TIN KOLLOIED

LEWER-MILT

FLIKKERGRAM

DR M G NEL

DEPT KERNGENEESKUNDE

UNIVERSITAS HOSPITAAL

BLOEMFONTEIN1

ANATOMIE(LEWER)Grootste orgaan in die liggaam

Weeg 1500-1800g

Gelee In R hypochondrium en

epigastrium

Vier lobbe: R en L,

kwadraat en koudaat

Portale veneuse sisteem:

Bring bloed vanaf die maag

Voorsien lewersinusoiede wat weer in

die hepatiese vena en IVC dreineer

Hepatiese Arterie:

Voorsien die lewer van

arteriele bloed

Porta hepatis = is die skeidings area tussen die R en L lobbe. Bevat Hepatiese arterie

portale vena en die gemene galbuis

2

Normale

lewervorms

3

ANATOMIE (MILT)

VERGROTE

MILTPOST ORGAAN

Lê onder die 9-11 rib links post

POST orgaan

10 x 6 cm groot en 4 cm dik

Vaskulere orgaan

RES en fagositose funksie

limfosiete vir immuniteit

Sekwestrasie van bloed elemente

RB sel produksie area4

LEWER LOBULEVaskulere sinusoiede in die hepatiese lobule,

Word belyn deur retikulo-endoteliale selle =

nl die Kupffer selle

Vorm 10% van die lewermassa

Hepatosiet selfunksie word nie hier

bespreek nie dis deel van HIDA scans

ANDER RES selle:

Makrofage van die milt en

die beenmurg (?longe)

5

VOORBEELD

NORMALE LEWER/MILT

FLIKKERGRAM

6

RADIONUKLIEDEGEBRUIK IN LEWER/MILT FLIKKERGRAFIE

• Radio-aktief gemerkte kolloiede word reeds sedert middel1950‟s gebruik.

• Ons gebruik tans 99mTc gemerkte Tin Kolloied

• Kolloied partikels is klein deeltjies wat in suspensie bly en nie oplos in water nie.

• Na IV toediening, word die kolloied partikels uit die bloed verwyder deur die Kupffer selle. Bloed opriumingstyd is ongeveer 2-3 min.

• Groter partikels word deur die lewer opgeruim, terwyl die kleiner partikels eerder na die beenmurg versprei word. Die baie groot partikels gaan in die longe beland.

• Die lewer opname gaan binne 15min voltooi wees. Die proses van fagositose fikseer die RA kolloied partikels binne-in die lewerselle.

7

• Die verspreiding van die kolloied partikels word beinvloed deur:

a) bloed vloei na die lewer

b) partikel grootte

c) funksionele status v/d kupffer selle

(normaal/abnormaal/siek)

Meeste siekte affekteer die kupfferselle en hepatosiete gelyktydig

a) fokale siekte: veroorsaak lokale verlaagde opname van die kolloied agv verplasing of vernietiging van normale lewer weefsel.(vullingsdefekte ontstaan agv bv tumore, siste of absesse)

b) diffuse lewersiekte: veroorsaak „n algemene verlaagde opname van die RA kolloied in die lewer met verhoogde opname daarvan in die milt en beenmurg die sg LEWER/MILT VERSKUIWING v AKTIWITEIT

( kry nie gewoonlik werklike verhoogde opname van RA kolloid in die lewer nie MAAR bv met fokale nodulere hiperplasie is daar geringe meer opname in „n spes gebied van die lewer.) 8

INDIKASIES• Differentiele diagnose van hepatomegalie, en

abdominale massas (ook vir splenomegalie)

• Evaluasie van lewer mets in pasiente bekend met

primere tumore bv kolon ca

• Diffuse lewer siektes (sirrose en hepatitis)

• Lewer posisie, grootte en vorm bepaling

• Pasiente met askitis van onbekende oorsprong

• Volwassenes en kinders met geelsug

• Vermoed lewer absesse

• Opvolg van pasiente met bv primêre lewer Ca

• Lokalisasie van lewer letsels vir lewer biopsies

• Pasiente waar daar lewer hemangiome vermoed word.

9

NORMALE LEWER BEELDNORMALE GROOTTE:

VERTIKALE MIDKLAVIKULERE MATE – 17cm

WYDTE = 15cm

VERGROTE LEWER:

Kefalo Kaudale afmetings is

meer as 17cm

Gebruik LOOD MERKERS om die

grootte van die lewer te bepaal.

Merker lengte is 15 cm

MILT GROOTTE > 14cm in die lang as word

beskou as vergroot10

Verlenging van die R lob in die

pelvis in , is „n normale variasie

nl die Riedle‟s lob

Normale milt opname op die POST beelde is

Gewoonlik minder IVM die lewer opname

„n Normale grootte milt is nie sigbaar op die

Ant beelde nie

11

Artifakte wat op „n tin kolloied

lewer/milt flikkergram sigbaar is

Artifakte : i) Mamma skaduwee(s), manlike ribbekas en die hart

ii)Barium in die kolon

iii) Kontras medium in die galblaas

iv) Geldstukke of juweliersware

v)Prominente porta hepatis agv ekstra hepatiese drukking

agv vergrote limfnodes (dink aan SVK maligniteit)

vIVerplaasde lewer agv pleurale effusie of emfiseem

12

Milt op die Kolloied studie

• Normale studie:Post orgaan met gladde randte en homogene opname. Die post aspek van die lewer en die milt se opname van die RN is basies dieselfde . Dit verander wanneer die lewer in „n patologiese proses betrokke raak dws as die lewer siek is.

• Lewer/milt verskuiwing:

Die verhouding tussen die lewer en milt opname verander. Die milt neem nou meer kolloied op IVM

die lewer

13

LEWER/MILT VERSKUIWING VAN

AKTIWITEIT (BAIE BELANGRIK!!!)

HOOF OORSAKE:

i) Kongestiewe

Hartversaking

ii) Polisitemie

iii) Hodgkin limfoom

iv) Ekstra medullere

hemopoiese

v) Hypersplenisme

vi) Portale hipertensie

vii) Lewer sirrose

14

Lewer/milt verskuiwing van

aktiwiteit

• ANDER OORSAKE:1)Verplaasde lewerweefsel en RES selle met verlies aan

lewerselfunksie agv bv tumore/mets

2)Hepatiese weefsel skade agv bloedvat obstruksie

3) Portale of spleniese vena obstruksie

4)Sekere oorsake van hipersplenisme

5)Volg na die neem van sekere medikasies

6) Erge anemie

7)Hepatiese skade agv alkoholisme

8) Diabetiese vetinfiltrasie van die lewer

9) Artefakte agv SVK bloeding, lewer weefsel wat bo-oor die milt lê,

hematome of metaal artefakte

15

OPNAME VAN RA-KOLLOIDE IN

DIE LONGE• OORSAKE:

I) Abnormale kolloied merking = oormaat aluminium vanaf die generator, veroorsaak die vorming van groot partikels

II) Lewersiektes bv akute of chroniese sirrose

III) Bakteriele endotoksiene in septisemie pasiente

IV) Hoe serum vlakke van aluminium bv orale antisuur preparate

V) Heparien terapie

VI) Hoe estrogeen vlakke bv in die sirrose pasiente en pasiente op estrogeen terapie.

16

ABNORMALE BEELDE1) VERLAAGDE OPNAME IN DIE LEWER AGV

• i) verplasing of vernietiging van die Kupffer selle

• ii)veranderings in die lewer bloedvloei

• iii)veranderings agv siekteprosesse

2)KOUE of FOTOPENIESE LETSELS = VULLINGSDEFEKTE

Meestal agv benige of maligne letsels

Kan slegs gesien word as die letsel/massa se deursnit 2-3 cm is.

3) BESTRALINGS BESERINGS

4)DIFFUUS VERHOOGDE OPNAME is ONGEWOON

5) FOKALE AREA‟s MET VERHOOGDE OPNAME

kan soms gebeur agv – ?verhoogde bloedvloei na „n area

- verhoogde konsentrasie van Kupfferselle bv in

fokale nodulere hiperplasie van die lewer

7) GEEN OPNAME IN LEWER WEEFSEL is agv erge RES sel beskadiging en verminderde bloedvloei na die gebied

8)PROMINENTE PORTA HEPATIS: dink aan limfnode metastases vanaf Maag of Pankreas Ca

17

LEWER SIEKTES

• 1) HEPATITIS AKUTE OF CHRONIESE (ALKOHOLIESE

• LEWERSIEKTES)

• 2) HEPATIESE SIRROSE VROEE TOT LAAT STADIUMS

• 3)LEWER ABSESSE

• 4)PRIMêRE LEWER CA

• 5)HEPATIESE ADENOME

• 6)BENIGNE TUMORE bv SISTE/HEMANGIOME

• 7)METASTATIESE KARSINOME vanaf MAMMA, LONG,KOLON, SVK en GENITO-URINERE STELSELS

• 8) TRAUMA

• 9)SVC OBSTRUKSIE = BUDD CHIARY SINDROOM

• 10)EKSTRA HEPATIESE SIEKTES bv

- REGTER PLEURALE EFFUSIE

- OPWAARTSE VERPLASING VAN DIE R LEWERLOB agv

DIAFRAGMA SIEKTE

- ASKITIS

18

HEPATO-MEGALIE

• OORSAKE:1) Primêre en sekondêre Tumore

2) Alkoholiese lewersiekte en sirrose

3) Kongestiewe hartversaking

4) Hepatiese vena trombose

5) Lewersiekte agv alkoholiese vet infiltrasie en

diabetiese siekte.

6) Amyloidose

7) Wilson se siekte

8) Limfome

19

SPLENOMEGALI E MET

HOE OPNAME(“WARM MILT”)

OORSAKE:

1)SIRROSE

2) AKUTE INFEKSIES

3) HEMOLITIESE ANEMIE

4) HYPERSPLENISME

20

SPLENOMEGALIE MET

VERLAAGDE OPNAME(“KOUE

MILT”)

• OORSAKE:1) Myelofibrose

2) Limfome and Leukemie

3) Metastatiese siekte

4) Amiloied/sarkoidale = infiltrasie

5) siste

6) Bloeding/infarksie

21

VULLINGS DEFEKTE IN DIE MILT

• OORSAKE VAN VULLINGSDEFEKTE IN MILT SUBSTANS OF OP DIE PERIFERIE

1)SUB KAPSULERE BLOEDING

2)SISTE

3)KLEIN MALIGNITEITE

4)INFILTRASIE SIEKTES

5)VEELVULDIGE KLEIN EMBOLIEE/ VASKULER AFSLUITINGS

6)DIFFUSE VASKULêRE SIEKTE

7)TUMORE WAT IN DIE MILT SUBSTANS INGROEI

8)KONGENITALE LOBULASIES

9)INTRA SPLENIESE LUG

22

HEPATITIS (Akuut/Chronies)• AKUUT:

(TOKSIES/VIRAAL)

-- VERGROTING VAN BEIDE

LEWERLOBBE

--DIFFUUS VERLAAGDE

OPNAME IN LEWER

-- DUIDELIKER

VISUALISERING VAN DIE

MILT

23

HEPATITIS

• CHRONIES:( VIRAAL, VOEDINGS GEASSOSIEERDE, ALKOHOL)

--VET INFILTRASIE VEROORSAAK GLOBALE HEPATOMEGALIE

--L LEWERLOB RAAK GROTER AS IE REGTER LEWERLOB = HIPERTROFEER

--DUIDELIKER SIGBARE MILT POST dws VERSKUIWING VAN KOLLOIED AKTIWITEIT NA DIE MILT

24

ALKOHOLIESE LEWER SIEKTE

BAIE BELANGRIK!!!!

• VIND PLAAS IN VERSKILLENDE STADIUMS,

nl

1)DIFFUSE VET INFILTRASIE

2)AKUTE ALKOHOLIESE HEPATITIS

3)LEWER SIRROSE, AFHANGEND VAN DIE

GRAAD VAN LEWERSEL PATOLOGIE

ASOOK TEENW OF AFWESIGHEID VAN

PORTALE HIPERTENSIE

25

VET INFILTRASIE

LEWER

FLIKKERGRAM:

1) KAN NORMAAL WEES

2) TOON TEKENS VAN

GERINGE NIE-

HOMOGENE OPNAME

3) LATER

HEPATOMEGALIE MET

LEWER/MILT

VERSKUIWING VAN

AKTIWITEIT

26

ALKOHOLIESE HEPATITIS

• LEWERFLIKKERGRAM1) HEPATIESE INFLAMMASIE EN

NEKROSE ONTSTAAN RONDOM

DIE SENTRALE VENA‟A VAN DIE

LEWER LOBULE

2) ONREELMATIGE

VERSPREIDING VAN DIE RA-

KOLLOIED VIND PLAAS

3) DIFFUUS VERLAAGDE OPNAME

IS TEENW IN DIE LEWER

4) LEWER.MILT VERSKUIWING

VAN AKTIWITIET IS TEENW

27

LEWER SIRROSE• OORSAKE:• I) CHRON HEPATITIS B, NIE A, NIE B

2)VOEDINGS GEASSOSIEERD OF ALKOHOL GEASSOSIEERDE

SIRROSE

3)CHRONIESE GALWEG OBSTRUKSIE

4) TOKSIESE HEPATITIS

5)HEMOCHROMATOSE

6) WILSON SE SIEKTE

LEWERFLIKKERGRAM:1) KRIMPING VAN DIE REGTER LEWERLOB, AS KOMPENSASIE, VOLG

HIPERTROFIE VAN DIE LINKER LEWERLOB

2) KOLLOIED OPNAME VERSKUIF VAN LEWER NA MILT, MILT NOU DUIDELIKER

SIGBAAR POST ivm DIE LEWER, ASOOK OPNAME VAN RA-KOLLOIED IN DIE

BEENMURG

3) INMENGING MET DIE PORTALE BLOED VLOEI, IN DIE EIND STADIUM

ONTWIKKEL PORTALE HIPERTENSIE MET SEKONDERE SPLENOMEGALI

4) DIE NON-HOMOGENE OPNAME IN DIE LEWER LYK SOOS FOKALE

VULLINGS DEFEKTE, EN VEROORSAAK „N DIAGNOSTIESE DILEMMA AGV HOëINSIDENSIE VAN HEPATOMAE IN SIRROTIESE LEWER WEEFSEL.

28

VERSKILLENDE

LEWERSIRROSE BEELDE

??NORMALE

GERINGE

NIE-HOMOGENE

OPNAME IN LEWER

HEPATO-MEGALIE, LEWER/MILT

VERSKUIWING VAN AKTIWITEIT

ASOOK BEENMURG OPNAME

29

SIRROSE

HEPATITIS BEELD

VERLAAGDE

NIE-HOMOGENE

OPNAME IN LEWER

30

SIRROSE

ASKITIS

SPLENOMEGALIE

METLEWER/MILT

VERSKUIWING

VAN AKTIWITEIT

INGEKORTE LEWER

FUNKSIE BEENMURG

OPNAME31

EINDSTADIUM SIRROSE

BYKANS GEEN

NORMALE

LEWER WEEFSEL

SIGBAAR

32

PRIMêRE LEWER KARSINOOM

GROOT

VULLINGSDEFEKTE agv

VERPLAASDE

LEWERSELLE/WEEFSE

L

33

LEWER METASTASES

1)IS EEN VAN DIE MEES BELANGRIKSTE INDIKASIES

VIR DIE ONDERSOEK

2)LEWER METS ONTSTAAN VANAF PRIMêRE SVK

MALIGNITEITE BV KOLON EN PANKREAS ASOOK ,

LONG, BORS EN GENITO-URINERE STELSEL.

3) OP DIE PLANARE BEELDE MOET DIE LETSELS TEN

MINSTE > 2CM IN DEURSNIT WEES OM GESIEN TE

WORD. (3-4cm)

4) SPECT/TOMOGRAFIESE BEELDE VERBETER DIE

AKKURAATHEID VAN DIAGNOSE EN LETSELS VAN

1cm DEURSNIT KAN OPGESPOOR WORD.

34

LEWER METASTASES

35

FOKALE VULLINGSDEFEKTE

IN DIE LEWER

• OORSAKE:1) SIST

2) TUMORE = BENIGNE oF MALIGNE

3) ABSESSE

4) HEMATOME

5) LOKALE HEPATITIS

6) BESTRALINGS EFFEKTE

7) INFARKSIES

8) SIRROSE

9) VET INFILTRASIE36

LEWER SISTE OF ABSESSE

KAN AS ENKELE OF VEELVULDIGE

VULLINGSDEFEKTE PRESENTEER 37

BUDD CHIARI SINDROOM

HEPATIESE VENA TROMBOSE

• KAUDAAT LOB NEEM MEER RA-KOLLOIED OP ivm DIE RES VAN DIE LEWER

Normaalweg ontvang die kaudaae lob sy bloed vanaf die IVC, terwyl die res van die lewer se bloed vanaf die hepatiese vena kry

Met hepatiese vena trombose, is hier ingekorte venouse dreinasie van die res van die lewer asook swak lewerfunksie

Terwyl die kaudaat lob goeie funksie behou agv normale direkte venouse dreinasie in die IVC

38

Sup Vena Cava Obstruksie

• Die ingespuite RA vloei nou deur kollaterale thorakale

venas, na die subdiafragmatiese kollaterale (sluit die

umbilikale vena in)

• As die umbilikale bveana oopgebly het, dreineer dit in

die lewer in net bokant die porta waar dit skerp eindig in

die gebied van die kaudaat lob

Met SVC obstruksie sien mens dan „n “warm kol” in

die kaudaatlob gebied.

39

FOKALE VERHOOGDE OPNAME

IN DIE LEWER

• OORSAKE:

1) SVC SINDROOM

2) IVC SINDROOM

3) FOKALE NODULERE HIPERPLASIAE

4) BUDD CHIARI SINDROOM

5) SIRROSE

40

FOKALE NODULERE

HIPERPLASIE

41

42

NON-VISUALISERING VAN DIE

MILT

• OORSAKE:1) kongenital a-splenisme

2) Splenektomie gehad

3) Verworwe a-splenisme agv

vaskulere afsluiting of/tumor

infiltrasie

4) Funksionele a -splenisme

5) Omkeerbare hiposplenisme

agv anoksie

43

Lewer HEMANGIOOM

GEMERKTE ROOISEL STUDIE44