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Los electrolitos
potasio (K
+
),
calcio (Ca++),
magnesio (Mg++)
y sodio (Na+)
en el rendimiento fsicoPublicada en la Revista Profesional Farmacutica Acfar (septiembre-octubre 2002)
Autor: Jos M Ross
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Desde un punto de vista funcional,
la importancia de determinadas
sales minerales durante el e jerci-
cio es debida fundamentalmente
a que los electroli tos que propor-
cionan, intervienen en la transmi-
sin mioneural y, por consiguiente,
en la contractilidad muscular. En
efecto, los minerales que intervie-
nen en la funcin muscular son el
K+, e l Ca
++y el Mg
++. El K
+es uno
de los iones responsables de la ex-
citabilidad nerviosa y muscular
junto con e l Na+, e l Ca
++y el Mg
++.
Se sabe que las concentraciones
extracelulares de Mg++
son crticas
para el mantenimiento de los po-
tenciales elctricos de las mem-
branas nerviosas y musculares ypara la t ransmisin de los impul-
sos a t ravs de las uniones mio-
neurales. La fatiga muscular y otros
sntomas tempranos de deficiencia
de magnesio estn relacionados
con bajas concentraciones de Mg++
muscular, no detectables a nivel
srico. E l Ca++
es imprescindible
durante el ejercicio, pues intervie-
ne en el proceso excitac in-con-
traccin de msculo esqueltico.
Por ltimo, el Na+
contribuye deci-
sivamente a mantener el volumen
del lquido extracelular y estimulala absorcin de carbohidratos y
agua a nivel intestinal, necesarios
para reponer el depsito de glu-
cgeno muscular.
Por ello, el conocimiento del papel
que desempean los minerales en
la funcin y estructura del organismo
es fundamental para la comprensin
de la manera en que stos participan
en los procesos biolgicos y aporta
una base fundamental para relacio-
nar los minerales con la salud y la
enfermedad.
En el mundo del deporte est exten-
dida la idea de que la suplementa-
cin diettica y/o farmacolgica con
minerales puede mejorar la capaci-
dad fsica o, por lo menos, mantener
su nivel, a la vez que favorecera la
resistencia muscular.
Este inters se basa en varios he-
chos:
Se piensa que los atletas tienen unos
requerimientos minerales superioresa los de la poblacin sedentaria, para
la cual se han establecido las nece-
sidades minerales dietticas.
La poblacin deportista consume
dietas con una cantidad inadecuada
de oligoelementos.
La excrecin de stos durante el
ejercicio es mucho mayor que en con-
diciones basales.
Su utilizacin en los procesos fisio-
lgicos es cada vez mayor.
Por eso hay que tener en cuenta a
los oligoelementos ya que una situa-
cin de dficit marginal implicara un
efecto directo sobre la capacidad y
resistencia fsicas y, en casos extre-
mos, conducira a la aparicin de es-
tados patolgicos en los que se en-
contrara implicada la fatiga muscular.
La fatiga muscular
La fatiga se podra definir de una ma-
nera muy simple y general como la
imposibilidad de generar una fuerza
requerida o esperada, producida o
no por un ejercicio precedente.
Se puede clasificar a la fatiga segn
el tiempo o momento de aparicin
en tres tipos.
a) Fatiga aguda
Aparece durante una sesin de ejer-
cicio (entrenamiento o competicin),
produciendo una disminucin del
rendimiento (en funcin de la cuali-
dad del ejercicio: fuerza, velocidad,
etc.), o una parada del ejercicio. Esta
fatiga puede afectar a un grupo lo-
calizado de msculos, tratndose de
un problema local, o a toda la mus-
culatura (cuando afecta aproximada-
mente a los 2/3 de los msculos es-
quelticos), como por ejemplo en la
natacin y otros deportes en los que
intervienen activamente muchos ms-
culos, tratndose entonces de un pro-
blema global.
b) Fatiga subaguda o sobrecarga
Ocurre despus de uno o varios mi-
crociclos relativamente intensos, con
relativamente pocas sesiones de re-
generacin. Es decir, cuando el de-
portista realiza niveles de entrena-
miento ligeramente ms altos que
los que estaban previamente acos-
tumbrado.
Los electrolitos potasio (K
+
), calcio(Ca++), magnesio (Mg++) y sodio (Na+)
en el rendimiento fsico (I)
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c) Fatiga aguda muscular o
sobreesfuerzo muscular
Generalmente ocurre despus de una
sesin de entrenamiento que excede
el nivel de tolerancia al esfuerzo en
el msculo. Est acompaada de le-
sin del tejido muscular, afectando
solamente a los msculos involucra-
dos en el ejercicio.
Este tipo de fatiga puede acompaar
a cualquiera de las anteriores. De-
pendiente de la intensidad puede ma-
nifestarse entre las 8 y 72 horas si-
guientes al sobreesfuerzo, como uncuadro de inflamacin muscular re-
tardada (comnmente llamado agu-
jetas), con aumento de enzimas mus-
culares en sangre y dolor muscular.
d) Fatiga crnica
Aparece despus de varios microc i-
clos en los que la relacin que hay
entre el entrenamiento (o competi-
cin) y la recuperacin se va dese-
quilibrando, ocasionando un cuadro
sistmico de fatiga que, como siem-
pre, conlleva el descenso del rendi-
miento. Este tipo de fatiga podra serun cuadro de sobreentrenamiento.
Se diferencia de la subaguda, ms
que en los sntomas, en la duracin
y gravedad de los mismos y en el
tiempo que se va a necesitar para
su curacin.
Fatiga y ejercicio
Dependiendo del tipo de ejercicio
realizado, los mecanismos predomi-
nantes en el desencadenamiento de
la fatiga varan:
Fatiga y ejercicio no son dos aspec-
tos independientes de la funcin mus-
cular; antes bien, son las dos caras
de una misma moneda. La fatiga mus-
cular puede ser debida a uno de es-
tos cuatro mecanismos: fracaso en
la oxigenacin, fracaso en el aporte
de ATP (adenosin trifosfato), fracaso
del mecanismo de la contraccin y
fracaso del mecanismo central de
excitacin muscular.
La alteracin en la produccin de la
fuerza esperada o requerida es con-
secuencia del deterioro en uno o va-
rios puntos del proceso de excita-
cin-contraccin-relajacin. As se
puede clasificar la fatiga en: central,
cuando afecta a la parte nerviosa de
la contraccin muscular, y perifrica
cuando estn alterados los procesos
bioqumicos y contrctiles del ms-culo propiamente dicho.
La fatiga centralo, ms precisamen-
te, la fatiga motivada por fallo en la
activacin central, es debida a que
la causa est por encima de la placa
motora, afectando a una o varias de
las estructuras nerviosas involucra-
das en la produccin, mantenimiento
o control de la contraccin muscular.
Las causas son:
Alteraciones en la exci tac in neu-
ronalque ocasionan una disminucin
de la frecuencia de la activacin mus-
cular, lo cual puede radicar en la
neurona o a nivel de la motoneurona.
Fallos en la transmisin del poten-
cial de accin al rea postsinptica,afectando la produccin, liberacin
y recaptacin del neurotransmisor.
Factores psicolgicos, que ejercen
una influencia negativa, entre los que
se encuentra la disminucin de la
motivacin.
La fatiga perifrica afecta a las es-
tructuras por debajo de la placa mo-
tora que intervienen en la contraccin
muscular.
Al nivel de la placa motora, puedeexistir una disminucin de la libera-
cin del neurotransmisor (acetilcolina)
o bien un fallo en la propagacin del
potencial de accin por la accin de
la acetilcolina sobre la membrana
postsinptica.
Tipo de ejercicio Mecanismos
Ejercicio dinmico de baja intensidad
Ejercicio dinmico de alta intensidad
Ejercicio esttico
Ejercicio de coordinacin
Deshidratacin (alteracin hidroelectroltica)
Alteraciones inicas (prdida de K+ celular)
Aumento de la temperatura
Cambios metablicos (hipoglucemia, hiperamonemia)
Deplecin de glucgeno
Acumulo de lactato
Acumulo de H+ (descenso del pH)
Acumulo de amonaco
Hipoxia
Cambios en el pH
La activacin nerviosa d e las motoneuronas
Reclutamiento de las unidades motrices
Sincronizacin de actividad de las unidades motrices
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Al nivel delsarcolema ocurre lo mis-
mo que a nivel de la membrana post-
sinptica de la placa motora, pudien-
do existir una alteracin de la propa-
gacin del potencial de accin debi-
do a la salida de K+ intracelular. Du-
rante el ejercicio, existe un flujo de
calcio a travs de unos canales de
entrada dependientes del voltaje, re-
gulados por el AMPc. Tambin existe
una bomba Na+/Ca ++. El influjo de
Ca++ estimula la enzima fosfofructo-
quinasa (PFK) y modula, posiblemen-
te, la actividad de los canales de K+,
que va a ser determinante, en ltimainstancia, en la aparicin de fatiga a
este nivel.
En la fatiga que afecta alsarcolema
existe un fallo en el funcionamiento
de la membrana producido por las
alteraciones de los iones (K+ intrace-
lular, K+ extracelular, Na+ intracelular
y Ca++ intracelular), perdiendo el in-
terior de la clula la polarizacin fi-
siolgica. Fundamentalmente existe
una salida de K+ (y entrada de Na+),
ocasionando una disminucin del K+
intracelular, dando una alteracin del
potencial de reposo de membrana.
La recuperacin de la actividad nor-
mal de la membrana es concomitan-
te al proceso de recuperacin del K+
intracelular, restablecindose el po-
tencial de membrana previamente al
de los Tbulos T (TT) (en los que du-
rante la fatiga existe un incremento
del umbral de excitacin). Se ha de-
mostrado que la bomba Na+/K+ est
inhibida durante el proceso de fatiga.
El grado de prdida de K+ es tres ve-
ces mayor que la ganancia de Na+
,debido a un aumento de la conduc-
tancia del K+ (por el aumento de Ca++
intracelular, que aumenta la sensibi-
lidad de los canales, y por la deple-
cin de ATP que activa dicha con-
ductancia). Tambin es posible que
determinados canales para el K+ se
abran por disminucin del ATP, dis-
minuyendo el potencial de reposo,
as como la superficie y duracin del
potencial de accin.
Al nive l del retculo sarcoplsmico
(RS), durante la fatiga se produce una
disminucin de Ca++ en cada pulso,
desde que ocurre la despolarizacin
en los TT y en elsarcolema. Esta des-
polarizacin inica puede sufrir el
mismo mecanismo de fatiga que la
membrana de la clula muscular. El
modo en que el impulso elctrico ac-
tiva la liberacin de Ca++ es el si-
guiente: el potencial de membrana
desde los tbulos T ocasiona unatransformacin del PIP2 (fosfoinosi-
tol) por medio de la fosfolipasa C en
DG (2.3 diacil-glicerol) e IP3 (inositol
3 fosfato), siendo ste el encargado
de activar los pies del retculo sar-
coplsmico (RS) para la liberacin
de Ca++, rpidamente degradado por
las monoesterasas hacia inositol.
Estos productos son regenerados
en PIP2 con un aporte de energa.
Durante la fatiga hay una deplecin
de algunos de estos componentes.
La reduccin de Ca++ intracelular es
debida a la alteracin en la liberacin
y/o a la rpida recaptacin por el
RS. A esto hay que aadir las prote-
nas citoplasmticas que captan Ca++.
La reversibilidad de estos procesos
tarda 24 a 48 horas. Esta disminu-
cin del Ca++ intracelular va a estar
en relacin con la tensin muscular
desarrollada. As, a mayor concen-
tracin de Ca++ intracelular mayor
tensin desarrollada.
Por ltimo, puede ser que, debido a
la dependencia del ATP para la aper-tura de los canales del RS, en situa-
ciones de compromiso metablico,
sea la energa para este proceso un
factor limitante.
Al n ivel de la un in del Ca++ con la
troponina C. La disminucin de la
capacidad de unin altera la interac-
cin actina-miosina. En este sentido
puede existir una disminucin de la
sensibilidad de estas protenas al Ca++,
como acontece cuando aumentan
los hidrogeniones (H+), ya que estos
protones compiten con los recepto-
res del Ca++, por lo que es una causa
que contribuye a la fatiga. En este
punto, la fatiga condicionara el nivel
de afinidad del Ca++ con las protenas
contrctiles.
Al nivel de la interacc in act ina -
miosina. Es necesario que se esta-
blezcan los puentes actina-miosina,
que son dependientes de energa.Algunos metabolitos como el fs foro
inorgnico producen una inhibicin
a este nivel. En presencia de Ca++,
sin que existan H+ (es decir, sin que
exista la acidosis del metabolismo
anaerbico), la presencia de fsforo
inorgnico (Pi), procedente de la rup-
tura de PCr y ATP, va a condicionar
una menor tensin en la contraccin
muscular debido a que en su presen-
cia no hay acople de la actina y la
miosina.
La relajacin ocurre cuando el Ca++
intracelular es recaptado al RS, con
lo que se disocian los puentes de ac-
tina-miosina. Este proceso requiere
energa para que la bomba de Ca++
funcione. En estados de fatiga se ha
observado un aumento del Ca++ in-
tracelular. En este ltimo punto de
la interaccin actina-miosina ser la
presencia de sustancias (Pi) lo que
impida los puentes entre ambas. Y
ser la alteracin en la recaptacin
de Ca++ al retculo sarcoplsmico la
causante de la fatiga.
Dr. Jos MRoss
Especialista endiettica y nutricin
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Hasta ahora hemos visto los luga-
res donde se puede encontrar una
alteracin del funcionamiento que
va a producir una disminucin de
la produccin de t rabajo fs ico.
Los principales mecanismos de
produccin de fatiga son:
Deplecin de sustratos.
Los procesos metablicos energti-
cos pretenden la mayor disponibili-
dad de energa, en forma de ATP, que
permita el trabajo muscular. Esta ener-
ga se obtiene de distintas sustancias
(sustratos). La cuanta de depsitos
de sustratos va a ser un factor que
condicionar la aparicin de fatiga,
debido a que afecta a todos los me-canismos dependientes de energa,
como las bombas Na+/K+ y Ca++ y
los puentes A-M.
Dentro del metabolismo energtico
estn en primer lugar los depsitos
de fosfocreatina (PCr), que van a in-
tentar restaurar los niveles de ATP,
lo que ocasiona una disminucin de
la PCr muscular. Paralelamente se
va activando la va glucoltica, corres-
pondiente a la fase anaerbica o al
inicio de la actividad, cuando la cap-
tacin de oxgeno an est adaptn-dose, con una tasa alta de degrada-
cin de glucgeno, con el fin de apor-
tar energa lo ms rpidamente po-
sible. Por consiguiente, la cantidad
de glucgeno muscular es un factor
limitante para la produccin de ener-
ga en relacin al ejercicio muscular.
Cuando la deplecin de glucgeno
es muy importante, se puede llegar,
incluso, a un estado de hipoglucemia
que puede afectar a rganos tan vi-
tales como el cerebro. A medida que
el ejercicio contina, el aporte de ener-
ga proviene de las grasas.
Acumulacin de metabolitos.
Determinados productos de todos
estos ciclos metablicos van a tener
un efecto inhibidor que limitarn la
continuacin del ejercicio. Los prin-
cipales metabolitos son:
a) Hidrogeniones.
Se incrementan en respuesta al ejer-
cicio de alta intensidad, fundamen-
talmente debido a la produccin de
cido lctico en el msculo. La ma-yor parte son tamponados hasta que
estos sistemas se agotan. El aumen-
to de hidrogeniones (H+) ocasiona
una cada del pH sanguneo, afec-
tando varias estructuras de la clula
muscular: 1) produce una disminu-
cin de los potenciales de accin de
la membrana de las clulas muscu-
lares y, por tanto, de la excitabilidad;
2) a nivel de RS necesita incrementar
los requerimientos de Ca++ para la
misma tensin, no estando claro si
disminuye la liberacin de Ca++; 3)
a nivel de las enzimas celulares pro-duce una inhibicin sobre la fosfori-
lasa y sobre la PFK (se inactiva a pH
de 6,5), limitando tambin la libera-
cin de cidos grasos desde el tejido
adiposo y activa la creatinkinasa ha-
cia la produccin de ATP.
El entrenamiento producir un au-
mento de la capacidad de utilizacin
de oxgeno, con una menor produc-
cin de lactato e hidrogeniones (H+),
as como un aumento de la capaci-
dad tampn muscular, permitiendo
tolerar ms H+, dando, en conjunto,
un retraso en la aparicin del fen-
meno de fatiga.
b) Fsforo inorgnico.
El fsforo inorgnico, procedente de
la hidrlisis de la PCr, puede unirse
a la cabeza de la miosina limitando
la produccin de fuerza.
c) Amonaco.
El ejercicio intenso genera una alta
produccin de AMP (adenosina mo-
nofosfato), que se desamina a IMP
(inosina monofosfato), y por mediodel ciclo de las purinas (que genera
ATP desde ADP) se obt iene como
deshecho NH3.
Los efectos de este metabolito son:
1) reduce el nmero de fibras activas
por limitar la funcin de la membrana;
2) aumenta la funcin de la PFK; 3)
inhibe el ciclo de Krebs; 4) inhibe la
neoglucognesis; 5) inhibe la oxida-
cin mitocondrial; 6) efecto depresor
central a nivel neuronal.
Alteraciones hidroelectrolticas.
Debido a las condiciones climticas,
aunque tambin en pruebas de muy
larga duracin, el organismo se pue-
de ver comprometido debido a la pr-
dida de agua, que ocasiona una dis-
minucin del volumen plasmtico, y
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Los electrolitos potasio (K
+
), calcio(Ca++), magnesio (Mg++) y sodio (Na+)
en el rendimiento fsico (y II)
Mecanismos de produccin de la fatiga
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a la prdida de iones, que alterar
el potencial de membrana y la trans-
misin del impulso nervioso, lo que
afectar negativamente la produccin
o el mantenimiento del trabajo fsico
y, en ltima instancia, aceler ar la
aparicin de fatiga.
Alteracin de las enzimas kinasas.
Una serie de enzimas, englobadas
bajo el nombre de kinasas, son de-
pendientes de la utilizacin de ATP
para su funcionamiento.
En situaciones de fatiga puede verse
comprometido por el dficit de resn-
tesis de ATP. Las ms importantes
son: la hexokinasa (degrada el glu-
cgeno), la creatinkinasa (relacionada
con la fosfocreatina), la Na+/K+-
ATPasa (par ticipa en la bomba
Na+/K+), Ca++-ATPasa (participa en
la recaptacin del Ca++ hacia el re-
tculo sarcoplsmico) y la miosina-
ATPasa (hid roliza el ATP obteniendo
energa para el acoplamiento actina-
miosina).
Ejercicio de
fuerza-velocidad
y fatiga muscular
La mejora en la produccin de fuerza
viene dada no slo por la hipertrofia
muscular sino tambin por la capa-
cidad del sistema nervioso de activar
sincrnicamente y mejorar el reclu-
tamiento de los grupos musculares
en juego, lo que conoce poradapta-
cin neural. Mientras que los lmitesde la hipertrofia muscular vienen da-
dos por el equilibrio hormonal y por
la dotacin gentica, permitiendo
asimilar mayor o menos cantidad de
entrenamiento, no se conocen tan
claramente los lmites del sistema
nervioso en relacin al desarrollo de
la fuerza. El entrenamiento neural va
a permitir una mayor activacin del
nmero de unidades motoras, que
en condiciones de no entrenamiento
no se activan, y un mayor recluta-
miento de las mismas. Es decir, el
incremento del nmero de unidades
motoras y de impulsos por unidad
motora va a ser la parte fundamental
de la adaptacin neural.
En los estados de fatiga existe una
disminucin de la velocidad de acor-
tamiento, que va casi paralela a la
disminucin de fuerza mxima. Esta
prdida de fuerza se debe fundamen-
talmente a:
Cambios en la actividad contrctil
a nivel de los puentes actina-miosina,
debido a que decrece el nmero de
puentes, se reduce la fuerza genera-
da individualmente por cada puente
y se reduce la velocidad de los puen-
tes durante el acortamiento y la re-
lajacin.
Disminucin de la mxima activa-
cin neural voluntaria, que se puede
observar en el EMG, lo que indica
una implicacin del SNC en la fatiga.
Por otra parte, como hemos visto,
el organismo se puede ver compro-
metido debido a la prdida de agua,
que ocasiona una disminucin del
volumen plasmtico, y a la prdida
de iones, que alterar el potencial
de membrana y la transmisin del
impulso nervioso, lo que afectar
negativamente la produccin o el
mantenimiento del trabajo fsico y,
en ltima instancia, acelerar la apa-
ricin de fatiga.
Como conclusin cabe destacar la
importancia de complementar la die-
ta con una bebida con sales minera-
les que aporte los iones imprescin-
dibles para el funcionamiento de la
unin mioneural, es decir, la transmi-
sin del impulso neural, asegurando
los elementos necesarios para un
ptimo trabajo muscular, un mayor
rendimiento durante el ejercicio, fa-
voreciendo el relajamiento muscular
y retrasando la aparicin de fatiga.
Adems, asegura la reposic in de
los iones minerales perdidos en los
casos de deshidratacin, previniendo
las alteraciones hidroelectrolticas,
que afectan negativamente el ejerci-
cio.
Bibliografa
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Dr. Jos MRoss
Especialista endiettica y nutricin