatalaksana Stroke Akut secara Umum2.9.1Prinsip manajemen stroke akut 4,5,61. Diagnosis cepat dan tepat terhadap stroke 2. Mengurangi meluasnya lesi di otak3. Mencegah dan mengobati komplikasi stroke akut4. Mencegah berulangnya serangan stroke5. Memaksimalkan kembalinya fungsi-fungsi neurologik2.9.2Pemeriksaan fisikPemeriksaan fisik neurologi penting untuk membuktikan gangguan fungsi motorik, gangguan saraf otak, dan penurunan kesadaran atau koma. Tanda dan gejala klinis sesuai definisi stroke menurut WHO yaitu hilangnya fungsi otak sebagian atau defisit neurologi fokal misalnya:7-101. Hemiparese/hemiplegi, dilakukan pemeriksaan dengan memerintah pasien mengangkat kedua tangan dan tungkai 2. Mulut mencong (parese saraf fasialis atau nervus kranial VII)3. Bicara pelo/disartria (gangguan nervus kranial XII)4. Gangguan menelan/ disfagia (nervus kranial IX dan X)5. Hemihipestesi atau kehilangan rasa peka tubuh sesisi6. Gangguan defekasi dan miksi7. Gangguan bicara8. Gangguan mengontrol emosi9. Gangguan daya ingat.

Sedangkan gangguan fungsi otak menyeluruh adalah pasien akan mengalami penurunan kesadaran. Dinilai dengan pemeriksaan kualitatif dan kuantitatif GCS. Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack(TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.

2.9.3Penanganan stroke prahospitalTime is brain, golden hour. Keberhasilan penanganan stroke akut terdapat pada waktu, dengan penanganan yang tepat pada jam-jam pertama, angka kecatatan stroke dapat berkurang 30%. Stroke dan TIA merupakan medical emergency, menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan jangka panjang.1. Deteksi terhadap tanda-tanda stroke dan TIA terutama pasien dengan faktor resiko tinggi seperti hipertensi, fibrilasi atrial, diabetes, dan penyakit vaskuler lain. Tanda-tanda awal antaranya hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia, vertigo, afasia, disfagia, disatria, ataksia, kejang, dan penurunan kesadaran secara mendadak. Dapat juga digunakan kriteria FAST: Facial movement Arm movement Speech Test all three2. Pengiriman pasien ke fasilitas yang tepat menangani stroke: amulans3. Transportasi/ambulans (fasilitas SDM, alat-alat gawat darurat, EKG, resusitasi, obat neuroprotektan, telemedisin)4. Pelayanan stroke komprehensif: ICU, stroke unit

2.9.4 Penatalaksanaan di ruang gawat darurat1. Evaluasi cepat dan diagnosisOleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik harus cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi: Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan neurologik dan skala stroke Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit darah, tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi oksigen.2. Terapi umum Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan Observasi status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring/ETT, bila > dua minggu dianjurkan trakeostomi Pada pasien hipoksia saturasi O2 < 95%, diberi suplai oksigen Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia tidak perlu terapi O2 Stabilisasi hemodinamik Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik) Optimalisasi tekanan darah Bila tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan obat-obat vasopressor titrasi dengan target TD sistolik 140 mmHg Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi Pemeriksaan awal fisik umum Tekanan darah Pemeriksaan jantung Pemeriksaan neurologi umum awal:1. Derajat kesadaran2. Pemeriksaaan pupil dan okulomotor3. Keparahan hemiparesis Pengendalian peninggian TIK Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang mengalami penurunan kesadaran Sasaran terapi TIK < 20 mmHg Elevasi kepala 20-30 Hindari penekanan vena jugulare Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik Hindari hipertermia Jaga normovolemia Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama > 20 menit, diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV Intubasi untuk menjaga normoventilasi. Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar Pengendalian Kejang, Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada. Pengendalian suhu tubuhSetiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya. Beri Asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5C.

Pemeriksaan penunjang EKG Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD, analisa urin, AGDA dan elektrolit Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

2.9.5Penatalaksanaan umum di ruang rawat inap1. Cairan Berikan cairan isotonis seperti 0,9 % salin, CVP pertahankan antara 5-12 mmHg Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan. Elektrolit (Na, K, Ca, Mg) harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi kekurangan Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGD. Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia2. Nutrisi Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan fraktur) Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

2.9.6Tatalaksana Stroke Akut secara Khusus2.9.6.1Penatalaksanaan khusus stroke iskemik1. Pengobatan hipertensi pada stroke akut2. Pengobatan hiper/hipoglikemia3. Trombolisis pada stroke akut4. Antikoagulan: Antikoagulan penting untuk mencegah serangan stroke ulang, menghentikan perburukan defisit neurologi, memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut (tidak direkomendasikan untuk stroke hemoragik akut) Tidak direkomendasikan penderita stroke akut sedang sampai berat, karena resiko komplikasi perdarahan intrakranial mengingkat Heparin, LMWH, heparinoid untuk terapi stroke iskemik akut dan cegah reembolisasi, diseksi arteri, stenosis berat arteri karotis pre bedah. KI heparin: infark besar > 50%, hipertensi tak terkontrol, dan perubahan mikrovaskuler otak yang luas5. Antiplatelet Clopidrogel Aspirin dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah awitan stroke iskemik akut Aspirin jangan diberikan bila akan diberikan trombolitik Tidak boleh diganti sebagai pengganti tindakan intervensi akut, yaitu rtPA intravena. Clopidogrel sahaja atau kombinasi dengan aspirin tidak dianjurkan kecuali pada pasien dengan indikasi spesifik seperti non-Q-wave MI, recent stenting, pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan pengobatan. Pemberian antiplatlet intravena yang menghambar reseptor glikoprotein IIb/IIa tidak dianjurkan.6. Citicoline 2x1000 mg 3 hari iv lanjut dengan 2x1000 mg 3 minggu oral. Pemakaian obat-obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut. 7. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut Pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan 15 % (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS) > 220 mmHg atau tekanan diastolik > 120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut, akan diberi terapi trombolitik (rtPA), supaya tekanan darah diturunkan sehingga TDS < 185 mmHg dan TDD < 110 mmHg. Selanjutnya tekanan darah harus dipantau sehingga TDS < 180 mmHg dan TDD < 105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat anti hipertensi yang digunakan adalah labetalol, nitropaste, nitropusid, nikardipin, atau ditialzem intravena. Apabilan TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg, disertai dengan gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, dilakukan pemantauan tekanan intrakranial. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral 60mmHg. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan secara hati-hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP < 110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan tekanan darah hingga 140 mmHg masih diperbolehkan. Penanganan nyeri penting dalam mengontrol tekanan darah pasien. Pemakaian obat antihipertensi perenteral golongan beta blocker (labetolol dan esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan ditialzem) intravena dipakai dalam upaya di atas. Hidralasin dan nitropusid sebaiknya tidak dipakai karena menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial meskipun bukan kontraindikasi mutlak. Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan diberikan pada kebanyakan stroke iskemik.

2.9.6.2 Penatalaksanaan khusus stroke hemoragikPerdarahan Intra Serebral (ICH)1. Diagnosis dan penilaian gawat darurat perdarahan intrakranial dan penyebabnya dilakukan dengan: CT atau MRI (direkomendasikan pada stroke iskemik dengan perdarahan intrakranial) Angiografi CT Scan atau CT Scan dengan kontras, membantu identifikasi pasien resiko perluasan hematom2. Terapi medik pada perdarahan intrakranial Pasien dengan defisiensi faktor koagulasi berat atau trombositopenia berat: terapi penggantian faktor koagulasi atau trombosit Pasien dengan perdarahan intrakranial dan peningkatan INR terkait obat antikoagulan oral, sebaikanya jangan diberikan warfarin. Terapi diganti Vitamin K, pemberian Konsentrat Kompleks Protrombin untuk mengurangi komplikasi, FFP. Pasien dengan gangguan koagulasi: Vit K 10 mg/ iv dengan peningkatan INR FFP 2-6 unit untuk koreksi defisiensi faktor pembekuan darah/faktor koagulasi, memperbaiki INR atau aPTT dengan cepat. Faktor VIIa LMWH dan UFH ssubkutan dosis rendah dapat dipertimbangkan untuk mencegah tromboemboli vena setelah perdarahan berhenti. Efek heparin diatasi dengan protamin sulfat, observasi tanda-tanda hipersensitif3. Tekanan darah Stroke hemoragik: sebaiknya ICU Glukosa darah Obat kejang dan antiepilepsi4. Penanganan di rumah sakit dan pencegahan terjadi kerusakan otak sekunder5. Prosedur / operasi: Penanganan dan pemantauan: TIK, GCS < 8, tanda klinis herniasi transtentorial, perdarahan intraventrikuler luas, hidrosefalus. Drainase ventrikuler dengan stroke iskemik dengan hidrosefalus yang disertai penurunan kesadaran Perdarahan intraventrikuler Evakuasi hematom Prediksi keluaran dan penghentian dukungan teknologi Mencegah perdarahan intrakranial berulang Rehabilitasi dan pemulihan

2.10Komplikasi Strokea) Komplikasi neurologik : Edema otak, kejang, peningkatan tekanan intrakranial, infark berdarah, stroke iskemik berulang, delirium akut, depresib) Komplikasi paru-paru: Obstruksi jalan nafas, hipoventilasi, aspirasi, pneumoniac) Komplikasi kardiovaskular : Aritmia, dekompensasio kordis, hipertensi, DVT,d) Komplikasi nutrisi/GIT : Ulkus, perdarahan lambung, konstipasi, dehidrasi, gangguan elektrolit, malnutrisi, hiperglikemiae) Komplikasi traktus urinarius : Inkontinensia, infeksif) Komplikasi Ortopedi-Kulit : Dekubitus, kontraktur, nyeri sendi bahu, jatuh-fraktur

2.12Prognosis1. Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan2. Semakin rendah nilai GCS maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi3. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk, dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi4. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat. Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular, yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Darah ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal.5. Prognosis ad vitam tergantung berat stroke dan komplikasi yang timbul, sementara prognosis ad functionam dapat dinilai dengan parameter Activity Daily Living (Barthel Index) dan NIH Stroke Scale (NIHSS). Risiko kecacatan dan ketergantungan fisik/kognitif setelah 1 tahun adalah 20 30%.HIPERTENSIKlasifikasi Hipertensi menurut WHOKategoriSistol (mmHg)Diastol (mmHg)

Optimal< 120< 80

Normal< 130< 85

Tingkat 1 (hipertensi ringan)140-15990-99

Sub grup : perbatasan140-14990-94

Tingkat 2 (hipertensi sedang)160-179100-109

Tingkat 3 (hipertensi berat) 180 110

Hipertensi sistol terisolasi 140< 90

Sub grup : perbatasan140-149< 90

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7KategoriSistol (mmHg)Dan/atauDiastole (mmHg)

Normal= 90 Target yang ingin dicapai setelah pengobatan, sistol =< 140 dan diastole =< 85 obat piliha pertama tiazid atau beta bloker bila tidak ada kontraindikasi.4. National Heart Lung Blood Institute (NHLBI) Modifikasi gaya hidup sebagai penanganan menyeluruh, dapat dikombinasi dengan terapi obat Menerapkan pola makan DASH (Diet Approach to Stop Hypertension) untuk penderita hipertensi Hipertensi tanpa komplikasi harus dimulai dengan diuretik atau beta bloker Hipertensi dengan penyakit penyerta, pemilihan obat harus berdasarkan masing-masinghambat individu dan berubah dari mono terapi ke terapi kombinasi yang fleksibel5. European Society of Hypertension (ESH) Fokus diberikan pada paien individual dan risiko kardiovaskularnya. Penderita hipertensi dapat menerima satu atau lebih macam obat selama tujuan terapi tercapai Penatalaksanaan harus difokuskan pada pencapaian target pengobatan kardiovaskular dengan perubahan gaya hidup atau dengan terapi obat Kombinasi obat yang digunakan untuk mencapai target tekanan darah harus ditetapkan secara individual pada masing-masing pasien Penghambat ACE dan ARB tidak boleh digunakan pada kehamilan.6. UK's NICE Penghambat ACE sebagai lini pertama bagi penderita hipertensi usia < 55 tahun dan antagonis kalsium atau diuretika bagi penderita hipertensi > 55 tahun ARB direkomedasikan jika penghambat ACE tidak dapat ditoleransi Penggunakan beta bloker sebagai lini keempat.7. PEDOMAN HIPERTENSI (KONSENSUS PERHIMPUNAN HIPERTENSI INDONESIA) Hasil konsensus Pedoman Penanganan Hipertensi di Indonesia tahun 2007 berisikan : Penanganan hipertensi ditujukan untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular (termasuk serebrovaskular) serta perkembangan penyakit ginjal dimulai dengan upaya peningkatan kesadaran masyarakat dan perubahan gaya hidup ke arah yang lebih sehat. Penegakan diagnosis hipertensi perlu dilakukan dengan melakukan pemeriksaan tekanan darah minimal 2 kali dengan jarak 1 minggu bila tekanan darah = 140/90 atau >= 130/80 bagi penderita diabetes/ penyakit ginjal kronis). Pemilihan obat didasarkan ada tidaknya indikasi khusus. Bila tidak ada indikasi khusus, obat tergantung pada derajat hipertensi (derajat 1 atau derajat 2 JNC7)

ANALISA KASUSPada anamnesa keluhan utama pasien datang adalah anggota gerak sebelah kanan yang secara tiba-tiba tidak bisa digerakan dan tidak terasa apa-apa setelah jatuh dari kamar mandi sejak 1 jam SMRS, hal ini sesuai dengan definisi stroke, dimana terjadinya defisit neurologi ( dalam hal ini motorik dan sensorik) yang terjadi secara tiba-tiba yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak dan timbul secara mendadak atau cepat, gejala dan tanda-tanda sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu. Defisit neurologi timbul akibat ADO (aliran darah Otak) yang menurun. Dalam keadaan normal aliran darah otak adalah 50 ml/100 gr otak/menit. Keadaan ini akan tetap dipertahankan oleh kemampuan autoregulasi pembuluh darah otak. Bila tekanan ADO mencapai 10-20 ml/100 gram/menit, maka terjadi penambahan pemakaian oksigen oleh jaringan otak tanpa disertai gangguan fungsinya. Bila penurunan ADO mencapai 10-20 ml/100gr/menit, terjadi sktifitas listrik neuronal dan sebagian struktur intrasel berada dalam proses disintergrasi dan terjadi odema intraseluler. Pada keadaan ini timbul defisit neurologik.1Pada pasien ini dapat dipikirkan suatu stroke hemoragik, dimana terjadi secara mendadak, onset saat beraktivitas, nyeri kepala hebat, tanpa penurunan kesadaran, tanpa peringatan beberapa saat sebelum lemas pada ektremitas. Pada stroke non hemoragik sebelum terjadi kelumpuhan anggota badan sesisi terjadi, pasien biasanya mendapat peringatan atau warning terlebih dahulu misalnya terjadi rasa kesemutan yang berlangsung hanya beberapa menit saja, kesemutan tersebut sebenarnya adalah serangan TIA. Gejala nyeri kepala dan muntah dapat timbul karena TIK yang meningkat atau karena rangsangan dari pembuluh darah sebelum terjadi perdarahan.Gejala TIK yang meningkat pada stroke hemoragik timbul sejak onset dan tergantung dari banyaknya perdarahan yang ada, sedangkan pada stroke non hemoragik baru muncul setelah beberapa hari kemudian dan sifatnya minimal.

Tabel 1.Perbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik berdasarkan anamnesis2AnamnesisStroke HemoragikStroke Non Hemoragik

OnsetMendadakMendadak

Saat onsetSedang aktifIstirahat

Peringatan (warning)-+

Nyeri kepala++++

Kejang+-

Muntah+-

Penrunan kesadaran++++

Pada pasien ini dipikirkan adanya perdarahan intraserebral kiri, dimana perdarahan intraserebral adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma3. Tidak adanya keluhan diplopia, pusing berputar yang berputar yang merupakan gejala dari sistem pembuluh darah vetebrobasilaris3.

Tabel 2. Perbedaan antara perdarahan Intra Serebral dengan perdarahan Sub Araknoid2Gejala dan tandaPISPSA

Kelainan atau defisitSakit kepalaKaku kudukKesadaranHipertensiLemah sebelah tubuhLCSAngiografiCT ScanHebatHebatJarangTergangguSelalu adaAda sejak awalEritrosit > 5000/mm3Shift adaArea putihRinganSangat hebatBiasanya adaTerganggu sebentarBiasanya tidak adaAwalnya tidak adaEritrosit > 25000/ mm3Shift tidak adaKadang normal

Bagian otak yang sering mengalamai perdarahan adalah putamen, talamus, substansia alaba bagian dalam, serebelum dan pons. Putamen (40%), lobar (22%), talamus (15%). serebelum (8%) dan nukleus kaudatus (7%). Secara umum etiologi PIS kebanyakan oleh karena hipertensi (24.9-68.5%), disusul oleh aneurisma (6.2-37.7%), AVM (3-10%), tumor otak yang tumbuh cepat (primer atau metastasis) (1.5-11%), diskrasia darah (1.2-13%).Pada keluhan tambahan didapatkan pasien berbicara pelo, mulut mencong kekiri, dan lidah jatuh ke kanan maka dikatakan gangguan pada nervus Cranialis N.VII tipe UMN dextra dan N.XII dextra. Reflek patologis (babinski kanan +), reflek fisiologis + normal, hipotonus, disimpulkan bahwa kelumpuhan adalah tipe UMN1. tidak ditemukan tanda-tanda alternans, maka disimpulkan gangguan terjadi pada sistem karotis, kemudian tidak diketemukan adanya rangsang meningeal dimana biasanya rangsang meningeal + pada PSA (perdarahan subaraknoid).2

Tabel 3. perbedaan klinis stroke di hemisferium dan batang otakGejala dan tandaStroke hemisfer/Stroke batang otak/sistem karotissistem vertebrobasilerGangguan jaras kortikospinalunilateralbilateralTanda alternans-+Nistagmus-+Diplopia-+Defisit sensorikunilateralbilateralGangguan kognitif+-Kelumpuhan LMN N.Cranialis-+

Pada pemeriksaan N.VII, sudut mulut kanan lebih rendah, saat meringgis asimetris, mulut tertarik ke kiri , maka pasian ini terdapat kerusakan lesi pada N.VII sentral dimana N.VII merupakan saraf motorik yang menginervasi otot-otot ekspresi wajah. Otot-otot bagian atas wajah terdapat persarafan dari 2 sisi, karena itu terdapat perbedaan gejala kelumpuhan saraf N.VII jenis sentral dan perifer. Pada gangguan sentral, sekitar mata dan dahi yang mendapatkan persarafan dari 2 sisi tidak lumpuh, yang lumpuh ialah bagian wajah. Pada gangguan N.VII perifer (gangguan berada pada inti atau serabut saraf) maka semua otot sesisi wajah lumpuh dan mungkin juga termasuk cabang saraf yang mengurus pengecapan dan sekresi ludah yang berjalan bersama saraf fasialis.6Pada pemeriksaan menjulurkan lidah terdapat deviasi kekanan dimana bila terdapat parese satu sisi lidah akan dijulurkan mencong kesisi yang lumpuh6. Pada pasien ini terjadi kelumpuhan tipe UMN.

Tabel 4. perbedaan kelumpuhan tipe UMN dan tipe LMNKelumpuhan tipe UMNKelumpuhan tipe LMNSpastis (kaku)Flaksid (lemas)Reflek Fisiologis meningkatReflek Fisiologis menurunReflek Patologis meningkatReflek Patologis Atrofi otot -Atrofi otot +

FAKTOR RESIKOFaktor resiko stroke dibagi menjadi 2 golongan besar yaitu 21.Yang tidak dapat dikontrol: Umur : makin tua kejadian stroke makin tinggi Ras/bangsa : Afrika/negro, Jepang dan Cina lebih sering terkena stroke Jenis kelamin : laki laki lebih beresiko dibanding wanita Riwayat keluarga : (orang tua atau saudara) yang pernah mengalami stroke pada usia muda maka yang bersangkutan beresiko tinggi terkena stroke.2. Yang dapat dikontrol : Hipertensi Diabetes Melitus / kencing manis Transient aschemic attack (TIA) = serangan lumpuh sementara Fibrasi atrial Post stroke Abnormalitas lipoprptein Fibrinogen tinggi dan perubahan hemoreologikal lain Perokok Peminum alkohol Hiperhomocysteinemia Infeksi : virus dan bakteri Obat kontrasepsi oral, obat obatan lainnya Obesitas / kegemukan Kurang aktivitas fisik Hiperkolesterolemia / hipertrigliserida / hiperglikemia Stress fisik dan mentalPada pasien ini didapatkan faktor-faktor resiko yang tidak dapat dikontrol berupa umur 52 tahun, sedangkan yang dapat dikontrol berupa hipertensi dan stress. Hubungan faktor resiko hipertensi dengan terjadinya PIS (perdarahan Intraserebral) dimungkinkan berasal dari pecahnya arteriol, kapiler atau vena. Biasanya sering disebabkan oleh pecahnya mikroaneurisma dari Charcot Bouchard yang mengenai pembuluh darah penetrasi (perforasi) kecil dengan penampang antara 100-300 mikron. Hipertensi menahun adalah penyebab terbentuknya mikroaneurisma ini. Dilain pihak pembuluh darah yang pecah tadi terlebih dahulu mengalami perlunakan karena hipetensi atau arteriosklerosis. Pada hipertensi kronis dapat terjadi aneurisma mikro dengan diameter 1 nm, disepanjang arteri, aneurismatadi dapat pecah atau robek.urutan patogenesis yang paling umum adalah terjadinya Lipohialinosis dan nekrosis fibrinoid, keduanya melemahkan muskularis arteriol. Hipertensi yang terus berlangsung akan mendesak dinding arteriol yang lemah tadi, membuat herniasi atau pecahnya tunika intima yang kemudian menjadi aneurisma atau terjadi robekan-robekan kecil4. darah yang keluar dari pembuluh darah dapat masuk kedalam jaringan otak sehingga terjadi hematom yang dapat mengkompresi jaringan sekitar dan dapat menyebabkan tekanan intrakranial meningkat.Adanya perdarahan menyebabkan gangguan aliran darah arteri yang terkena, sedangkan kerusakan dinding menyebabkan pembuluh darah berkontriksi dan daerah yang disuplai menjadi terhambat sehingga iskenik. Maka gejala klinis yang timbul bersumber pada kompresi jaringan otak lainnya, serta kompresi pembuluh darah otak atau iskemik5.Penatalaksanaan terapi pada stroke hemoragik meliputi mempertahankan fungsi organ vital terutama kontrol tekanan darah dan 5B (breathing, Blood, Brain, Bowel, Bladder), dengan mencegah peningkatan TIK pada pasien ini diberikan antiedema yakni manitol 20% dosis 1-1,5 gr/kgbb/hari dalam 20 menit, bila ada perbaikan dineri1/4 dosis awal 0,25 gr/kgbb diberikan tiap 4-6 jam, 4-6 kali diberikan tappering off paling lama 2 minggu1. Pada masa akut, pasien ini diberikan manitol dengan dosis 4 x 125 cc, dan sekarang bertahap diturunkan menjadi 4 x 100 cc. Captopril disini diberikan setelah masa akut, berguna untuk mencegah perdarahan berulang dan anti hipertensi.Prognosa pada pasien ini:Ad vitam: diubia ad bonam, karena tidak mengancam tanda-tanda vital. Tanda-tanda vital dan status internus pasien ini dalam batas normal, dan diharapkan faktor resiko atau penyakit lain dapat diminimalkan2.Ad fungsionam: dubia ad bonam, diharapkan perdarahan di otak tersebut dapat diabsorbsi dan dengan fisioterapi yang teratur, pasien dapat berfungi dengan baik atau meninggalkan gejala sisa yang minimal atau tidak sama sekali. Begitu juga dengan ad sanationam.