Thyroiditis Hashimoto

7/26/2019 Thyroiditis Hashimoto

1/25

THYROIDITIS HASHIMOTO

I. PendahuluanThyroiditis Hashimoto pertama kali didiagnosis secara histologi oleh

Hakaru Hashimoto, seorang ahli bedah Jepang yang bekerja di Berlin, Jerman.

Penemuannya ini berdasarkan pemeriksaan 4 kasus postoperatif yang beliau

umumkan pada tahun 11!."1#Penyakit ini juga biasa dikenal sebagai struma

lymphomatosa yang utamanya mengenai $anita berumur diatas 4% tahun."!#

Thyroiditis Hashimoto ditandai dengan produksi sel imun "autoantibodi#

oleh sistem imun tubuh, yang dapat merusak sel tiroid dan menurunkan

kemampuan sel tiroid tersebut dalam memproduksi hormon tiroid. Hipotiroidisme

dapat terjadi jika jumlah hormon tiroid yang seharusnya diproduksi tidak

mencukupi untuk kebutuhan tubuh."

Thyroiditis Hashimoto termasuk sebagai salah satu jenis thyroiditis kronik

yang paling banyak ditemukan. 'eperti yang telah diketahui penyakit ini

merupakan penyakit autoimun yang sering ditemukan dengan tanda pembesaran

kelenjar tiroid berat dengan ukuran yang beragam."4# Penyakit ini biasa juga

dikenal dengan tiroiditis autoimun tipe !(, yang merupakan penyebab terbanyak

hipotiroidisme pada daerah)daerah di dunia yang konsumsi yodiumnya cukup."*#

II. Epidemiologi dan Insidensi

+i dunia, kebanyakan penyebab hipotiroidisme disebabkan oleh karena

defisiensi yodium. (kan tetapi, thyroiditis Hashimoto merupakan penyebab

hipotiroidisme spontan yang paling sering ditemukan pada area yang intake

yodiumnya adekuat."1#

nsidensi thyroiditis Hashimoto di dunia diperkirakan sekitar %,&)1,* kasus

per 1%%% populasi setiap tahun. Tunbridge dan ka$an)ka$an dalam penelitiannya

yang dilakukan pada !-- pasien di ickham, nggris, menemukan bah$a

terdapat insidens 14 kasus per 1%%% perempuan dan kurang dari 1 per 1%%% laki)

laki dengan pre/alensi keseluruhan sebesar %,0."1#

Berdasarkan ras tidak ada perbedaan ras yang signifikan yang telah

teridentifikasi. Penyakit ini diperkirakan mengenai 1%)1* kali pada $anita


2/25

dibandingkan pada laki)laki. 'edangkan umur yang biasa terkena penyakit ini

sekitar umur &%)*% tahun, dengan puncak insidensi pada laki)laki 1%)1* tahun.

'ecara keseluruhan hipotiroidisme mengalami peningkatan seiring dengan

pertambahan umur baik pada laki)laki maupun pada perempuan."1#

Penyakit ini dapat juga ditemukan pada anak)anak diba$ah umur * tahun

tetapi jarang. 'edangkan pada orang de$asa, 4% goiter disebabkan oleh

penyakit autoimun tiroid."0#

III. Etiologi

2aktor)faktor resiko dari thyroiditis hashimoto beragam, yang dapat

dijelaskan sebagai berikut 3

1. Genetik+ari patofisiologi thyroiditis hashimoto diketahui bah$a diduga

terjadi akibat pengeluaran 2(' gen oleh sel tiroid yang merupakan proses

sekunder dari perluasan beragam sitokin sel T yang mengalami transformasi

ketika berkaitan dengan antigen tiroid "reseptor thyotropin, TP,

thyroglobulin#, menunjukkan bah$a mekanisme mediasi sel ini dipengaruhi

oleh faktor genetik. 5anifestasi autoimun pada thyroiditis hashimoto dan

penyakit thyroiditis autoimun lainnya menggambarkan kerentanan herediter

terhadap penyakit tiroid yang memberikan kemampuan terhadap sel B dan sel

T dalam mela$an antigen tiroid."*#

Pada thyroiditis hashimoto terjadi peningkatan frekuensi seiring

dengan peningkatan penyakit +o$n6s syndrome dan pada disgenesis gonad.

Pada kenyataannya sel)sel kelenjar dapat mengeluarkan antigen H7()+8,

paling tidak mengenai proses sekunder, yang mengindikasikan peran penting

dari sel ini untuk menjaga respon imun yang berhubungan dengan penyakit

autoimun khususnya group H7()+8. 'ebagian besar penyakit ini

berhubungan dengan kerentanan poligenetik, dimana H7( merupakan salah

satu jenis gen tersebut."*#

Hubungan antara thyroiditis hashimoto dan jenis thyroiditis lainnya

dengan H7()+8&, H7()+84, dan H7()+8* telah dilaporkan pada pasien

kulit putih. 9en :T7()4 "cytoto;ic)T)lymphocyte)(ssociated protein 4#


3/25

secara genetik berhubungan dengan thyroiditis hashimoto, meskipun

ikatannya sulit untuk dijelaskan secara detail."


4/25

ditemukan pada bencana :hernobyl. Hal ini belum diketahui apakah dapat

menjadi penyakit autoimun permanen atau tidak, tetapi dari data epidemiologi

menunjukkan bah$a adanya antibody tiroid ini, paling tidak dapat

meningkatkan resiko sebanyak kali."*#

e. Umur

Tiroiditis autoimun akan terus berlangsung seiring dengan

pertambahan umur sehingga pre/alensinya semakin meningkat sesuai dengan

umur. Hal ini sama dengan penyakit autoimun lainnya."*#

f. Infeksi

Tidak terdapat bukti langsung bah$a infeksi dapat menyebabkan

tiroiditis pada manusia. 'ejumlah infeksi /irus pada he$an, dapatmenyebabkan tiroiditis autoimun. 'ebagai tambahan, terdapat suatu bukti dari

penanganan jangka panjang pasien dengan tiroiditis sub)akut terjadi karena

reaksi dari infeksi /irus."*#

IV. Anatomi Kelenja Tioid

@elenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar endokrin yang dikelilingi

oleh banyak pembuluh darah. sthmus dari kelenjar ini melintang mele$ati cincin

trakea &, 4, dan * dan kedua lobusnya terletak pada bagian sampingnya, yang

pada bagian atas mencapai ba$ah gabungan muskulus sternothyroid ke kartilago

thyroid. @elenjar ini mengelilingi fascia pretrakea dan juga kapsul fibrosusnya.

@etika terjadi pembesaran kelenjar, otot)otot yang mengelilingi akan teregang

ketat dan carotid sheath akan berpindah tempat ke arah lateral."#

Aaskularisasi diperoleh dari a. thyreoidea superior, a. thyreoidea inferior

dan kadang)kadang a. thyreoidea ima "kira)kira . (rteri thyreoidea superior

adalah cabang pertama dari a. carotis e;terna, setelah tembus fascia pretrachealis,

kemudian menuju ke ujung cranial lobus dan mempercabangkan ramus anterior

dan ramus posterior. 8amus anterior menuju ke isthmus dan ramus posterior

berjalan sepanjang perjalanan dorsal lobus dan mengadakan anastomose dengan

ramus ascenden yang di percabangkan oleh a. thyreoidea inferior. (rteri

thyreoidea inferior adalah cabang truncus thyreocer/icalis yang berjalan menuju

ke ujung inferior lobus, mempercabangkan 4 sampai * buah cabang disebelah


5/25

superficial fascia pretrachealis, lalu percabangan tersebut menembusi fascia

bersangkutan dan memberi suplai darah kepada sebagian besar dari kelenjar ini.

(rteri thyreoidea ima biasanya dipercabangkan oleh truncus brachiocephalis atau

langsung dipercabangkan dari arcus aortae."#

(liran darah /enous diba$ah oleh /ena thyreoidea superior, /ena

thyreoidea media dan thyreoidea inferior. Aena thyreoidea superior et media

bermuara kedalam /ena jugularis interna, sedangkan /. thyreoidea inferior akan

bermuara kedalam /ena brachiocephalica."#

ner/asi simpatis diperoleh dari ganglion cer/ical superius dan ganglion

cer/ical medius yang mencapai kelenjar thyreoidea dengan mengikuti a.

thyreoidea superior dan a. thyreoidea inferior atau mengikuti perjalanannya

ner/us laringeus e;ternus dan ner/us recurrens."#

(liran limfe yang berasal dari bagian cranial lobus thyreoideus mengalir

mengikuti a. thyreoidea superior untuk bermuara ke dalam lymphonodus

cer/icalis profundus. +an isthmus limfe dialirkan kepada limfonodus cer/icalis

profundus bagian cranialis. Pembuluh limfe dari ujung caudal glandula

thyreoidea berjalan mengikuti a. thyreoidea inferior menuju limfonodus

paratrachealis dan selanjutnya menuju ke limfonodus cer/icalis profundus bagian

inferior."#


6/25

9ambar 1 3 (natomi @elenjar Tiroid

V. !isiologi Homon Tioid

@elenjar tiroid terdiri atas folikel yang berbentuk bulat. 'el folikel ini

mensintesis dua hormon tiroid yaitu thyro;in "T4, tetraiodotironin# dan

triiodotironin "T. T& dan T4 berikatan dengan glikoprotein thyroglobulin yang

disintesis oleh T'H dan tersimpan oleh koloid folikel. 'intesis dan pengeluaran

T&T4 dikontrol oleh thyloberin "thyotropin)releasing hormone, T8H# dan

thyotropin "T'H#. T& dan T4 dipengaruhi oleh pertumbuhan fisik, maturasi dan

metabolisme. 'el parafolikuler dari kelenjar ini mensintesis kalsitonin."1%#

Tahap pertama yang penting dalam pembentukan hormon tiroid adalah

perubahan ion iodide menjadi bentuk yodium yang teroksidasi, baik yodium a$al

"nascent iodine# "o# atau &), yang selanjutnya mampu berikatan dengan asam

amino tiroksin. Proses oksidasi ini ditingkatkan oleh enCim peroksidase dan

penyertanya hydrogen peroksidase, yang menyediakan suatu sistem yang kuat

yang mampu mengoksidasi iodide. DnCim peroksidase terletak dibagian apical

membran sel atau melekat pada membran sel, sehingga menempatkan yodium

dari alat golgi dan melalui membran sel masuk ke dalam tempat penyimpanan

koloid kelenjar tiroid. Bila sistem peroksidase ini terhambat, atau secara herediter

tidak terdapat di dalam sel, maka kecepatan pembentukan hormon tiroid turun

sampai nol."11#

Pembentukan yodium dengan molekul tiroglobulin disebut organifikasi

tirogobulin. Bahkan se$aktu masih dalam bentuk molekul, yodium yang sudah

teroksidasi ini akan berikatan langsung dengan asam amino tirosin tetapi sangat

lambat. +i dalam sel)sel tiroid, yodium yang teroksidasi itu berasosiasi dengan

enCim iodinase yang menyebabkan proses di atas dapat berangsung selama

beberapa detik atau menit. leh karena itu, dengan kecepatan yang hampir sama

dengan kecepatan pelepasan molekul tiroglobulin dari alat golgi, atau seperti

$aktu disekskresikan melalui bagian apical membran sel ke dalam folikel,


7/25

yodium akan berikatan dengan kira)kira seperenam bagian dari asam amino

tirosin yang ada di dalam molekul tiroglobulin."11#

Tirosin mula)mula diiodisasi menjadi monoiodotirosin dan selanjutnya

menjadi diiodotirosin. @emuadian, selama beberapa menit, jam, dan bahkan

beberapa hari berikutnya, makin lama semakin banyak sisa diidotirosin yang

saling bergandengan "coupling# satu sama lainnya. Hasil dari reaksi

penggandengan ini adalah terbentuknya molekul tiroksin yang tetap merupakan

bagian dari molekul tirogobulin. (tau dapat juga terjadi penggandengan satu

molekul monoiodotironin dengan satu molekul diidotirosin sehingga terbentuk

triidotironin, yang merupakan kira)kira satu perlima dari jumlah hormon akhir.@elenjar tiroid berbeda dengan kelenjar endokrin lainnya dalam hal

kemampuannya menyimpan sejumlah besar hormon. 'esudah hormon tiroid

disintesis, setiap molekul tiroglobulin mengandung sampai &% molekul tiroksin,

dan rata)rata terdapat sedikit molekul triiodotironin. +alam bentuk ini, hormon

tiroid disimpan dalam folikel dalam jumlah yang cukup untuk menyuplai tubuh

dengan kebutuhan normal hormon tiroid selama ! sampai & bulan. leh karena

itu, bila sintesis hormon tiroid berhenti, efek fisiologis akibat defisiensi hormon

tersebut belum tampak untuk beberapa bulan."11#

Entuk menjaga agar tingkat akti/itas metabolisme dalam tubuh tetap

normal, maka setiap saat harus disekresikan hormon tiroid dalam jumlah yang

tepat, dan agar hal ini dapat tercapai, ada mekanisme umpan balik spesifik yang

bekerja melalui hipotalamus dan kelenjar hipofisis anterior untuk mengatur

kecepatan sekresi tiroid. 5ekanisme ini adalah sebagai berikut3 "11#

1. TSH dari kelen!ar hi"ofisis anterior# menin$katkan sekresi tiroid.

T'H, yang juga dikenal sebagai tirotropin, merupakan salah satu hormon

kelenjar hiposis anterior, yaitu suatu glikoprotein dengan berat molekul kira)kira

!0.%%%. Hormon ini, meningkatkan sekresi tirosin dan triiodotironin oleh kelenjar

tiroid. Dfeknya yang spesifik terhadap kelenjar tiroid adalah sebagai berikut 3


8/25

) 5eningkatnya proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel,

dengan hasil akhirnya adalah terlepasnya hormon)hormon tiroid ke dalam

sirkulasi darah dan berkurangnya substansi folikel sendiri.

) 5eningkatkan akti/itas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan

Fpenjeratan iodida "iodide trapping#G di dalam sel)sel kelenjar,

kadangkala meningkatkan rasio konsentrasi iodide intrasel terhadap

konsentrasi iodide ekstrasel sebanyak delapan kalau normal.) 5eningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.

) 5eningkatkan ukuran dan akti/itas sekretorik sel)sel tiroid.

) 5eningkatkan jumah sel)sel tiroid, disertai dengan perubahan sel kuboid

menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid kedalam folikel.

8ingkasnya T'H meningkatkan semua akti/itas sekresi kelenjar tiroid

yang diketahui. Dfek a$al yang paling penting setelah pemberian T'H adalah

memulai proteolisis tiroglobulin, yang dalam $aktu &% menit akan menyebabkan

pelepasan tiroksin dan triiodotironin ke dalam darah. Dfek lain memerlukan $aktu

berjam)jam bahkan berhari)hari untuk berkembang penuh."11#

2. %en$aturan Sekresi TSH

'ekresi T'H oleh hipofisis anterior diatur oleh satu hormon hipotalamus,

hormon pelepas)tirotropin "T8H#, yang disekresikan oleh ujung)ujung saraf di

dalam eminensia mediana hipotalamus. +ari eminensia mediana tersebut, T8H

kemudian diangkut ke hipofisis anterior le$at darah porta hipotalamus)hipofisis.

"11#

5ekanisme molekuler T8H yang menyebabkan sel)sel yang menyekresi

T'H dari hipofisis anterior menghasilkan T'H, pertama)tama terjadi melalui

pengikatan dengan T8H di dalam membran sel hipofisis. katan ini selanjutnya

mengaktifkan sistem second messenger fosfolipase :, yang diikuti dengan

rentetan second messenger lainnya, termasuk ion kalsium dan diasil)gliserol yang

akhirnya menyebabkan pelepasan T8H."11#


9/25

9ambar ! 3 8egulasi Hormon Tiroid

Berikut merupakan efek fisiologis hormon tiroid pada berbagai organ dan

jaringan 3"11#

1. &fek "ada %ertumbuhan

Hormon tiroid memegang peranan ini dalam perkembangan tubuh.

Pada masa janin, hormon tiroid berperan dalam pertumbuhan tulang dan

sistim saraf. Pada keadaan hipotiroidisme, kecepatan pertumbuhan akanterhambat, dan pada keadaan hipertiroid, terjadi pertumbuhan tulang sangat

cepat. Tulang cepat berhenti oleh karena epifise menutup pada usia yang

masih muda.Pertumbuhan dan perkembangan otak juga dipengaruhi oleh hormon

tiroid pada masa janin dan beberapa tahun setelah lahir. Bila hormon tiroid

kurang, pertumbuhan dan perkembangan otak akan mengalami hambatan.

Jadi kekuarangan hormon tiroid pada masa janin akan menyebabkan

kretinisme yang terdiri dari retardasi mental dan d$arfis. Hormon tiroid dari

ibu tidak dapat mealui plasenta sehingga hormon tiroid diperoleh dari kelenjar

tiroid janin yang disintesa pada kehamilan minggu ke)11.

2. &fek terhada" 'etabolisme

Hormon tiroid merangsang hampir semua aktifitas metabolisme

karbohidrat, seperti uptake glukosa oleh sel, meningkatkan glikolisis,

meningkatkan glukoneogenesis, meningkatkan absorbsi karbohidrat dari

saluran cerna dan meningkatkan sekresi insulin yang pada akhirnya juga akan

mempengaruhi metabolisme karbohidrat. 'emua efek fisiologis ini

kemungkinan disebabkan oleh meningkatnya aktifitas enCim yang disebabkan

oleh hormon tiroid.

'eperti halnya metabolisme karbohidrat, metabolisme lemak juga

dipengaruhi oleh hormon tiroid. 7emak akan dimobilisasi dari jaringan lemak,


10/25

sehingga meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas dalam plasma3 dan

selain itu, oksidasi asam lemak bebas dalam sel juga meningkat. Hal ini akan

menyebabkan penyimpanan lemak dalam tubuh akan berkurang. @onsentrasi

kolesterol, fosfolipid dan trigliserida plasma juga menurun. Berkurangnya

hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan kolestrol, fosfolipid dan

trigliserida sehingga terjadi deposit lemak yang berlebihan di hati. Hal ini

yang menyebabkan sering terjadinya arterosklerosis pada penderita

hipotiroidisme."


11/25

dan peningkatan aliran darah. @ecepatan aliran darah pada kulit meningkat

dengan cepat untuk mengeluarkan panas dari dalam tubuh."


12/25

'elain meningkatnya nafsu makan dan intake makanan, hormon tiroid

meningkatkan kecepatan sekresi enCim pencernaan dan pergerakan saluran

cerna, sehingga pada keadaan yang berat dapat terjadi diare. @ekurangan

hormon tiroid dapat menyebabkan konstipasi."


13/25

ini menyebabkan pada keasaan hipotiroidisme dapat terjadi sesuai ano/ulasi

dan gangguan haid, terutama menorrhagi. @ebutuhan insulin pada penderita

diabetik akan meningkatkan pada keadaan hipertiroid."


14/25

hipotiroidisme pada pasien sindrom turner. 2aktor lingkungan juga ditemukan

sebagai faktor penyebab. ntake yodium yang tinggi dapat meningkatkan resiko

hipotirodisme autoimun dengan efek imunologi atau toksisitas tiroid secara

langsung. Tidak terdapat bukti meyakinkan untuk mekanisme infeksi, kecuali

pada sindrom rubella kongenital, dimana terdapat frekuensi hipotiroidisme

autoimun yang tinggi. Tiroiditis yang disebabkan oleh /irus tidak menyebabkan

penyakit tiroid autoimun."4#

nfiltrasi limfosit terhadap tiroid pada hipotiroidisme autoimun disebabkan

oleh akti/asi oleh sel :+4 dan :+0 yang sama dengan sel B. @erusakan sel tiroid

terjadi karena mediasi primer dari :+0 sitotoksik sel T, yang menghancurkantarget mereka dengan menggunakan sel nekrosis atau kematian sel yang diinduksi

oleh sel B. 'ebagai tambahan, produksi sitokin oleh sel T, seperti Tumor >ecrosis

2actor "T>2#, 7)1 dan interferon "2>#, dapat menyebabkan sel tiroid menjadi

mudah untuk mengalami apoptosis yang dimediasi oleh reseptor kematian,

seperti 2as, yang diakti/asi oleh ligandnya yang terdapat pada sel T. 'itokin)

sitokin ini juga merusak fungsi sel tiroid secara langsung, dan merangsang

ekspresi molekul proinflamasi lainnya terhadap sel tiroid. :ontoh untuk molekul

proinflamasi tersebut adalah sitokin, molekul H7( kelas dan , molekul adhesi

:+4%, dan nitric o;ida. Pemberian pengobatan yang menggunakan sitokin dengan

kadar tinggi "contohnya 2># dapat menimbulkan peningkatan penyakit autoimun

tiroid, yang kemungkinan mele$ati mekanisme yang sama pada penyakit ini."4#

T9(b dan TP(b merupakan tanda klinik yang sering digunakan pada

tiroiditis autoimun, yang merupakan efek sekunder dalam memperbesar respon

autoimun terus)menerus. TP(b memperbaiki komplemen, dan membran

komplemen inilah yang menyerang kompleks yang terdapat pada tiroid pada

hipotiroidisme autoimun. (kan tetapi, jalur TP(b dan T9(b melalui plasenta

tidak memiliki efek pada tiroid bayi, yang menunjukkan bah$a mediasi sel T

sangat diperlukan untuk inisiasi kerusakan sel tiroid karena autoimun. 7ebih dari

!% pasien dengan hipotiroidisme autoimun memiliki antibodi yang mela$an


15/25

T'H)8, yang berbeda dengan T', tidak merangsang reseptor tetapi menjaga

ikatan T'H. leh karena itu, penghambatan antibodi T'H)8 menyebabkan

hipotiroidisme, khususnya pada pasien)pasien (sia yang mengalami atrofi tiroid.

5asuknya molekul ini melalui plasenta dapat menyebabkan hipotiroidisme

neonatal yang permanen. Jarang didapatkan, pasien memiliki campuran antibodi

T' dan T'H)8 dan fungsi tiroid dapat berubah menjadi antara hipertiroidisme

atau hipotiroidisme."4#

9ambar & 3 appotosis 'el Tiroid

VII. Mani"estasi Klinis

Tiroiditis Hasminoto ditandai dengan pembesaran kelenjar tiroid difus

yang kenyal, tidak rata, dan nyeri, kadang)kadang juga disertai tanda kompresi

trakea dan esophageal."!# Pembesaran abnormal dari kelenjar tiroid tersebut biasa

dikenal dengan goiter. 9oiter dapat terjadi pada kelenjar diakibatkan olehproduksi hormon yang terlalu banyak "hipertiroidisme# dan karena produksi

hormon terlalu sedikit "hipotiroidisme#."1!# Pada penyakit ini, yang ditimbulkan

adalah hipotiroidisme yang umumnya bersifat permanen."1

Ekuran goiter pada tiroiditis hashimoto beragam tapi umumnya

berukuran sedang, dan mobile. @edua lobus kelenjar tiroid akan membesar

tetapi pembesarannya asimetris. 'elain dari kompresi trakea dan esofagus,

organ yang berdekatan lainnya seperti ner/us laryngeal rekuren akan ikutterkompresi juga jika lobus piramidalnya membesar. Pembesaran pada kelenjar

limpa regional tidak selalu ditemukan."*#


16/25

($alnya penyakit ini akan disertai dengan hipertiroidisme ringan karena

berasal dari hasil kompensasi dan kemudian diikuti dengan hipotiroidisme.

@arena sifat dari pembesaran kelenjar pada penyakit ini keras, sehingga sulit

dibedakan dengan karsinoma, tetapi perkembangannya yang difus tanpa

terfiksasi dari struktur disekitarnya dapat menjadi bukti kuat untuk menegakkan

diagnosis."!#

'ecara klinis, pada goiter yang tidak diterapi tidak akan mengalami

pembesaran ataupun dapat membesar secara perlahan selama beberapa tahun.

(kan tetapi manifestasi hipotiroidismenya akan terus mengalami perkembangan

selama beberapa tahun."*# 'ekitar 1% pasien dengan hipotiroidisme autoimun

kronik mengalami atropi pada kelenjar tiroidnya "lebih sedikit dari goiter#,

kemungkinan menggambarkan stadium akhir gagal tiroid pada tiroiditis

hashimoto."


17/25

antibodi yang paling sering ditemukan dan dalam konsentrasi yang tinggi

dibandingkan antibodi thyroglobulin."*# Peningkatan kadar antibodi tiroid

peroksidase serum dapat ditemukan pada % pasien tiroiditis hashimoto, dan

peningkatan kadar konsentrasi antibodi thyroglobuin ditemukan sebanyak !%)

*%."


18/25

Pada hashimoto6s disease kelenjar tiroid memiliki konsistensi yang keras dan

ber$arna pucat. Perubahan histopatologi ber/ariasi dalam tipe dan luasnya tetapi

pada umumnya terdiri atas infiltrasi limfosit yang difus dengan bentuk germinal

centre, hilangnya folikel tiroid oleh karena apoptosis yang menyebar dan fibrosis.

Pada beberapa kasus, terdapat kerusakan dari sel epitel dan degenerasi serta

fragmentasi dari membrane besar folikel. 'isa)sisa sel epitel tersebur membesar. +an

memperlihatkan perubahan o;yphilic pada sitopasma3 hal ini disebut sel askanasy

yang bersifat hampir patognomonik."*#

Pada beberapa kasus, hyperplasia ipitel terlihat jelas dan koloid menipis, pada

jaringan intertisial diinfiltrasi dengan limfosit yang terbentuk dari folikel lymphoid

dengamn germinal centre. 'el plasma juga dapat gterlihat dengan jelas. 2ibrosis

umumnya terlihat tetapi tidak luas seperti pada 8iedel6s tiroiditis."*#

'ecara histoogi, pada pasien hashimoto6s disease dapat dibedakan dalam dua

jenis yakni3"*#

a. Jenis o;iphilic yang memperlihatkan beberapa perubahan o;iphilic, fibrosis

yang sedikit, dan berikatan dengan limfosit membentuk germinal centre.

b. Jenis fibrous diinfiltrasi utamanya dengan sel plasma dan memperlihatkan

lebih banyak fibrosis. "*# jenis fibrous ini terdiri ari sekitar 1! dari kasus

keseuruhan. Berbeda dengan riedel6s tiroiditis, fibrosisnya merupakan tipe

hialin padat dan tidak meluas ke aerah kapsul tiroid. 'ebagai catatan bah$a

penyakit hashimoto dan riedel dapat ditemukan bersamaan. Pada jenis ini

juga, hashimotos tiroiditis juga sulit dibedakan dengan karsinoma ketika

fibrosis bersamaan dengan pulau epitel menunjukkan metaplasia suamous.

'ecara klinik, jenis ini ditandai dengan goiter yang sangat padat "sering

dengan pembesaran yang tiba)tiba#, tanda)tanda penekanan berat,


19/25

pemeriksaan pisik menunjukkan kanker, dan ditandai dengan perubahan titer

antibody sel darah merah menjadi thyroglobulin."!#

9ambar 1%. 9ambaran histopoogi hashimoto6s disease

5eskipun cirri khas dari tiroiditis memperlihatkan tanda)tanda struma

diffuse baik secara makroskopik maupun mikroskopik. Pada beberapa kasus

terbukti dalam bentuk nodul yang memiliki komponen epitel hiperplastik. Hal

ini seharusnya diinterpretasikan sebagai kombinasi dari tiroiditis hashimotodan hyperplasia noduler, tetapi pada semua kasus kemungkinan kedua

abnormalitas tersebut secara pathogen berhubungan."!#

kadang)kadang tiroditis didapatkan bersamaan inflamasi limpositif

pada organ lainnya, kemungkinan hal ini disebabkan karena dasar autoimin."!#

A.&. 8adiologi

A.&.1. Etrasonography "E'9# Tiroid

Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mengetahui nodul tiroid dan

juga untuk mendapatkan informasi tentang struktur jaringan tiroid. Pada sebuah

peneitian yang telah dilakukan oleh oy 5 dan ka$an)ka$an "!%%4# mendapatkan

bah$a densitas tiroid "echogenisitas# pada pasien hashimotodisease lebih sedikit

dibanding pada sample normal. +iantara kelompok pasien hashimoto6s disease,

densitas tiroid lebih tinggi ditemukan pada pasien yang euthyroid, intermedit pada

hipotiroid dan paling sedikit didapatkan pada pasien hipotiroidisme yang tidak

diobati. Tidak ada hubungan antara /olume tiroid densitas atau diantara densitas

tiroid dan konsentrasi antibody antitiroid dalam serum. +ensitas tiroid lebih rendah

dan konsentrasi antibody antitiroid dalam serum justru lebih tinggi, yang dapat dilihat

pada pasien hipotiroidisme yang tidak mendapatkan pengobatan. leh karena itu

dapat diambil kesimpulan bah$a echogenisitas tiroid yang diukur oleh E'9, kan


20/25

semakin berkurang pada hashimoto6s disease dengan proporsi hipotiroidisme yang

berat."1( juga

dibutuhkan."1*#

I'. Penatalaksanaan

.1. Pengobatan

Hashismoto6s disease dengan hipotiroidisme yang jelas, e/othyro;in sodium

merupakan pengobatan piihan. bat ini biasa digunakan untuk mengobati pasien

dengan gejala kinis hipotiroidisme dan dengan kadar antibody tiroid serum yang

tinggi, karena progresifitas yang jelas hipotiroidisme dan juga karena

hiperlipidemia dan penyakit jantung aterosklerosis kemungkinan akan mengalami

perkembangan pada pasien dengan gejala kinik hipotiroidisme. Tujuan dari terapi

pengganti o/etiro;in sodium adalah menormalkan kadar thyrotropin serum."


21/25

9lukokortikoid dapat menyebabkan regresi struma dan menurunkan kadar

autoantibody akan tetapi obat ini tidak dianjurkan pada kasus)kasus biasa karena

efek sampingnya dan biasanya akan aktif kembali setelah obat dihentikan."*#

alaupun kortikosteroid dapat meregresi ukuran struma pada thyroiditis

hashimoto dan menurunkantiter antibody thyroid, namun meningkat kembali bila

kortikosteroid dihentikan. Pemberian kortikosteroid tidak dianjurkan pada pasien

yang benigna dan mungkin lebih ekonomis dan aman dengan pemberian 7)

thyroksin."*#

.!. Pembedahan

Pembedahan yang biasa dilakukan berupa subtotal tiroidektomi karena

ukurannya yang besar atau karena gejala. pada saat pembedahan, kelenjar tiroid

mudah dibedakan dari struktur ainnya yang berada disekitarnya. 2asia yang melekat

diantara kelenjar tiroid dan dinding trakea agak tebal tetapi tidak terfiksasi kuat. Pada

beberapa kasus tiroditid hashimoto tidak dapat diakukan pembedahan simple karena

sulit dibedakan dengan proses neoplasma."!#

indikasi pembadahan pada pasien gashimoto6s disease adaah sebagai berikut 3

) goiter yang berukuran besar dengan gejala obstruktif seperti disfagi, suara

serak, dan stridor dari obstruksi skstrinsik aliran udara.

) jika penyakit ini disertai dengan nodul malignant yang dapat ditemukan

dengan pemeriksaan sistologi 2>( "fine needle aspiration#

) alasan kosmetik karena goiter yang besar.

'. Prognosis

Pada pasien dengan diagnosis yang cepat, pemberian terapi

le/othyro;in pengganti tepat $aktu, dan perhatian terhadap kompolikasi


22/25

penggunaan, akan memberikan prognosis yang baik dan pasien dapat kembali

normal."1#

Pada pasien)pasien yang tidak terdiagnosis, pasien dapat mengalami

koma miksedema yang memiliki prognosis jelek dengan angka mortalita

yang tinggi."1#

'I. @omplikasi

@omplikasi utama dari hashimoto6s disease adalah hipotiroidisme

progresif. 5eskipun hanya 1%)1* dari pasien muda yang menujukkan gejala

goiter dan hipotiroidisme yang memperlihatkan perkembangan hipotiroidisme

permanen, nsiden tertinggi dari hipotiroidisme permanen lebih banyak di

dapatkan pada pasien)pasien berumur lanjut."!%#

Tidak terdapat bukti bah$a adenokarsinoma kelenjar tiroid terjadi

pada perkembangan dari hashimoto6s disease. Tetapi kedua penyakit ini dapat

muncul secara bersamaan pada kelenjar yang sama. @anker harus dicurigai

ketika nodul soiter atau massa tiroid tetap berkembang meskipun telah

diberikan pengobatan pengganti hormon dalam dosis maksimal. +alam

keadaan seperti ini, biopsi 2>( akan sangat membantu."1#


23/25

DA!TAR PERP(STAKAA)

1. deke, 'yl/ester, >agelberg, B, 'te/en.Hashimoto th4roiditis. "online# &%

may !%%


24/25

11. 9uyton)Hall.Kelen!ar Tiroid In5 )isiolo$i Kedokteran.Dse/ier.

>e$york3!%%0

1!. (merican Thyroid (ssociation. 9oiter. "online# !%%0. "cited# 1& 5aret

(/ailable n E873http3$$$.thyroid.orgpatientspatientbrochuresgoiter

1&. (merican Thyroid (ssociation. Th4roiditis. "online# !%%0. "cited# 1& 5aret

!%% (/ailable n E873 http3$$$.thyroid.orgpatientspatient brochures

thyroiditis

14. (merican Thyroid (ssociation.H4"oth4roidism."online# !%%0. "cited# 1&

5aret !%%. (/ailable in

E873http3$$$.thyroid.orgpatientspatienbrochureshypothyroidism

1*. deke, 'yl/ester., >agelberg, B, 'te/en.Hashimoto th4roiditis. "online#

%&%5ay !%%o/ember

!%%*. "cited# 1& 5aret !%%. (/ailable inE873http3ne;t.thyroid.orgpatientsnotesno/%*.%*.11.*0

10. deke, 'yl/ester., >agelberg, B, 'te/en.Hashimoto th4roiditis. "online#

%&%5ay !%%


25/25

Thyroiditis Hashimoto

Documents

Transcript of Thyroiditis Hashimoto