Thai Journal of Neurology -...

ปท 33 ฉบบท 1 มกราคม - มนาคม 2560

Thai

Jou

rnal

of N

euro

logy

Thai Journal of Neurology

Volu

me 3

3 No

. 1 J

anua

ry -

Mar

ch 2

O17

ISSN : 2228 - 9801

วารสารประสาทวทยาแหงประเทศไทย

w w w . n e u r o l o g y . o r g

วารสารประสาทวทยาแหงประเทศไทยT h a i J o u r n a l o f N

e u r o l o g y

RECENT ADVANCE- Current Understandings in the Diagnosis and Treatment of Chronic Demyelinating 1 Polyneuropathy

ORIGINAL ARTICLE- พฤตกรรมในการปองกนโรคหลอดเลอดสมองของผสงอายวยปลาย(75ปขนไป) 7- Risk Factors for Wearing-off Phenomenon in Idiopathic Parkinson’s Disease in 23 Prasat Neurological Institute- Neuropathic Component in Chronic Low Back Pain: 32 Prevalence and Associated Factors

TOPIC REVIEW- Epileptic Surgery 42

INTERESTING CASE- AcuteHemifacialSensoryLosswithDysphagia 50

นานาสาระ- StrokeNetwork 57

บทคดยอ งานวจยแพทยประจำาบาน แพทยตอยอดประสาทวทยา ประจำาป 2560 65

Thai

Journal

of

Neurology

วารสาร

ประสาทวทยา

แหงประเทศไทย

ISSN

2 2 2 8 - 9 8 0 1

คณะบรรณาธการของวารสารประสาทวทยาแหงประเทศไทย

บรรณาธการหลก

นพ.สมศกด เทยมเกา

สาขาวชาประสาทวทยา ภาควชาอายรศาสตร คณะแพทยศาสตร มหาวทยาลยขอนแกน

บรรณธการรวม

1. นพ.เมธา อภวฒนกล กลมงานประสาทวทยา สถาบนประสาทวทยา

2. พญ.กาญจนา อนวงษ กลมงานประสาทวทยา สถาบนประสาทวทยา

3. นพ.สรตน ตนประเวช. สาขาวชาประสาทวทยา มหาวทยาลยเชยงใหม

4. นพ.พรชย สถรปญญา สาขาวชาประสาทวทยา มหาวทยาลยสงขลานครนทร

5. นพ.โยธน ชนวลญช สาขาวชาประสาทวทยา โรงพยาบาลพระมงกฎเกลา

6. นพ.เจษฎา อดมมงคล สาขาวชาประสาทวทยา โรงพยาบาลพระมงกฎเกลา

7. นพ.ชศกด ลโมทย สาขาวชาประสาทวทยา โรงพยาบาลจฬาลงกรณ

8. นพ.ดำารงวทย สขะจนตนากาญจน กลมงานประสาทวทยา โรงพยาบาลราชวถ

9. พญ.สรกลยา พลผล กลมงานประสาทวทยา โรงพยาบาลราชวถ

10. นพ.กองเกยรต กณฑกนทรากร สาขาวชาประสาทวทยา มหาวทยาลยธรรมศาสตร

11. นพ.สมบต มงทวพงษา สาขาวชาประสาทวทยา มหาวทยาลยธรรมศาสตร

12. นพ.นรงฤทธ เกษมทรพย สาขาวชาประสาทวทยา มหาวทยาลยขอนแกน

13. พญ.นาราพร ประยรววฒน สาขาวชาประสาทวทยา คณะแพทยศาสตร ศรราชพยาบาล

14. พญ.วรพรรณ เสนาณรงค สาขาวชาประสาทวทยา คณะแพทยศาสตร ศรราชพยาบาล

15. นพ.สพจน ตลยเดชานนท สาขาวชาประสาทวทยา คณะแพทยศาสตร โรงพยาบาลรามาธบด

คณะบรรณาธการ

ประธานวชาการสมาคมโรคลมชกแหงประเทศไทย

ประธานวชาการสมาคมหลอดเลอดสมองแหงประเทศไทย

ประธานวชาการชมรมสมองเสอมแหงประเทศไทย

ประธานวชาการชมรมโรคพารกนสนแหงประเทศไทย

ประธานวชาการชมรมศกษาโรคปวดศรษะ

ประธานวชาการชมรมประสาทสรรวทยา

ประธานวชาการชมรม Multiple Sclerosis

สำานกงานสมาคมประสาทวทยาแหงประเทศไทย

เลขท 2 อาคารเฉลมพระบารม 50 ป ซอยศนยวจย ถ.เพชรบรตดใหม หวยขวาง บางกะป

กรงเทพฯ 10320 E-mail : [email protected]

www.neurothai.org

คณะกรรมการบรหารสมาคมประสาทวทยาแหงประเทศไทย

สมยวาระ พ.ศ.2558-2560

1. พญ.ศวาพร จนทรกระจาง ทปรกษา

2. นพ.สมศกด ลพธกลธรรม ทปรกษา

3. นพ.สมชาย โตวณะบตร ทปรกษา

4. พญ.นาราพร ประยรววฒน นายกสมาคม

5. นพ.ไพโรจน บญคงชน อปนายก คนท 1

6. พญ.ทศนย ตนตฤทธศกด อปนายก คนท 2 และเหรญญก

7. พญ.นจศร ชาญณรงค เลขาธการ

8. นพ.สพจน ตลยาเดชานนท ประธานวชาการ

9. พญ.กนกวรรณ บญญพสฏฐ ประธานฝายพฒนาหลกสตร และกระบวนการฝกอบรม

และการสอบแพทยประจำาบาน สาขาประสาทวทยา

10. นพ.กองเกยรต กณฑกนทรากร ประธานฝายวจย

11. นพ.จรงไทย เดชเทวพร ประธานฝายกจกรรมพเศษ

12. นพ.สมศกด เทยมเกา บรรณาธการวารสารประสาทวทยา

13. นพ.รงโรจน พทยศร บรรณาธการตำาราประสาทวทยา และวเทศสมพนธ

14. นพ.เจษฎา อดมมงคล ประชาสมพนธ และเวบไซต

15. พญ.วรพรรณ เสนาณรงค ปฏคม และผชวยเหรญญก

16. พญ.กนกวรรณ วชระศกดศลป นายทะเบยน และตวแทนภาคเหนอ

17. นพ.พรชย สถรปญญา ผชวยประธานวจย และตวแทนภาคใต

18. นพ.อาคม อารยาวชานนท ผชวยประธานฝายกจกรรมพเศษ

19. นพ.วฑรย จนทรโรทย ผชวยเลขาธการ

20. พญ.พาสร สทธนามสวรรณ ผชวยประธานฝายพฒนาหลกสตร และกระบวนการฝกอบรม

และการสอบแพทยประจำาบาน สาขาประสาทวทยา

21. พญ.กาญจนา อนวงศ ผชวยนายทะเบยน

ผแทนเขต

1. พญ.กนกวรรณ วชรศกดศลป ผแทนเขตภาคเหนอ

2. นพ.พรชย สถรปญญา ผแทนเขตภาคใต

3. นพ.วฑรย จนทโรทย ผแทนเขตภาคตะวนออก

4. นพ.อาคม อารยาวชานนท ผแทนเขตภาคตะวนออกเฉยงเหนอ

คณะอนกรรมการฝายตาง ๆ

1. พญ.กาญจนา อนวงษ อนกรรมการฝายเลขาธการ

2. นพ.เมธา อภวฒนกล รองประธานฝายพฒนาหลกสตร และกระบวนการฝกอบรมและการสอบ

แพทยประจำาบาน สาขาประสาทวทยา

3. นพ.เอกราช เพมศร อนกรรมการฝายปฎคม

คณะกรรมการบรหารชมรมโรคพารกนสนไทย สมยวาระ พ.ศ. 2558-2560

1. นพ.รงโรจน พทยศร ประธานชมรม

2. นพ.อภชาต พศาลพงศ รองประธานชมรม

3. นพ.ปานศร ไชยรงสฤษด ประธานวชาการ/เหรญญก

4. นพ.อครวฒ วรยเวชกล ประชาสมพนธ

5. นพ.ปรชญา ศรวานชภม เลขาธการชมรม

6. นพ.สมศกด ลพธกลธรรม ทปรกษา

7. พญ.จตถนอม สวรรณเตมย ทปรกษา

8. นพ.ไพโรจน บญคงชน ทปรกษา

9. นพ.สมศกด เทยมเกา กรรมการ

10. พญ.ณฎลดา ลโมทย กรรมการ

11. พญ.สวรรณา เศรษฐวชราวนช กรรมการ

12. นพ.อาคม อารยาวชานนท กรรมการ

13. นพ.วฑรย จนทรโรทย กรรมการ

14. พญ.สญสณย พงษภกด กรรมการ

15. พญ.ปรยา จาโกตา กรรมการ

16. พญ.สธดา บญยะไวโรจน กรรมการ

17. นพ.กองเกยรต กณฑกนทรากร กรรมการ

18. นพ.ดำารงวทย สขะจนตนากาญจน กรรมการ

19. นพ.สรตน ตนประเวช กรรมการ

20. นพ.ประวณ โลหเลขา กรรมการ

คณะกรรมการบรหารชมรมศกษาโรคปวดศรษะ สมยวาระ พ.ศ. 2558-2560

1. พญ.ศวาพร จนทรกระจาง ประธาน

2. นพ.สมศกด ลพธกลธรรม รองประธาน คนท 1

3. นพ.สมชาย โตวณะบตร รองประธาน คนท 2

4. นพ.กมมนต พนธมจนดา ทปรกษา

5. นพ.สรตน ตนประเวช เลขานการ

6. พญ.เพชรรตน ดสตานนท เหรญญก

7. นพ.อนนต ศรเกยรตขจร ประธานฝายวชาการ

8. นพ. ธนนทร อศววเชยรจนดา ประธานฝายวจยและพฒนา

9. นพ.วฒนชย โรจนวณชย นายทะเบยน

10. นพ.จรงไทย เดชเทวาพร ประชาสมพนธ

11. นพ.กรตกร วองไววาณชย ปฎคม

12. นพ.กองเกยรต กณฑกนทรากร กรรมการภาคกลาง

13. พญ.พาสร สทธนามสวรรณ กรรมการภาคกลาง

14. นพ.สมศกด เทยมเกา กรรมการภาคตะวนออกเฉยงเหนอ

15. นพ.อาคม อารยาวชานนท กรรมการภาคตะวนออกเฉยงเหนอ

16. นพ.สรตน ตนประเวช กรรมการภาคเหนอ

17. นพ.วชระ รตนชยสทธ กรรมการภาคเหนอ

18. นพ.คณตพงษ ปราบพาล กรรมการภาคใต\

19. พญ.กนกรตน สวรรณละออง กรรมการภาคใต

คณะกรรมการบรหารชมรมโรคเสนประสาทรวมกลามเนอและเวชศาสตรไฟฟาวนจฉย

สมยวาระ พ.ศ. 2556-2558

1. นพ.กองเกยรต กณฑกนทรากร ประธานชมรม

2. นพ.ณฐ พสธารชาต เลขาธการ

3. พญ.กนกวรรณ บญญพสฏฐ เหรญญก

4. นพ.จรงไทย เดชเทวพร ประธานวชาการ

คณะกรรมการบรหารชมรม MS สมยวาระ พ.ศ. 2558-2560

1. พญ.นาราพร ประยรววฒน ประธานชมรม

2. พญ.สสธร ศรโท เลชาธการ

3. นพ.เมธา อภวฒนากล เหรญญก

4. นพ.จรงไทย เดชเทวพร ประธานวชาการ

ชมรมการนอนหลบผดปกต สมยวาระ พ.ศ. 2558-2560

1. นพ. โยธน ชนวลญช ประธาน

2. นพ. วฒนชย โชตนยวตรกล รองประธาน

3. พญ. ลลลยา ธรรมประทานกล เลขาธการ

4. นพ. เจษฎา อดมมงคล เหรญญก

5. พญ. นนทพร ตยพนธ ประธานวชาการ

6. นพ. ทายาท ดสดจต นายทะเบยน

7. พญ. พาสร สทธนามสวรรณ ปฏคม

8. นพ. สมศกด ลพธกลธรรม กรรมการ

9. นพ. สพจน ตลยาเดชานนท กรรมการ

10. นพ. สมบต มงทวพงษา กรรมการ

11. นพ. นพนธ พวงวรนทร กรรมการ

12. นพ. สมชาย โตวณะบตร กรรมการ

13. นพ. คณตพงษ ปราบพาล กรรมการ

14. พญ. ดารกล พรศรนยม กรรมการ

15. นพ. ชศกด ลโมทย กรรมการ

สารจากนายกสมาคมฯ

เรยนทานสมาชกสมาคมประสาทวทยา

คณะกรรมการบรหารชดปจจบน(วาระพ.ศ.2558-2560)ไดปฏบตหนาทมาเกอบครบกำาหนดเวลา2ปใน

เดอนมนาคม2560นแลวและจะไดสงมอบหนาทใหกรรมการชดใหมซงจะมนพ.ไพโรจนบญคงชนเปนนายกสมาคม

ทานตอไปสำาหรบกจกรรมของคณะกรรมการชดนพอสรปไดดงน

งานดานกจกรรมทางวชาการของสมาคมกไดดำาเนนการกนมาอยางตอเนองมการจดประชมวชาการระหวาง

สถาบนฝกอบรมทก2เดอนโดยมการนำาเสนอผปวยทนาสนใจจากสถาบนตางๆโดยในชวงทผานมาคณะอนกรรมการ

วชาการไดขอใหแพทยประจำาบานและอาจารยจากสถาบนทนำาเสนอเขยนบทความสรปเปนรายงานผปวยและตพมพ

ในวารสารของสมาคมเพอใหทานสมาชกทไมมโอกาสเขาฟงการประชมไดอานทบทวนซงกไดรบความรวมมอจาก

อาจารยจากสถาบนตางๆดพอสมควรการประชมวชาการประจำาปของสมาคมจะมการจดกจกรรมรวมกบชมรมตางๆ

เปนpre-congressอก1-2วนเพอเพมความเขมขนของเนอหาซงในป2559จดรวมกบชมรมศกษาโรคปวดศรษะ

และป2560นจะจดรวมกบชมรมการนอนหลบผดปกตกอนการประชมวชาการประจำาปทจด3วนโดยมกจกรรม

ทสำาคญยงคอปาฐกถาเกยรตยศอรรถสทธ เวชชาชวะ ในวนท 3 ของการประชม ซงในป 2560น ทานผบรรยาย

คอProfessorTomSolomonผเชยวชาญดานCNSinfectionสวนการประชมกลางปทผานมาทงสองครงประธาน

วชาการ ไดคดเลอกหวขอทนาสนใจและเปนประโยชน จงมสมาชกเขารวมกนเปนจำานวนมากสำาหรบกจกรรม

สนทนาการ เพอความผอนคลายของสมาชก โดยเฉพาะการแสดงโดยแพทยประจำาบานซงถอเปนไฮไลทของงาน

มาโดยตลอดในป2559ไดงดไปเพอเปนการถวายความอาลยแดพระบาทสมเดจพระปรมนทรมหาภมพลอดลยเดช

รชกาลท9

ในป2559คณะกรรมการไดจดงานมทตาจตในมงคลวารครบรอบวนคลายวนเกดแดทานอดตนายกสมาคม

2ทานคอศาสตราจารยเกยรตคณนายแพทยอรรถสทธเวชชาชวะ(80ป)และศาสตราจารยกตตคณนายแพทย

จรสสวรรณเวลา(84ป)เพอเปนการแสดงความกตญญตอคณปการททานไดวางรากฐานการศกษาอบรมตลอดจน

การทำางานดานประสาทวทยาศาสตรเปนการกราบขอพรจากทานผเปนปชนยบคคล

การจดงานประสาทวทยาสญจรไดดำาเนนการตอเนองจากททานนายกฯนพ.สมชายโตวณบตรรเรมไวโดย

มการจดปละ4ครงครงละ1วนเพอเผยแพรความรทางประสาทวทยาขนพนฐานใหnonneurologistโดยมแพทย

ทวไปนกศกษาแพทยตลอดจนพยาบาลเปนกลมเปาหมายนอกจากนในปทผานมาสมาคมประสาทวทยาไดรวม

มอกบสมาคมโรคลมชกแหงประเทศไทยและสมาคมโรคสมองเสอมแหงประเทศไทยจดกจกรรมทางวชาการเพมอก

1วนและมกจกรรมเผยแพรความรใหประชาชนซงไดรบความสนใจเปนอยางด

สำาหรบการฝกอบรมแพทยประจำาบานประสาทวทยามผเขารบการอบรมเพมขน เปนปละเกอบ 40 คน

จาก11สถาบนแพทยประจำาบานทกคนจะไดทำางานวจยและนำาเสนอผลงานใหคณะอนกรรมการวจยไดพจารณา

คดเลอกกอน ในชวงการนำาเสนอรอบแรก อยางไรกดเนองจากเวลาของการประชมประจำาปของสมาคมมจำากด

จงจำาเปนตองคดเลอกผลงานทดเดน เพยง 3 เรองจากเกอบ 40 เรอง เพอมานำาเสนอเปนplatformpresentation

ระหวางการประชมประจำาป ทงนคณะอนกรรมการวจยมความเหนวาผลงานวจยของแพทยประจำาบานมคณภาพ

สงขน จากเดมทเปนการรายงาน case series มการพฒนากาวหนาขนเปนระดบ prospective cohort study

ซงผลงานวจยทมคณภาพดมากยงมอกเปนจำานวนมากแตไมสามารถจดเวลาใหนำาเสนอไดทกเรองดงนนในปน

คณะอนกรรมการวจย จงจดใหแพทยประจำาบานทกคนนำาเสนอผลงานวจยในรปโปสเตอร เพอใหผเขาประชม

ไดมโอกาสรบทราบกนไดทวถง

คณะกรรมการตองขอขอบคณทานสมาชกทกรณาใหความสนใจ เขารวมกจกรรมตางๆ ของสมาคม

มาโดยตลอด ทงนทางสมาคมยงบกพรองเรองการสอสารถงสมาชกอกหลายทาน จงใครขอความอนเคราะห

ทานสมาชกทไดรบวารสารฉบบน ไดโปรดชวยกระจายขาวสารสอบถามเพอนสมาชกทานอนๆทรจก ถาเพอน

สมาชกทานนนๆไมไดรบเอกสารจากสมาคมขอใหแจงมาทหมายเลขโทรศพท027165901หรอ0815185280

และทe-mail:[email protected]เพอปรบปรงขอมลทอยใหทนสมยขน

รศ.พญ.นาราพรประยรววฒน

นายกสมาคมประสาทวทยาแหงประเทศไทย

บทบรรณาธการ

สวสดครบสมาชกสมาคมประสาทวทยาแหงประเทศไทยและผสนใจทกทานวารสารฉบบนเปนฉบบสดทาย

ของคณะกรรมการสมาคมชดปจจบน(2558-2560)ในชวงระยะเวลา2ปทผานมานนทางกองบรรณาธการไดจดทำา

วารสารสมาคมประสาทวทยาทงหมด8ฉบบ ตอเนองตรงเวลาและเตมไปดวยเนอหาทางวชาการ เปนการพฒนา

ความรของสมาชกโดยเฉพาะสมาชกและแพทยททำางานในโรงพยาบาลจงหวดทวประเทศไทยเพอใหมการตดตาม

ความรททนสมยและเหมาะสมกบบรบทของประเทศไทยและยงเปนการสอสารระหวางสมาคมกบสมาชกเพอนแพทย

ทวประเทศไทย

ผมขอเรยนใหสมาชกและผสนใจทกทานทราบวาปจจบนวารสารของสมาคมนนไดรบการประเมนและผาน

เกณฑมาตรฐานของวารสารระดบชาตจดอยในกลมท2ของThaiCitationIndexซงสามารถนำาไปใชประกอบการ

ประเมนผลงานดานวชาการระดบรองศาสตราจารย และระดบ ซ 9 ของผนำาเสนอบทความตางๆ ในวารสาร รวม

ทงสามารถไปใชสอบจบระดบปรญญาโทของบณฑตศกษาไดเชนเดยวกน จงอยากเชญชวนใหสมาชกและผสนใจ

สงผลงานในรปแบบตางๆมาเผยแพรในวารสารสมาคมดวยครบ

กองบรรณาธการยนดรบทกขอเสนอแนะ เพอการพฒนาวารสารใหเกดประโยชนกบวงการสาธารณสขไทย

และคนไทยทกคน

รศ.นพ.สมศกดเทยมเกา

บรรณาธการ

แกไขเนอหาในนพนธตนฉบบบ เรอง การวเคราะหระยะเวลาตงแตเกดอาการจนถงไดรบการรกษาของ

ผปวยหลอดเลอดสมองตบเฉยบพลนหนา 5-11 ของวารสารประสาทวทยาแหงประเทศไทยVolume 31

No.4October-December2015หนาท6หวขอ“ผลการรกษา”หวขอยอย“ลกษณะพนฐานผปวย”แกไข

“ตงแต1สงหาคม2557ถง1กมภาพนธ2558”เปน“ตงแต“1ตลาคม2557ถง1เมษายน2558”

คณะกรรมการบรหารสมาคมประสาทวทยาแหงประเทศไทยสมยวาระพ.ศ.2560-2562

1. นายแพทยไพโรจนบญคงชน นายกสมาคมฯ

2. แพทยหญงนจศรชาญณรงค กรรมการบรหารฯ

3. นายแพทยสพจนตลยาเดชานนท กรรมการบรหารฯ

4. นายแพทยสมศกดเทยมเกา กรรมการบรหารฯ

5. แพทยหญงกนกวรรณบญญพสฏฐ กรรมการบรหารฯ

6. นายแพทยกองเกยรตกณฑกนททรากร กรรมการบรหารฯ

7. นายแพทยจรงไทยเดชเทวพร กรรมการบรหารฯ

8. แพทยหญงทศนยตนตฤทธศกด กรรมการบรหารฯ

9. แพทยหญงพาสรสทธนามสวรรณ กรรมการบรหารฯ

ประธานชมรม ภายใตสมาคมประสาทวทยาแหงประเทศไทยสมยวาระ พ.ศ. 2560-2562

นายแพทยอนนตศรเกยรตขจร ประธานชมรมศกษาโรคปวดศรษะ

นายแพทยปานศรไชยรงสฤษด ประธานชมรมโรคพารกนสนไทย

นายแพทยกองเกยรตกณฑกนทรากร ประธานชมรมโรคเสนประสาทรวมกลามเนอ

และเวชศาสตรไฟฟาวนจฉย

แพทยหญงนาราพรประยรววฒน ประธานชมรมMultipleSclerosis

นายแพทยโยธนชนวลญช ประธานชมรมการนอนหลบผดปกต

คำาแนะนำาสำาหรบผนพนธในการสงบทความทางวชาการเพอรบการพจารณาลงในวารสารประสาทวทยาแหงประเทศไทย

(Thai Journal of Neurology)

วารสารประสาทวทยาแหงประเทศไทย หรอ

Thai Journal of Neurology เปนวารสารทจดทำาขน

เพอเผยแพรความรโรคทางระบบประสาทและความร

ทางประสาทวทยาศาสตรในทกสาขาทเกยวของ เชน

การเรยนรพฤตกรรมสารสนเทศความปวดจตเวชศาสตร

และอนๆตอสมาชกสมาคมฯแพทยสาขาวชาทเกยวของ

นกวทยาศาสตร ผสนใจดานประสาทวทยาศาสตร

เปนสอกลางระหวางสมาชกสมาคมฯและผสนใจเผยแพร

ผลงานทางวชาการและผลงานวจยของสมาชกสมาคมฯ

แพทยประจำาบานและแพทยตอยอดดานประสาทวทยา

นกศกษาสาขาประสาทวทยาศาสตร และเพอพฒนา

องคความร ใหม สง เสรมการศกษาตอเ นอง โดย

กองบรรณาธการสงวนสทธในการตรวจทางแกไขตนฉบบ

และพจารณาตพมพตามความเหมาะสม บทความ

ทกประเภท จะไดรบการพจารณาถงความถกตอง

ความนาเชอถอความนาสนใจตลอดจนความเหมาะสมของ

เนอหาจากผทรงคณวฒจากในหรอนอกกองบรรณาธการ

วารสารมหลกเกณฑและคำาแนะนำาทวไปดงตอไปน

1.ประเภทของบทความบทความทจะไดรบการ

ตพมพในวารสารอาจเปนบทความประเภทใดประเภทหนง

ดงตอไปน

1.1 บทบรรณาธการ(Editorial)เปนบทความ

สนๆทบรรณาธการและผทรงคณวฒทกองบรรณาธการ

เหนสมควร เขยนแสดงความคดเหนในแงมมตาง ๆ

เกยวกบบทความในวารสารหรอเรองทบคคลนนเชยวชาญ

1.2 บทความทวไป (General article) เปน

บทความวชาการดานประสาทวทยาและประสาท

วทยาศาสตรและสาขาวชาอนทเกยวของ

1.3 บทความปรทศน (Review article) เปน

บทความทเขยนจากการรวบรวมความรในเรองใดเรอง

หนงทางประสาทวทยาและประสาทวทยาศาสตร และ

สาขาวชาอนทเกยวของ ทผเขยนไดจากการอานและ

วเคราะหจากวารสารตาง ๆควรเปนบทความทรวบรวม

ความรใหม ๆ ทนาสนใจทผอานสามารถนำาไปประยกต

ไดโดยอาจมบทสรปหรอขอคดเหนของผเขยนดวยกได

1.4 นพนธตนฉบบ(Originalarticle)เปนเรอง

รายงานผลการศกษาวจยทางประสาทวทยาและประสาท

วทยาศาสตรและสาขาวชาอนทเกยวของของผเขยนเอง

ประกอบดวยบทคดยอ บทนำา วสดและวธการ ผลการ

ศกษาสรปแบะวจารณผลการศกษาและเอกสารอางอง

1.5 ยอวารสาร(Journalreading)เปนเรองยอ

ของบทความทนาสนใจทางประสาทวทยาและประสาท


1.6 วทยาการกาวหนา (Recent advance)

เปนบทความสน ๆ ทนาสนใจแสดงถงความร ความ

กาวหนาทางวชาการดานประสาทวทยาและประสาท


1.7 จดหมายถงบรรณาธการ(Letter to the

editor) อาจเปนขอคดเหนเกยวกบบทความทตพมพไป

แลวในวารสารและกองบรรณาธการไดพจารณาเหนวาจะ

เปนประโยชนตอผอานทานอนหรออาจเปนผลการศกษา

การคนพบความรใหมๆทสนและสมบรณในตว

1.8 กรณศกษานาสนใจ (Interesting case)

เปนรายงานผปวยทนาสนใจหรอผปวยทมการวนจฉยท

พบไมบอยผอานจะไดเรยนรจากตวอยางผปวย

1.9 บทความอน ๆ ทกองบรรณาธการเหน

สมควรเผยแพร

2.การเตรยมตนฉบบ

2.1 ใหพมพตนฉบบในกระดาษขาวขนาดA4

(8.5 x 11นว) โดยพมพหนาเดยวเวนระยะหางระหวาง

บรรทด2ชวง(doublespace)เหลอขอบกระดาษแตละ

ดานไมนอยกวา1นวและใสเลขหนากำากบไวทกหนา

2.2 หนาแรกประกอบดวย ชอเรอง ชอผเขยน

และสถานททำางานภาษาไทยและภาษาองกฤษ และ

ระบชอผเขยนทรบผดชอบในการตดตอ(corresponding

author) ไวใหชดเจนชอเรองควรสนและไดใจความตรง

ตามเนอเรอง

2.3 เนอเรองและการใชภาษาเนอเรองอาจเปน

ภาษาไทยหรอภาษาองกฤษถาเปนภาษาไทยใหยดหลก

พจนานกรมฉบบราชบณฑตยสถานและควรใชภาษาไทย

ใหมากทสดยกเวนคำาภาษาองกฤษทแปลแลวไดใจความ

ไมชดเจน

2.4 รปภาพและตาราง ใหพมพแยกตางหาก

หนาละ1รายการโดยมคำาอธบายรปภาพเขยนแยกไวตาง

หากรปภาพทใชถาเปนรปจรงใหใชรปถายขาว-ดำาขนาด

3”x5”ถาเปนภาพเขยนใหเขยนดวยหมกดำาบนกระดาษ

มนสขาวหรอเตรยมในรปแบบdigitalfileทมความคมชด

สง

2.5 นพนธตนฉบบใหเรยงลำาดบเนอหาดงน

บทคดยอภาษาไทยและภาษาองกฤษพรอม

คำาสำาคญ(keyword)ไมเกน5คำาบทนำา(introduction)

วสดและวธการ(materialandmethods)ผลการศกษา

(results)สรปและวจารณผลการศกษา(conclusionand

discussion) กตตกรรมประกาศ (acknowledgement)

และเอกสารอางอง(references)

2.6 เอกสารอางองใชตามระบบVancouver’s

InternationalCommittee ofMedical Journal โดยใส

หมายเลขเรยงลำาดบทอางองในเนอเรอง (superscript)

โดยบทความทมผเขยนจำานวน3คนหรอนอยกวาใหใส

ชอผเขยนทกคนถามากกวา3คนใหใสชอเฉพาะ3คน

แรกตามดวยอกษรetalดงตวอยาง

วารสารภาษาองกฤษ

LeelayuwatC,HollinsworthP,PummerS,etal.

Antibody reactivity profiles following immunisation

withdiversepeptidesof thePERB11(MIC)family.

ClinExpImmunol1996;106:568-76.

วารสารทมบรรณาธการ

SolbergHe.Establishmentanduseofreference

valueswithanintroductiontostatisticaltechnique.

In:TietzNW,ed.FundamentalsofClinicalChemistry.

3rd.ed.Philadelphia:WBSaunders,1987:202-12.

3.การสงตนฉบบ

สงตนฉบบ1ชดของบทความทกประเภทในรปแบบ

ไฟลเอกสารไปท อเมลลของ รศ.นพ.สมศกด เทยมเกา

[email protected] พรอมระบรายละเอยดเกยวกบ

โปรแกรมทใชและชอไฟลเอกสารของบทความใหละเอยด

และชดเจน

4. เงอนไขในการพมพ

4.1 เรองทสงมาลงพมพตองไมเคยตพมพหรอ

กำาลงรอตพมพในวารสารอนหากเคยนำาเสนอในทประชม

วชาการใดใหระบเปนเชงอรรถ(footnote)ไวในหนาแรก

ของบทความลขสทธในการพมพเผยแพรของบทความท

ไดรบการตพมพเปนของวารสาร

4.2 ขอความหรอขอคดเหนตางๆ เปนของผเขยน

บทความนน ๆ ไมใชความเหนของกองบรรณาธการหรอ

ของวารสารและไมใชความเหนของสมาคมประสาทวทยา

แหงประเทศไทย

4.3 สมาคมฯจะมอบวารสาร5เลมใหกบผเขยน

ทรบผดชอบในการตดตอเปนอภนนทนาการ

4.4 สมาคมฯ จะมอบคาเผยแพรผลงานวจย

นพนธตนฉบบกรณผรบผดชอบบทความหรอผนพนธหลก

เปนแพทยประจำาบานหรอแพทยตอยอดประสาทวทยา

สารบญ

RECENT ADVANCE- CurrentUnderstandingsintheDiagnosisandTreatmentofChronicDemyelinating 1 Polyneuropathy

ORIGINAL ARTICLE- พฤตกรรมในการปองกนโรคหลอดเลอดสมองของผสงอายวยปลาย(75ปขนไป) 7- RiskFactorsforWearing-offPhenomenoninIdiopathicParkinson’sDiseasein 23 PrasatNeurologicalInstitute- NeuropathicComponentinChronicLowBackPain:PrevalenceandAssociatedFactors 32

TOPIC REVIEW- EpilepticSurgery 42

INTERESTING CASE- AcuteHemifacialSensoryLosswithDysphagia 50

นานาสาระ- StrokeNetwork 57

บทคดยอ งานวจยแพทยประจำาบาน แพทยตอยอดประสาทวทยา ประจำาป 2560 65- RiskScorePredictiveofMortalityinThaiStatusEpilepticus(TSE) 66- PrevalenceandFactorsRelatedtoNOTCH3MutationsamongThaiPatientswithAcute 67 IschemicStroke- DiagnosticPerformanceoftheElectroencephalogramandAssociatedRiskFactors 68 forSeizuresintheElderlyManifestingwithTransientLossofConsciousness- HowDoParkinson’sDiseasePatientsReacttoEmergencySituation?APsychosocial 69 PictorialAnalysisonDecisionMakingAbilities- DifferenceAnatomicalPatternofCorticalThicknessbetweenLogopenicAphasia 70 andProbableAlzheimer’sDiseasePatientsinThailand- PrevalenceofGeneticPolymorphismontheRNF213rs112735431Genein 71 Non-CardioembolicIschemicCerebrovascularDisease:ACross-SectionalStudyin ThaiPatients- AccuracyofEstimatingandActualWeightforThrombolyticTreatmentinPatientswith 72 AcuteIschemicStroke- BrainLesionasaPredictorofRelapsingCourseofNeuromyelitisOpticaSpectrum 73 Disorder(NMOSD)- AnAnalysisofLevodopaInducedOrthostaticHypotensionPatterninParkinson’sDisease 74- ThePrevalenceandClinicalCharacteristicsofProbableREMBehaviorDisorderin 75 ThaiParkinsonDiseasePatients:AStudyinMaharajNakornChiangMaiHospital- PrevalenceofCerebralMicrobleedsinThaiPatientsWithIschemicStroke 76- Clinical,Electrodiagnostic,andOutcomeCorrelationinALSPatientsinThailand 77

- EEGPatternsandOutcomesamongPatientsDiagnosedWithHeatstroke 78- UtilityofPostStrokeChecklistinVascularNeurocognitiveDisorders 79- TheCorrelationBetweenCognitiveImpairmentandParkinson’sDiseaseSeverity 80- CognitiveSurveyinPost-StrokePatientsatPhramongkutklaoHospitalStrokeCenter 81- ImpactofNeurologicalandMedicalComplicationsinAcuteIschemicStroke 82 andOutcomeinRajavithiHospital- Pre-HospitalDelayAfterAcuteIschemicStrokeinRajavithiHospitalPrevalence 83 andRiskFactors,ProspectiveStudy- CognitiveDysfunctioninAdultPatientsUndergoingElectiveOpenHeartSurgery 84 inRajavithiHospital- StudyonCerebrospinalFluidElectrolytesinPatientswithDifferentTypesofMeningitis 85- GeneticVariantsofCYP2C9andCYP2C19asRiskFactorsofPhenytoin-Induced 86 MaculopapularDrugEruption:theHospitalBasedStudyinThailand- ComparisonofClinicalOutcomesBetweenCarotidEndarterectomyandCarotid 87 ArteryStentinginPatientswithSymptomaticCarotidStenosisinThailand- PrevalenceofMitochondrialDisorderinPatientswithOccipitalLobeEpilepsy 88- EtiologyofNew-OnsetSeizureinHIVInfectedPatients 89- AccuracyofClinicalRiskScoresinPredictingPost-rtPAIntracerebralHemorrhage 90 inaThaiCohort- EarlyStrokeDetectioninPerioperativePatients:ASimpleEducationalIntervention 91 andFeasibilityStudy- The2015IPNDCriteriaIncreasestheYieldInDiagnosisNeuromyelitisOpticaSpectrum 92 DisordersinThaiPatientsComparedtothe2006Criteria.- DescriptiveAnalysisonCreutzfeldt-JakobDiseaseinthePast10YearsatSirirajHospital 93- SevereDisabilityandDeathinPatientswithMildIschemicStroke 94- BeneficialEffectofPlasmaExchangeinAcuteAttackofNeuromyelitisOptica 95 SpectrumDisorder- OutcomeofMidazolaminducedBurstSuppressioninRefractoryStatusEpilepticus 96- TheClinicalFeaturesandPredictiveFactorsAssociatedwithGoodOutcomein 97 PatientswithAutoimmuneEncephalitis- PrognosticFactorsforFirstRelapseinThaiPatientswithNeuromyelitisOptica 98 SpectrumDisorder- RecurrentStrokeinCarotidStenosis 99- RoleofClinicalforPrognosisofAmyotrophicLateralSclerosisinPrasat NeurologicalInstitute 100- SafetyFactorforAnticoagulationinCerebralVenousThrombosiswithHemorrhagic 101 TransformationinPrasatNeurologicalInstitute- Clinical,ElectrodiagnosticChangesandPrognosisofGuillain-BarreSyndromePatients 102 inPrasatNeurologicalInstitute- StatisticalShapeAnalysisofHippocampusbyUsingVolumetricComputerized 103 Tomography(VCT)inEarlyAlzheimer’sDisease

สารบญ (ตอ)

Vol.33 • NO.1 • 2017 1

บทน�ำ

โรคเสนประสาทเหตภมคมกนผดปกตนนพบได

บอยในเวชปฏบตสวนใหญรกษาไดผลดโรคกลมนแบง

ไดตามระยะเวลาการด�าเนนโรคเปน3กลมใหญไดแก

1. AIDP(acquiredinflammatorydemyelinating

polyneuropathy)ผปวยจะเรมมอาการจนถงอาการมาก

ทสด(nadir)ในเวลาไมเกน4สปดาหและเกดเพยงครง

เดยวเปนทรจกกนในโรคGuillainBarresyndrome

2. SIDP(subacuteinflammatorydemyelinating

neuropathy) มอาการในชวง4-8สปดาห กลมนอาจ

เกดเพยงครงเดยวแบบGBS หรอเปนโรคเรอรงแบบ

CIDPได

3. CIDP(chronicinflammatorydemyelinating

neuropathy) เปนโรคทมอาการตอเนองในเวลาเกน 8

สปดาหมกมอาการก�าเรบเปนระยะซ�าๆในทนจะกลาว

ถงโรคCIDPโดยละเอยด

วทยำกำรระบำด

โรคCIDPเปนโรคเสนประสาททเกดขนภายหลงท

พบบอยและรกษาได โดยมความชกราว 1-9 รายตอ

ประชากร100,000คน โดยมลกษณะเวชกรรมทหลาก

หลายจงมเกณฑการวนจฉยหลายเกณฑโดยใชการตรวจ

ไฟฟาวนจฉยประกอบ1

ลกษณะเวชกรรมและกำรวนจฉย

ผปวยมกมอาการออนแรงหรอสญเสยความรสก

เพมขนเรอยๆในเวลามากกวา8สปดาหโดยอาจมอาการ

ก�าเรบเปนระยะๆอาการออนแรงเปนทงทกลามเนอสวน

โคนและสวนปลายความรสกสนสะเทอนและต�าแหนง

ของขอทปลายมอ/เทา รเฟลกซจะลดลงหรอหายไป

ผปวยบางรายอาจมอาการเรมทแขนไดและมความผด

ปกตของเสนประสาทสมองรวมดวยโรคนมรปแบบทตาง

กนทส�าคญตามตารางท12

ศ.นพ.กองเกยรต กณฑกนทรากร

หนวยประสาทวทยา ภาควชาอายรศาสตร คณะแพทยศาสตร

มหาวทยาลยธรรมศาสตร

Current Understandings in the Diagnosis and

Treatment of Chronic Demyelinating

Polyneuropathy

กองเกยรต กณฑกนทรำกร

วารสารประสาทวทยาแหงประเทศไทย Vol.33 • NO.1 • 20172

ตารางท 1 รปแบบตางๆของCIDP(ดดแปลงจากเอกสารอางองท2)

Variant Prevalence

in CIDP (%)

Manifestation Distribution

TypicalCIDP 51 Sensoryandmotor Symmetrical,proximalanddistal

SensoryCIDP 4–35 Sensory predominant;

motorinvolvementmay

develop

AspertypicalCIDP

Chronic immune sensory

polyradiculopathy

5–12 Sensoryataxia AspertypicalCIDP

Lewis-Sumner syndrome/

MADSAM

6–15 Sensoryandmotor Asymmetrical, often upper limb

onset

FocalCIDP 1 Sensoryandmotor Focal;may progress to diffuse

CIDPovertime

DADS 2–17 Sensory predominant,

butmay includemotor

involvement

Symmetrical,distal

MotorCIDP 4–10 Motorpredominant AspertypicalCIDP

ก�ำเนดพยำธ

โรคน เชอว ามการกระต นระบบภมค มกนจาก

ภายนอก โดยแอนตเจนจะจบกบantigenpresenting

cell เพอกระตนCD4T-Cell ใหสราง cytokinesหรอ

chemokineรวมกบplasmacellทสรางแอนตบอดขน

ทงสองกลไกนนท�าให Tcellและแอนตบอดแทรกผาน

bloodnervebarrier เกดการอกเสบขนทเสนประสาท

โดยแอนตบอดกบโปรตนบรเวณnodeofRanvierท�าให

ยบยงการท�างานของกระแสประสาท จะมการกระตน

complementactivationcomplex(C5-9MAC)และ

CD8–Tcellเกดการท�าลายของmyelinและaxonใน

ทสด ลกษณะทส�าคญทางพยาธวทยาคอ การสญเสย

myelinหรอmyelinบางลงและเกดการสรางใหมเปน

ชนๆทเรยกวา onionbulb formationและพบmac-

rophageทท�าลายmyelinดวย

บทบำททำงกำรตรวจไฟฟำสรรวทยำ (electrophysiological test)

การตรวจนจะชวยยนยนการวนจฉยโดยเนนการวด

การท�างานของเสนประสาททละเอยดขนกวาการตรวจ

รางกายตามปกตนอกจากนยงชวยแยกพยาธสรรวทยา

ทเกดขนทเสนประสาทวาเปนรอยโรคทaxonหรอmy-

elinรวมทงประเมนรปแบบและความรนแรงของโรคเสน

ประสาทนนๆ

การวนจฉยภาวะdemyelinationจากการตรวจเสน

ประสาท(nerveconductionstudy,NCS)นนจะพบวา

มslownerveconductionvelocity,prolongeddistal

motor latency และ F-wave latenciesพบ partial

conductionblockและtemporaldispersionซงระดบ

ความผดปกตทระบถงนนมความแตกตางกนในแตละ

เกณฑทเคยมการเสนอมากอนหนานและสงผลถงความ

ไวตอการวนจฉยปจจบนเกณฑทเปนทยอมรบทสดคอ

เกณฑEFNS(EuropeanFederationofNeurological

Vol.33 • NO.1 • 2017 3

Societies)ทตพมพในปค.ศ.2010โดยแบงกลมCIDP

เปน2กลมหลกคอtypicalCIDPและatypicalCIDP

ทมลกษณะเวชกรรมตางกนตามทกลาวขางตน

โดยทวไป จะใชเกณฑส�าคญทวนจฉยวาเปน

demyelinationโดยตองพบความผดปกตในเสนประสาท

การเคลอนไหวอยางนอย2เสน,distalmotorlatency

ยาวขน>50%ของuppernormallimits(UMN),motor

conductionvelocityชาลง>30%ของlowernormal

limits(LLN),ไมพบF-waveในขณะทamplitude>20%

ของ LLN,partialmotor conductionblock (>50%

amplitudereduction)และtemporaldispersionเมอ

พบความผดปกตขางตนจากNCSแลวจงตรวจวนจฉย

เพมเตมเพอสนบสนน เชนพบโปรตนในน�าไขสนหลงท

สงโดยจ�านวนเซลลปกตMRIพบenhancementของ

caudal equinaหรอรากประสาทพบผดปกตของเสน

ประสาทความรสกทเขาไดกบโรคหรอมผลพยาธวทยา

ของโรคยนยน และโรคนตอบสนองดตอการใชยาปรบ

ภมคมกน รายละเอยดสามารถศกษาไดจากเอกสาร

อางอง3

ขนตอมาจงแยกโรคCIDPนออกจากโรคอนทม

อาการคลายกนเชนLymedisease,diphtheria,ยาหรอ

สารพษทเปนเหตของโรคเสนประสาท โรคเสนประสาท

เหตพนธกรรมโรคทท�าใหเกดความผดปกตของmyelin

เชนPOEMSsyndrome,PNSlymphoma,amyloido-

sis, diabetic andnon-diabetic lumbosacral plex-

opathy โดยสงตรวจเพมเตมและใหการตรวจรกษาท

จ�าเพาะกบโรคนนๆหากพบ

แนวทำงในกำรวนจฉย

ไดสรปในแผนภมท1ทเสนอโดยLatovN,etal1

แผนภมท 1 suggested diagnostic pathway for chronic acquired demyelinating polyneuropathies 1


แนวทำงกำรรกษำ

ภาพรวมของการรกษาหลงจากทยนยนการวนจฉย

แลวจะตองประเมนความรนแรงและความพการจากโรค

ในรายนมอาการนอยมากอาจเฝาระวงตอและตรวจ

NCS เปนระยะโดยยงไมใหยา ในรายทอาการสงผลถง

การด�ารงชวตประจ�าวน ใหพจารณาการใชยาปรบ

ภมคมกนเชนสเตยรอยดหรอintravenousimmuno-

globulin(IVIg)

แนวทางเวชปฎบตของEFNSแนะน�าใหIVIgหรอ

สเตยรอยดเปนยาขนานแรกในกรณทตอบสนองไมดนก

หรอตองใชยาในขนานสงควรใหยากดภมคมกนชนดอน

เสรมหากทงสองไมไดผลควรพจารณากระท�าplasma

exchange นอกจากนนผปวยควรไดรบการรกษาตาม

อาการแบบสหวชาชพดวย3.4

ขอแนะน�ำในกำรใชยำแตละชนด

1. Intravenousimmunoglobulin(IVIg)

ขนาดยามาตรฐานคอ loadingdose2ก./กก.

แบงให2-5วนและตามดวย1ก./กก.ทก3-4สปดาห

immunoglobulin เปนโปรตนทสกดจากพลาสมาของผ

บรจาคโลหตจ�านวนมากสวนใหญเปนIgGเชอวายาน

สงผลตอพยาธก�าเนดของโรคหลายทางเชนตอตานกบ

แอนตบอดกอโรคโดยตรงยบยงการท�างานของMAC

ปรบสมดลและยบยงการสรางแอนตบอดในรางกาย5

เมอใหยาIVIgแตละครงในขนาดปกตทใหครงแรก2ก./

กก.โดยแบงให2-5วนนนจะท�าใหระดบIgGสงในราว

4 เทาจากกอนใหยาและระดบนนจะลดลงราวครงหนง

ใน48-72ชวโมงเนองจากIgGจะกระจายไปทเนอเยอ

ตางๆนอกหลอดเลอดจากนนจะถกท�าลายแบบfirst-

orderkineticsโดยมคาครงชวต21-30วน6 ในกรณท

ตองใชยาซ�า จงแนะน�าใหฉดราวเดอนละครง ในตาง

ประเทศมการใหยานทางใตผวหนงเปนครงๆเพอลดคา

ใชจายในการนอนโรงพยาบาล

ขอมลงานวจยของ IVIg ในการรกษาโรคนม

คณภาพดและมจ�านวนมากเมอใชในการรกษาเปนครง

แรกและใหยาเปนชวงๆตอเนองในระยะยาวจงถกจด

อยในแนวทางเวชปฏบตในสหรฐอเมรการและยโรป3,4,7

อยางไรกตามขอมลระยะยาวเรองขนาดของยาและการ

หยดยาในการรกษาตอเนองนนยงไมมมากนกคาดวา

ขนาดทใชอาจต�ากวาในปจจบนเนองจากธรรมชาตของ

โรคมความแตกตางกนมากแพทยควรเฝาระวงการใชยา

นมากขนเพอลดการรกษาทเกนจ�าเปนและท�าใหมคาใช

จายทสง แพทยควรพจารณาการรกษาดวยยาอนรวม

ดวยเสมอโดยเฉพาะสเตยรอยด8ขอมลเปรยบเทยบการ

ใชยานกบสเตยรอยดเรมมเพมขนดงจะกลาวดงตอไป

2. สเตยรอยด

ยาสเตยรอยดกลมglucocorticoidsเชนpredni-

solone,dexamethasone,methylprednisoloneมการ

ใชมานานและมหลกฐานจากหลายการศกษาในโรคนยา

นจะออกฤทธระยะยาวผานทางgenetranscriptionใน

ระดบนวเคลยสท�าใหยบยงการสรางและการหลง in-

flammatorycytokinesและลดcirculatingT-lympho-

cytesสวนฤทธทเยอหมเซลลโดยไมผานทางยนจะเกด

ขนคอนขางเรวในเวลา<15นาทยานถอเปนยาขนาน

แรกในโรคนเชนเดยวกบIVIg3,4จากขอมลเปรยบเทยบ

ในชวงทศวรรษทผานมา มวธการใหยานในรปแบบ

ตางๆเพอหวงวาจะลดผลขางเคยงลงหรอเปรยบเทยบ

ประสทธภาพและความปลอดภยกบIVIg8-10

ในท นจะยกตวอยางการศกษาทส�าคญ ไดแก

การให IVIg เทยบกบยารบประทาน (prednisolone/

cyclosporine)พบวาผปวยตอบสนองไดเทาเทยมกน

โดยไมมความแตกตางดานก�าลงกลามเนอท 6 เดอน9

การรกษาในระยะหลงจะใชเกณฑมาตรฐานในการวด

ประสทธภาพดานความพการจากโรคเชนINCATscore

หรอโอกาสทโรคสงบในระยะยาวการรกษาแบบสมทใช

prednisolone60มก.และลดลงเรอยๆเทยบกบIVIg

2ก./กก.1ครงใน6สปดาหพบวาความพการไมตาง

กน11 การใหprednisolone60มก./วนและลดลงจน

หยดยาใน27สปดาห เทยบกบdexamethasone 40

มก./วน4วน/เดอนทงหมด6รอบพบวาโรคสงบลงได

เมอตดตามยาวขนเทาเทยมกน12,13

Vol.33 • NO.1 • 2017 5

เมอใชIVmethylprednisolone(IVMP)500มก./

วน4วนตอเดอนเทยบกบIVIg0.5ก./กก.4วนตอเดอน

เปนเวลา 6 เดอนทงค พบวา ผทไดรบ IVIgหยดยา

เนองจากดอยประสทธภาพหรอผลขางเคยง นอยกวา

สเตยรอยด (13%เทยบกบ52%)แตหลงจากหยดยา

ทท�าการศกษาทงสองผทไดรบสเตยรอยดโรคจะสงบได

มากกวา(100%เทยบกบ38%)14เมอตดตามผปวยตอ

เนองราว43 เดอนพบวาผปวยทงสองกลมจะมอาการ

ทรดลงไมตางกน(IVIg85.7%เทยบกบIVMP76.9%)

แตชวงทโรคสงบโดยไมตองเรมการรกษาใหม ในกลม

สเตยรอยดจะดกวา(IVIg4.5เดอนเทยบกบIVMP14

เดอน)15 อยางไรกตามรปแบบอนของ CIDP เชน

sensoryCIDPและdistalacquireddemyelinating

symmetric neuropathy (DADS) จะตอบสนองตอ

สเตยรอยดไมแนนอนแตmotor-dominantCIDPมก

ตอบสนองตอ IVIgดกวา เชนเดยวกบLewis-Sumner

Syndromeหรอasymmetricvariantsกลมยอยเหลาน

ยงมขอมลไมมากนกเมอเทยบกบกลมtypicalCIDP

การใชยาทงสองน ควรใหยาตอเนอง อยางนอย

6-12 เดอนหลกจากทอาการดขนชดเจน โดยไมมการ

ทรดลงหลงจากทลดยาลงควรมการตดตามอยางใกลชด

ทงอาการและการตรวจทางไฟฟาวนจฉยหากกลบเปนซ�า

ควรเรมการรกษาทเคยตอบสนองมากอนและควรรกษา

ตอเนองในชวงเวลาทยาวขน

การรกษาในรายทใชยาสเตยรอยดหรอใชIVIgไม

ไดผลอาจพจารณาใหท�า plasmaexchangeแตการ

รกษานมคาใชจายสง ตองใสสายสวนขนาดใหญ ใช

อปกรณพเศษจงไมสะดวกและเกดภาวะแทรกซอนไดสง

ปจจบนจงนยมใชยากดภมคมกนอนเสรมกบสเตยรอยด

เชน azathioprine,methotrexate, cyclosporineA,

cyclophosphamideยาเหลานพอมขอมลสนบสนนอย

บางในรายงานผปวยจ�านวนไมมากนกหรอการศกษา

ขนาดเลกเชน

1. Azathioprine ในขนาด2-3มก./กก./วน โดย

เรมจาก50มก./วนในสปดาหแรกและเพมเปน50มก.

ในสปดาหตอมา โดยเฝาระวงผลขางเคยง โดยเฉพาะ

การแพยาเฉยบพลนทมอาการคลายไขหวดใหญการกด

ไขกระดกและตบอกเสบการตอบสนองของยานคอนขาง

ชามากใชเวลาหลายเดอน

2. CyclosporineAยานออกฤทธเรวใน2-3เดอน

แตตองใหในขนาดสงราว4-5มก./กก./วนแบงใหทก12

ชวโมงโดยปรบขนาดตามระดบยาในเลอดใหอยในชวง

troughlevel100-400นาโนกรม/มล.ควรเฝาระวงเรอง

ความดนโลหตและการท�างานของไต

3. Mycophenolatemofetil(MMF)เปนยาทยบยง

การสรางpurineซงมผลตอการเจรญของlymphocytes

การใชยานมขอมลไมมากนกเนองจากยานใชไดสะดวก

ผลขางเคยงไมมากนก จงมกใชรวมกบสเตยรอยด เพอ

ลดขนาดสเตยรอยดลงขนาดปกตคอ1ก.วนละ2ครง

เหมอนในผปวยทไดรบการปลกถายไต

4. Methotrexate ยานมการใชมากในโรคขอ

อกเสบรมาตอยดแตมขอมลนอยในโรคเสนประสาทจง

ไมนยมใชในกรณทวไปมการศกษาขนาดเลกพบวาไม

ไดผลเมอเทยบกบยาหลอก16

5. ยาอน ๆ ใชในรายทใชยาอนไมไดผลขอมลม

จ�ากดเชนcyclophosphamide,interferon,etaner-

cept,สวนยาrituximabมการใชบางในกลมDADS1,3,4

สรป

โรคCIDPมลกษณะเวชกรรมทหลากหลายโดยม

การด�าเนนโรคมากกวา8สปดาหแพทยควรวนจฉยตาม

เกณฑมาตรฐานเพอวางแผนการรกษาใหถกตองผปวย

สวนใหญตอบสนองดวยยาปรบภมคมกนยาขนานแรก

ทแนะน�าคอสเตยรอยดและIVIg3,4,17ยาอนทพอมขอมล

บางเชนcyclosporine,mycophenolatemofetilผปวย

ควรได รบการรกษาแบบสหวชาชพร วมด วยเช น

เวชศาสตรฟนฟ กายอปกรณ การออกก�าลงกาย ค�า

ปรกษาทางจตวทยา และการบรรเทาปวด เพอให

คณภาพชวตของผปวยสงสดแมอาจมความพการจาก

โรคหลงเหลออยบาง


เอกสำรอำงอง1. LatovN.Diagnosisandtreatmentofchronicacquired

demyelinatingpolyneuropathies.NatRevNeurol2014;

10,435–46.

2. MatheyEK,ParkSB,HughesRA,etal.Chronicinflam-

matory demyelinating polyradiculoneuropathy: from

pathologytophenotype.JNeurolNeurosurgPsychiatry

2015;86:973-85.

3. EuropeanFederationofNeurologicalSocieties/Periph-

eralNerveSocietyGuidelineonmanagementofpara-

proteinemicdemyelinating neuropathies.Report of a

JointTaskForceoftheEuropeanFederationofNeuro-

logicalSocietiesandthePeripheralNerveSociety--first

revision.JointTaskForceof theEFNSand thePNS.J

PeripherNervSyst2010;15:185-95.

4. GorsonKC.Anupdateonthemanagementofchronic

inflammatorydemyelinatingpolyneuropathy. TherAdv

NeurolDisord2012;5:359–73.

5. BergerM,McCallusDE,LinCSY.Rapidandreversible

responses to IVIG in autoimmuneneuromuscular dis-

easessuggestmechanismsofactioninvolvingcompeti-

tionwith functionally important autoantibodies. J Pe-

ripherNervSyst2013;18:275-96.

6. BergerM,AllenJA.OptimizingIgGtherapyinchronic

autoimmuneneuropathies:ahypothesisdriveapproach.

MuscleNerve2015;51:315–26.

7. PatwaHS,ChaudhryV,KatzbergH,etal.Evidence-

based guideline: intravenous immunoglobulin in the

treatment of neuromuscular disorders: Report of the

therapeuticsandtechnologyassessmentsubcommittee

of the AmericanAcademy of Neurology.Neurology

2012;78;1009-15.

8. Rajabally YA. Long-term immunoglobulin therapy for

chronic inflammatory demyelinatingpolyradiculoneu-

ropathy.MuscleNerve2015;51:657–61.

9. PressR,HiewFL,RajaballyYA.Steroidsforchronicin-

flammatorydemyelinatingpolyradiculopathy:evidence

base and clinical practice. Acta Neurol Scand

2016;133:228-38.

10. LopateG,PestronkA,Al-LoziM.Treatmentofchronic

inflammatorydemyelinatingpolyneuropathywith high-

doseintermittentintravenousmethylprednisolone.Arch

Neurol2005;62:249–54.

11. HughesR,BensaS,WillisonH,etal.Randomizedcon-

trolled trial of intravenous immunoglobulin versusoral

prednisolone in chronic inflammatory demyelinating

polyradiculoneuropathy.AnnNeurol2001;50:195–201.

12. VanSchaikIN,EftimovF,VanDoornPA,etal.Pulsed

high-dosedexamethasone versus standardpredniso-

lone treatment for chronic inflammatorydemyelinating

polyradiculoneuropathy (PREDICT study): a double-

blind, randomised, controlled trial. Lancet Neurol

2010;9:245–53.

13. EftimovF,VermeulenM,VanDoornPA,etal.PREDICT

Long-termremissionofCIDPafterpulseddexametha-

soneor short-ternprednisolone treatment.Neurology

2012;78:1079–84.

14. Nobile-OrazioE,CocitoD, JannS, et al. Intravenous

immunoglobulinversusintravenousmethylprednisolone

forchronicinflammatorydemyelinatingpolyradiculoneu-

ropathy: a randomised controlled trial. LancetNeurol

2012;11:493–502.

15. Nobile-OrazioE,CocitoD,JannS,etal.Frequencyand

timetorelapseafterdiscontinuing6-monththerapywith

IVIg or pulsedmethylprednisolone inCIDP. JNeurol

NeurosurgPsychiatry2015;86:729–34.

16. GroupRMCT.Randomisedcontrolledtrialofmethotrex-

ateforchronicinflammatorydemyelinatingpolyradicu-

loneuropathy (RMC trial): a pilot,multicentre study.

LancetNeurol2009,8:158-64.

17. BrightRJ,WilkinsonJ,CoventryBJ.Therapeuticoptions

forchronicinflammatorydemyelinatingpolyradiculoneu-

ropathy:asystematicreview.BMCNeurology2014;14:26.

Vol.33 • NO.1 • 2017 7

หลกการและเหตผล: โรคหลอดเลอดสมอง

(stroke) เปนปญหาส�าคญระดบโลก และมผลเสยตอ

คณภาพชวต ทท�าใหไมสามารถท�าภารกจตางๆ ในชวต

ประจ�าวนได เปนโรคเรอรงทเปนสาเหตการตายอนดบตน

ของโลก และในประเทศไทย ไทยกาวเขาสการเปนสงคม

ผสงอาย ซงพบวาผสงอายจะปวยเปนโรคเรอรงเพม

มากขน จงท�าใหมโอกาสเกดโรคหลอดเลอดสมองได

สงขน ผสงอายวยปลาย ทมอายมากกวา 75 ปขนไป จง

ยอมมความเสยงสงตอโรคหลอดเลอดสมองมากขน

วตถประสงค: เพอศกษาพฤตกรรมการปองกนโรค

หลอดเลอดสมองของผสงอายวยปลาย

รปแบบการวจย: วจยคณภาพ

สถานทท�าการศกษา: ชมชนเขตเมอง 1 ชมชน ใน

จงหวดขอนแกน

ประชากรและกลมตวอยาง: เปนผสงอายวย

ปลาย (มากกวา 75 ป) ทอาศยอยในชมชนเขตเมอง 1

ชมชน ในจงหวดขอนแกน เวลาระหวางวนท 1 พฤษภาคม

2557 ถงวนท 30 กรกฎาคม 2557 จ�านวนกลมตวอยาง

ทงสน 25 คน

เครองมอทใชในการวจย: แบบสมภาษณเชงลก

วธการเกบรวบรวมและวเคราะหขอมล: ใชวธ

การรวบรวมขอมลจากผ สงอายวยปลาย ดวยการ

สมภาษณเชงลก โดยทมวจย และท�าการวเคราะหขอมล

โดยใชการวเคราะหเนอหา

ผลการวจยพบวา: ผสงอายวยปลาย สวนมากม

ความร เรองการปองกนโรคหลอดเลอดสมองในระดบ

หนง ผสงอายทสขภาพด มการรบรความสามารถตนเอง

ในการปองกนโรคสง และมการรบรผลลพธการปฏบต

ตนเองด และมพฤตกรรมการปฏบตด รวมทงแสวงหา

ขอมลขาวสารอยเสมอ สวนผทมโรคประจ�าตว มการรบ

ร ความสามารถต�า และมการรบร ผลลพธการปฏบต

ตนเองไมด รวมทงมความร และการรบร ทไมถกตอง

ในเรองของสาเหต การปองกนและการรกษาดวย มการ

รบขอมลขาวสาร ทงจากสอบคคลดานสขภาพ โทรทศน

วทย หอกระจายขาว แตพบวาบางคนไมเคยไดรบรขอมล

ขาวสารเลย และรบรวาโรคหลอดเลอดสมองไมสามารถ

ปองกนได เกดจากความชราภาพ และจากกรรมเวร

จฬาภรณ โสตะ1, กาญจนศร สงหภ

2,5, นวพร ตรโอษฐ

3,

บษกร อสสาหกจ4, สมศกด เทยมเกา

5,6

1ภาควชาสขศกษา คณะสาธารณสขศาสตร มหาวทยาลยขอนแกน

2งานเวชกรรมสงคม โรงพยาบาลศรนครนทร คณะแพทยศาสตร

มหาวทยาลยขอนแกน 3โรงพยาบาลจตเวชราชนครนทร จงหวดขอนแกน

4หองสมดคณะแพทยศาสตร มหาวทยาลยขอนแกน

5ภาควชาอายรศาสตร คณะแพทยศาสตร มหาวทยาลยขอนแกน

6กลมวจยโรคหลอดเลอดสมอง ภาคตะวนออกเฉยงเหนอ

พฤตกรรมในการปองกนโรคหลอดเลอดสมองของผ สง

อายวยปลาย (75 ปขนไป)

จฬาภรณ โสตะ, กาญจนศร สงหภ, นวพร ตรโอษฐ, บษกร อสสาหกจ,

สมศกด เทยมเกา


ผสงอายสวนใหญ ยงตองการความรเพมเตม ครอบคลม

ทวถง และตอเนอง เพราะยงมหลายอยางทไมเขาใจเกยว

กบโรคหลอดเลอดสมอง

สรปและขอเสนอแนะ: ควรมการรณรงค เพอ

เสรมสรางความร การรบร ทถกตองเกยวกบโรคหลอด

เลอดสมองของผสงอาย อยางตอเนองและครอบคลม

ตลอดจนผลตสอและกระจายสอทเขาใจงายอยางทวถง

และครอบคลม และควรมการสอสารแบบสองทาง เพอ

น�าไปสการพฒนาพฤตกรรมทถกตองเหมาะสมตอไป

รวมทงเรงการเขาใจผดวาเปนโรคทเกดจากกรรมเวร

ค�าส�าคญ: โรคหลอดเลอดสมอง, พฤตกรรมในการ

ปองกน, ผสงอายวยปลาย (75 ปขนไป)

ความส�าคญและทมาของประเดนการวจย :

โรคหลอดเลอดสมอง (stroke) เปนปญหาส�าคญ

ระดบโลก และมผลเสยตอคณภาพชวต ผลการศกษาโรค

และการบาดเจบของประชากรไทยในป พ.ศ. 25511

พบวาอตราผ ปวยในโรคหลอดเลอดสมอง 257 ตอ

100,000 ผปวยนอก 980 ตอ 100,000 คน และในป พ.ศ.

2552 โรคหลอดเลอดสมองมอตราเสยชวต 21 ตอ

100,000 คน รองจากมะเรงและโรคหวใจ คาดวาในป

พ.ศ. 2559 คนไทยจะมอายเฉลย 75.6 ป (ชาย 68 ป หญง

75 ป) ในป พ.ศ. 2551 ผสงอายทเปนผปวยในจากโรค

อมพาต อมพฤกษ 995/100,000 คน

WHO ประมาณวาทกปมผ ปวยโรคหลอดเลอด

สมองมากกวา 15 ลานคนทวโลก 5 ลานคนพการถาวร

5 ลานคนเสยชวต และ 2/3 อยในประเทศก�าลงพฒนา ป

2563 จะเพมขนเปน 2 เทา ประเทศไทยคาดวามผปวย

รายใหมในแตละป 150,000 ราย ป 2552 เสยชวต 21

ตอแสนประชากร (37คน/วน) คนไทยอาย 15-74 ป พ.ศ.

2548-2550 พบความชกโรคหลอดเลอดสมอง อมพฤกษ

อมพาต เพมขนเปน 0.5 ลานคน (รอยละ 1.1) พ.ศ.2551

ผปวยนอก 980/100,000 คน คารกษาเฉลย 1,629 บาท

ตอราย ผปวยใน 257/100,000 คน (446/วน) คารกษา

เฉลย 29,571 บาทตอราย คารกษาทงสน 2,973 ลาน

บาทตอป หากประมาณการผปวยโรคหลอดเลอดสมอง

0.5 ลานคน จะตองเสยคารกษาประมาณ 20,632 ลาน

บาทตอป1

เนองจากประเทศไทยไดกาวเขาสสงคมผสงอาย

อยางแทจรง ซงองคการสหประชาชาต ไดกลาววา

ประเทศใดมประชากรอาย 60 ปขนไป ในสดสวนเกนรอย

ละ 10 หรอมประชากรอาย 65 ปขนไปเกนรอยละ 7 ของ

ประชากรทงประเทศ ถอวา ประเทศนนไดกาวเขาสสงคม

ผสงอาย (aging society) และจะเปนสงคมผสงอายโดย

สมบรณ (aged society) เมอสดสวนผสงอายทมอาย

ตงแต 60 ปเพมเปนรอยละ 20 และอาย 65 ปขนไป เพม

ขนเปนรอยละ 14 ซงประชากรโลกมแนวโนมเพมขน

อยางตอเนองจาก 6,070.6 ลานคน ในป 2543 เปน

7,851.4 ลานคน ในป 2568 โดยโครงสรางของประชากร

ก�าลงเปลยนจากโครงสรางประชากรวยเดกในอดตเปน

ประชากรวยสงอาย หรอสงคมผสงอายในอนาคต2

ในสงคมยคโลกาภวฒน และยคเทคโนโลย

สารสนเทศ ท�าใหผสงอาย มความเสยงหลายประการ ใน

วถชวตทรบเรง เรารอน รวดเรว แขงกบเวลา กอใหเกด

ความเครยด การพกผอนไมเพยงพอ การบรโภคอาหารท

มรสหวาน เคม และมไขมนสง การดมเครองดมทม

แอลกอฮอล การสบบหร ขาดการออกก�าลงกาย มผล

กระทบตอสขภาพ ทงดานรางกาย จตใจ และสงคม การ

เสอมสภาพดานรางกายของผสงอายท�าใหประสทธภาพ

การท�างานของระบบตางๆ ลดลง ความตานทานตอโรค

ลดลง พบวาผสงอายสวนใหญมปญหาสขภาพจากการ

เจบปวยดวยโรคเรอรงหรอ โรคไมตดตอเรอรง (non

communicable diseases, NCDs)3 พบวาโรคไมตดตอ

เรอรงเปนสาเหตส�าคญ ทท�าใหเกดการเสยชวตในทวโลก

ในป คศ. 2008 คอ หลอดเลอดสมองรอยละ 48 มะเรง

รอยละ 21 โรคระบบทางเดนหายใจรอยละ 12 และ

เบาหวานรอยละ 3 ซงเปนสาเหตส�าคญในการเสยชวต

ของผสงอายไทย

ผสงอายในประเทศทพฒนาแลว จะปวยเปนโรค

เรอรงเพมมากขน ไดแก โรคหวใจและโรคหลอดเลอด

ซงมปจจยเสยงทส�าคญ 2 ดาน คอ ดานพฤตกรรมเสยง

ไดแก การสบบหร การดมเครองดมแอลกอฮอล ขาดการ

ออกก�าลงกาย การบรโภคอาหารทไมดตอสขภาพ และ

ปจจยเสยงดานกายภาพ ไดแก ดชนมวลกายมากเกนไป

Vol.33 • NO.1 • 2017 9

ความดนโลหตสง น�าตาลในเลอดสง และโคเลสเตอรอล

ในเลอดสง โดยเมอผสงอายมความเครยดสง เปนสาเหต

หลกทท�าใหดมเครองดมทมแอลกอฮอลหรอการรบ

ประทานอาหารไมเปนประโยชนตอสขภาพรวมกบการ

สบบหร ท�าใหไขมนสง เกดความผดปกต ในการแขงตว

ของหลอดเลอด เกดภาวะความดนโลหตสง เสยงทจะเกด

โรคหวใจและหลอดเลอด4 จงท�าใหผสงอายมโอกาสเกด

โรคหลอดเลอดสมองไดสงขน ซงผ สงอายทมอาย

มากกวา 75 ปขนไป ยอมมความเสยงสงตอโรคหลอด

เลอดสมองมากขนดวย แตผสงอายจะมความร มการรบ

รตอความเสยงตอโรคหลอดเลอดสมองหรอไมเพยงใด

จงเปนประเดนทตองแสวงหาค�าตอบเพอการปองกนและ

ทราบแนวทางแกไขปญหาทเหมาะสมตอไป

พฤตกรรมสขภาพทไมเหมาะสม เปนปจจยส�าคญ

ทจะน�ามาสความเจบปวยดวยโรคเรอรงในผสงอายดวย

ท�าใหผ สงอายมความเสยงตอการเกดปญหาสขภาพ

คณภาพชวต และความเปนอยของผสงอายมากขนตาม

ล�าดบ5 อกทงผสงอายจะมความพงพาตนเองไดนอยลง

เนองจากศกยภาพการพงตนเองของสภาพรางกายทลด

นอยลงตามธรรมชาต โดยผสงอายกลมอาย 60-69 ป

รอยละ 90 สามารถดแลตนเองได สวนผสงอายในวย 80

ปขนไปเหลอรอยละ 70 ในผชายและรอยละ 60 ในผหญง

สวนทกลาววาตองการมผดแลบางกจกรรมมสดสวนสง

ขนตามอาย (รอยละ 6-37) สวนทตองพงผดแลทงหมดม

รอยละ 1-46 ดงนนผสงอายทมอาย 75 ปขนไป จงเปนวย

ทนาใสใจ สนใจเรยนร เพอน�าไปสการวางแผนการชวย

เหลอใหดมประสทธภาพมากยงขน รวมทงสามารถ

ปองกนจากโรคหลอดเลอดสมอง เพอลดการเปนปญหา

ของครอบครวและสงคมตอไป ผวจยจงมความสนใจ

ศกษาในกลมผสงอายทมอายตงแต 75 ป ขนไป ซงเปน

วยแหงความเสยง เปนวยทควรใหการดแลอยางเขาใจ

มากขน

คณะผวจย จงเลงเหนความส�าคญและความจ�าเปน

ในการพฤตกรรมการปองกนตนเองของ ผสงอายวยปลาย

หรอผทมอายตงแต 75 ปขนไปหรอผสงอายวยปลาย

โดยการประยกตใชทฤษฎความสามารถตนเอง (self ef-

ficacy theory) ของแบนดรา7 ทเชอวา คนทมการรบร

ความสามารถตนเองสง และมการรบรผลทเกดจากการ

ปฏบตของตนด ยอมน�าไปสการมพฤตกรรมสขภาพทด

ดวย ซงพฤตกรรมของผสงอายวยปลาย ตอการรบร

ความสามารถตนเองและผลของการปฏบตอยางไร เปน

ความทาทาย ทตองแสวงหาเพอน�าไปสการพฒนา

ปรบปรงการใหสขศกษา การปองกนโรคอมพฤกษ

อมพาตของผสงอายวยปลายตอไป

วตถประสงคของการวจย:

1. เพอศกษาความรเรองอมพฤกษอมพาตของ

ผสงอายวยปลาย

2. เพอศกษาการรบรความสามารถแหงตนของ

ผสงอายในการปองกนอมพฤกษอมพาต

3. เพอศกษาผลลพธของการปฏบตในการปองกน

อมพฤกษอมพาต ของผสงอายวยปลาย

4. เพอศกษาการปฏบตตนของผสงอายวยเกน 75

ปในการปองกนอมพฤกษอมพาต

5. เพอศกษาชองทาง วธการพฒนาพฤตกรรม

สขภาพทพงประสงคของผสงอายวยปลาย

วธการด�าเนนการวจย:

การวจยครงนเปนการวจยเชงคณภาพ (qualitative

research) เพอศกษาพฤตกรรมการปองกนโรคหลอด

เลอดสมองของผสงอายวยปลาย (75 ปขนไป)

1. ประชากรและกลมตวอยาง

เปนผสงอาย หญงชาย ทมอายมากกวา 75 ปขนไป

จ�านวน 25 คน ทอาศยอยในชมชนเขตเมอง 1 ชมชน

ในจงหวดขอนแกน โดยใชหลก snowball sampling ใน

ผสงอายทมอายเกน 75 ป

เกณฑคดเขากลมตวอยาง

1. อายมากกวา 75 ปขนไป

2. ใหความรวมมอในการสมภาษณ

3. สามารถในการสอสารไดด

4. ใชชวตประจ�าวนไดตามปกต

2. เครองมอทใชในการวจย

แนวค�าถามเชงคณภาพ โดยการสมภาษณเชงลก

(in-depth interview)


3. ขนตอนการสรางเครองมอและตรวจสอบ

คณภาพเครองมอ

1) สรางแบบรวบรวมขอมลโดยอาศยการ

ทบทวนวรรณกรรมทเกยวของ

2) สมสมภาษณกบผสงอาย อาย 75 ปขนไป

จ�านวน 5 ราย

3) สรางแบบรวบรวมขอมลจาก ขอ 1) และขอ

2)

4) ปรกษาผ ทรงคณวฒ/ผ เ ชยวชาญ คอ

รศ.นพ.สมศกด เทยมเกา

5) น�าแบบรวบรวมขอมลทไดจากขอ 4) ไป

ทดสอบความเขาใจ ภาษา โดยน�าไปทดสอบกบตวอยาง

ทมคณสมบตคลายกบกลมตวอยาง 5 คน

6) ปรบแกไขแบบรวบรวมขอมลใหเหมาะสม

7) น�าแบบรวบรวมขอมลไปใชในการเกบ

รวบรวมขอมล

4. การเกบรวบรวมขอมลโดยมขนตอนดงน

1) ท�าหนงสอถงคณะกรรมการจรยธรรมการ

วจยในมนษย มหาวทยาลยขอนแกนเพอขอรบการ

พจารณาดานจรยธรรมการวจยในมนษย

2) ท�าหนงสอขออนญาตเกบรวบรวมขอมล

จากผน�าทองถนทกลมตวอยางพกอาศยอย

3) คดเลอกและอบรมผชวยนกวจย 5 คน

4) เกบขอมลจากกลมตวอยาง 25 ราย

5) คณะผวจยตดตาม และตรวจสอบขอมลท

ได

6) น�าขอมลทไดไปวเคราะหผล

5. การวเคราะหทางสถต

การวเคราะหขอมลเชงปรมาณ โดยใชสถตเชง

พรรณนา ไดแก รอยละ คาเฉลย และสวนเบยงเบน

มาตรฐาน และขอมลเชงคณภาพ ใชวธตความจาก

เนอหา (content analysis)

สรปผลการวจยและอภปรายผล

สวนท1ขอมลสวนบคคล

กล มตวอยางทใช ในการศกษาครงนมจ�านวน

ทงหมด 25 ราย สวนใหญเปนเพศชาย รอยละ 52.0 และ

รองลงมาเปนเพศหญง รอยละ 48.0 มอายเฉลย 78.38

สวนเบยงเบนมาตรฐาน 3.83 เมอจดกลมอาย พบวา สวน

ใหญมอายระหวาง 75-79 ป รอยละ 60.0 มเชอชาตไทย

และนบถอศาสนาพทธ รอยละ 100 กลมตวอยางสวน

ใหญมสถานภาพสมรส รอยละ 56.0 และสวนมากจบ

การศกษาในระดบชนประถมศกษา รอยละ 92.0 รองลง

มาคอ ระดบปรญญาตรและไมมการศกษาเทากน รอย

ละ 4.0 กลมตวอยางสวนใหญประกอบอาชพเกษตรกรรม

รอยละ 48.0 รองลงมาคอ ไมไดประกอบอาชพและแม

บาน รอยละ 44.0 และ 4.0 ตามล�าดบ และกลมตวอยาง

สวนใหญมรายไดต�ากวา 5,000 บาท รอยละ 52.0 รอง

ลงมา มรายได ระหวาง 5,000 - 9,999 บาท รอยละ 40.0

คาเฉลยรายได 5,390.48 บาท ต�าสดคอไมมรายได สวน

กลมตวอยางทมรายไดสงสดอยท 20,000 บาทตอเดอน

(ดงตารางท 1)

Vol.33 • NO.1 • 2017 11

ตารางท1 แสดงจ�านวนและรอยละของกลมตวอยาง จ�าแนกตามลกษณะขอมลทวไป

ขอมลบคคล จ�านวน

N=25

รอยละ

1. เพศ

หญง 12 48.0

ชาย 13 52.0

2. อาย

75-79 ป 15 60.0

80-84 ป 7 28.0

85-89 ป 1 4.0

, SD

Min ,Max

78.38 , 3.83

75 , 89

3. เชอชาต

ไทย 25 100

4. ศาสนา

พทธ 25 100

5. สถานภาพ

ค 14 56.0

หมาย 11 44.0

6. ระดบการศกษา

ไมไดเรยน 1 4.0

ประถมศกษา 23 92.0

ปรญญาตร 1 4.0

7. อาชพปจจบน

ไมไดประกอบอาชพ 11 44.0

เกษตรกรรม 12 48.0

พอบาน/แมบาน 1 4.0

อนๆ ( ขาราชการบ�านาญ) 1 4.0

8. รายไดของครอบครวตอเดอน

ต�ากวา 5,000 บาท 13 52.0

5,000 - 9,999 บาท

มากกวา 10,000 บาท ขนไป

10

2

40.0

8.0


สวนท2.พฤตกรรมการปองกนโรคหลอดเลอด

สมอง

จากการสมภาษณเชงลก ผสงอายวยปลาย อาย

ตงแต 75 ป ขนไป พบวา ผสงอายวยปลายมความร การ

รบรความสามารถตนเอง การปฏบตในการปองกนและ

การไดรบขอมลขาวสารในการปองกนโรคหลอดเลอด

สมอง ดงนคอ

1. ความรเกยวกบโรคหลอดเลอดสมองของ

ผสงอายวยปลาย

ผสงอายสวนใหญทราบวาโรคหลอดเลอดสมอง คอ

โรคทปวยแลว ไมสามารถขยบแขน ขา และไมสามารถ

ชวยเหลอตนเองได มสาเหตเกดจากโรคประจ�าตว ความ

ดนโลหตสง ความเครยด วตกกงวล และการหกลม ม

ลกษณะอาการของโรค คอ กลามเนอออนแรง ไมสามารถ

เคลอนไหวรางกายได อยกบทมวธในการปองกน คอ รบ

ประทานอาหารใหครบ 5 หม ออกก�าลงกายสม�าเสมอ ม

สขภาพจตทด และเดนอยางระมดระวงไมใหหกลม และ

โรคหลอดเลอดสมองมวธการรกษา คอ ควรไปพบแพทย

เพอท�าการรกษาทถกตอง

ยาย ส. อาย 79 ป “โรคอมพาต คอ แขนขาตาย ใช

งานไมได”

บางคนม ความรทไมถกตองนก ยาย ว. อาย 76 ป

“ฉนรแตโรคอมพาตวาแขนขาออนแรง แตไมรจกอมพฤกษ

สาเหตของโรคอมพฤกษ อมพาต สวนมาก รวาสาเหตของ

โรค เกยวของกบ โรคเบาหวาน และความดนโลหตสง ยาย

ส. อาย 79 ป “โรคอมพาต เกดจากโรคความดนโลหตสง

มากเกนไป ไมออกก�าลงกาย กนอาหารไขมนมาก”

บางสวนไมทราบสาเหต ยาย ย.อาย 78 ป “ไมทราบ

วาเกดจากอะไร” การปองกนสวนมากเขาใจวา สามารถ

ปองกนได โดยมพฤตกรรมทถกตองทงการรบประทาน

อาหาร การออกก�าลงกายสม�าเสมอ ยาย ส. อาย 79 ป

“โรคนปองกนไดโดย ไมกนอาหาร ไขมนสง ของหวาน

และออกก�าลงกายบอยๆ”

สวนการรกษา สวนมากไมทราบวาวธการรกษา

ยาย จ. อาย 88 ป “ไมรวารกษาอยางไร เหนคนเปนหลาย

ปแลว กไมหายเลย” แตปญหาคอ ถงแมผสงอายสวน

ใหญรจกอาการของโรคหลอดเลอดสมองแตผสงอายครง

หนงไมทราบสาเหตของโรคหลอดเลอดสมอง ผสงอาย

หนงในสาม ไมรจกวธปองกนและรกษาโรคหลอดเลอด

สมอง ผสงอายทงหมดไมรจก การชวยแกไขภาวะโรค

หลอดเลอดสมองแบบเรงดวน Stroke Fast track

(ดงแสดงในตารางท 2)

ตารางท2 แสดงความรเกยวกบโรคหลอดเลอดสมอง

ล�าดบ ความรเกยวกบ

โรคหลอดเลอดสมอง

ทราบ

(มค�าตอบตามทเขาใจและเหมาะสม)

1 ความหมายของโรคหลอด

เลอดสมองหรออมพาต

จ�านวน 20 คน

- หลอดเลอดตบทสมอง ท�าใหรางกายพการ

- ภาวะสมองขาดเลอด

- โรคทเปนแลวท�าใหแขนขา ขยบไมได พดไมได

- หลอดเลอดในสมองแตก ท�าใหขยบรางกายไมได

2 สาเหตของโรคหลอดเลอด

สมองหรออมพาต


- เกดจากการไมออกก�าลงกาย

- การปฏบตตวไมถกตอง เชน รบประทานอาหารมนและมความเครยด

- การหกลม ศรษะกระแทกพน

- ความดนโลหตสง ท�าใหหลอดเลอดในสมองแตก

- อายมากขน

- หลอดเลอดสมองอดตน เลอดไปเลยงสมองไมได จงท�าใหเปนอมพาต

Vol.33 • NO.1 • 2017 13

ล�าดบ ความรเกยวกบ

โรคหลอดเลอดสมอง

ทราบ


3 อาการของโรคหลอดเลอด



- เดนไมได เดนล�าบาก

- พดไมได มอหงก

- ไมสามารถชวยเหลอตนเองได

- แขนขาขยบไมได พดไมได

- เคลอนไหวไมได เดนไมได รางกายขยบไมได

- ปากเบยว รางกายออนแรง

- นอนนงๆ หายใจปกต พดไมได ขยบไมได

- แขนขนออนแรง ขยบเขยอนไมได

4 การปองกนโรคหลอดเลอด



- รบประทานอาหารใหครบหาหมและหมนออกก�าลงกาย

- ดแลการรบประทานอาหาร ปฏบตตามค�าแนะน�าของแพทย

- ออกก�าลงกาย

- ระวงความดนโลหตสงและเบาหวาน

- ไมอยเฉยๆ ท�างาน

- ลดอาหาร หวาน มน เคม เดนมากๆ

- ปองกนไมใหความดนโลหตสงขน

5 การรกษาของโรคหลอดเลอด



- ท�ากายภาพบ�าบด

- ไปพบแพทยเปนประจ�า

- ไมอยเฉยๆ ท�างานเพอออกก�าลงกาย

- มคนพาหดเดน หดวง

6 การรจก การรกษาเบองตนเรง

ดวน Stroke Fast Track


ตารางท2 แสดงความรเกยวกบโรคหลอดเลอดสมอง (ตอ)

2. ดานการรบรความสามารถตนเอง

ผสงอายสวนใหญมการรบรความสามารถตนเองใน

ดานตางๆ ดงน การไดรบขอมลขาวสารหรอความรเรอง

โรคหลอดเลอดสมองหรออมพาตจากสอ วทย โทรทศน

อสม. และ รพ.สต มความมนใจวาจะไมท�าใหตนเองเปน

โรคหลอดเลอดสองหรออมพาตได โดยการรบประทาน

อาหารใหครบ 5 หม ลดอาหาร หวาน มน เคม ออกก�าลง

กายสม�าเสมอ และตรวจสขภาพประจ�าป สามารถ

ปองกนตนเองไมใหเกดโรคหลอดเลอดสมองหรออมพาต

ไดโดยการ ออกก�าลงกาย รบประทานอาหารทมประโยชน

ปองกนไมใหเปนโรคความดนโลหตสง เดนอยางระมดวง

ไมใหหกลม ท�าจตใจไมใหเครยด และพบแพทยตรวจ

สขภาพประจ�าป และ สวนใหญผสงอายมลกหลานหรอ

ญาตพนองชวยเหลอปองกนไมใหเกดโรคหลอดเลอด


สมองหรออมพาตโดย คอยดแลเรองอาหาร แนะน�าออก

ก�าลงกาย และคอยใหค�าปรกษาตางๆ ท�าใหไมเครยด

ยาย ส. อาย 79 ป “ฉนกลว ฉนไมมลกสาว ลกๆ

กไปท�างาน คงไมมคนดแล ฉนคดวาฉนไมเปนหรอก”

ยาย ว. อาย 76 ป “ฉนชอบกนของหวาน ชอบ

ไอศกรม แตฉนจะพยายาม ไมกนอาหารเยนมากนก”

“ฉนไมมความดนเลอดสงน ฉนไมเปนหรอก”

แตปญหาคอ ผสงอาย หนงในหา ไมมการรบรความ

สามารถตนเองในการปองกนโรคหลอดเลอดสมอง

เนองจากไมมความรใดๆ จงไมมนใจวาจะสามารถ

ปองกนโรคได ผสงอายสวนใหญ มนใจในการดแลเอาใจ

ใส ในการหาอาหารทดมประโยชน ใหรบประทาน และ

แนะน�าใหมการออกก�าลงกาย แตผสงอายบางคนไมม

ลกหลานคอยดแล (ดงตารางท 3)

ตารางท3 แสดงความรบรความสามารถของตนเอง

ล�าดบ การรบรความสามารถตนเอง ทราบ(มค�าตอบตามทเขาใจและเหมาะสม)

1 ความมนใจในการไม ท�าให ตนเองเปนโรคหลอดเลอดสมอง


- รบประทานอาหารสะอาด - ปฏบตตามค�าแนะน�าของแพทย - ออกก�าลงกายสม�าเสมอ - ปฏบตตามค�าแนะน�าของเจาหนาทสาธารณสข- มนใจมาก เพราะออกก�าลงกายสม�าเสมอ และหางานอดเรกท�า - รบประทานยาตามแพทยสง - เลอกรบประทานอาหารทมไขมนนอย และไมเคม - ปองกนความดนโลหตสง - เลอกรบประทานอาหาร การออกก�าลงกาย

2 ความสามารถในการปองกนตนเองไมใหเกดโรคหลอดเลอดสมอง


- ระวงเรองอาหารและการเดน- สามารถปองกนตนเองได โดยออกก�าลงกายไมเครยด - ปองกนโดย ไปรบยาโรคความดนโลหตสงเปนประจ�า- ออกก�าลงกายได ถาไดรบความรจากเจาหนาทสาธารณสข- พบแพทยตามนด - รบประทานอาหารทมประโยชน หลกเลยงอาหาร มน เคม - ปองกนตนเองไมใหเปนโรคความดนโลหตสง - ตรวจสขภาพ- ท�างาน และออกก�าลงกาย - อยารบประทานแลวนอน อยาขเกยจออกก�าลงกาย- ปองกนตนเองเสมอ โดยการควบคมอาหาร

3 ลกหลานหรอญาตพนองชวยเหลอปองกนทานไมใหเกดโรคหลอดเลอดสมองหรออมพาต


- ญาตเปน อสม. นาจะชวยแนะน�าได- แนะน�าใหหมนออกก�าลงกาย- ลกชวยท�าอาหารใหรบประทาน ตามค�าแนะน�าของแพทย - หลานสาวเปนพยาบาลชวยใหความร

Vol.33 • NO.1 • 2017 15

3. ดานการปฏบต

ผสงอายสวนใหญมการปฏบตเพอปองกนโรคใน

ดานตางๆ ดงน ดานอาหารโดยการ ลดอาหารหวาน

มน เคม รบประทานผกเยอะๆ รบประทานอาหารใหครบ

5 หม และรบประทานปรงสกใหมๆ ดานการออกก�าลง

กาย โดยการแกวงแขน ขา ท�างานบาน และเดนออก

ก�าลงกาย ดานวถชวตประจ�าวน ใชชวตปกตทเคยท�า

ออกก�าลงกาย และเขาวดฟงธรรม ดานอารมณ โดยการ

เขาวดฟงธรรม ฟงเพลง วทย ใหอารมณด ไมเครยด ดาน

ปองกนโรคทมอยปจจบน โดยการดแลตนเองดานการกน

ลดอาหาร หวาน มน เคม ออกก�าลงกาย ท�าอารมณใหด

ตลอดเวลา และดานการรบรขาวสารตางๆ ไดรบจาก

อสม. ลกหลาน และ วทย โทรทศน

ยาย ส. อาย 79 ป “ฉนออกก�าลงกาย ทกเชา ตงแต

ตนขนมาบนเตยง ยกแขงยกขา และเดนรอบบาน อาหาร

กกนสวนมาก 2 มอ โดยเฉพาะมอเยน กนแลวนอน แต

ฉนชอบกนหมสามชนทอด เพราะมนอรอย แตมนคงไม

อวนหรอก ”

ป ญหา คอ ถงแมว าผ สงอายส วนใหญจะม

พฤตกรรมการปฏบตตวดในการปองกนโรคหลอดเลอด

สมอง แตมผสงอายวยปลายบางสวน ไมปฏบตตวในการ

ปองกนโรคหลอดเลอดสมอง เพราะไมเชอวาการออก

ก�าลงกาย การเลอกรบประทานอาหาร หรอการปรบวถ

ชวต จะสามารถปองกนโรคนได ไมเชอวาโรคนเกดจาก

พฤตกรรมเสยงนนเอง (ดงแสดงในตารางท 4)

ตารางท4 แสดงการปฏบตตวในการปองกนโรคหลอดเลอดสมอง

ล�าดบ การปฏบตตวดานตางๆ ทราบ(มค�าตอบตามทเขาใจและเหมาะสม)

1 ดานอาหาร จ�านวน 24 คน

- รบประทานอาหารพนบานอสาน เชน ผก แตรบประทานไดไมมากนก - รบประทานผก ผลไม ปลา อาหารสะอาด และรบประทานอาหารไมมน- หลกเลยงอาหาร หวาน มนเคม - รบประทานผกลวก น�าพรกแจว ปน- รบประทานปลาดทสด ปองกนโรคได - ไมรบประทานอาหารตามใจปาก - รบประทานอาหารตามความเหมาะสมกบสขภาพ- รบประทานอาหารตามธรรมชาต

2 ดานออกก�าลงกาย จ�านวน 25 คน

- แกวงแขน ขา ออกไปนา หาหญาใหววกน- เดนออกก�าลงกายทกวน - ยดแขน ยดขา ยดเหยยดกลามเนอ- ออกก�าลงกาย บรหารรางกาย สปดาหละ 3 ครง- ท�างานบานเลกนอยๆ ไมท�างานหนก - ร�าไมพอง ตอนเยน- เดน ปลกตนไม ท�านา


ล�าดบ การปฏบตตวดานตางๆ ทราบ(มค�าตอบตามทเขาใจและเหมาะสม)

3 ดานวถชวตประจ�าวน จ�านวน 25 คน

- ท�างานเปนประจ�า และเขาวดฟงธรรม- หาเวลาออกก�าลงกายเพมขนจากเดม เพราะปจจบนไมคอยไดออกก�าลงกาย- ตกบาตร เขาวด ฟงธรรม- ปนจกรยาน นอนพกผอนใหเพยงพอ - อยบาน ไปไร ไปนา หาอาหารรบประทานเอง ซอเองบาง- ท�าสวน ปลกผก- อยบาน เลยงหลาน ดายหญา ถอนหญาเลกๆ นอยๆ รอบบาน- ลดโรคความดนโลหตสง รบประทานสมนไพรใกลบาน- กนอาหารทหาไดในชมชน ไมกนอาหาร หวาน มน เคม - รบประทานอาหารตรงเวลา- ตนแตเชา ต 4 ท�างานทกวน และท�าเกษตรทสวน- ดคนขางบานทปวย แลวสอบถามเพอหาทางปองกน- ท�างานบาน ท�าความสะอาดบรเวณรอบๆ บาน บรเวณหนาบาน

4 ดานอารมณ จ�านวน 25 คน

- ท�าใหตนเองไมเครยด ความดนจะไมขน - พดคยกบลกหลาน ท�าจตใจใหราเรงแจมใสอยเสมอและเพอคลายเครยด- ท�าจตใจใหสงบ ไมเครยด ตงสต ก�าหนดรลมหายใจ ภาวนากรรมฐาน

รเทาทนอารมณ- ท�าจตใจใหแจมใส เขาวด ฟงธรรม - ไมคดมาก- มความสข ลกหลานใสใจด- มจตใจแจมใส ไมวตกกงวล - เลนกบหลานๆ ท�าใหตนเองมความสข และอบอน - ฟงวทย เพอผอนคลาย- ไมไปพาลคนอน ปลอยวาง

5 ดานปองกนโรคทมอยในปจจบน


- เชอฟงแพทย รบประทานยาตามแพทยสง ควบคมความดนโลหตสงออกก�าลงกาย รบประทานอาหารทมประโยชน

- ออกก�าลงกาย - ไมรบประทานอาหารรสจด เคม ลดอาหาร เคม หวาน- รบประทานอาหารทมประโยชน - ไปพบแพทยตามนด- ดแลตนเอง ปองกนไมใหเกดโรคแทรกซอน ปองกนไมใหความดนขนสง - ท�างานทกวน- สงเกตตนเองทกวน ถามอาการผดปกตตองพบแพทย ทนท

ตารางท4 แสดงการปฏบตตวในการปองกนโรคหลอดเลอดสมอง

Vol.33 • NO.1 • 2017 17

4. ดานการรบรผลของการปฏบต

ผสงอายมการรบรผลของการปฏบตในดานตางๆ

ดงน

การปฏบตตวของทมผลท�าใหเกดความเสยงตอโรค

หลอดเลอดสมองหรออมพาต ซงสวนใหญผสงอายไมม

ความเสยงเพราะมรางกายแขงแรงสมบรณด ดแลเรอง

อาหาร ออกก�าลงกายเปนประจ�า และไมมโรคประจ�าตว

รองลงมามความเสยงจากการ มโรคประจ�าตว เปนความ

ดนโลหตสง มความวตก กงวล และมภาวะเครยด การ

สามารถหลกเลยงปจจยเสยงตอการเกดโรคหลอดเลอด

สมองหรออมพาตได คอ ท�าใหไมเปนภาระของลกหลาน

ทตองมาดแล ไมเสยคารกษาพยาบาล มสขภาพแขงแรง

และมอายยน การปฏบตตนเพอปองกนโรคหลอดเลอด

สมองหรออมพาตไดจะมผลดตอครอบครวหรอลกหลาน

ญาต พนอง คอ ไมตองเปนภาระใหลกหลานหรอญาต

ตองคอยมาดแล ไมเสยเวลาและรายได และคาใชจายใน

การรกษา คนในครอบครวมความสบายใจและมความสข

แตผสงอายบางคน ยงเชอวา การเกดโรคหลอด

เลอดสมอง เกยวเนองกบบญกรรม จงไมทราบวา

พฤตกรรมการปฏบตตวอยางไร ทจะสามารถปองกนการ

เกดโรคหลอดเลอดสมองได (ดงแสดงในตารางท 5)

ตารางท5แสดงการรบรผลของการปฏบตตวในการปองกนโรคหลอดเลอดสมอง

ล�าดบ ดาน ทราบ


1 การบร ว าการปฏบตตวมผล

ท�าให เกดความเสยงต อโรค

หลอดเลอดสมองหรออมพาต


- มการนอยใจลกหลานบาง จงเกดความเครยด

- ถาหยดรบประทานยาลดความดนกมโอกาส หลอดเลอดสมองตบ

แตก เปนอมพาตได

- เกดความเสยง เพราะอวน

- มความเสยง เพราะมโรคประจ�าตว

- การออกก�าลงกายและควบคมอาหาร

2 ผลดทสามารถหลกเลยงปจจย

เสยงตอการเกดโรคหลอดเลอด

สมองหรออมพาตไดทง ตอ

ตนเอง วถชวต ความเปนอย

เศรษฐกจ ครอบครว สงคม


- ใชชวตแบบเดมดแลว คนในครอบครวดแลใสใจดหลกเลยง

ความเครยด

- ใชชวตไดตามปกต ไมเปนภาระของครอบครว

- ท�าใหสขภาพด

- ความเปนอยด เศรษฐกจกดดวย ความดนโลหตกจะลดลงดวย

- ไมเสยเงนคารกษาพยาบาล

- หลกเลยงความเครยด และดแลคนในครอบครว

- ไมตองไปหาหมอ

- ท�าใหมอายยนยาว ท�างานเพอตนเองและสงคมได

- ชวยใหคนในครอบครวมความสข จากการไมเปนโรค

- การดแลใหสขภาพด เปนผลดตอตวเอง เพราะปจจบนอยกนสองคน

ภรรยาสาม ถาเปนอะไรไปคงล�าบาก


ล�าดบ ดาน ทราบ


3 ผลดในการปฏบตตนเพอปองกน

โ ร ค ห ล อ ด เ ล อ ด ส ม อ ง ห ร อ

อมพาตไดทมตอครอบครวหรอ

ลกหลานญาตพนอง


- ไมตองเปนอมพาต ทตองนอนกบทใหญาตตองดแล

- ไมเสยคาใชจายใหโรงพยาบาล

- ไมตองล�าบากลกหลาน ไมเปนภาระของครอบครว

- ดแลลกหลานได ชวยใหลกหลานท�ามาหากนได

- ปองกนการสญเสยคนในครอบครว ปองกนการลาออกจากงานมา

ดแลคนทปวย

- ท�าใหญาตพนอง ลกหลาน ครอบครวมชวต ความเปนอยทดมความสข

- ครอบครวอนใจ

- ไมท�าใหการด�าเนนชวตหยดชะงก

ตารางท5แสดงการรบรผลของการปฏบตตวในการปองกนโรคหลอดเลอดสมอง (ตอ)

5. ดานชองทาง วธการพฒนาพฤตกรรม

สขภาพทพงประสงค

ผสงอายมชองทาง วธการพฒนาพฤตกรรมสขภาพ

ทพงประสงคในดานตางๆ ดงน

5.1 การเรยนรเกยวกบการปองกนโรคหลอด

เลอดสมองหรออมพาตไดจะมผลดตอตนเอง คอ ท�าให

ทราบแนวทางปองกน และการดตนเองไมเปนโรคหลอด

เลอดสมอง ท�าใหมสขภาพแขงแรง อายยน และไมเสยง

ตอการเปนโรค

5.2 การไดพดคยแลกเปลยนเรยนรเพอปองกน

การเกดโรคหลอดเลอดสมองหรออมพาต โดยการพดคย

กบเพอนขางบานเกยวกบการเกดโรค วธป องกน

สอบถามการเกดโรคและวธดแลตนเองจากเจาหนาท

รพ.สต. พดคยกบผปวยโรคนในหมบานเกยวกบอาการ

และสาเหตของโรค และปรกษาคนในครอบครว

5.3 การไดรบหรอเหนสอการสอนทท�าใหเกด

ความร ความเขาใจในการปองกนโรคหลอดเลอดสมอง

หรออมพาตไดรบจาก โทรทศน แผนพบ ปายรณรงค และ

จาก รพ.สต. เปนภาพของหลอดเลอดทมอะไรไปอดกน

5.4 ความตองการใหหนวยงานทางสขภาพ

ชวยเหลอในการปองกนโรคหลอดเลอดสมองหรออมพาต

คอ มความตองการใหเจาหนาทออกตรวจสขภาพในชม

ชนบอยๆ และอยากใหมการรณรงคใหความร และ

แนวทางปองกนโรคในชมชนเปนประจ�า

5.5 ตองการแนะน�าใหคนอนเหนความส�าคญ

และจ�าเปนในการปองกนโรคหลอดเลอดสมองหรอ

อมพาต คอ อยากใหทกคนดแลตวเอง ตรวจสขภาพเปน

ประจ�า ออกก�าลงกายสม�าเสมอ มจตใจด อารมณด จะ

ไดไมมความเสยงทจะเปนโรคน และจะไดไมเปนภาระ

ของคนในครอบครวทตองมาดแล เสยคาใชจาย ในการ

รกษา ซงโรคหลอดเลอดสมองเปนโรคทอนตรายแนะน�า

ใหไปพบแพทยเพอจะไดรบการรกษาทถกตอง

ผสงอาย ไดรบขอมลขาวสารเรองโรคหลอดเลอด

สมองจากหลากหลายชองทาง ไดแก โทรทศน วทย

โรงพยาบาล หนงสอพมพ รวมทงคนปวยใกลบาน แตม

ผ สงอายหนงในสทไมเคยไดรบทราบขอมล เรองโรค

หลอดเลอดสมองจากแหลงใดเลย และไมเคยเหนสอใดๆ

เลย และไมสามารถใหค�าแนะน�าคนอนไดเลย (ดงแสดง

ในตารางท 6)

Vol.33 • NO.1 • 2017 19

ตารางท6 แสดงชองทาง วธการพฒนาพฤตกรรมสขภาพทพงประสงคในการปองกนโรคหลอดเลอดสมอง

ล�าดบ ชองทาง ม(มชองทางตางๆ)

1 แหลงในการรบร ขอมลขาวสารโรคหลอดเลอดสมอง


- โทรทศน - วทย - รพ.สต. โรงพยาบาล- แพทยจากโรงพยาบาล - อสม. ในหมบานแจกแผนพบ- หมออนามย - เหนคนขางเคยงเปนโรค - หนงสอพมพ- คนปวยใกลบานเลาใหฟง

2 การเรยนร เกยวกบการปองกนโรคหลอดเลอดสมองหรออมพาตได จะมผลดตอตนเอง


- ท�าใหครอบครวมความสข ท�าใหตนเองมความสขดวย- เกดการเปลยนแปลงชวตประจ�าวนทไมเสยงตอโรค- ไมตองนอนอยกบเตยงหรออยกบบานอยางเดยว- ท�าใหไมปวยเปนโรคน- ท�ามาหาเลยงชพได ดแลลกหลานได - สขภาพแขงแรง ไมเปนโรค และเปนภาระลกหลาน - ปองกนตนเองและสอนลกหลาน ในการปองกนดวย- ท�าใหอยอยางมความสข- ไมมโรคแทรกซอนมากขน- อายยนยาวได

3 การพดคยแลกเปลยนเรยนรเพอปองกนการเกดโรคหลอดเลอดสมอง


- พดคยกบเพอนบานทเปนโรคน วาเขาไมสามารถ ใชชวตประจ�าวนไดเหมอนเดม- สอบถาม พดคยกบเจาหนาทสาธารณสขเสมอ- การเลอกรบประทานอาหาร ลดหวาน มน เคม หมนตรวจสขภาพ- พดคยเกยวกบการดแลตนเอง การปองกนโรค - สอบถามเจาหนาทและคนทปวยดวยอมพาต - พดคยกบเพอนบานจากการไปพบแพทยมา

4 แหลงทเคยไดรบหรอเหนสอการสอน ทท�าใหเกดความร ความเขาใจในการป องกนโรคหลอดเลอดสมอง


- คลนกความดนโลหตสง - โรงพยาบาล รพ.สต. - อนามยใกลบาน ตดปายประกาศปองกนโรค - โทรทศน - แตไมทราบการปองกนทแนนอน- เหนภาพของหลอดเลอด ทมอะไรไปอดตน- คนปวยอมพาตและญาต- หนงสอ- ค�าบอกเลา



5 ความตองการใหหนวยงานทางสขภาพชวยเหลอในการปองกนโรคหลอดเลอดสมอง


- ใหความร ดแลสขภาพเบองตน ไมใหเปนโรคน- ใหความร ความเขาใจแกผสงอาย- มาใหความรบอยๆ เพราะจ�าไมคอยได- ออกมาตรวจสขภาพในชมชนบอยๆ- ตรวจวดความเสยงทจะท�าใหเปนอมพาตและวดความดนสม�าเสมอ

- อยากใหออกมารณรงคสม�าเสมอ เพราะบางคนยงไมรจกโรค- การใหความร ผานหอกระจายขาว- อสม. เยยมบานบอยๆ- มเจาหนาทจาก โรงพยาบาลออกมาเยยมบาน- อยากใหมาแนะน�ามสอทมองเหนชดเจน เขาใจงายๆ เชน โปสเตอร หรอ

ภาพยนตร - อยากใหค�าแนะน�าในการปองกนโรคอยางทวถง

6 ความตองการแนะน�าใหคนอนเหนความส�าคญแ ล ะ จ� า เ ป น ใ น ก า รปองกนโรคหลอดเลอดสมองหรออมพาต


- ใหชวยกนปองกน เพราะถาเปนแลวจะล�าบากผดแล- อยากใหรบประทานอาหารทมประโยชน และไปพบแพทยเปนประจ�าทกป- รบค�าแนะน�าจากแพทยพยาบาล เจาหนาท รพ. สต.- ตองการใหผอนดแลสขภาพตนเอง และเปนตวอยางแกผอน- ตองหนมาดแลสขภาพตนเองมากขน เพราะโรคน ถาเปนแลว การใชชวต

ล�าบากขน - อนตรายของการปวยเปนอมพาตเปนภาระ- ใหรบประทานอาหาร ประเภทปลา ผก ไมของแวะสงเสพตด ไมกนเหลา ไม

สบบหร ออกก�าลงกายสม�าเสมอใหแขงแรง- ถาเปนแลวจะเปนภาระลกหลาน จะใชชวตไดไมเปนปกต จงตองปองกน- พดคยเรองโรคอมพาตกบผอนเสมอๆ- พดคยกบผเกยวของเสมอ ใหความรวมมอ เมอมการตรวจสขภาพ- การดแลตนเอง ในการปองกนโรค- อยากใหมสอประชาสมพนธคนรนหลงมากๆ- อยากใหมยามาแจก- อยากใหคนอนปองกนโรค จะไดมชวตทยนยาว เปนผสงอายทท�าประโยชน

ใหกบสงคมได- แนะน�าใหเหนความส�าคญ และปญหาสขภาพ การออกก�าลงกาย

ตารางท6 แสดงชองทาง วธการพฒนาพฤตกรรมสขภาพทพงประสงคในการปองกนโรคหลอดเลอดสมอง (ตอ)

Vol.33 • NO.1 • 2017 21


7 ดานการรบร ข อมลขาว สารตางๆ


- หมอมาแจงนานๆ ครง อสม. ประกาศทางหอกระจายขาว แตไมคอยไดยน บานอยไกล

- รบค�าแนะน�าจากแพทย พยาบาล และเจาหนาท รพ.สต. - คนขางเคยง- หอกระจายขาว สถานอนามย- อานหนงสอ คมอปองกนอมพาต- ตดตามขาวสาร เกยวกบโรคอมพาตสม�าเสมอ อานและศกษา และดแล

ตนเอง - วทย โทรทศน - สอบถาม อสม.

ตารางท6 แสดงชองทาง วธการพฒนาพฤตกรรมสขภาพทพงประสงคในการปองกนโรคหลอดเลอดสมอง (ตอ)

การอภปรายผล

1. ผสงอาย สวนมาก มความร ความเขาใจทด

เกยวกบโรคหลอดเลอดสมอง แตมบางสวนทยงเขาใจไม

ถกตอง เชน การรกษา การปองกนแตเนนๆ

2. การรบรความสามารถตนเอง สวนมากผสงอาย

คดวาตนเองไมมความเสยงคงไมเกดขน เพราะ คดวา

ดแลตนเองไดดพอสมควร โดยเฉพาะมการออกก�าลงกาย

และรบประทานอาหารนอยเปนสวนมาก แตบางคน

กคดวาตนเองมความเสยงเพราะมโรคประจ�าตว เชน

เบาหวาน ความดนโลหตสง

3. การรบรผลของการปฏบต สวนมากผสงอายเชอ

มนในพฤตกรรมการออกก�าลงกายทดของตนเอง และ

การรบประทานอาหารทถกตองเหมาะสม รบประทาน

พวกผก ผลไม และปลา ลดอาหาร รสหวาน มน และเคม

จงเชอวาจะท�าใหตนเองมความปลอดภยจากโรคหลอด

เลอดสมองได

4. การปฏบตตว สวนมากผสงอาย มการปฏบต

ตวทถกตอง ทงดานการออกก�าลงกาย อาหาร การพก

ผอน การจดการความเครยด และการรบประทานยาเพอ

ควบคมความดนโลหตสง แตบางคนกไมสามารถปฏบต

ตนเองไดดเทาทควร

5. ชองทางการรบขอมลขาวสาร สวนมากไดรบ

ขอมลขาวสารจากโทรทศน แผนพบ ปายรณรงค และ

จาก รพ.สต. ทมภาพอะไรไปอดกนท�าใหเขาใจโรคไดด

และเจาหนาทสาธารณสขใหความร ดงนน การให

ความร โดยมภาพประกอบ จะท�าใหผสงอาย เขาใจงาย

และเหนความส�าคญในการมพฤตกรรมทถกตอง แตบาง

คนกไมเคยเหนการใหความรเรองโรคหลอดเลอดสมอง

เลย จงจ�าเปนตองมการรณรงคใหเกดความรความเขาใจ

อยางกวางขวาง ตอเนองและครอบคลม

ขอเสนอแนะในผลการวจยไปใช

1. การเตรยมการใหความรผสงอายเรองโรคหลอด

เลอดสมอง เปนสงส�าคญและจ�าเปน โดยใชภาษางายๆ

และรปภาพประกอบ เพอการสอสารทด

2. ผสงอายวยปลาย มขอจ�ากด เรอง ฟง การมอง

เหน การพฒนาพฤตกรรมสขภาพผสงอาย ตองค�านงถง

ขอจ�ากดตางๆ

3. ผสงอายวยปลาย มความแตกตางกนสง ทง

ดานสรระ พละก�าลง ความร ความเขาใจ การวางแผน

ใหความร จงตองค�านงถงความแตกตางของแตละบคคล

ขอเสนอแนะในการวจยครงตอไป

ควรศกษาถงประสทธผลของการพฒนาพฤตกรรม

ผสงอายเพอปองกนโรคหลอดเลอดสมองในผสงอายวย

ปลายเพอศกษาวจยสอทเหมาะสมกบผสงอายวยปลาย


และศกษาเปรยบเทยบพฤตกรรมสขภาพระหวางผสง

อายทมความเสยงและไมมความเสยงตอโรคหลอดเลอด

สมอง

กตตกรรมประกาศ

ขอขอบคณ กลมวจยโรคหลอดเลอดสมอง ภาค

ตะวนออกเฉยงเหนอ คณะกรรมการจรยธรรม การวจย

ขอขอบคณผชวยวจยในการเกบขอมลและวเคราะห

ขอมลในครงน ขอขอบคณกลมตวอยางทกทาน ทสละ

เวลาอนมคาในการใหสมภาษณ

เอกสารอางอง1. สถานการณโรคหลอดเลอดสมอง [อนเทอรเนต]. สมาคมโรค

หลอดเลอดสมองไทย. อางเมอ 22 ตลาคม 2556. จาก: http://

goo.gl/vN2dpr

2. ดจฤด คงสวรรณ, วรรณะ รตนพงษ. ประชากรโลก (Global

community). เชยงราย : คณะสงคมศาสตร มหาวทยาลย

ราชภฎเชยงราย; 2555.

3. Alwan A. Foreword. In: World Health Organization, editor.

Noncommunicable diseases country profiles 2011. Ge-

neva: World Health Organization; 2011. p. 3.

4. Rockett IR. Population and health: an introduction to

epidemiology. Popul Bull 1999; 54:1–44.

5. มลนธสถาบนวจยและพฒนาผสงอายไทย. รายงานประจ�าป

สถานการณผสงอายไทย พ.ศ. 2553. กรงเทพฯ: ทควพ; 2555.

6. ส�านกงานส�ารวจสขภาพประชาชนไทย (สสท). รายงานการ

ส�ารวจสขภาพประชาชนไทย โดยการตรวจรางกาย ครงท 4

พ.ศ. 2551-2. นนทบร: กระทรวงสาธารณสข; 2552.

7. Bandura A. Self-efficacy: Toward a unifying theory of

behavioral change. Psychol Rev 1977;84:191–215.

Vol.33 • NO.1 • 2017 23

Tipakorn Tumnark,

Natlada Limotai,

Metha Apiwattanakul

Department of Neurology, Prasat Neurological Institute, Bangkok,

Thailand

Corresponding author:

Metha Apiwattanakul

Email: [email protected]

312 Rajavithee Road, Bangkok, Thailand 10400

Tel : +66818065035

Fax : +6623547086

Risk Factors for Wearing-off Phenomenon in Idiopathic Parkinson’s

Disease in Prasat Neurological Institut

Tipakorn Tumnark, Natlada Limotai, Metha Apiwattanakul

Abstract

Object ives: To study risk factors that

associated with wearing off phenomenon in

Parkinson disease.

Methods: Retrospective study of patients

who participant evaluated at Prasat Neurological

Institute abnormal movement clinic during January,

2013-August, 2014 and were diagnosed as

idiopathic Parkinson disease according to UKPD

brain bank criteria1. These patients were collected

baseline characteristics of Parkinson disease,

details of treatment and motor fluctuation

complications used Wearing off questionnaire 9;

WOQ 92 the demographic and wearing off -related

features were analyzed.

Results: Total 90 patients were included.

Thirty eight (42.2%) patients were women, mean

age was 60.6 years (36-84 years; SD 10.33), mean

age at onset was 47.6 years (36-84 years; SD

19.29). The clinical features of PD which were

bradykinesia, rigidity and resting tremor were

present in almost all patients, postural instability

was present in only thirteen percent of the patients.

The clinical feature at presentation were unilateral

(63.3%), bradykinesia (64.4%), resting tremor

(67.8%), rigidity (45.6%), postural instability

(13.3%). Most patients were still ambulatory and

physically independent with Hoehn-Yahr stage 3-4,

duration of treatment were 5.3 year (0-25years :SD

4.66), treatments were levodopa 90.0 %, the mean

dose of levodopa were 600 mg/day (0-1500 mg SD

326.41), anticholinergic (27.7%), dopamine agonists;

piribedil 33%, pramipexole 42%, ropinirole 35%,

rotigotine 28%, COMT inhibitor 55.5 %. MAOB

inhibitor rasagiline 35.5%, selegiline 32.2%.

However, 73 pat ients (81 %) developed


complications, which were wearing off, form the

complete WOQ 8 questionnaire the motor symptom

were tremor (57 %), slowness (54 %), reduced

dexterity (39 %) and stiffness (40 %), muscle

cramping (41.1 %), the non-motor symptom cloudy/

slow thinking (24.4 %), pain (42.2 %), mood

changes (27.8 %), anxiety (23.3 %). Factors

associated with wearing off complications are

earlier age of onset, long duration of disease,

advanced disease state, higher levodopa dosage

and long duration of levodopa treatment. Seven

patients developed severe levodopa induced

dyskinesia, were underwent performed deep brain

stimulation surgery, which correlated with late

Hoehn-Yahr stage, long duration and high dose of

levodopa usage, p < 0.05. The correlation between

ages of onset is inversely correlated with H-Y stage,

p< 0.05. The dosage of levodopa was positively

correlated with H-Y stage.

Conclusion: We performed the registry survey

of wearing off used WOQ-9 questionnaire among

PNI movement disorders clinic with IPD. Wearing

off complications are common in patients with

advanced Parkinson disease. The risk factor of

wearing off found in our study was duration of

disease, Hoehn - Yahr staging levodopa dosage

and duration of treatment. While age group and age

of onset relatively lower than those in other Asian

Countries, different reasons such as methodological

difference, may contribute to this result.

Keywords: wearing off, idiopathic Parkinson’s

disease, parksiononism, motor fluctuation,WOQ-9

Background

Parkinson’s disease (PD) is one of the common

neurodegenerative diseases. Dopaminergic

neuronal death in substantia nigra is found to be

the main pathologic process leading to motor

d i sab i l i t y whe re a f f ec t s dopamine rg ic

neurotransmission resulting in bradykinesia,

rigidity, and rest tremor. Since the introduction of

levodopa in the late 1960s, this drug has been the

mainstay of therapy for PD3. After the honeymoon

period, which there is a dramatically sustained good

response to dopaminergic treatment, beneficial

effects are hampered by levodopa-induced motor

complications involving wearing off and dyskinesia.

Wear ing of f is character ized by the

reemergence of cardinal symptoms of Parkinson’s

disease, painful muscle spasms, and even various

non-motor symptoms (e.g., mood changes, anxiety,

dysesthesias, and diaphoresis). These symptoms

usually improve with the next dose of anti-PD

medication. Dyskinesia is an involuntary choreiform

movements which can involve any part of the body

and sometimes impose disabling or painful

postures4. Dyskinesia eventually may occur in up

to a third of patients taking levodopa. Since PD is

still an incurable disease, current therapy could only

improve the symptoms, the long-term outcome

should be carefully considered when selecting

treatment strategy4.

Parkinson’s disease is a common progressive

neurodegenerative disease in Thailand. According

to a national PD registry determining the distribution

and prevalence of Parkinson’s disease in Thailand,

it demonstrated that the prevalence was similar to

previous ones published for Asian countries5. We

conducted a registry for exploring the prevalence

and the risk factor involving the characteristics of

wearing off among PD outpatients in Prasat

Neurological Institute (PNI) where is the one of

centers providing a special clinic for movement

disorders patient.

Vol.33 • NO.1 • 2017 25

Patients and methods

We retrospectively reviewed charts of patients

with PD who came to evaluate at Movement Clinic

in Prasat Neurological Institute (PNI) during January

2013 – November 2014. Diagnosis of PD is based

on UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank

Clinical Diagnosis Criteria1. The WOQ-9 was

specifically developed as a study tool to recognize

a wearing-off patient where consists of nine

symptoms of parkinsonism that typically improve

with dopaminergic therapy6. These symptoms

include tremor, slowness, reduced dexterity,

stiffness, muscle cramping, cloudy or slowed

thinking, pain or aching, mood change, and

anxiety or panic attacks. During a regularly

scheduled movement clinic visit, PD patients

completed the WOQ-9 themselves prior to being

evaluated by a physician. The presence of at least

one of nine symptoms and the improvement after

taking the next anti-PD dose have been indicated

as the occurrence of wearing-off. The physician

independently determined whether the patient had

wearing off phenomenon.

We reviewed all medical records whose

showed the occurrence of wearing off either from

the doctor’s note or the WOQ9 and obtained the

demographic data including age, gender,

preferential treatment, domicile and the characteristic

of disease including age at onset, disease duration,

an initial clinical presentation, family history,

comorbidity, Hoehn and Yahr scale, follow-up

duration, duration of levodopa use (kinds of

levodopa used such as combination levodopa, long

acting levodopa, fast distil levodopa), daily dose

of levodopa, addition other antiparkinsonian

medications.

This study design was approved by the

Medical ethics review committee of PNI. All patients

received oral and written informed consents about

the study. Statistical analysis was done with the

SPSS 16.0 for windows. Continuous and categorical

variables were expressed as mean or median

and percentages, respectively. We performed

descriptive comparison analyze using the Pearson

Chi-Square or Fisher’s exact test for categorical

variables and Mann-Whitney U test for continuous

variables. Wilcoxon signed ranks test was used to

analyze wearing off rate before and after adequate

treatment. Statistical significance cutoff was

reached at p< 0.05.

Results

Total 90 patients were included. Thirty eight

(42.2%) patients were women. Mean age was 60.6

years (36-84 years; SD 10.33). Mean age at onset

was 47.6 years (36-84 years; SD 19.29). The clinical

features of PD, which consisted of bradykinesia,

rigidity and resting tremor, were recognized in

almost all patients. Postural instability was present

in only 13.3% (N=12) of the patients. The clinical

features at presentation were unilateral 63.3%

(N=57), bradykinesia 64.4% (N=58), resting tremor

67.8% (N=61), rigidity 45.6% (N=41), and postural

instability13.3% (N=12). Most patients were still

physically independent with Hoehn-Yahr stage 3-4

and the duration of treatment was 5.3 year

(0-25years: SD 4.66). The treatment aspect, the

levodopa equivalent was 688.96 mg/day, the mean

dose of levodopa was 605 mg/day (50-1500 mg SD

326.41), the percent of medications usage was

shown as levodopa (90%), anticholinergic (27.7%),

dopamine agonists; piribedil 33%, pramipexole

42%, ropinirole 35%, rotigotine 28%, COMT


inhibitor 55.5 %, MAOB inhibitor; rasagiline 35.5%,

selegiline 32.2%.

There were seventy-three patients (81 %)

from WOQ-9 questionnaire developed motor

complications in terms of wearing off. The motor

symptoms were tremor (57 %), slowness (54 %),

reduced dexterity (39 %), stiffness (40 %), and

muscle cramping (41.1 %). The non-motor

symptoms were cloudy/slow thinking (24 %), pain

(42.2 %), mood changes (27.8 %), anxiety (23.3 %).

Factors associated with wearing off complications

were earlier age of onset, long duration of disease,

advanced disease state, higher levodopa dosage

and long duration of levodopa treatment (Table 4).

Seven patients developed severe levodopa induced

dyskinesia and was referred to perform deep brain

stimulation (DBS) surgery. This has been correlated

with late Hoehn-Yahr stage, long duration and high

dose of levodopa usage. (P <0.05). The correlation

between ages of onset is inversely correlated with

H-Stage, P< 0.05. The dosage of levodopa is

positively correlated with H-Y stage.

Table 1 Patient demographic data

Demographic data Wearing off Without wearing off P value

Male 43(58.9%) 8 (47.1%) 0.654

Female 30(41.1%) 9 (52.9%) 0.861

Age (years) 54(58-71) 62 (54.5-67.50) 0.314

Smoking 9(12.5%) 0 0.198

Preferential treatment

Self-pay 1(1.4%) 0 0.351

Social security 4(23.5%) 4(23.5%) 0.339

Government officer 35(47.9%) 6(35.3%) 0.38

NHS 27(37%) 7(41.2%) 0.588

Domicile

Bangkok 18(20%) 5(5.5%) 0.465

Other 52(57.78%) 15(16.67%) 0.358

Comorbidity

CAD 2(2.7%) 0 1

DM2 3(4.1%) 1(5.9%) 0.574

HTN 6(8.2%) 3(17.6%) 0.363

Mixed hyperlipidemia 7(9.6%) 0 0.339

Previous stroke 4(5.5%) 0 1

NHS; nation heath security, CAD; coronary artery disease, DM2; diabetes type 2, HTN; essential

hypertension

Vol.33 • NO.1 • 2017 27

Table 2 Characteristic of PD

Characteristic of PD

Age of onset (years)Duration of diseaseClinical at presentation BradykinesiaPostural instabilityRest tremorRigidityUnilateral limbsHoehn-Yahr Stage011.522.5345

47.622±19.29 (range 27-78 year)5.3 ±4.66 (range 0-25years)

Patient5812614157

115101340

128

Percent64.4013.3067.8045.6063.30

1.10

16.6011.1014.404.40

013.308.80

Table 3 Medication use and dosage

Medication : Levodopa Number Dose (mg) Percent

Levodopa + Carbidopa (Sinemet) 5 10.40

Levodopa + benserazide (Madopar) 68 82.90

Levodopa + benserazide controlled-release

(Madopar HBS)

13 28.30

Levodopa + benserazide dispersible (Madopar DT) 3 7.10

Levodopa+Carbidopa+Entacapone (Stalevo) 8 17.40

Total levodopa (only) dose 84 605 mg +/- 326.41 (0-1500 mg) 93%

Medication Number Dose (mg) Percent

Entacapone(Comtan) 42 350+/-300 mg (0-900mg) 46.67

Rasagiline (Azilect) 32 0.5 (0-1mg) 35.56

Trihexyphenidy(Artane) 41 1 (0-6 mg) 45.56

Selegiline (Jumex) 29 5 (5-10mg) 32.22

Piribedil (Trivastal) 41 100+/-(50-200mg) 45.56

Bromocriptine 25 6+/-2.24 (2-7.5 mg) 27.78

Pramipexole (Sifrol) 38 0.4605+/-0.79mg(0.375-1mg) 42.22

Ropinirole(Requip) 32 0.4648+/-1.069(0.5-4mg) 35.56

Rotigotine(Neupro) 26 3+/-1.5(1-6mg) 28.89


Table 4 Patient-reported symptoms, proportion improving after next dose of Parkinson disease medica-

tion, and operating characteristics of each symptom

Reporting symptoms Patient-reported

benefit after medication (N=73) (81%)

Motor N(%)

Tremor 52(57)

Slowness 49(54)

Reduced dexterity 39(43)

Stiffness 36(40)

Muscle cramping 37(41.1)

Nonmotor N(%)

Cloudy/slowed thinking 22(24.4)

Pain/aching 35(42.2)

Mood changes 25(27.8)

Anxiety/panic 21(23.3)

Table 5 Factors associated with wearing off complication

Factors associated Not reported wearing off Reported wearing off p value

Age (yr) 54 62 0.031

Age of onset (yr) 49 50 0.761

Duration of disease (yr) 2 6 0.035

Hoehn-Yahr stage 1.5 3 0.001

Levodopa dosage (mg) 400 650 0.049

Duration of levodopa 1 5.5 0.03

Discussion

In our study, prevalence of wearing off was

present in 81% of the studied patients. Average

disease duration was 5 years. This higher

prevalence is dif ferent from results from

multi-center registry survey in mainland China study

and the Western country studies, for which

showed the overall prevalence rate of wearing off

at approximately 40-60%7-9. One study of wearing

off in Thailand showed only 25% of patients

developed motor compl icat ions8,10. Th is

discrepancy of the results with significantly

higher prevalence in our study may be due to more

patients with advanced disease included. The

Vol.33 • NO.1 • 2017 29

reasons for that are 1) our institution is a tertiary

neurological center in Thailand where complicated

PD cases are referred from all regions of Thailand

and 2) In real practice, in mild cases, after the PD

is diagnosed, these patients would be advised to

be treated at their district hospitals. The important

risk factors for wearing off are higher age of onset,

long duration of disease, advanced H-Y stage, high

levodopa dose and long duration of levodopa

treatment.

There were a very few studies regarding motor

complications in Thai PD patients. One of them

reported by Kulkantrakorn K et. al. in 2006

demonstrated that wearing off was the common

clinical feature, followed by on-off fluctuation,

freezing, and dyskinesia10. However, this study did

not mention about non-motor symptoms. Non-motor

symptoms in Parkinson’s disease has been

attentively researched recently. The prevalence of

non-motor symptoms in several US studies11-13 has

shown a lower percentage compared with the

classic motor symptoms particularly wearing off.

Some studies indicated that non-motor symptoms

had a greater impact on quality of life than motor

symptoms in PD patients14,15.

In view of demographic data and PD

characteristics, our results were somewhat similar

to the previous report in a Thai population

Bhidiyasiri et al5. Male gender is slightly more

predominant, the average age is 60 years and age

of onset is 47 years. The clinical features at the

presentation including bradykinesia, rigidity and

resting tremor as well as the unilateral involvement

at onset, are the common findings in most patients,

whereas postural instability is uncommon. This

supported that postural instability usually developed

in later years of the disease. This would suggest

that if postural instability appears at the first

presentation, an exclusion of other causes is

mandatory. In our study, most patients were taking

levodopa and half of them also received adjunctive

medications which was greater than previous report

of Kulkantrakorn K et.al. Drugs used besides

levodopa less than 30%10. This may be due to at

this time more variety of anti-PD drugs being used

in Thailand. The commonly used adjunctive

medications in our study are dopamine agonists

and COMT inhibitor.

Wearing off phenomenon is generally the

early symptom of motor complications. The early

identification of such condition is important for the

optimized therapy. Non-motor wearing off can be

responsive to dopaminergic medications16.

Noteworthy, approximately 80 % of PD patients

developed wearing off detected by WOQ-9 score

with at least one positive item. The wearing off in

some of these patients were initially missed by

treating neurologists. Hence, WOQ-9 is a useful

clinical screening for detecting early wearing off, in

line with a recommendation of MDS in 201117.

Tremor and movement slowness were the most

common motor wearing off symptoms, whereas

pain/aching was the most common non-motor

wearing off symptoms in our study. These were

similar to the study of Wei Chen and co-workers in

201418. Greater degree of disability was noted from

non-motor fluctuation than motor fluctuation19. It is

thus important to be also recognizing non-motor

fluctuations to help early identification of wearing off

in clinical practice. There were some limitations in

our study. Firstly, biological factors including

possible limited understanding the items in the

WOQ-9 questionnaire in advanced PD patients20.

Secondly, as discussed earlier, selection bias may


occur since this study was performed in a tertiary

transferal center. Third, retrospective nature of this

study. Further prospective studies are required to

help definite identify risk factors for wearing-off

phenomenon.

Conclusion

We performed the registry survey of wearing

off used WOQ 9 questionnaire among PD patients

at PNI movement disorders clinic. Wearing off

symptom is very common in an advanced stage of

Parkinson’s disease. The early recognition of

wearing off either motor or non-motor symptoms will

be beneficial for early treatment and can improve

the patient’s quality of life. The WOQ 9 may be a

valuable tool to detect the wearing off, particularly

in rushing clinic.

References1. Hughes AJ, Daniel SE, Kilford L, Lees AJ. Accuracy of

clinical diagnosis of idiopathic Parkinson’s disease: a

clinico-pathological study of 100 cases. Journal of

Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 1992;55:

181-4.

2. Stacy MA, Murphy JM, Greeley DR, Stewart RM, Murck

H, Meng X, et al. The sensitivity and specificity of the

9-item Wearing-off Questionnaire. Parkinsonism Relat

Disord 2008;14:205-12.

3. Harrison TR, Hauser SL, Josephson SA. Harrison’s

neurology in clinical medicine. 3rd edition. ed. New York:

McGraw-Hill Medical; 2013. xiv, 879 pages p.

4. Gerard JM, Elosegi JA. Levodopa for Parkinson’s

disease. The New England Journal of Medicine

2009;360:936; author reply

5. Bhidayasiri R, Wannachai N, Limpabandhu S, Choeytim

S, Suchonwanich Y, Tananyakul S, et al. A national

registry to determine the distribution and prevalence

of Parkinson’s disease in Thailand: implications of

urbanization and pesticides as risk factors for Parkinson’s

disease. Neuroepidemiology 2011;37:222-30.

6. Stacy M, Hauser R, Oertel W, Schapira A, Sethi K,

Stocchi F, et al. End-of-dose wearing off in Parkinson

disease: a 9-question survey assessment. Clinical

neuropharmacology 2006;29:312-21.

7. Stacy M, Bowron A, Guttman M, Hauser R, Hughes K,

Larsen J, et al. Identification of motor and nonmotor

wearing-off in Parkinson’s disease: comparison of a

patient questionnaire versus a clinician assessment. Mov

Disord 2005;20:726 - 33.

8. Stacy MA, Murck H, Kroenke K. Responsiveness of

motor and nonmotor symptoms of Parkinson disease

to dopaminergic therapy. Progress in Neuro-psychop-

harmacology & Biological Psychiatry 2010;34:57-61.

9. Chen W, Xiao Q, Shao M, Feng T, Liu W-G, Luo X-G, et

al. Prevalence of wearing-off and dyskinesia among the

patients with Parkinson’s disease on levodopa therapy:

a multi-center registry survey in mainland China 2014.

10. Kulkantrakorn K, Tiamkao S, Pongchaiyakul C, Pulkes T.

Levodopa induced motor complications in Thai

Parkinson’s disease patients. Journal of the Medical

Association of Thailand = Chotmaihet thangphaet.

2006;89:632-7.

11. Kasten M, Hagenah J, Graf J, Lorwin A, Vollstedt EJ,

Peters E, et al. Cohort Profile: a population-based cohort

to study non-motor symptoms in parkinsonism (EPI-

PARK). International Journal of Epidemiology

2013;42:128-k.

12. Larsen JP, Karlsen K, Tandberg E. Clinical problems in

non-fluctuating patients with Parkinson’s disease: a

community-based study. Mov Disord 2000;15:826-9.

13. Berganzo K, Tijero B, Gonzalez-Eizaguirre A, Somme J,

Lezcano E, Gabilondo I, et al. Motor and non-motor

symptoms of Parkinson’s disease and their impact on

quality of life and on different clinical subgroups.

Neurologia 2014.

14. Martinez-Martin P, Rodriguez-Blazquez C, Kurtis MM,

Chaudhuri KR, Group NV. The impact of non-motor

symptoms on health-related quality of life of patients with

Parkinson’s disease. Mov Disord 2011;26:399-406.

15. Duncan GW, Khoo TK, Yarnall AJ, O’Brien JT, Coleman

SY, Brooks DJ, et al. Health-related quality of life in

early Parkinson’s disease: the impact of nonmotor

symptoms. Mov Disord 2014;29:195-202.

16. Kang UJ, Auinger P, Parkinson Study Group EI. Activity

enhances dopaminergic long-duration response in

Parkinson disease. Neurology 2012;78:1146-9.

Vol.33 • NO.1 • 2017 31

17. Antonini A, Martinez-Martin P, Chaudhuri RK, Merello M,

Hauser R, Katzenschlager R, et al. Wearing-off scales in

Parkinson’s disease: Critique and recommendations.

Movement Disorders 2011;26:2169-75.

18. Chen W, Chen S, Xiao Q, Wang G, Chen S. Current

clinical practice for Parkinson’s disease among Chinese

physicians, general neurologists and movement

disorders specialists: a national survey. BMC Neurol

2012;12:155.

19. Chen W, Xiao Q, Shao M, Feng T, Liu W-G, Luo X-G, et

al. Prevalence of wearing-off and dyskinesia among the

patients with Parkinson’s disease on levodopa therapy:

a multi-center registry survey in mainland China.

Translational Neurodegeneration 2014;3:26.

20. Stacy M, Murphy J, Greeley D, Stewart R, Murck H, Meng

X. The sensitivity and specificity of the 9-item Wearing-off

Questionnaire. Parkinsonism Relat Disord 2008;14:

205 - 12.


PatimaVeenasonti, Pasiri Sithinamsuwan,

Chesda Udommongkol

Division of Neurology, Department of Medicine, Phramongkutklao

Hospital, Bangkok, Thailand

Correspondence:

Chesda Udommongkol

Division of Neurology, Department of Medicine, Phramongkutklao

Hospital, Bangkok, Thailand

Neuropathic Component in Chronic Low Back Pain: Prevalence and

Associated Factors

PatimaVeenasonti, Pasiri Sithinamsuwan,

Chesda Udommongkol

Abstract

Objective: To evaluate prevalence and

associated factors of neuropathic component in

patients with chronic low back pain.

Method: We conducted a cross-sectional study

in patients with chronic low back pain in Spine and

Neurology clinics. Inclusion criteria were aged at

least 18 years and duration of low back pain longer

than 3 months. Neuropathic component of pain was

diagnosed if the Douleur Neuropathique en (DN4)

questionnaire was more than 4.

Result: Among 102 patients, mean age was

61 ± 14.5 years, range 19-87 years, 67 patients

(65%) was female. Average duration of pain was

39.5 months. Twenty-nine patients (28.2%) had a

previous history of back surgery. The most common

cause of chronic low back pain was degenerative

spondylosis 39 patients (37.9%), followed by spinal

stenosis 28 patients (27.2%). Mean DN4 score was

3.2 ± 2.2 (range0-8). A total of 49 patients (48%)

patients had neuropathic pain. Univariate analysis

revealed that location of pain and some medications

were significantly associated with neuropathic pain.

Based on a classification by location of pain, 88%

of Group 4, pain radiating to the lower limb with

neurologic signs, had neuropathic pain (P < 0.01).

Fifty-five percent of the patients taking NSAIDs had

neuropathic pain (P<0.01).

Conclusion: The prevalence of neuropathic

pain among patients with chronic low back pain was

48%. The associated factor for neuropathic pain

was location of radiating pain from the back and

neurological deficits. Early detection and

appropriated treatment in the group at risk of

developing neuropathic component is essential.

Keywords: Neuropathic components, neuropathic

pain, chronic low back pain, prevalence

Vol.33 • NO.1 • 2017 33

Introduction

Low back pain (LBP) with or without lower limb

pain is one of the most common disorders in clinical

practice. This condition is associated with multiple

under ly ing mechan isms 1, caus ing bo th

neuropathic and nociceptive pains. Neuropathic

mechanisms are widely believed to play a more

important role in leg pain, whereas nociceptive

mechanisms seem to play a greater role in back

pain.2 Chronic pain, a pain pattern lasting more than

three to six months, or beyond the point of tissue

healing, is usually less directly related to identifiable

tissue damage and structural problems, in

particular chronic back pain without a clearly

determined cause, failed back surgery syndrome

(continued pain after the surgery has completed

healed), and fibromyalgia.3 Chronic pain is much

less well understood than acute pain and the

mechanisms may be related with neuropathic

component as well as psychological aspects.

Neuropathic pain is often described with the

following terms: severe, sharp, lancinating,

lightning-like, stabbing, burning, cold, and/or

ongoing numbness, tingling or weakness. It may be

felt traveling along the nerve path from the spine

down to the arms/hands or legs/feet.3 Treatment for

this condition is differed from nociceptive pain in

which some medications, for example opioids (such

as morphine) and NSAIDs (such as ibuprofen,

COX-2 inhibitors), are usually not effective in

relieving it. Treatments for severe neuropathic pain

include certain medications (antidepressant or

antiepileptic), nerve “block” injections, and a

variety of interventions generally used for chronic

pain.4 It is therefore essential to improve the clinical

identification and characterization of neuropathic

components of LBP in patients with and without leg

pain to early detection and treat promptly.5 Douleur

Neuropathique en 4 questions (DN4) was

developed in patients with either neuropathic or

nociceptive pain and consists of 7 items related to

symptoms and 3 related to clinical examination.6

Since there is no data available about neuropathic

pain in Thai patients with chronic low back pain, we

therefore aimed to survey this condition in our

hospital. We hypothesized that neuropathic

component would be very common among chronic

low back pain patients.

Methods

Consecutive patients with chronic low back

pain, with or without radiating unilateral or bilateral

lower limb pain, in our Spine and Neurology clinic,

Phramongkutklao Hospital were recruited to the

study. This period of enrolment was between June

and November 2014. The inclusion criteria were:

age ≥ 18 years, pain over at least the low lumbar

area, pain duration at least 3 months, and ability to

give written informed consent. Patients were

excluded if they were diagnosed with cauda equina

syndrome, vertebral fracture, and developmental

deformities of the spine. Patients with other parts

of back pain, bilateral lower limb pain, severe

co-morbid conditions, diffuse widespread pain,

chronic alcoholism or substance abuse, or unable

to complete questionnaires. The etiological

diagnosis of low back pain was based on

standardized clinical assessment (see further) and

spinal imaging (CT scan or MRI) in all patients.

Demographic, clinical and physical examination

were studied. The low back pain classification was

determined by using the revised version of the

Quebec Task Force Classification of Spinal


Disorders (QTFSD).7 The QTFSD is an original

classification of spinal disorders on the basis of

clinical examination, pain localization, the results of

paraclinical investigations and response to

treatment, developed to reflect the clinical entities

encountered in clinical practice. Our classification

was derived from the 4 groups of QTFSD patients,

based on clinical criteria alone. Patients were

assigned to Group 1 if they reported pain in the

lumbar area without radiation below the gluteal fold.

Patients were assigned to Group 2 if they had pain

in the lumbar area with proximal radiation (i.e. to the

lower limb, but not beyond the knee). Patients were

assigned to Group 3 if they had pain in the lumbar

area radiating below the knee and no neurologic

signs (normal reflexes and an absence of motor

impairment or sensory deficits). Patients were

assigned to Group 4 if they had pain radiating to

the lower limb and extending towards the foot in a

dermatomal distribution, associated with sensory

deficits or other neurologic signs (focal muscular

weakness, absent or reduced femoris or triceps

reflexes). The patients were then referred to

detection of a neuropathic component of pain by

the DN4 questionnaire (Douleur Neuropathic

4 questions).6 This questionnaire contains 7 items

relating to symptoms (e.g. sensations of burning,

electric shock, painful cold, tingling, pins and

needles, numbness, itching) and 3 items relating to

physical examination with each element scored as

present (1) or absent (0). In our initial validation

study, we found that a score of at least 4/10 in this

questionnaire was indicative of neuropathic pain,

with excellent sensitivity and specificity (82.9 and

89.9%, respectively).6 We used the DN4 to

investigate both the back and the most distal area

of radiating pain in the lower limb (for patients with

lower limb pain). The sensory examination for the

DN4 involves comparison between the painful and

the contralateral lower limb and between the painful

area and an adjacent non-painful area for the back.

Statistical analyses

Continuous data were reported in mean and

standard deviation (SD) while discrete data were

determined in number and percent. Comparisons

between groups were evaluated by unpaired

student’s t-test and chi-square test. All p values

were two-sided with a level of significance was 0.05.

Statistical analyses were performed using SPSS

version 16 software package.

Result

A total of 102 patients, mean age was

61 ± 14.5 years, range 19-87 years. Sixty-seven

patients (65%) were female. Hypertension was the

commonest co-morbidity, 48 patients (46.6%).

Average duration of pain was 39.5 months.

Twenty-nine patients (28.2%) had a previous

history of back surgery. The most common cause

of chronic low back pain was degenerative

spondylosis (37.9%), fo l lowed by spinal

stenosis (27.2%). The demographic and clinical

characteristics were given in Table 1.

Vol.33 • NO.1 • 2017 35

Table1: Demographic and clinical characteristics (n=102)

Variables Number (%)

Age, years, Mean ± SD (range) 61 ± 14.5 (19-87)

Female 67 (65)

Co-morbid medical illness

Diabetes 26 (25.2)

Hypertension 48 (46.6)

Dyslipidemia 27 (26.2)

Gouty arthritis 5 (4.9)

Ischemic heart disease 6 (5.8)

Cancer 4 (3.9)

Alcohol use or smoking 18 (17.5)

Duration of low back pain, months, Mean± SD (range) 39.5 ± 82.8 (3-600)

Previous history of back surgery 29 (28.2)

Etiology of low back pain

Degenerative Spondylosis 39 (37.9%)

Spinal stenosis 28 (27.2%)

Disc herniation 13 (12.6%)

Myofascial pain 5 (4.9%)

Others 16 (15.5%)

According to QTFSD, Group 3, representing

pain in the lumbar area radiating below the knee

and no neurologic signs was the most common

group (47.6%), followed by Group1; pain in the

lumbar area without radiation, (20.4%). The

majority of patients were treated by antiepileptic

drugs (84.5%), which pregabalin and gabapentin

were prescribed 53.4% and 27.2% respectively.

Non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAIDs) was

commenced for 62.1. The details of pain classified

by location (QTFSD) and medication use were

summarized in Table 2.


Table 2: Details of low back pain classification according to QTFSD and medication use

Variables Number (%)

Group 1: pain in the lumbar area without radiation 21 (20.4)

Group 2: pain in the lumbar area with proximal radiation 15 (14.5)

Group 3: pain in the lumbar area radiating below the knee and no neurologic signs 49 (47.6)

Group 4: pain radiating to the lower limb, associated with neurologic signs 17 (16.5)

Medication

Acetaminophen 27 (26.2)

NSAIDs 64 (62.1)

Muscle relaxant 48 (46.6)

Opiate 54 (52.4)

Antidepressant 16 (15.5)

Antiepileptic 87 (84.5)

Pregabalin 55 (53.4)

Gabapentin 28 (27.2)

Pregabalin and Gabapentin 5 (4.9)

Neuropathic component was assessed by DN4

questionnaire. The overall mean ± SD score was

3.2 ± 2.2, range0-8. There were 49 patients (48%)

reported of having neuropathic pain, defined by

DN4 score ≥ 4. It was found that locations of

pain and some medications were significantly

associated with neuropathic pain. According to

QTFSD, Group 4 (with radiating pain beyond knee

and neurological deficits) was significant associated

with neuropathic pain; 88% of Group 4 had

neuropathic pain, p-value <0.01. Thirty-six patients

(55%) who have been taking NSAIDs showed

significant neuropathic components (p-value 0.045).

Whilst age, sex, duration of pain, co-morbid medical

illnesses, alcoholic consumption, smoking status,

history of previous back surgery, etiology of

chronic low back pain and other medical treatments

(except NSAIDs) were not significantly associated

with the occurrence of neuropathic pain. Group 1

(pain localized only back area), significantly showed

‘No’ occurrence of neuropathic pain compared

with those in other groups, p-value <0.01. The

associated factors for neuropathic component were

compared in Table 3 and 4.

Vol.33 • NO.1 • 2017 37

Table 3: Comparison between low back pain with neuropathic and non-neuropathic pain

Neuropathic (n = 49)

Number (%)

Non-neuropathic (n = 53)

Number (%)

P-value

Age, years (mean ± SD) 60.3 ± 13.2 63.2 ± 15.6 0.312

Male: Female 17 : 32 18 : 35 0.938

Duration of back pain, months (mean ± SD) 28.7 ± 40.9 49.8 ± 10.8 0.202

Co-morbid illness

Diabetes 11 (42.3) 15 (57.7) 0.498

Hypertension 23 (48) 25 (52) 0.981

Dyslipidemia 8 (30) 19 (70) 0.026

Gouty arthritis 1 (20) 4 (80) 0.198

Ischemic heart disease 3 (50) 3 (50) 0.921

Cancers 0 (0) 4 (100) 0.069

Alcohol or smoking 8 (47) 9 (53) 0.929

History of back surgery 16 (55) 13 (45) 0.363

Etiologies of back pain 0.446

Spondylosis 22 (66) 17 (44) -

Disc herniation 7 (54) 6 (46) -

Spinal stenosis 11 (39) 17 (61) -

Myofascial pain 1 (20) 4 (80) -

Medication

Acetaminophen 11 (41) 16 (59) 0.376

NSAIDs 36 (55) 29 (45) 0.045

Muscle relaxant 26 (54) 22 (46) 0.234

Opiate 28 (52) 26 (48) 0.414

Antidepressant 9 (56) 7 (44) 0.474

Antiepileptic 44 (51) 43 (49) 0.217

Pregabalin (PB) 25 (44) 30 (56) -

Gabapentin (GP) 18 (64) 10 (36) -

Both PB and GP 1 (20) 4 (80) -


Table 4: DN4 result in four groups defined by location of low back pain

Location of pain DN4 score

(mean ± SD), range

Neuropathic

Number (%)

Nonneuropathic

Number (%)

P-value

Group of back pain P=0.000

Group1: pain in the lumbar area

without radiation (n=21)

1.28 ± 1.5, (0-5) 2 (10) 19 (90) -

Group 2: pain in the lumbar area

with proximal radiation (n=15)

3.27 ± 1.7, (1-6) 8 (53) 7 (47) -

Group 3: pain radiating below knee

and no neurologic deficit (n=49)

3.27 ± 2, (0-7) 24 (49) 25 (51) -

Group 4: pain, associated with neu-

rologic signs (n=17)

5.41 ± 2, (1-8) 15 (88) 2 (12) -

Discussion

This study was designed to evaluate the

prevalence of neuropathic pain among patients

with chronic low back pain visiting at our

Phramongkutklao hospital. We used a standard

clinical approach combined with the DN4

questionnaire to identi fy the neuropathic

component of low back pain. In this setting, 48% of

chronic low back pain patients met the criteria for

neuropathic pain defined by DN4 score of at least

4. We also found that the relative contributions of

neuropathic and non-neuropathic mechanisms to

low back pain differed between Group 1 (pain in

the lumbar area without radiation) and Group 4 (pain

radiating to the lower limb, associated with

neurologic signs). It therefore suggested us that

physicians should carefully perform neurological

examination among patients with low back pain.

Typical radiculopathy was detected as the

commonest neuropathic pain syndrome in low back

pain patients, but the DN4 questionnaire appeared

suitable to identify neuropathic component of low

back pain in less typical cases, which may

significantly affect the choices of treatment

strategies for these patients.

The comparison of DN4 score between

locations of pain suggested that pain in the lumbar

area without radiation generally could be

considered as a nociceptive pain. Whi le

neuropathic pain, occurring less frequently in the

lower back than pain radiating to the lower limb,

was associated with neurologic signs, consistent

with traditional view.11 However, the proportion of

patients with a neuropathic component to back pain

was highest in patients with typical radicular pain

(Group 4: pain radiating to the lower limb,

associated with neurologic signs). Our results

suggested that, at least in patients with pain

radiating to the lower limb were associated with

neurologic signs, might also contribute specifically

to neuropathic back pain.

The term ‘mixed pain’ has been proposed for

pain conditions that may have both a nociceptive

and a neuropathic component.12 However, the

proportion of mixed pain in low back pain patients

was not clearly established in studies. The term

Vol.33 • NO.1 • 2017 39

mixed pain was applied to patients who had

intermediate score, e.g. between the low range

suggestive of nociceptive pain and the high range

indicative of neuropathic pain. However, mixed

neuropathic and nociceptive mechanisms may

probably also account for pain in the same body

areas. Thus, it is likely that mixed mechanisms

account for low back pain patients. Differences in

the degree of neuropathic and nociceptive

mechanisms operating in most low back pain

patients may account for the lack of therapeutic

response to anti-neuropathic agents, such as

pregabalin or tricyclic antidepressant, the gold

standard for other neuropathic conditions, in recent

clinical trials of chronic back pain.4 Conversely, it

seems likely that patients with neuropathic pain in

both back and lower limb areas, as identified by

DN4, are the most suitable candidates for inclusion

in clinical trials of anti-neuropathic drugs. These

data highlight the importance of assessing different

painful areas when searching for neuropathic

components of low back pain, with a potentially

significant impact on treatment strategies.

An International (European Federation of

Neuro log ica l Soc ie ty , EFNS) Gu ide l ine

recommended that the first line medications for

peripheral neuropathic pain are pregabalin,

gabapentin and tricyclic antidepressants. NSAIDs,

vitamins and calcium supplement were not found

to be effective and were not recommended by either

the international or regional guildlines.4 A well

designed crossover study had recently reported a

combination of pregabalin and NSAIDs13 to be

significant efficacious in treating the concurrent

neuropathic and nociceptive pain components

that frequently co-occurred in patients with low

back pain. In our study, both neuropathic and

non-neuropathic groups, was found that the

m a j o r i t y o f p a t i e n t s h a d b e e n t a k i n g

anti-neuropathic drugs (84.5% antiepileptic drugs

and 15.5% antidepressants). In contrast, in this

study, patients with neuropathic pain was significant

more common in whom been taking NSAIDs than

patients without neuropathic pain. This would

indicate that using antiepileptic drugs and

antidepressant medications improved neuropathic

components in our studied patients.

Conclusion

The current study found a high rate of

neuropathic pain in patients presenting with

chronic low back pain in Phramongkutklao hospital,

significant associate with pain location. DNto4

questionnaire was found practical and rapidly

administered screening test for identifying the

presence of neuropathic pain and may be of value

in treatment decision-making. In the population

studied, the correct identification of neuropathic

pain contribution to chronic low back pain resulted

in the use of a more appropriate treatment.

Acknowledgment

I would like to share my deep gratitude to our

participants, treating physicians and co-workers.

Appendix

Diagnosing Neuropathic Pain - DN4 Question-

naire13

Please complete this questionnaire by ticking

one answer for each item in the 4 questions below.

Interview of the Patient


Question 1: Does the pain have one or more of the following characteristics? Yes(score 1)

No(score 0)

1: Burning

2: Painful Cold

3: Electric Shocks

Question 2: Is the pain associated with one or more of the following symptoms in the same area?

Yes(score 1)

No(score 0)

4: Tingling

5: Pins and Needles

6: Numbness

7: Itching

Examination of the PatientQuestion 3: Is the pain located in an area where the physical examination may reveal one or more of the following characteristics?

Yes(score 1)

No(score 0)

8: Hypoesthesia to touch

9: Hypoesthesia to prick

Question 4: In the painful area, can the pain be caused or increased by:Yes

(score 1)No

(score 0)

10: Brushing?

Summation

NB: If the score is 4 or higher than the pain is likely to be neuropathic pain

References1. Wheeless CR.Wheeless. Spine. Textbook of Orthopead-

ics 2012, April;191-5.

2. Freynhagen R, Baron R, Tölle T, et al. Screening of neu-

ropathic pain component in patients with chronic back

pain associate with nerve root compression: a prospec-

tive observational pilot study. Current Medical Research

and Opinion 2006;22:529-37.

3. Stephen McMahon S, Dennis C. Wall & Melzack’s Text-

book of Pain 2013 July;250-255.

4. Attal N, Cruccu G, Baron R, et al. EFNS guidelines on

the pharmacological treatment of neuropathic pain 2010

revision. Eur J Neurol 2010;17:1113-88.

5. Fishbain DA, Cole B, Lewis JE, Gao J. What is the evi-

dence that neuropathic pain is present in chronic low

back pain and soft tissue syndromes?: an evidence-

based structured review pain Medicine 2014; 15: 4–15.

6. Bouhassiraa D, Attala N, Alchaarb H, et al. Comparison

of pain syndromes associated with nervous or somatic

lesions and development of a new neuropathic pain di-

agnostic questionnaire (DN4). Pain 2005; 29–36.

7. Atlas SJ, Deyo RA, Patrick DL, Convery K, Keller

RB,Singer DE. The Quebec Task Force classification for

spinal disorders and the severity, treatment, and out-

comes of sciatica and lumbar spinal stenosis. Spine

1996; 21:2885-92.

8. Attal N , Perrot S, Fermanian J , Bouhassira D. The neu-

ropathic components of chronic low back pain: prospec-

tive multicenter study using the DN4 questionnaire. The

Journal of Pain 2011;1080-7.

9. Kaki AM , Zaki A, Yaski EL. Identifying neuropathic pain

among patients with chronic low back pain:use of the

leeds assessment of neuropathic symptoms and signs

Vol.33 • NO.1 • 2017 41

pain scale. Regional Anesthesia and Pain medicine

2005;4-10.

10. Cruccu G, Sommer C, Anand P, et al. EFNS guidelines

on neuropathic pain assessment: revised 2009. Eur J

Neurol 2010; 17:1010-8.

11. Attal N, Fermanian C, Fermanian J, Lanteri-MinetM,

Alchaar H, Bouhassira D. Neuropathic pain: are there

distinct subtypes depending on the aetiology or

anatomical lesion? Pain 2008; 138:343-53.

12. Bennett MI, Attal N, Backonja MM, et al.Using screening

tools to identify neuropathic pain. Pain 2007; 127:199-

203.

13. Romano CL, Romano D, Banora C, et al. Pregabalin,

cerecoxib, and their combination for treatment of

chronic low back pain. J Orthop Traumatol 2009; 10:

185-91.


Epileptic Surgery

คณตพงษ ปราบพาล

ศ.นพ.คณตพงษ ปราบพาล

สาขาประสาทวทยา ภาควชาอายรศาสตร คณะแพทยศาสตร

มหาวทยาลยสงขลานครนทร

การรกษาโรคลมชกแบงออกเปนnon-pharmacology

และ pharmacology ทงนขนกบปจจยหลายอยาง

เชนกลมอาการโรคลมชก ชนดของอาการชก ลกษณะ

พนฐานของผปวย เปนตน การใชยาเปนการรกษาท

ส�าคญ อยางไรกตามการศกษาทท�าในป ค.ศ.2000

พบวา รอยละ 36 ของผปวยโรคลมชกไมตอบสนอง

ตอการรกษาดวยยากนชก1 ดงรปท1

รปท 1 แสดงจ�ำนวนรอยละของผปวยทตอบสนองตอกำรรกษำดวยยำ

ตอมาเมอมการคนพบยากนชกชนดใหมพบวาเพม

seizurefreeอกรอยละ152,3ซงในผปวยทดอตอยากน

ชกจ�าเปนตองใชการรกษาดวยวธการอนเชนการผาตด

การผาตดรกษาโรคลมชกมหลายวธวธทใชกนบอย

ไดแก

1. Anteriortemporalresection

2. Amygdalo-hippocampectomy

3. Extra-temporalloberesections

4. Lesionectomy

5. Hemisphererectomyandlargemultilobar

resections

6. Corpuscollosotomy

แนวความคดของการผาตด

ต�าแหนงของสมองขณะมการชกแบงออกเปนดงน

1. Epileptogenic zoneหมายถง สวนของเนอ

สมองทเปนจดเรมก�าเนดชก (initiate seizure) โดยม

ทฤษฎวา การทเอาจดนออกหรอตดการเชอมตอกบเนอ

สมองสวนอนจะท�าใหอาการชกหายไป

Vol.33 • NO.1 • 2017 43

2. Irritative zoneหมายถงสวนของเนอสมองท

เกดคลนชกในขณะทไมมอาการชกทเรยกวา“interictal

spike”

3. Ictalonsetzoneหมายถงสวนของเนอสมอง

ทเรมการชก(generateseizure)รวมทงสวนสมองทเรม

กระจายการชก(earlypropagationseizure)

4. Symptomatogenic zoneหมายถงสวนของ

เนอสมองทมคลนชกผานและท�าใหมอาการหรออาการ

แสดง

5. Epileptogenic lesionหมายถงสวนของเนอ

สมองทมโครงสรางของสมองผดปกตและเปนจดก�าเนด

คลนชก

6. Functional deficit zoneหมายถง สวนของ

สมองทท�างานผดปกตซงความผดปกตโดยไมไดเกดจาก

การคลนชก

จากค�านยามของสมองสวนตางๆทเกยวของกบ

การชกดานบนต�าแหนงตางๆ อาจจะไมไดอยทเดยวกน

อาจจะคาบเกยวกนหรออยคนละจดกนยกตวอยางใน

รปท2

รปท 2 แสดงต�ำแหนงสมองสวนตำงๆทเกยวกบกำรชก

การประเมนกอนการผาตดสมองเปนการหา

ต�าแหนงตางๆดงทไดกลาวขางตนเพอทจะไดตดออก

หรอท�าลายสวนepileptogeniczoneเพอประโยชนใน

การลดอาการชกมากทสด และลดการท�าลายสมองให

นอยทสด

ประโยชนของการผาตดรกษาโรคลมชก

ดานลดอาการชก

การศกษาตดตามในระยะสน

จากการศกษาในปค.ศ.2001ซงเปนการศกษาท

เปนตนแบบของการรกษาโรคลมชกดวยการผาตด โดย

เปรยบเทยบการผปวยtemporallobeepilepsyทดอตอ

การรกษาดวยยาโดยการผาตดพบวาผปวยทรกษาดวย

การผาตดมอตราสวนของการเกดseizurefreeรอยละ

58 เปรยบเทยบกบผปวยทกนยาม รอยละ 2ค�านวณ

ARRintentiontotreatเทากบรอยละ50และefficacy

analysisเทากบรอยละ56มNNTเทากบ24จากนนม

การศกษามาอยางตอเนองแตมความหลากหลายของผ

ปวยทเปนโรคลมชกชนดของการผาตดปรมาณของเนอ

สมองทตดออกกลมประชากรทเลอกเขาศกษาในปค.ศ.

2012 ไดมการท�าการศกษาแบบสหสถาบนแบบสม

ตดตามไปขางหนา เรองการรกษาโรคลมชกโดยการ

ผาตดในผปวยnewlydiagnosisdrugresistanttem-


poral lobe epilepsy แตการศกษานไดยกเลกกอน

เนองจากมความลาชาในการคดเลอกผปวยเขาการศกษา

แตเมอวเคราะห ขอมลพบวา ผปวยทรบการผาตดม

seizurefreeท1ป11คนจาก15คนในกลมทรบการ

รกษาดวยยาไมมseizure freeท1ปจากทงหมด23

คน5ในป ค.ศ. 2015Cochrane ไดท�า systematic

reviewการศกษาทงชนดrandomizedcontrolledtrial

และobservationalทงหมด177การศกษา16,253คน

พบวา ในภาพรวมการรกษาดวยการท�า respective

surgeryจะเพมโอกาสของการเกดseizurefree(ในกลม

ผ ปวยทมอาการชกชนดทมการสญเสยความรสกตว)

ประมาณ8เทาเมอเปรยบเทยบกบการใชยาท1ปและ

ประมาณ15เทาของการเกดseizurefreeในผปวยทม

อาการชก(ทกชนด)แตประโยชนของการผาตดไมไดเกด

ในผปวยโรคลมชกทกชนดในการศกษาของCochrane

พบวาผปวย temporal lobe epilepsyทเปนmesial

temporallobesclerosisจะมโอกาสในการไดประโยชน

ในการผาตดมากทสด6

การศกษาตดตามในระยะยาว

มการศกษาเกยวกบผลของการผาตดรกษาโรคลม

ชกในระยะยาว10ปในผปวย615คนซงเกอบทงหมด

ไดรกษาดวยการท�าanteriortemporalresectionพบวา

รอยละ52ยงคงมseizurefreeท5ปและรอยละ47ท

10ปผปวยโรคลมชกextra-temporal lobeepilepsy

จะมการชกซ�าเปน2เทา7 การศกษาmet-analysisของ

observational และ case series studyพบวาการม

seizurefreeของการรกษาดวยการท�าtemporal lobe

resection เทากบ รอยละ 66 การท�า occipital แบะ

parietalloberesectionเทากบรอยละ46การท�าfron-

talloberesectionเทากบรอยละ27(ภาพท3)8

รปท3แสดงกำรเกดseizurefreeเมอตดตำมมำกกวำ5ปในผปวยทท�ำกำรผำตดรกษำโรคลมชกชนดตำงๆ8

ดานอนๆนอกจากการลดอาการชก

โรคลมชกนอกจากจะท�าใหเกดอาการชกแลวจะสง

ผลตอดานอนๆ ไดแกภาวะทางประสาทจตเวชคณภาพ

ชวตเปนตนดงนนการรกษาโรคลมชกจงไมไดเนนทลด

อาการชกอยางเดยวการผาตดรกษาโรคลมชกนอกจาก

จะลดอาการชกแลวยงสามารถทจะสงผลตอดานอน ๆ

ดวยไดแก

ลดอตราการตาย

ผ ป วยโรคลมชกจะมอตราการเสยชวตสงกวา

ประชากรทวไปประมาณ2.4เทา9จากการศกษาขนาด

Vol.33 • NO.1 • 2017 45

ใหญ จ�านวนผปวย 1,100คนพบวาปวยทไดรบการ

รกษาดวยการผาตดสามารถลดอตราการเสยชวตอยาง

มนยส�าคญเมอเปรยบเทยบกบการใชยา ผลทไดจะเดน

ชดมากในผปวยทมอาการชกแบบgeneralized tonic

clonic10โดยพบวาเพมmedianของอายประมาณ5ป

ในผปวยโรคลมชกชนด temporal lobeepilepsyทท�า

anteriortemporalloberesectionเมอเปรยบเทยบกบ

การกนยา11,12

ดานประสาทจตเวชศาสตร

ผ ป วยโรคลมชกมกจะมอาการทางประสาท

จตเวชศาสตรรวม ไดแกภาวะซมเศราภาวะวตกกงวล

โดยเฉพาะผปวยทดอตอการรกษาดวยยา ซงภาวะทาง

ประสาทจตเวชศาสตรเปนปจจยส�าคญของการทม

คณภาพชวตทลดลง ผลของการผาตดตออาการทาง

ประสาทจตเวชศาสตรมความหลากหลายมหลายปจจย

มาเกยวของมการศกษาพบวาการผาตดรกษาโรคลมชก

สามารถทหยดยารกษาอาการทางประสาทจตเวชศาสตร

ไดถงรอยละ4513อยางไรกตามมการศกษาเปรยบเทยบ

ผลของการผาตดtemporalloberesectionกบextra-

temporalloberesectionโดยทง2กลมมพนฐานของ

อาการทางประสาทจตเวชศาสตรเทากนพบวากลมทท�า

temporal loberesectionจะมseizurefreeมากกวา

กลมทท�าextra-temporallobeแตในสวนของอาการทาง

ประสาทจตเวชศาสตรจะแยลงในกลมทท�า temporal

lobe resection โดยณ เวลา1 เดอนหลงท�าการผาตด

กลมทท�า temporal lobe resection จะมภาวะซมเศรา

หรอภาวะวตกกงวลรอยละ66กลมทท�าextra-temporal

lobe resection จะมภาวะซมเศราหรอภาวะวตกกงวล

รอยละ19และเมอตดตามนาน3เดอนหลงท�าการผาตด

กลมทท�า temporal lobe resection จะมภาวะซมเศรา

หรอภาวะวตกกงวลรอยละ30กลมทท�าextra-temporal

lobe resection จะมภาวะซมเศราหรอภาวะวตกกงวล

รอยละ17โดยอาการทเกดจะไมสมพนธกบการมseizure

free14 ดงนนการตดตามผปวยดานอาการทางประสาท

จตเวชศาสตรหลงการผาตดมความส�าคญอยางยง

ดานคณภาพชวตและผลตอการใชชวต

ดงทกลาวมาขางตนการรกษาผปวยโรคลมชกมเปา

หมายสงสดคอใหผปวยมคณภาพชวตทดขน ยากนชก

ทใชกนในปจจบน มงานวจยนอยมากทไดศกษาถงผล

ของยากนชกตอคณภาพชวตเปาหมายของการศกษาผล

ของยากนชกในการรกษาโรคลมชก คอ การลดลงของ

อาการชกหรอรอยละ50seizurereductionหรอการ

เกดseizurefreeสวนการศกษาผลของการผาตดรกษา

โรคลมชกหลายงานวจยพบวาการผาตดรกษาโรคลมชก

ท�าใหผปวยมคณภาพชวตทดขนอยางมนยส�าคญเมอ

เปรยบเทยบกบกอนการผาตด15,16นอกจากนนมากกวา

รอยละ70ของผปวยจะพอใจตอผลการผาตดในภาพรวม

และ รอยละ87ของผปวยจะเลอกผาตดซ�าถามอาการ

ชกใหม17

ผลแทรกซอนจากการผาตดรกษาโรคลมชก

ผลแทรกซอนแบงออกเปนผลแทรกซอนขณะการ

ประเมนกอนการผาตดและผลแทรกซอนขณะผาตดใน

บทความนจะกลาวถงผลแทรกซอนขณะผาตดเทานน

ผลแทรกซอนขณะผาตดแบงออกเปน2ชนดตาม

กลไกpathophysiologicซงไดแก

1. ผลแทรกซอนทเกดจากการผาตดไดแก

1.1 การตดเชอ

1.2 เลอดออก

1.3 สมองบวม

1.4 โพรงน�าในสมองโต

1.5 ความผดปกตของหลอดเลอด

2. การบาดเจบของเนอสมองขณะผาตดไดแก

2.1 ออนแรง

2.2 Visualfielddefect

2.3 Aphasia

2.4 Alexia

2.5 Neuropsychological impairment เชน

cognitiveimpairment,attentiondeficitเปนตน

3. Psychologicalimpairment

3.1 ความสมพนธระหวางบคคลและคนใน

ครอบครวโดยคดวาผปวยไมปกต


3.2 ความม น ใจใน ตว เองถดถอย เก ด

ความรสกดอยคา

3.3 การประกอบอาชพและการศกษา

4. Psychiatricimpairment

4.1 ภาวะซมเศรา

4.2 ภาวะวตกกงวล

4.3 Psychosis

ผลแทรกซอนจากการผาตดสมองสวนตางๆ จะไม

เหมอนกน การผาตดสมอง temporal neocortical

เปนการผาตดทนยมท�ามากทสดเพราะผลการผาตดด

การผาตดชนดนแบงออกเปน

1. Enbloctemporalresectionหรอstandard

temporalresection

2. Awake temporal lobectomywith tailored

resection

3. Amygdalohippocampectomy

4. Redialhippocamectomy

จากกการทบทวนวรรณกรรมพบวาการผาตดชนด

anteriortemporalloberesectionมอตราการเสยชวต

ต�ากวา รอยละ5ผลแทรกซอนสวนใหญ ไดแก ภาวะ

เลอดออกการตดเชอและtผลแทรกซอนทางดานระบบ

ทางเดนหายใจ ผลแทรกซอนอน ๆ ทพบไดรองลงมา

ไดแกออนแรงชวขณะพบรอยละ2-4ความผดปกตเลก

นอยของลานสายตาพบไดประมาณรอยละ50ความผด

ปกตของลานสายตาอยางรนแรงพบไดประมาณรอยละ

2-4 สวน meningitis หรอ brain abscess หรอ

epiduralhematomaหรอtransientthirdnervepalsy

พบนอยกวารอยละ2การเกดpersistentdysphasia

พบรอยละ1-3การเกดtransitorypsychosisและภาวะ

ซมเศราพบรอยละ2-2018

การผาตดสมองextra-temporal lobe resection

เปนการผาตดทนยมท�านอย ความแตกตางของผล

แทรกซอนความหลากหลายขนกบต�าแหนงทผาตดผล

ของการผาตดสวนนมกจะไดผลไมดเทาtemporallobe

resectionดงนนการทจะสบคนหาepileptogeniczone

หรอictalonsetzoneใหชดเจนจะชวยลดผลแทรกซอน

ตอการบาดเจบของเนอสมองขางเคยงได การเกดผล

แทรกซอนของสวนนยงขนกบวธการผาตดความช�านาญ

ของแพทยผผาตดและการตรวจคดกรองกอนผาตด

ความเชอหรอการรบรทผดปกตในการรกษาโรคลมชกดวยการผาตด

แมวาผลของการผาตดรกษาโรคลมชกจะดแตม

แพทยบางกลมไมสงตวผปวยมารบการประเมนกอนการ

ผาตดทงนเกดจากหลายปจจยปจจยหนงเกดจากการ

เขาใจคลาดเคลอนเกยวกบการผาตดรกษาโรคลมชกดง

แสดงในตารางท119

Vol.33 • NO.1 • 2017 47

ตารางท1แสดงความเขาใจคลาดเคลอนเกยวกบการผาตดรกษาโรคลมชก19

ความเขาใจคลาดเคลอน ขอเทจจรง

1.ผปวยควรจะทดลองการใชยาทงหมดกอน 1.โอกาสเกดseizurefreeเมอดอตอยากนชก2ตว

2.ผปวยทมbilateralEEGspikeไมสามารถผาตดได 2.ผปวยทเปน unilateral onset seizure มกจะพบ

bilateralEEGspike

3.ผปวยทมMRIปกตไมสามารถผาตดได 3.ยงมการสบคนอยางอนทสามารถทจะคนหาจดก�าเนด

ชกไดรวมทงMRIทมความคมชดสง

4.ผปวยทมความผดปกตแบบmultipleหรอdiffuseท

เหนจากMRIไมสามารถผาตดได

4.Epileptogeniczoneอาจจะเกดแตสวนหนงของเนอ

สมองเทานน

5.ผปวยทมสวนของprimarycortexของสมองเปนจด

ก�าเนดชกไมสามารถผาตดได

5.สามารถตรวจหาสวนของสมองทส�าคญในการท�างาน

และสามารถหลกเลยงจดส�าคญนนได

6.ผปวยทมปญหาในดานความจ�าการผาตดสมองอาจ

จะท�าใหความจ�าผปวยแยลงได

6.การผาตดรกษาโรคลมชกไมท�าใหความจ�าผปวยแย

ลงตรงกนขามการผาตดมกท�าใหความจ�าดขน

7.ผปวยทมchronicpsychosisไมสามารถผาตดได 7.ผปวยทเปนchronicpsychosisยงไดประโยชนจาก

การผาตด

8.ผปวยทมI.Q.<70ไมสามารถผาตดได 8.ผลจากการผาตดขนกบชนดของอาการชกและชนด

ของการผาตด

9.ผปวยทเปนfocalonsetepilepsyทมพยาธสภาพจด

เดยวสามารถทจะผาตดเอาพยาธสภาพนนออกไดโดย

ไมตองผานการประเมนกอนผาตด

9.การทมพยาธสภาพจดเดยวไมไดยนยนวา epilepto-

geniczoneจะอยทจดทพบ

ความลาชาของการสงตวผปวยมาประเมนการรกษาโรคลมชกดวยการผาตด

การรกษาโรคลมชกดวยการผาตดเปนสงทควร

พจารณาในกรณทผปวยดอตอการรกษาดวยยาอยางไร

กตามยงมผ ปวยสวนใหญทยงไมไดรบการพจารณา

ประเมนการรกษาโรคลมชกดวยการผาตด ในประเทศ

สหรฐอเมรกามรายงานความลาชาในการสงผปวยมารบ

การประเมนการผาตดประมาณ20ปทงนขนกบหลาย

ปจจย20

ค�านยามของโรคลมชกทดอยามการเปลยนแปลง

และยงไมชดเจนจนกระทงสมาพนธตอตานชกนานาชาต

ไดใหค�าจ�ากดความไววา ผปวยทดอตอการรกษาหมาย

ถงผปวยทยงไมสามารถควบคมอาการชกไดหลงจากได

รบยาอยางถกตองตามชนดและขนาดทเหมาะสม

อยางไรกตาม เปนการยากเนองจากโรคลมชกเปนโรคท

ไมคงท กลาวคอ มการเปลยนแปลงของอาการชกตาม

ระยะเวลา ผปวยบางคนมการสลบไปมาของอาการชก

ระหวางชวงเวลาการตอบสนองตอยากนชกกบชวงเวลา

ทดอตอยากนชกมรายงานวารอยละ60ของผปวยโรค

ลมชกทรบการรกษาดวยยากนชก1ถง2ตวจะมsei-

zurefreeท1ปในมคามธยฐานของระยะเวลาตดตาม

นาน5ปและมรอยละ20ของผปวยทไมตอบสนองตอ

ยากนชก1ถง2ตวจะมseizurefreeท1ปในระยะตอ

มาอกประมาณ7ปและอกรอยละ30ของผปวยจ�านวน

ดงกลาวจะม รอยละ 50 seizure reduction21 มการ

ศกษาอนพบวาผปวยทมseizurefree5ปมรอยละ40

ทมการชกซ�าได22


การวนจฉยโรคลมชกทดอตอการรกษาดวยยาอาจ

จะตองใชเวลามการศกษาแสดงคาเฉลยของระยะเวลา

ตงแตเกดอาการชกจนถงไดรบการวนจฉยวาผปวยดอตอ

การรกษาดวยยาเทากบ9ป(ระยะเวลาตงแต0ถง46

ป)และมรอยละ26มremissionของอาการชกกอนท

จะพจารณาผาตดและมยงคงremissionนานมากกวา

5ปถงรอยละ10และยงพบวารอยละ74ผปวยทไมม

remissionของอาการชกนานเกน1ปและในจ�านวนดง

กลาวม รอยละ40ทมระยะเวลาตงแตเรมชกจนไดรบ

การวนจฉยวาดอตอยากนชกนาน8ป23

ปจจยอนๆ ทพบไดแกแพทยผรกษาตวผปวยระบบ

การบรการทางการแพทยดงภาพท4

ภาพท 4 แสดงปจจยทสงผลในกำรสงผปวยมำรบกำรประเมนกำรรกษำโรคลมชกดวยกำรผำตด

ทางผนพนธตระหนกถงประโยชนของการผาตด

สมองรกษาโรคลมชกทงตอตวผปวยญาต และสงคม

แตจากการท�าเวชปฏบต พบวาผปวยไมนอยทไมไดรบ

การประเมนการรกษาโรคลมชกดวยการผาตดซงปจจย

มมากมายการน�าขอมลปจจยตางๆทสงผลตอการสงผ

ปวยมารบการประเมนการรกษาโรคลมชกดวยการผาตด

จากตางประเทศมาใชกบสงคมไทยไมได เนองจากม

ความแตกตางกนทงเชอชาตประเพณความเชอการรบ

รระบบการรกษาพยาบาลเปนตนดงนนทางสมาคมโรค

ลมชกจงไดท�าวจยเรองความรและอปสรรคในการสงตว

ผปวยมาพจารณาการผาตดรกษาโรคลมชกของแพทย

ประสาทวทยาและกมารแพทยทางระบบประสาทและ

ไดสงแบบสอบถามทางชองทางตาง ๆ ทงในรปแบบ

กระดาษ google doc จงขอเรยนเชญอาจารย พ ๆ

Vol.33 • NO.1 • 2017 49

เพอน ๆ และนอง ๆ ทกทานกรณาใหความเหนซงทก

แบบสอบถามมการปกปดชอทอยไวเปนความลบขอมล

ทไดจะน�ามาปรบปรงการรกษาผ ป วยโรคลมชกใน

ประเทศไทยใหดยงขน

เอกสารอางอง1. KwanP,BrodieMJ.Earlyidentificationofrefractoryepi-

lepsy.NEnglJMed2000;342:314-9.

2. LucianoAL,ShorvonSD.Resultsoftreatmentchanges

inpatientswithapparentlydrug-resistantchronicepi-

lepsy.AnnNeurol2007;62:375-81.

3. CallaghanBC, AnandK,Hesdorffer D,HauserWA,

FrenchJA.Likelihoodofseizureremission inanadult

population with refractory epilepsy. Ann Neurol

2007;62:382-9.

4. WiebeS,BlumeWT,GirvinJP,EliasziwM.Effectiveness

andefficiencyofsurgeryfortemporallobeepilepsystudy

group. A randomized, controlled trial of surgery for

temporal-lobeepilepsy.NEnglJMed2001;345:311-8.

5. EngelJJr,McDermottMP,WiebeS,etal,andtheEarly

Randomized Surgical Epilepsy Trial (ERSET) Study

Group.Earlysurgicaltherapyfordrug-resistanttemporal

lobeepilepsy:arandomizedtrial.JAMA2012;307:922-

30.

6. WestS,NolanSJ,CottonJ,etal.Surgeryforepilepsy.

CochrenDatabase Syst Rev 2015;7:CD010541. doi:

10.1002/14651858.CD010541.pub2.

7. deTisiJ,BellGS,PeacockJL,etal.Thelong-termout-

comeofadultepilepsysurgery,patternsofseizureremis-

sion, and relapse: a cohort study. Lancet 2011; 378:

1388-95.

8. Téllez-ZentenoJF,DharR,WiebeS.Long-termseizure

outcomesfollowingepilepsysurgery:asystematicreview

andmeta-analysis.Brain2005;128:1188-98.

9. BellGS,SinhaS,TisiJ,etal.Prematuremortalityinre-

fractorypartialepilepsy:doessurgicaltreatmentmake

a difference? J Neurol Neurosurg Psychiatry 2010;

81:716-8.

10. SperlingMR,BarshowS,NeiM,Asadi-PooyaAA.Areap-

praisal ofmortality after epilepsy surgery.Neurology

2016;86:1938-44.

11. ChoiH, Sell RL, Lenert L, et al. Epilepsy surgery for

pharmacoresistant temporal lobeepilepsy:adecision

analysis.JAMA2008;300:2497-505.

12. SánchezFernándezI,AnS,LoddenkemperT.Pediatric

refractory epilepsy: A decision analysis comparing

medicalversussurgicaltreatment.Epilepsia2015;56:

263-72.

13. KannerAM,BalabanovAJ.Psychiatricoutcomeofepi-

lepsysurgery.In:LüdersHO,ed.TextbookofEpilepsy

Surgery.UnitedKingdom:Informa;2008:1254-61.

14. WrenchJ,WilsonSJ,BladinPF.Mooddisturbancebefore

andafterseizuresurgery:acomparisonoftemporaland

extratemporalresections.Epilepsia2004;45:534-43.

15. SeiamAH,DhaliwalH,WiebeS.Determinantsofquality

oflifeafterepilepsysurgery:systematicreviewandevi-

dencesummary.EpilepsyBehav2011;21:441-5.

16. ChouCC,ShihYH,YenDJ,KwanSY,YuHY. Long-term

health-relatedquality of lifein drug-resistant temporal

lobeepilepsyafteranteriortemporallobectomy. Epilep-

ticDisord2015;17:177-83.

17. MacrodimitrisS,ShermanEM,WilliamsTS,etal.Meas-

uringpatient satisfaction following epilepsy surgery.

Epilepsia2011;52:1409-17.

18. HuW,SteadM,WorrellGA.Outcomeandcomplications

ofepilepsysurgery.In:WyllieE,ed.Wyllie’sTreatment

ofEpilepsyprincipleandpracticeth6editionPhiladel-

phia:LippincottWilliams&Wilkins;2015:918-88.

19. EngelJJr.Nonpharmacologicaltherapyofseizure.In:

EngelJJr,ed.Seizureandepilepsy.2theditionNew

York:OxfordUniversityPress;2013:603-43.

20. HaneefZ,SternJ,DewarS,EngelJJr.Referralpattern

forepilepsysurgeryafterevidence-basedrecommenda-

tions:aretrospectivestudy.Neurology2010;75:699–

704.

21. NeliganA,BellGS,ElsayedM,SanderJW,ShorvonSD.

Treatmentchanges inacohort ofpeoplewithappar-

entlydrug-resistantepilepsy:anextendedfollow-up.J

NeurolNeurosurgPsychiatry2012;83:810–3.

22. Schiller Y. Seizure relapse anddevelopment of drug

resistancefollowinglong-termseizureremission.Arch

Neurol2009;66:1233–9.

23. BergAT,LangfittJ,ShinnarS,etal.Howlongdoesit

takeforpartialepilepsytobecomeintractable?Neurol-

ogy2003;60:186-90.


Acute Hemifacial Sensory Loss with Dysphagia

สราวธ สขสผว, ธราภรณ ภมวรยะ, รกษณา ชยณรงคศรพร

สราวธ สขสผว1, ธราภรณ ภมวรยะ

2, รกษณา ชยณรงคศรพร

2

1สาขาวชาอายรศาสตร (ประสาทวทยา) สำานกวชาแพทยศาสตร มหาวทยาลย

เทคโนโลยสรนาร จ.นครราชสมา2สาขาวชาอายรศาสตร สำานกวชาแพทยศาสตร มหาวทยาลยเทคโนโลยสรนาร

จ.นครราชสมา

ผรบผดชอบบทความ

ผชวยศาสตราจารย นายแพทยสราวธ สขสผว

สถานททำางาน

สาขาวชาอายรศาสตร(ประสาทวทยา) สำานกวชาแพทยศาสตร

มหาวทยาลยเทคโนโลยสรนาร จ.นครราชสมา

Email: [email protected]

ผปวยหญงไทยโสดอาย20ปนกศกษาภมล�าเนา

อ.เมองจ.นครราชสมา

สทธการรกษาหลกประกนสขภาพ

อาการส�าคญ

ชาใบหนาซกซายรวมกบกลนล�าบากมา4ชวโมง

ประวตเจบปวยปจจบน

4ชวโมงกอนมาโรงพยาบาลหลงอาบน�าเสรจรสกม

อาการชาคลายเปนเหนบทบรเวณใบหนาซกซายทนท

ไมมอาการปวดศรษะไมมแขนขาออนแรงคดวาตวเอง

ไมเปนอะไรจากนนไปนงอานหนงสอประมาณ10นาท

ตอมามอาการกลนน�าลายล�าบากขนมาทนท ตองบวน

น�าลายบอยไปเรยกขอความชวยเหลอจากเพอนสงเกต

วาเสยงแหบลงรวมกบมอาการเวยนศรษะสงแวดลอม

รอบหองเรมหมนรสกคลนไสแตไมอาเจยนไมมอาการ

แขนขาออนแรงไมมไขอาการชาใบหนาเปนเทาๆ เดม

เพอนจงรบน�าสงโรงพยาบาล

ประวตอดต

- ปฏเสธโรคประจ�าตวปฏเสธแพยาปฏเสธการใช

ยาคมก�าเนด

ประวตครอบครว

- มารดาเปนโรคความดนโลหตสง รบประทานยา

เปนประจ�า

การตรวจรางกายแรกรบ

General appearance: A Thai young aged woman,

healthy, well co-operative

Vital signs:BT37C,PR82bpmregular,RR16bpm,

BP145/85mmHg

HEENT: pink conjuctivae, anicteric sclerae, ptosis

of left (Lt) eyelid, pupil right (Rt) 3 mm RTL and

Lt1mmSRTL,dryskinatLtforehead,nonys-

tagmus, no lymphadenopathy, no thyroid gland

Vol.33 • NO.1 • 2017 51

enlargement,absentcarotidbruit

Heart and lungs: unremarkable

Abdomen: soft, not tender, no hepatosplenomegaly

Extremities: no pitting edema

Neurological examination: alert, orientation to time,

place and person

Cranial nerves:

- CN I & II: normal

- CN III, IV, VI: extraocular muscle movements

were intact

- CN V: decreasedcornealreflexLt,decreased

pin prick and temperature sensation of Lt face

- CN VII, VIII: no facial weakness, normal hearing

- CN IX, X: loss of palatal movement and gag

reflexofLtposteriorpharyngealwallanduvula

deviated to Lt side

- CN XI: head turning and shoulder shrug were

intact

- CN XII: no tongue atrophy, normal tongue

movement

Motor: no muscle atrophy, no fasciculation, normal

muscletone,motorpowergradeV/Vbothsides

Sensory: decreased pin prick and temperature

sensationofRt-sidedofbody

DTR:2+all

Cerebellar signs:impairedfingertonosetofinger,

dysdiadochokinesia and heel to knee test of Lt

sided

Babinski sign:plantarflexionbothsides

Clonus:negativebothsides

Speech examination: slurred speech with nasal

voice, mild impaired repetition due to dyspho-

nia, intact comprehension and writing

Problem lists

1. SuddenonsetofhemisensorylossofLtface

and Rt side extremities

2. Horner’ssyndromeofleftface

3. Suddenonsetofdysphagiaanddysphonia

4. Suddenonsetofvertigo

Provisional diagnosis: Acute cerebrovascular

disease of left lateral medullary lesion

Discussion

ผปวยหญงไทยอาย20ปมาดวยอาการชาคลายเปน

เหนบทบรเวณใบหนาซกซายรวมกบมอาการกลนล�าบาก

น�าลายไหลเสยงแหบเวยนศรษะบานหมนจากประวต

คดถงรอยโรคของบรเวณระบบประสาทสวนกลาง

(uppermotorneurons)ทบรเวณbrainstemsเนองจาก

มลกษณะของรอยโรคบรเวณกานสมองไดแก เสน

ประสาทสมองทเกยวของกบการรบความรสกของใบหนา

การออกเสยง การกลนและการทรงตว โดยไมมอาการ

ออนแรงของก�าลงกลามเนอแขนขา

ผลการตรวจรางกายทางระบบประสาทพบHorner’s

syndrome of Lt face, hemisensory loss of Lt face,

hemisensory loss of Rt side extremities, impaired

CNV,IX,XofLtsidedโดยไมพบmotorweakness

และlongtractsignsของcorticospinaltractรวมดวย

ท�าใหคดถงรอยโรคทบรเวณ lateral part ofmedulla

ขางซาย จากกลไกการเกดโรคเปนแบบฉบพลนทนท

(sudden onset) สาเหตทเปนไปได ไดแก vascular

(ischemic, hemorrhage or vascular malformation),

inflammationprocess เชนdemyelinatingdisease

สาเหตอนทอาจเปนไปได เชน mass lesion with

pressure effect แตเนองจากผปวยไมมอาการของ

increasedintracranialpressureอาจท�าใหคดถงภาวะ

นลดลง

ผปวยรายนรอยโรคนาจะอยทบรเวณinfratentorial

ใน intra-axial ของ lateralmedulla ขางซายและจาก

ประวตมอาการแบบsuddenonsetคดถงสาเหตของ

vascularมากทสดซงลกษณะอาการของผปวยทงหมด

เขาไดกบ lateralmedullarysyndromeขางซายตาม

arterial territory ของ posterior inferior cerebellar

artery (PICA) จากประวตการด�าเนนโรคคดถงหลอด


เลอดตบตนมากกวาหลอดเลอดแตกเพราะไมมอาการ

แสดงของภาวะความดนในกะโหลกศรษะเพมสง สวน

ภาวะischemiaนาจะเปนembolicมากกวาthrombosis

เนองจากเกดอาการขณะมactivityและความรนแรงของ

อาการเปนแบบmaximumattheonset

Investigation

Complete blood count: Hb11.4g/dL,Hct37.5%,

WBC6,000/uL(PMN42%,L48%,Mono8%,

E2%),Plt276,000 /uL,MCV65.8 (80-98) fL,

MCH20(25.6-32.2)pg/cell,MCHC30.4(32.2-

36.5)g/dL,RDW15.8%(11-14),hypochromia:

few,anisocytosis1+,microcyte1+,poikilocy-

tosis: few

Chemistry:BS89mg/dL,BUN14mg/dL,Cr0.65

mg%,Na141mmol/L,K4.3mmol/L,Cl103

mmol/L,CO228mmol/L

Coagulogram:PT11.4,INR0.97,PTT25.5sec

Others:ESR16mm/hr,CRP<5(0-8)mg/L,VDRL:

non-reactive,FT33.39pg/mL,FT41.42pg/mL,

TSH0.325mIU/L,HBSAg:negative,anti-HBC:

negative,anti-HCV:negative,ANFtiter:<1:80,

Lupusanticoagulant(1:50and1:500):negative,

AnticardiolipinIgA:negative,Anti-beta2glyco-

proteinIgGandIgM:negative,AntithrombinIII

assay: 70.5% (71.6-140), Protein C: 96.5%

(80.1-169.9),ProteinS:75.2%(62.8-139.6)

EKG:normalsinusrhythm,rate85/minregular,no

ischemicpattern,nochamberenlargement

CXR: normal cardio-thoracic ratio, normal paren-

chymalofbothlungs

Transthoracic echocardiogram (TTE): รอควนดตรวจ

CT brain without contrast: hypodensity lesion at left

medullaryregion(รปท1)

รปท 1 แสดง hypodensity ทบรเวณ lateral medulla ขางซาย

Color doppler ultrasonography of extracranial

carotid system: normal thickening of the

intima-mediacomplex,noplaqueorthrombosis,

nosignificantstenosisofbilateralECA.

MRI/MRA brain: Iso-signalintensity(SI)onT1Wwith

hyperSIonT2Wandminimalrestrictivediffusion

atleftlateralandposteriormedulla.MRAshows

relativelysmallsizeanddecreasedflowrelated

enhancementoftheleftPICA(รปท2-4)

รปท 2 แสดง hyperSI on T2W ทบรเวณ lateral medulla ขางซาย

Vol.33 • NO.1 • 2017 53

รปท 3 แสดง increase SI in axial DWI with restrictive diffusion at left lateral and posterior medulla

รปท 4 แสดง decreased flow related enhancement of the left PICA

การวนจฉยขนสดทาย: Left lateral medullary infarction due to PICA stenosis

Progress note

แรกรบadmitผปวยทหอผปวยICUใหhydration

ดวยnormalsalineพจารณาใหaspirinขนาด300mg/

dayตดตามอาการทางระบบประสาทและสญญาณชพ

อยางตอเนองจดทาเพอปองกนการส�าลก

1 วนตอมามอาการprogressivedysphagia ได

ท�าการใสnasogastrictubeเพอปองกนการส�าลกและ

ใหอาหารทางสายยาง พจารณาให lowmolecular

weight heparin แทน aspirin เปนเวลา 48 ชวโมง

ตดตามอาการทางระบบประสาทและสญญาณชพอยาง

ตอเนองผปวยสามารถยายไปรกษาทหอผปวยสามญได

วนท2-7ของการนอนโรงพยาบาลผปวยมอาการด

ขนตามล�าดบสามารถกลนทางปากได โดยไมมอาการ

ส�าลก อาการอนๆ ทางระบบประสาทไม มการ

เปลยนแปลง สามารถท�ากจวตรประจ�าวนได แพทย

ใหการจ�าหนายออกจากโรงพยาบาลพรอมนดตดตาม

การรกษาและแนะน�าอาการผดปกตทควรรบมาโรง

พยาบาลกอนนด


Ischemic stroke in the young

โรคหลอดเลอดสมองตบในคนอายนอยพบมอบต

การณสงมากขนเรอยๆ นบตงแตทมการรายงานอบต

การณตงแตป คศ. 19801 โดยเฉพาะการตรวจวนจฉย

ทางรงสของสมองในปจจบนสามารถท�าไดอยางกวาง

ขวางและรวดเรว ประกอบกบคนกลมนมการเฝาระวง

ตนเองเนองจากการเจบปวย (self-awareness) อาจม

สวนทท�าใหเพมการวนจฉยไดเรวมากขน แมชวงอาย

นอยนนจะมการcutoffแลวแตการศกษากตามโดยพบ

วาในชวงอาย 15-45ป จะพบอบตการณการเกดโรค

ประมาณ3.4-21.7ราย/แสนราย2-4ซงมกพบในคนผวด�า

ขณะทในชวงอาย15-49ปพบ10.8-11.4ราย/แสนราย5

บางรายงานพบวาในกลมอาย < 35ป จะพบ1.2-4.5

ราย/แสนราย (เพศหญง> เพศชาย)แตอบตการณจะ

พบสงขนเปน 32.9 ราย/แสนรายในชวงอาย 45-49ป

(เพศชาย > เพศหญง)6 โดยเฉพาะอยางยงในกล ม

ประเทศทมรายไดนอยถงปานกลางทมประชากรในวย

ท�างานสง ยงไมมการศกษาทมการประมาณการณ

ชดเจนเกยวกบโรคหลอดเลอดสมองตบในคนอายนอย

ซงอาจจะมภาวะ silent infarction หรอการเกดการ

เปลยนแปลงในwhitematterน�ามากอนซงปจจบนพบ

วาความเสยงของการเกดโรคหลอดเลอด(vascularrisk

factors) สงมากขนในคนอายนอยซงอาจสงผลใหเกด

prematureatherosclerosisมากขนแตกยงไมพบความ

สมพนธกบกลไกของการเกดStrokeในกลมอายนอยน

ไดอยางชดเจนแมวากล มนจะมความเสยงจ�าเพาะ

(age-specific)7ทมากกวากลมคนอายมากกวาเชนการ

พกผอนไมเปนเวลาเนองจากการท�างานเปนกะ (shift

work)การบรโภคแอลกอฮอลการใชสารเสพตดเปนตน

สวนปจจยอนๆทอาจเพมความเสยง8 ไดแกการสบบหร

(OR1.6-7.7)ความดนโลหตสง(OR1.6-8.9)เบาหวาน

ชนดท2(OR3.3-11.6)การใชสารเสพตดเชนกญชา

(OR2.3) โคเคน (OR2.0)การพบantiphospholipid

Ab เชน lupus anticoagulant (OR 2.2–43.1),

anticardiolipin Ab: (OR nonsignificant to 1.78),

anti-beta2-glycoprotein-I Ab (OR 2.3) กลมทม

genetic thrombophilia เชนprothrombinG20210A

mutation (OR 1.5), Factor V Leiden G1691A

mutation (OR1.4-2.7), proteinCdeficiencyและ

proteinSdeficiencyกลมทท�างานตดตอกนยาวนาน

โดยเฉพาะเวลาปฏบตงานมากกวา 55 ชวโมง/สปดาห

(OR 1.3) งานชนดเปลยนกะไมเปนเวลา (OR 1.05)

ภาวะpsychologicalstress(OR3.5)เปนตนสวนภาวะ

อนๆทสามารถพบรวมทเปนปจจยเสยงการเกดโรค9,10

เชนการขาดการออกก�าลงกายการมไขมนในเลอดชนด

HDLต�าการเกดearlyonsetของหวใจเตนผดจงหวะ

ชนดatrialfibrillationการเกดภาวะอดกนทางเดนหายใจ

ขณะหลบ(obstructivesleepapnea)อาการปวดศรษะ

ชนดmigrainewith auraการใชยาคมก�าเนดชนดเอส

โตรเจน ความผดปกตของผนงกนหวใจชนด patent

foramenovale(PFO)กลมทมความผดปกตของหลอด

เลอดเชนarterialdissection,Fabrydisease,cerebral

autosomaldominantarteriopathywithsubcortical

infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL),

mitochondrial encephalopathy with lactic acidosis

and stroke-like episode (MELAS), Moyamoya

disease, reversible cerebral vasoconstriction

syndrome (RCVS), systemic or primary central

nervous system vasculitis, cardiomyopathies,

sickle-celldiseaseเปนตน

Lateral medullary syndrome (Wallen-berg’s syndrome)

เ ป น กล ม อ ากา ร ท เ ก ด จ ากกา ร อ ด ตนขอ ง

intracranial segment ของ vertebral artery

ในแขนงposterior inferior cerebellar artery (PICA)

ดงรปท 5 ซงเลยงสวน lateral part ของ medulla

กลมอาการนท�าใหเกดความผดปกตทางระบบประสาท

ดงตารางท1

Vol.33 • NO.1 • 2017 55

รปท 5 แสดง posterior inferior cerebellar artery (PICA)

PICAเปนหลอดเลอดแดงหนงในสามเสนทไปเลยง

สมองสวน cerebellumมตนก�าเนดจาก intracranial

partของหลอดเลอดแดงvertebral(VA)ซงอาจมvari-

ationไดเชนรอยละ18-20อาจออกจากextracranial

ของVAหรออาจไมพบทง2ขางซงพบไดประมาณรอย

ละ2ในกลมประชากรลกษณะการวงของหลอดเลอดจะ

ทอดตวไปดานposterolateralของmedullaจากนนวง

เปนloopไปลอมรอบcerebellartonsilบรเวณทหลอด

เลอดไปเลยงไดแก posterolateral aspect of lower

medulla, posteroinferior cerebellar hemispheres,

cerebellartonsils,nucleusgracillis,inferiorportion

ofthevermisนอกจากนยงใหแขนงของหลอดเลอดฝอย

ไปเลยงchoroidplexusทบรเวณfourthventricleรวม

ดวย

ตารางท 1 แสดงความผดปกตทางระบบประสาทในLateralmedullarysyndrome

Nucleus/Tract/Pathway Signs/Symptoms

Vestibularnucleus Vertigo, nystagmus

Trigeminal tract Ipsilateral loss of pain and temperature sensation of face

Sympathetictract IpsilateralHorner’ssyndrome

Spinocerebellartract Ipsilaterallimbataxia

Lateral spinothalamic tract Contralaterallossofpainandtemperaturesensationofbody

Nucleusambiguus Ipsilateral weakness of palate, pharynx and vocal cord


สรป

ผปวยทมาดวยกลมอาการlateralmedullarylesion

มลกษณะของอาการและอาการแสดงทคอนขางจ�าเพาะ

การซกประวตและการตรวจรางกายทางระบบประสาท

อยางละเอยดจะท�าใหสามารถวางต�าแหนงของรอยโรค

ไดอยางถกตองตามต�าแหนงของประสาทกายวภาคการ

พจารณาสงตรวจวนจฉยขนกบสาเหตและกลไกการเกด

โรค ซงควรปฏบตตามขอบงชอยางเหมาะสม เพอใหผ

ปวยไดรบการวนจฉยและการรกษาอยางถกตองและทน

ทวงทอนจะเปนการลดการเกดภาวะทพลภาพจากneu-

rologicaldeficitใหไดมากทสด

เอกสารอางอง 1. PutaalaJ.Ischemicstrokeintheyoung:currentperspec-

tives on incidence, risk factors, and cardiovascular

prognosis.EuropeanStrokeJournal2016;1:28–40.

2. KristensenB,MalmJ,Carlberg,etal.Epidemiologyand

etiologyofischemicstrokeinyoungadultsaged18to

44yearsinnorthernSweden.Stroke1997;2:1702–9.

3. MariniC,TotaroR,DeSantisF,etal.Strokeinyoung

adultsinthecommunity-basedL’Aquilaregistry:incidence

andprognosis.Stroke2001;32:52–6.

4. NaessH,NylandHI,ThomassenL,etal.Incidenceand

short-termoutcomeofcerebralinfarctioninyoungadults

inwesternNorway.Stroke2002;33:2105–8.

5. PutaalaJ,MetsoAJ,MetsoTM,etal.Analysisof1008

consecutivepatients aged15 to 49with first-ever is-

chemicstroke:theHelsinkiYoungStrokeRegistry.Stroke

2009;40:1195–203.

6. Krishnamurthi RV,MoranAE, FeiginVL, et al. Stroke

prevalence,mortalityanddisability-adjusted lifeyears

inadultsaged20–64yearsin1990–2013:datafromthe

GlobalBurdenofDisease2013study.Neuroepidemiol-

ogy2015;45:190–202.

7. O’DonnellMJ,XavierD,LiuL,etal.Riskfactorsforis-

chaemicand intracerebral haemorrhagic stroke in 22

countries (the INTERSTROKE study): a case-control

study.Lancet2010;376:112–23.

8. NaessH,NylandHI,ThomassenL,etal.Etiologyofand

risk factors for cerebral infarction in young adults in

westernNorway:apopulation-basedcase-controlstudy.

EurJNeurol2004;11:25–30.

9. YouRX,McNeilJJ,O’MalleyHM,etal.Riskfactorsfor

strokeduetocerebralinfarctioninyoungadults.Stroke

1997;28:1913-8.

10. HaapaniemiH,HillbomM,JuvelaS.Lifestyle-associated

riskfactorsforacutebraininfarctionamongpersonsof

workingage.Stroke1997;28:26–30.

Vol.33 • NO.1 • 2017 57

นานาสาระ

Stroke Network

สมศกด เทยมเกา

รศ.นพ. สมศกด เทยมเกา1,2

1สาขาประสาทวทยา ภาควชาอายรศาสตร คณะแพทยศาสตร มหาวทยาลยขอนแกน

2กลมวจยโรคหลอดเลอดสมอง ภาคตะวนออกเฉยงเหนอ

จากฐานขอมลของส�านกงานหลกประกนสขภาพ

แหงชาต(สปสช.)พบวาโรคหลอดเลอดสมองเปนปญหา

ทางสาธารณสขทส�าคญของประเทศไทยมอบตการณท

พบสงขนมาตลอด8ปตงแตป2552–2559จากภาพ

ท1

ภาพท 1 แสดงจ�ำนวนผปวย acute stroke อำยตงแต 15 ปทเขำรบกำรรกษำในโรงพยำบำล

พบวาผปวยacutestrokeและacuteischemic

strokeทไดรบไวรกษาในโรงพยาบาลมจ�านวนมากขน

เกอบ2เทาเปนทนาสนใจอยางยงวาเมอจ�านวนผปวย

ทเพมมากขน ในขณะทเตยงทรองรบผปวยในแตละโรง

พยาบาลไมไดเพมขนและยงมการรกษาทตองใหบรการ

อยางรวดเรวคอstrokefasttrackการใหยาthrombo-

lytictreatmentดวยนนทางผใหบรการมการปรบตวและ

เตรยมระบบอยางไรเพอใหเกดความพรอมในการให

บรการผปวย ผมจงขอน�าเสนอการพฒนาระบบบรการ

โรคหลอดเลอดสมองและขอมลการเขาถงระบบบรการ

ระหวางป2552-2559

1. จ�านวนผปวยacute strokeจากภาพท 1 จะ

เหนไดวามจ�านวนทเพมมากขนเปนล�าดบตงแตป2552

จ�านวน61,445คนเพมเปน100,724คนหรอเพมขน

ประมาณรอยละ 64 และถาคดเปนอบตการณตอ

ประชากร1แสนคนจากป2552พบอบตการณ172.25

เพมขนเปน269.54ตอแสนประชากรทางผใหบรการได

มการเตรยมความพรอมและการพฒนาระบบบรการดง

กลาวโดยการสรางแนวทางการรกษาทเปนมาตรฐานใน

แตละเขตบรการสขภาพ ไดแก การก�าหนดใหผปวยทก

รายทมอาการผดปกตทางระบบประสาทสงสยวาจะเปน

โรคหลอดเลอดสมองใหสงตวผปวยมายงโรงพยาบาลท


มเครองตรวจCTscanเพอไดรบการประเมนการวนจฉย

ทถกตองทงผปวยทเขาหรอไมเขาstrokefasttrackและ

รบไวรกษาในโรงพยาบาลทกรายถามstrokeunitกรบ

ไวใน stroke unit ถาไมมกรบไวรกษาในหอผปวยปกต

ใหการดแลโดยใช caremap เดยวกนดงนนถงแมวา

ผปวยจะมจ�านวนมากขน แตกไดรบการรกษาทเปน

มาตรฐานทกราย

2. จ�านวนผปวยacuteischemicstrokeทไดรบ

การรกษาดวยยาrt-PAจากป2552เพยง171รายเพม

ขนเปน3,151รายในป2559หรอเพมขนจากรอยละ

0.53เปนรอยละ4.78ดงภาพท2ซงแสดงใหเหนวาการ

ก�าหนดนโยบายทไดรบการสนบสนนจากทกภาคสวน

การสรางเครอขายการบรการโรคหลอดเลอดสมองและ

การก�าหนดเปนserviceplanของกระทรวงสาธารณสข

มการสนบสนนและก�ากบตดตามอยางเป นระบบ

สามารถเพมstrokeawareness,strokealertและการ

activatestrokefasttrackไดเพมมากขนปจจบนผปวย

มาทน stroke fast trackประมาณรอยละ25-40 โดย

เฉพาะโรงพยาบาลชมชนทใหยาละลายลมเลอดไดนนผ

ปวยจะมาทนstrokefasttrackในอตราทสงมากกวาโรง

พยาบาลจงหวด

ภาพท 2 แสดงจ�ำนวนและรอยละของผปวย acute ischemic stroke ทไดรบยำละลำยลมเลอด

3. ทกเขตสขภาพมการพฒนาระบบ stroke fast

trackมาอยางตอเนองโดยจะเหนไดจากอตราการไดรบ

ยาละลายลมเลอดของผปวยในแตละเขตสขภาพม

จ�านวนเพมมากขนอยางตอเนองดงภาพท3

ภาพท 3 แสดงรอยละผปวย acute ischemic stroke ไดรบกำรรกษำดวยยำละลำยลมเลอดตำมเขตสขภำพท 1-13

Vol.33 • NO.1 • 2017 59

ภาพท 4 แสดงรอยละของผปวย acute ischemic stroke เสยชวตในโรงพยำบำล

จากภาพท3จะเหนไดวาทกเขตสขภาพมการเพม

ขนของจ�านวนผ ปวยทไดรบการรกษาทเปนไปตาม

มาตรฐานระดบนานาชาตอาจกลาวไดวาประเทศไทย

เปนประเทศทมการพฒนาระบบบรการstrokefasttrack

และผปวยสามารถเขาถงระบบบรการไดอยางทวถงทง

ประเทศ

4. ตงแตการพฒนาระบบ stroke fast trackมา

อยางตอเนองพบวาอตราการเสยชวตของผปวย acute

ischemic stroke ในโรงพยาบาลลดลงอยางตอเนอง

ตงแตป2552-2559ลดลงเกอบรอยละ30ดงภาพท4

พบวาอตราการเสยชวตจากรอยละ8.33ลดลงเหลอรอย

ละ 5.78 นาจะเปนจากทแตละโรงพยาบาลไดมการ

พฒนาศกยภาพในการรกษาและใหการรกษาตามcare

mapซงเปนไปตามมาตรฐานการรกษาระดบนานาชาต

สงผลใหผปวยacuteischemicstrokeไดรบการดแลท

ดสงผลใหอตราการเสยชวตลดลง

5. ถาตดตามผปวยหลงจากออกจากโรงพยาบาล

ไปนาน30วนพบวาผปวยดงกลาวมการเสยชวตเพมขน

เปนรอยละ16และคอยๆลดลงเปนรอยละ11.32 ดง

ภาพท5ซงเหนไดวายงมอตราการเสยชวตทยงสงนาจะ

เกดจากการมภาวะแทรกซอนหลงการกลบไปดแลตอท

บาน

ภาพท 5 แสดงรอยละของผปวย acute ischemic stroke เสยชวตใน 30 วนหลงจำกจ�ำหนำยออกจำกโรงพยำบำล


ภาพท 6 แสดงรอยละของผปวย intracerebral hemorrhage เสยชวตในโรงพยำบำล

6. ผปวยacutestrokeกลมintracerebralhem-

orrhageยงพบวามอตราการเสยชวตทสงกวากลมacute

ischemicstrokeมากตงแตป 2552 -2559พบอตรา

การเสยชวตในโรงพยาบาลรอยละ 29.77 เปนรอยละ

27.75จะเหนไดวาเกอบไมมการลดลงของอตราการเสย

ชวตเลยดงภาพท6

จากขอมลทน�าเสนอขางตนมประเดนทนาสนใจ

ดงน

1. การพฒนาระบบstrokefasttrackสงผลใหผ

ปวยทวทงประเทศมการเขาถงระบบการรกษาทเปน

มาตรฐานเพมสงมากขน

2. การสรางเครอขายระบบบรการการรกษาโรค

หลอดเลอดสมอง เปนสงหนงทท�าใหผปวยในแตละเขต

บรการสขภาพไดรบการรกษาทมมาตรฐานเดยวกน

3. อตราการเสยชวตของผปวย acute ischemic

strokeหลงการจ�าหนาย 30 วนยงสงและลดลงไมมาก

จงมความจ�าเปนตองพฒนาระบบการดแลผปวย post

stroke care ในระยะหลงจ�าหนายใหไดเปนไปตาม

มาตรฐานเพอปองกนการเกดภาวะแทรกซอน

4. การพฒนาระบบบรการstrokefasttrackทผาน

มานนตองเพมการพฒนาระบบการดแลและสงตอผปวย

intracerebralhemorrhageใหดกวาในปจจบนเพอลด

อตราการเสยชวตใหต�าลง

Vol.33 • NO.1 • 2017 61

ก�ำหนดกำร

สมาคมประสาทวทยาแหงประเทศไทย

การประชมวชาการประจ�าป ครงท 57 ประจ�าป 2560

วนท 1-3 มนาคม 2560

Theme: Tropical Neurology

ณ หองประชม ชน 12 อาคารภมสรมงคลานสรณ โรงพยาบาลจฬาลงกรณ สภากาชาดไทย

วนพธท 1 มนาคม 2560

ประธาน ศ.นพ.นพนธ พวงวรนทร

ประธานรวม รศ.นพ.สมบต มงทวพงษา

08.00-08.45 Morning Symposium 1:

Role of Alternative Treatments for Alzheimer’s disease and vascular dementia

วทยากร:ผศ.ภก.ธนรตนสรวลเสนห คณะเภสชศาสตรมหาวทยาลยมหดล

ผด�าเนนการอภปราย:รศ.พญ.ศวาพรจนทรกระจาง คณะแพทยศาสตรมหาวทยาลยเชยงใหม

สนบสนนโดยบรษทเอ.เมนารน(ประเทศไทย)จ�ากด

08.45-09.00 Opening remark

09.00-09.45 Particularities of stroke in Asia

ศ.พญ.นจศรชาญณรงค คณะแพทยศาสตรจฬาลงกรณมหาวทยาลย

นพ.สชาตหาญไชยพบลยกล สถาบนประสาทวทยา

09.45-10.15 Coffee & Tea Break

10.15-11.00 Tropical neurotoxic syndrome

รศ.พญ.ศวาพรจนทรกระจาง คณะแพทยศาสตรมหาวทยาลยเชยงใหม

นพ.จรศกดกาญจนาพงศกล โรงพยาบาลชลบร

11.10-11.45 Lunch Symposium 2:

Pompe Disease in Neurology: when to suspect and how to make diagnosis and treatment

วทยากร:Prof.Jin-HongShinM.D.DepartmentofNeurology,PusanNationalUniversity

YangsanHospital,Korea

ผด�าเนนการอภปราย:ศ.พญ.รวพรรณวทรพณชย คณะแพทยศาสตรโรงพยาบาลรามาธบด

สนบสนนโดยบรษทซาโนฟ-อเวนตส(ประเทศไทย)จ�ากด


11.45-12.30 Lunch Symposiums 3:

The Role of vortioxetine’s in the holistic management of MDD

วทยากร:RogerS.Mclntyre,M.D.Psychiatry,UniversityofToronto,Canada

ผด�าเนนการอภปราย:ดร.นพ.จรงไทยเดชเทวพร คณะแพทยศาสตรโรงพยาบาลรามาธบด

สนบสนนโดยบรษทบ.เอล.อวจ�ากด

12.30-13.15 LUNCH

ประธาน พลตร ศาสตราจารยคลนก แพทยหญงจตถนอม สวรรณเตมย

ประธานรวม อ.นพ.ปรชญา ศรวานชภม

13.15-14.00 Dementia in tropical region

รศ.พญ.วรพรรณเสนาณรงค คณะแพทยศาสตรศรราชพยาบาล

รศ.นพ.วรศกดเมองไพศาล คณะแพทยศาสตรศรราชพยาบาล

14.00-14.45 Movement disorders in tropic

ศ.นพ.รงโรจนพทยศร คณะแพทยศาสตรจฬาลงกรณมหาวทยาลย

รศ.นพ.ประวณโลหเลขา คณะแพทยศาสตรมหาวทยาลยธรรมศาสตร

14-.45-15.30 Afternoon Symposium 4:

Journey through the management of CIDP: the impact of an early approach

วทยากร:PeterD.Donofrio,M.D.ProfessorofNeurologyVanderbiltUniversityMedical

CenterNashville,Tennessee,USA

สนบสนนโดยบรษทกรโฟลส(ประเทศไทย)จ�ากด

15.30 Coffee & Tea Break

วนพฤหสบดท 2 มนาคม 2560

ประธาน ศ.พญ.รวพรรณ วทรพณชย

ประธานรวม ผศ.ดร.นพ.ธนนทร อศววเชยรจนดา


ไมเกรน..มากกวาทคณคด

วทยากร:

ศ.นพ.อนนตศรเกยรตขจร คณะแพทยศาสตรจฬาลงกรณมหาวทยาลย

ผศ.ดร.นพ.ธนนทรอศววเชยรจนดา คณะแพทยศาสตรจฬาลงกรณมหาวทยาลย

สนบสนนโดยบรษทไฟเซอร(ประเทศไทย)จ�ากด

09.15-10.00 Parasitic disease of the nervous system

ศ.นพ.วรจตตโชตมงคล คณะแพทยศาสตรมหาวทยาลยขอนแกน

ผศ.นพ.สพจนตลยาเดชานนท คณะแพทยศาสตรโรงพยาบาลรามาธบด


10.30-11.30 Research in Neuroscience; Free paper Presentation (Supported by Novartis)

Facilitator:ศ.นพ.กองเกยรตกณฑกนทรากร

Vol.33 • NO.1 • 2017 63


Toward a better understanding of AMPA receptors and it’s outcome on real-world setting

วทยากร:

รศ.ดร.จฑามณสทธสสงข คณะเภสชศาสตรมหาวทยาลยมหดล

รศ.นพ.สมศกดเทยมเกา คณะแพทยศาสตรมหาวทยาลยขอนแกน

สนบสนนโดยบรษทเอไซ(ประเทศไทย)มารเกตตงจ�ากด


Modulation of Neural Plasticity after Stroke: A Strategy for Noninvasive Brain Stimulation

in Neurorehabilitaion

วทยากร: Yun-HeeKim,M.D. PhD Heart Vascular Stroke Institute, SamsungMedical

Center,SungkyunkwanUniversitySchoolofMedicine

นพ.สรรเสรญลมสนทรากล โรงพยาบาลกรงเทพหาดใหญ

สนบสนนโดยบรษทชมตร1967จ�ากด

13.00-13.45 LUNCH

ประธาน รศ.พญ.ศวาพร จนทรกระจาง

ประธานรวม นพ.สวฒน ศรสวรรณานกร

13.45-14.45 Highlight of Research in Neurology in 2016-2017

Epilepsy:พญ.กาญจนาอนวงศ สถาบนประสาทวทยา

Stroke:พ.อ.นพ.เจษฎาอดมมงคล โรงพยาบาลพระมงกฎเกลา

Dementia:รศ.นพ.วรศกดเมองไพศาล คณะแพทยศาสตรศรราชพยาบาล

Neuromuscular:ศ.นพ.กองเกยรตกณฑกนทรากร คณะแพทยศาสตรมหาวทยาลยธรรมศาสตร

14.45-15.30 Neurotuberculosis

นพ.อาคมอารยาวชานนท โรงพยาบาลสรรพสทธประสงค

พ.ท.หญงพาสรสทธนามสวรรณ โรงพยาบาลพระมงกฎเกลา

15.30-16.15 Afternoon Symposium 8:

The PICASSO study: Optimal Antiplatelet Therapy in Ischemic Stroke Patients with high

risk of cerebral hemorrhage

วทยากร:

ศ.พญ.นจศรชาญณรงค คณะแพทยศาสตรจฬาลงกรณมหาวทยาลย

สนบสนนโดยบรษทไทยโอชกาจ�ากด

16.15 Coffee & Tea Break


วนศกรท 3 มนาคม 2560

ประธาน นพ.สมศกด ลพธกลธรรม

ประธานรวม รศ.นพ.พรชย สถรปญญา


VDO based symptoms management in Parkinson’s Disease: a case series

วทยากร:ศ.นพ.รงโรจนพทยศร คณะแพทยศาสตรจฬาลงกรณมหาวทยาลย

ผด�าเนนการอภปราย:ผศ.นพ.สพจนตลยาเดชานนทคณะแพทยศาสตรโรงพยาบาลรามาธบด

สนบสนนโดยบรษทแอบบอตลาบอแรตอรสจ�ากด

09.15-10.00 Rabies

ศ.นพ.ธระวฒนเหมะจฑา คณะแพทยศาสตรจฬาลงกรณมหาวทยาลย


10.15-11.15 The 14th Athasit Oration

Encephalitis

Professor Tom Solomon, Institute of Infection and Global Health, University of Liverpool UK

11.15-11.45 Immunization: What neurologist should know?

ศ.นพ.ธระพงษตณฑวเชยร คณะแพทยศาสตรจฬาลงกรณมหาวทยาลย

11.45-12.15 การประชมสามญ ประจ�าปสมาคมประสาทวทยาฯ


How to fill the gap with 2nd generation AEDs

วทยากร:RioCarlaPineda,[email protected]’sMedicineCenter

ผด�าเนนการอภปราย:รศ.พญ.นาราพรประยรววฒนคณะแพทยศาสตรศรราชพยาบาล

สนบสนนโดยบรษทแกลกโซสมทไคลน(ประเทศไทย)จ�ากด

13.00-13.45 LUNCH

ประธาน ศ.นพ.ประเสรฐ บญเกด

ประธานรวม นพ.ด�ารงวทย สขจนตนากาญจน

13.45-14.30 Bacterial meningitis

ศ.พญ.ศศโสภณเกยรตบรณกล คณะแพทยศาสตรโรงพยาบาลรามาธบด

พญ.สญสณยพงษภกด โรงพยาบาลภมพลอดลยเดช

14.30-15.15 Parainfectious and infection mimic conditions

นพ.เมธาอภวฒนากล สถาบนประสาทวทยา

พญ.อภญญเพญสาระยา คณะแพทยศาสตรจฬาลงกรณมหาวทยาลย

Vol.33 • NO.1 • 2017 65

บทคดยอ

งำนวจยแพทยประจ�ำบำน แพทยตอยอดประสำทวทยำ

ประจ�ำป 2560


Risk Score Predictive of Mortality in Thai Status

Epilepticus (TSE)

Nattakarn Buranakul

Introduction: Status epilepticus (SE) is a

seriousneurologicalconditionwithhighmorbidity

andmortality.

Objectives: Thisstudyaimedtodevelopand

validate the risk score predictive ofmortality in

patientswithSE.

Materials and Methods: This studywas a

retrospectivecohort.Theinclusioncriteriawereall

patients diagnosed asSEand treatedbetween

2005and2015all over Thailand.We retrospec-

tivelysearcheligiblepatientsbyusingtheICD-10

codeforSE;G41onthenationaldatabaseofthe

UniversalHealthCoverageInsurance.Theoutcome

wasdeathatdischargeorwithin30daysafterdis-

charge.All datawere randomlydivided into two

groups;formodeldevelopmentandmodelvalida-

tion.Factorsassociateddeathwereanalyzedby

stepwiselogisticregressionanalysis.Theriskscore

wasdevelopedfromthecoefficientsofvariablesin

thefinallogisticregressionmodel.Thefinalmodel

was validatedby comparing the area under re-

ceiver operator characteristic (ROC) curve for

deathofthemodelwithanotherdataset.

Results: : There were 10,924 patients for

model development,while 10,808patientswere

usedformodelvalidation.Theriskscoreformula

fordeathinSEwas5xshock+4xageover60

yearsold+3.5xheartdiseases+3xacuterenal

failure+ 3 x septicemia+2.5 x central nervous

system(CNS)infection+2.5xage41-60yearsold

+2xcancer+2xchronicrenalfailure+1.5xage

21-40yearsold+1xpneumonia+1xrespiratory

failure+1xanemia.Theriskscorerangedbetween

1and32withthecutpointof4indicatedhighrisk

fordeath.TheareaunderROCcurvefordeathof

the final model was 83.59% (95%CI: 82.51%

–84.67%)withsensitivityof78.20%(95%CI:77.42%

– 78.97%) and specificity of 75.20% (95%CI:

74.57%–76.19%).TheareaunderROCcurveof

themodelvalidationwas83.52%(95%CI:82.44%

– 84.60%)with sensitivity of 77.87% (95%CI:

77.09%– 78.65%)and the specificity of 74.93%

(95%CI:74.11%–75.75%).

Conclusion: Basedonthemodel,patientswith

SEwhohadtheriskscoreoffourormorewerehigh

riskfordeath.Physiciansshouldbeawareofhigh

mortalityrateintheseparticularpatients.

Vol.33 • NO.1 • 2017 67

Prevalence and Factors Related to NOTCH3

Mutations among Thai Patients with Acute

Ischemic Stroke

Akkaphol Pinichjindasup

Introduction and Objectives:Cerebrovascular

disease is the leading cause of death in Thai

population. Cerebral autosomal dominant

arteriopathy with subcortical infarcts and

leukoencephalopathy (CADASIL) is a genetic

NOTCH3-mutant small vessel disease which

causesstrokeinadults.Thisstudyistoevaluatethe

prevalenceandfactorsrelatedtoNOTCH3mutation

inThaipatientswithacuteischemicstroke.

Materials and Methods: Thai patientswith

acute ischemic stroke fromKingChulalongkorn

MemorialHospitalbetweenJuly2015andFebruary

2016wererecruited.Patientsover20yearsofage

weretestedforNOTCH3mutationforexon3,4and

11. The primary outcome was prevalence of

NOTCH3 mutation in Thai stroke patients.

Secondary outcomes were clinical features,

imaging,andvariationsofmutationinmutantand

normalNOTCH3groups.

Results:TheprevalenceofNOTCH3mutation

was6 out of 196cases (3.06%). Therewere no

statistically significancebetweengroups among

diabetes,hypertension,hyperlipidemia,historyof

previous strokeand smoking. Themutant cases

withsmallvesseldiseaseweretheknownmutation

in exon 11(Arg544Cys).While in exon 4, known

mutation (His170Arg) and novel mutation

(Ala564Thr) were found with large vessel

atherosclerosis.

Conclusion: The prevalence ofNOTCH3

mutationwas 3.06%. Therewere no statistically

significancebetweengroups in clinical features,

riskfactorsandbrainimaging.


Diagnostic Performance of the Electroencephalogram

and Associated Risk Factors for Seizures in the

Elderly Manifesting with Transient Loss of

Consciousness

Patcharapa Tasanaworapunya

Introduction: Determining the nature of

episodesoftransientlossofconsciousness(TLOC)

is at times challenging. Electroencephalography

(EEG) is oneof the testswhichmostphysicians

usuallyorder tohelpdetermine thenatureof the

TLOC.However,untilnowtherehasbeennostudy

using the EEG to help distinguish the epileptic

natureoftheTLOC,particularlyintheelderly.

Objective: To determine the diagnostic

performance of the EEG in helping diagnose

seizures and to ascertain the risk factorswhich

wouldbeassociatedwithseizuresintheelderlywho

presentedwith TLOC, comparedwith younger

patients.

Methods:Thisisacross-sectionalstudy.Only

theEEGsrequestedwithindicationofTLOCwere

included. Patients were then divided into the

younger(aged18-49years)andtheelderly(aged

>60years)groups.TheEEGwasanindextestand

reference standard which was verified by

board-certifiedneurologistwasclinicaldiagnosisof

presence or absence of epilepsy/probable

seizures. The diagnostic performance including

sensitivity, specificity, positive predictive value

(PPV),negativepredictivevalue(NPV), likelihood

ratiopositive(LR+),likelihoodrationegative(LR-),

diagnostic odds ratio (DOR), and area under

receiveroperatingcharacteristics(ROC)curvewas

assessed and then compared between the

younger and theelderlypatients.Univariate and

multivariate analysis using logistic regression

modelwereemployedtoascertaintheassociated

riskfactorsforhavingepilepsy/probableseizures.

Results: Among 2,187totalEEGrecordings,

244(11.16%)recordingswererequestedwithindi-

cationofTLOC.Majority(58.2%)oftherecording

wastheelderly.156patients(50youngerand106

elderly) were recruited for analysis. Baseline

characteristics showed significant difference in

someaspectsparticularlymore frequentco-mor-

bidities in the elderly. Prevalence of epilepsy/

probableseizuresinpatientswithTLOCwas28.2%.

Prevalenceofinterictalepileptiformdischargeswas

16% and 12.3% in the younger and elderly,

respectively. Sensitivity of the EEG to diagnose

epilepsy/probable seizures was lower in the

elderly(43.8%youngervs32.1%elderly).Overall

diagnosticperformancewaspoorerintheelderly

(DOR25.7youngervs8.7elderly;areaunderAUC

0.70 younger vs 0.64 elderly). Associated risk

factors for having seizures were presence of

intermittentslowwaves(ISW) in theyoungerand

presence of positive motor signs as well as

presenceofrenaldiseasesintheelderly.

Conclusion: PrevalenceofseizuresandIEDs

was low in theelderlywhomanifestswithTLOC.

Overall diagnostic performance of the EEG in

diagnosing seizures was poorer in the elderly

mainlyduetolowsensitivity.Whenweencounter

with patientswith TLOC, thorough anddetailed

historyisstillamainstaytodiagnoseseizures,not

theEEGresults.

Vol.33 • NO.1 • 2017 69

How Do Parkinson’s Disease Patients React

to Emergency Situation? A Psychosocial Pictorial

Analysis on Decision Making Abilities

Saralee Jindamung

Introduction: Homeaccidentsaretheimportant

causesofmorbidityandmortality inPDpatients.

Whentheemergencysituationoccurs,theyhaveto

responsebyusingdecision-makingprocess.The

impairedof thisprocess inPDpatientsmightbe

differentfromelderlypeople.

Objectives: To studydecision-makingofPD

patient incommonhomeemergencysituationby

usingdecision-makingpicture tool compared to

age-matchedhealthypopulation.

Mater ia ls and Methods: Descript ive

cross-sectional studywas used to compare the

decision between PD patients(N=94) and

controlled(N=92). Subjectswhoweredemented,

major depressive symptoms, visual impairment

wereexcluded.Decision-makingabilitywastested

by using picture tool which composed of 11

commonhomeemergencyscenarios.Subjectswill

beaskedfor thefirst responsefrom4choicesof

eachemergencysituationimage.

Results: There were statistical significant

differencebetweenpercentageratedecisionofPD

andcontrolledgroupin3outof11photos;including

thephotooffirepaninthekitchen(p=0.039),their

relative fell down the stairs and unconscious

(p=0.010), their relativewaselectricalshockand

unconscious(p=0.013). PDDalso had statistical

significance6outof11photosofdecision-making

differfromPD.PDorPDDalsochosetocallforhelp

from others in the itemswhich were statistical

significantdifference.

Conclusion:Thestudyprovidedevidencethat

PDandPDDhadbeendecision-makingdifference

withcontrolledespeciallyevents that theyhadto

helpothersandinterpersonalscenario.However,

PDDalsoweremoreself-centeredand impaired.

decisionintheirownproblems.Assistivedevices

orcaregiverswereimportantforPDpatientsespe-

ciallyforPDDforhelpintheemergencysituations.


Difference Anatomical Pattern of Cortical

Thickness between Logopenic Aphasia and

Probable Alzheimer’s Disease Patients

in Thailand

Sekh Thanprasertsuk

Introduction and Objectives:1)Todemonstrate

theclassicalanatomicalpatternofcorticalatrophy

in Thaipatientswhowasclinicallydiagnosedas

logopenicaphasia(LPA)andprobableAlzheimer’s

disease(AD).2)Torevealnon-classicalatrophic

areasthatmayinvolveinLPAbutnotinAD.

Mater ials and Methods: We obtained

magneticresonanceimagesofpatientsinacohort

consisting of LPA andprobableADpatients to

determine difference of cortical atrophy pattern

between LPA andprobableAD. Firstly, cortical

surfaceswere reconstructed fromeachpatient’s

brainmagneticresonanceimage.Corticalthickness

measurement was then processed on these

surfaces.At last, thickness comparisonbetween

thetwogroupswasperformed.

Results: Our LPA patients had significant

atrophyat left parieto-temporal junction [p<.01],

whileprobableADpatientshadsignificantregional

corticalatrophyatbilateralentorhino-hippocampal

region[p<.01],comparingtoanothergroup.These

findings were consistent with the classical

anatomicalpatternofcorticalatrophy.Interestingly,

wealso found significant regional atrophyat left

[p=0.0023]andright[p=0.0011]postcentralgyri,

leftsuperiorparietalgyrus[p=0.0017],leftlingual

gyrus[p=0.0071],rightprecentralgyrus[p=0.0004]

andrightrostralmiddlefrontalgyrus[p=0.0046]in

LPA,comparingtoprobableADpatients.

Conclusion:We demonstrated a different

corticalatrophypatternbetweenLPAandprobable

AD patients. Particularly, our study showed

significant foci of cortical atrophy scattering on

bilateralparietalandtemporalcortices,andonright

frontal cortex in LPAcompared toAD. Thismay

supporttheidearegardinglearningdisorder-relat-

edsusceptibilityfactorfordevelopingLPA.

Vol.33 • NO.1 • 2017 71

Prevalence of Genetic Polymorphism on the

RNF213 rs112735431 Gene in Non-Cardioembolic

Ischemic Cerebrovascular Disease: A Cross-Sectional

Study in Thai Patients

Suporn Travanichakul

Introduction:BothMoyamoyadisease(MMD)

andnon-MMDintracranialcerebralarterystenosis

(ICAS)areassociatedwithRNF213rs112735431in

KoreaandJapan.Inthisstudy,theprevalenceofthe

RNF213 rs112735431 gene in non-cardioembolic

ischemicstroke(NCIS)inThailandwasinvestigated.

Objectives: To explore the prevalence of

RNF213rs112735431geneinnon-cardioembolism

ischemicstrokeinThailand.

Materials and Methods: A cross-sectional

studywasconductedonacuteNCISpatientswho

wereaged18yearsoroverandhadbeenadmitted

toKingChulalongkornMemorialHospitalbetween

June,2015andMarch,2016.ICASandExtracranial

carotidarterystenosis(ECAS)wasdeterminedby

neurovascular ultrasound, computer tomography

angiographyormagneticresonanceangiography.

Blood samples were collected and Sanger

sequencingwasdone.

Results:Therewere234acuteNCIScases,

113 were found to have ICAS, while 12 had

extracranialcerebralarterystenosis(ECAS),20had

bothand89hadnone.TheRNF213rs112735431

gene was detected in 2 patients. All were

heterogenous A/G. The frequency of RNF213

rs112735431 variant was 0.9% (2/234; 95%

confidence interval (CI), 0-2.1%) in acuteNCIS

patients,and1.8%(2/113;95%CI,0-4.2%)inICAS.

AllRNF213variantsweremalewithhypertension,

diabetesmellitus,dyslipidemiaand ICASwithout

familyhistoryofischemicstroke.

Conclusion: In this study, the RNF213

rs112735431genevariantwasfoundtobeuncom-

moninNCISpatientsinThaipopulations.Therewas

adifferenceinthefrequencyofthisgeneticvariation

betweenThaiandotherEasternAsianpopulations.


Accuracy of Estimating and Actual Weight for

Thrombolytic Treatment in Patients With Acute

Ischemic Stroke

Thippamas Pobsuk

Introduction: Thrombolytictreatmentisthegold

standard forpatientswithacute ischemicstroke.

Dosingisweight-based,howeverduetothenature

ofthetreatment,estimatedweightsareoftenused.

Objectives: Thegoalofthisdescriptivestudy

istoexaminethedifferencebetweentheestimated

bodyweight (BW) versusactualweight fordose

calculationofrt-PA.

Materials and Methods: Acuteischemicstroke

patientswhopresentedtotheemergencyroomof

KCMH and were candidated for thrombolytic

treatment were studied. Estimated BW were

obtainedindependentlyfromrelatives,2ndand3rd

yearneurologyresidents,andmeasuredBWwas

documented.OtherdataincludesBWobtainedfrom

pastmedicalrecordsandidealBWcalculatedfrom

heightrecordinIDcards.Thecalculateddoseof

rt-PAwere comparedbetween the actual given

doseanddosefromestimatedBW.Thedoseswere

categorizedasbeingunderdosed(</=0.85mg/

kg)oroverdosed(>/=0.95mg/kg).

Results: Therewere ninety patients in the

study,48weremale,andaverageagewas68.5

yearsold.ThemeanestimatedBW(SD)byrelative,

2ndand3rdyearneurologyresidents,idealbody

weight,andpastmedicalrecordswas61.5(11.7),

61.9(11.1),62.5(12.2),55.8(10.0),62.6(12.3)kg.

ActualBWwas62.7(13.1).AllmeanestimatedBWs

tend to be lower than actual bodyweight. The

accuracy of estimated BW is 22.2-67.8%. The

estimatedBWby relative is themost accurate.

However, therewouldbe32.2%ofpatientswho

would have received rt-PA in the unacceptable

rangeifestimatedweightswereusedwith12.2%

receivingoverdosedtreatment.

Conclusion: So, we encourage the use of

actualBWmeasurementsinceestimatedBWisnot

accurateandmightresultinunderoroverdosage

andmayleadtoserioussideeffects.

Vol.33 • NO.1 • 2017 73

Brain Lesion as a Predictor of Relapsing Course of

Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder

(NMOSD)

Chayasak Wantaneeyawong

Introduction: NMO(NeuromyelitisOptica)was

formerlyunderstoodtohaveabnormalityconfined

to spinal cordandeyes,but in thepresent from

increasingavailabledatafoundmorebrainlesions

thanpreviouslythought.Previousstudiesfoundthat

theclinicalpredictorsofrelapsingNMOwereolder

age onset, female andmyelitiswith less severe

motorimpairment.Ifwecanfindmorepredictors

suchasbrainlesionsforrelapsingNMO/NMOSD,

wecaniniatiateearlyaggressivetreatmentassoon

aspossible.

Objectives: Tostudythatwhetherbrainlesions

inNMOSDpatientscanbepredictorsofrelapseof

diseaseornot.

Materials and Methods:Usingthechartand

imaging review, we compared 2 groups of 51

NMOSDpatients . First groupwasmonophasic

group, the latter was relapsing group. Data of

location of brain lesions in both group were

collected and calculatedby logistic regression

analysistofindoutoddratios.

Results: Fromourstudy,brain lesionsshow

no significance inpredicting relapsingcourseof

NMOSD. Predictors of relapsing coursewere

visualimpairment(OR=13.56)andabnormalbody

sensation(OR=21.72).

Conclusion: Ourstudyshowedthatnoneof

locationofbrain lesion inNMOSDpatientscould

predict the relapse of disease. However visual

impairment and abnormal body sensationwere

associatedwiththerelapseofdisease,thereforein

patientswiththesesymptomsweshouldfocuson

early aggressive management to prevent the

relapse.


An Analysis of Levodopa Induced Orthostatic

Hypotension Pattern in Parkinson’s Disease

Kitti Thiankhaw

Introduction: Orthostatichypotension(OH)is

common symptom of autonomic dysfunction in

Parkinson’sdisease(PD)patients.Levodopaisthe

firstlinetreatmentformotorsymptomsinPDpatients

agemore than 60 years old and can cause or

aggravateOH.

Objectives: We conducted the study to

determine the incidence andeffect of levodopa

inducedOHinPDpatients.


study was conducted amongst patients with

idiopathic PD at Maharaj Nakorn ChiangMai

Hospital during July – December 2016. The

demographic data including gender, age, PD

duration,stagingandmedicationwererecorded.

Blood pressures (BP) on lying position and 3

minutes after upright positionweremeasuredat

baseline,afterintakeusualdoseoflevodopaevery

30minutesuntil120minutes.OHwasdefinedbya

dropinsystolicand/ordiastolicBP(SBPorDBP)

≥20 or 10mmHgwithin 3minutes after upright

position. A group of OH and non-OH were

compared,andanalysed.

Results: Fortythreesubjectswereenrolledinto

thisstudy.Maleandfemalegenderis48.8%and

51.2%respectively.MeanofageandPDduration

is 65.7 and5.4 years respectively. Incidenceof

levodopainducedOHis16.3%.Age,PDduration

andmodified Hoehn & Yahr staging were not

significantbetweenOHandnon-OHgroup.There

arestatisticalsignificantdifferenceoflevodopafirst

dose, levodopa daily dose and total levodopa

equivalentdosebetweenOHandnon-OHgroup

(mean±SD,p-value:164.3±61.0vs.125±49.6mg,

0.04; 600±236.3 vs. 401.4±164.5mg/day, 0.04

and 806±187.0 vs. 504.4±224.7mg/day, <0.01

respectively).Thepresenceofwearing-off(Odds

ratio, 95%confidence interval: 7.1, 0.96-inf), low

baselineBP(bothSBPandDBP)andconcomitant

use withMAO-B inhibitor (14, 0.56-848.18) or

pramipexole(5.5,0.71-44.69)alsocontributedas

factorsrelatedtoOH.

Conclusion: Levodopamayinduceorthostatic

hypotension with or without symptoms in PD

patientswho have trends to developedpostural

events,especiallyathighdose(morethan164.3

mg/doseor600mg/day).

Vol.33 • NO.1 • 2017 75

The Prevalence and Clinical Characteristics of

Probable REM Behavior Disorder in Thai Parkinson Disease Patients: A Study

in Maharaj Nakorn Chiang Mai Hospital

Patama Gomutbutra

Background: REMbehavior disorder (RBD),

the dream enactment behavior, is common in

Parkinsondiseasepatients that couldpreceded

motorsymptomforseveralyears.Previousstudies

showedthatPDwithRBDmightbeaPDsubtype

since they havedifferent symptomscluster and

diseasetrajectoryfromPDwithoutRBD.

Objection:TostudyprevalenceofParkinson

diseasepatientswithprobableRBD(PDwithpRBD)

by clinical interview and to compare clinical

characteristics with PDwithout probable RBD

(PDwithout pRBD). The usefulness of clinical

interviewof itemsadopting from theMayoSleep

Questionnairewasalsotobedetermined.

Methods : The total 140 consecutive Thai

patients who were diagnosed as idiopathic

ParkinsondiseasebyUKBBcriteriavisitingatour

neurologicalclinicsduringJanuarytoDecember

2016wereenrolledtoourstudy.The‘probableRBD

(pRBD)’wasdefinedwhenpatientanswer“yes”to

the question adapted from the firstMayo sleep

questionnairewhichwasinterviewedbyourstudy

nurse who would ask in Thai or northern Thai

language.ThedetailsofRBDincludingtheonset

before motor symptom of PD, injurious and

non- injurious acting out dream behavior were

collected.Thecross-sectionaldemographicdata,

motor symptomsandnon-motor symptomswere

obtained.

Results: TheprevalenceofpRBDamongour

PDpatientswas48.5%(68outof total140).The

medianonsetofRBDbeforePDdiagnosiswas5

years (range 0-11 years).The proportion of

non-injurious to injurious RBDwas 80 : 20. By

comparisonofPDwithpRBDandPDwithoutpRBD,

our study showed significant difference in the

levodopaequivalentdose(742vs566mg/day;p

<0.01), theprevalenceof symptomatic orthostatic

hypotension (35.3% vs 8.3%;p<0.01) andmotor

fluctuation(48.5%vs31.9%;p=0.04),whiletherewere

nosignificantdifferenceindiseaseduration,tremor

andseverityofthediseasebyHoehn&Yahrstage.

Conclusion: TheprevalenceofPDwithpRBD

in our studywas observed in nearly half of PD

patientswhichwasclosetopreviousreports.The

main clinical features ofRBD in our studywere

similarwithpreviousstudyofPDwithPSGproven

RBD,namely:occurrenceatlatenightanddream

content related to violence. PDwithRBD inour

studywasalsoassociatedwith higher levodopa

dosage,symptomaticorthostatichypotensionand

motorfluctuations.Therefore,ourstudysupported

interviewing by adopted Mayo Clinic Sleep

questionnairetoscreenpRBDinPDmightbecost

effective todiagnosepRBDby comparisonwith

high cost and labor intensive full night PSG. In

addition, PDwith RBDmight be a PD subtype

that needs specialmedical concern regarding

prescriptionandmonitoring.


Prevalence of Cerebral Microbleeds in Thai

Patients with Ischemic Stroke

Artit Potigumjon

Introduction :With thewide spread use of

magnetic resonance imaging (MRI), cerebral

microbleeds (CMBs) are commonly detected.

Ethinicityseemstoplayaroleintheprevalenceof

CMB,withhigherprevalenceinsubjectsfromAsian

origin.Thepurposeofthestudyistolookforthe

prevalenceofCMBsandassociatedfactorsinThai

patientswithischemicstroke.

Object ive : Prevalence of CMBs and

associated factors inThaipatientswith ischemic

stroke.

Methods :Patientswithacuteischemicstroke

whohadMRIandmagneticresonanceangiography

(MRA)duringJanuary-August,2014wereincluded.

T2*-weighedgradient-recalled echo (GRE)was

used to defineCMBs. Baseline characteristics,

strokesubtypesandseverityofwhitematterlesions

werecomparedbetweenpatientswithandwithout

CMBs.

Results :200patientswere included.Mean

ageofthepatientswas61yearsold.MeanNIHSS

was 8. Prevalence of CMBswas 20% (39/200

patients).Hypertension(OR3.05,95%CI1.07-8.68,

p-value=0.037), andmoderate to severewhite

matter lesions (Fazekas 2-3, OR 7.61, 95%CI

3.06-18.95, p-value<0.001)were related to the

presenceofCMBs.

Conclusions: CMBswere found in 20% of

patientswithischemicstroke,whichwaslowerthan

those reported from Japanese studies, but

comparable to a Chinese study. CMBs were

associatedwith hypertensionand severity of the

whitematterlesions.

Vol.33 • NO.1 • 2017 77

Clinical, Electrodiagnostic, and Outcome Correlation

in ALS Patients in Thailand

Dararat Suksasunee

Introduction: Thediagnosis of Amyotrophic

LateralSclerosis (ALS) requiresbothclinicaland

electrodiagnostic (EDx) data. The correlation

betweenthetwomayaidinoutcomeprognostication.

Objectives: Tostudytheclinicalcharacteristics,

EDx data, and outcome of amyotrophic lateral

sclerosis(ALS)patientsintwotertiaryhospitalsin

Thailand.

Materials and Methods:ClinicalandEDxdata

werecollectedbetween2009-2016fromacohort

ofpatientsinwhomthediagnosiswassuspected

tobeALSintwotertiaryhospitalsinThailand.

Results:From38patientswithmotorneuron

disease,completeinformationwasavailablein25

ALSpatients. Itshowedmalepredominancewith

themeanageofonsetof60.1±10.7yearsold.The

averagetimefromclinicalonsettodiagnosiswas

19.8±21.5months.Upperlimbonsetwasthemost

common presentation. Nerve conduction study

showedlowermedianandulnarcompoundmuscle

actionpotentialamplitudes(CMAPs)thantibialand

peronealCMAPs.Electromyographicdata(EMG)

showed40%ofpatientshaveEMGabnormalities

in asymptomatic limbs. Neurophysiological

evidenceof“splithand”wasfrequentinupperlimb

phenotype.Sensorystudieswereabnormalin16.3

%.MostpatientswereclassifiedinmRS1and2

(73.9%) at the time of diagnosis which was

statisticallysignificantamongsubgroups.17.3%of

patientswerebedridden.Bulbaranddistalupper

limb subtype had a better prognosis. 5.4% of

patientsusedmechanical ventilator; all inbulbar

subgroup.

Conclusion: InourALSpatients,upper limb

onsetwasthemostcommon.Timeofpresentation

varied among phenotypes. Extensive EDx can

contributetoearlydiagnosisinasymptomaticlimb

andimprovediagnosticcertainty.EDxdataclearly

correlateswithclinicalphenomenaandprognosis.

Atthetimeofdiagnosis,ALSFRSwasinmoderate

rangeandmostpatientshadmoderatedisability.

Bulbaranddistalupperlimbsubtypehadabetter

prognosis.


EEG Patterns and Outcomes among

Patients Diagnosed with Heatstroke

Bandit Sirilert

Objectives: ToidentifyEEGpatterns,outcomes

andoutcomepredictorsamongpatientsdiagnosed

withheatstroke.

Methods: A cross-sectional study was

conductedatDivisionofNeurology,Phramongkutklao

ArmyHospital.MedicalrecordsandEEGofpatients

diagnosedwith heatstrokeduring January 2013-

October2016werereviewed.Milderpatientsnot

requiring ICUplacementandpostcardiacarrest

patientwere excluded.Demographic data, EEG

patterns,treatments,andoutcomeswerecollected.

Goodoutcomeincludedcompleterecovery,while

poor outcome includeddeath and neurological

deficits.

Results: Total 15 patients diagnosedwith

heatstrokewere included.Mean agewas 22.07

years(SD2.9).Allweremale,developingheatstroke

duringmilitary training. Therewere 11 patients

(73.3%)developingseizuresat thepresentation,

and13(86.7%)incomatosestate.EEGbackground

amplitudewasmorecommontobemoderatethan

loworhighamplitude.Epileptiformdischargeswere

identified in only 1 patient. Alpha coma was

detected in 3 patients (20%). All patientswere

treatedwithexternalcooling.Pooroutcomegroup

were1)Death[3patients(20%)]and2)neurological

deficitatdischarge[6patients(40%)].Neurological

deficits were cognitive impairment 2 patients

(33.3%),epilepsy1(16.7%),criticalillnessneuropathy

4 (66.7%),spasticity1 (16.7%),anddysarthria2

(33.3%). By univariate analysis, good outcome

seemedtobeassociatedwiththepresenceofbeta

activity in EEG, 4 patients (66.7%) [versus poor

outcome2patients(22.2%)],p-value0.085.

Conclusion: Mortality inheatstrokewas20%

andneurologicaldeficitswere40%.Seizuresfrom

heatstroke represented acute severe neuronal

injury andwere not associatedwith developing

epilepsy.ThepresenceofbetaactivityinEEGmay

predictgoodoutcome.

Vol.33 • NO.1 • 2017 79

Utility of Post Stroke Checklist in Vascular

Neurocognitive Disorders

Komsit Decharin

Introduction: ThePostStrokeChecklistwas

developed to standardize and surveillance for

long-termstrokecare.ApplicationofPostStroke

Checklistinpoststrokesurvivorsleadstomedical

interventionsandholisticcare.

Objectives: This study aimed to identify

sequentialdisability and impairmentbyapplying

the Post Stroke Checklist in association with

cognitiveoutcomeamongstrokesurvivors.


studywasconductedand stroke survivorswere

recruited at Stroke Clinic, Phramongkutklao

Hospital.Demographicdataandstrokeinformation

were collected. All cases were assessed by

interviewingmultiple items in the Post Stroke

ChecklistandtheMontrealCognitiveAssessment

(MoCA)test.

Results: Among288patients,meanagewas

65.6years,62%weremaleandhypertensionwas

the commonest comorbidity (90.6%). The right

hemispherewas themostcommonaffectedside

(56%).Theaveragetimeafterstrokeonsetwas34.4

months, and 224 patients (77.8%) had good

outcome(mRS0-2).

The Post Stroke Checklist revealed that

patients received the secondary prevention

(62.2%), had impaired activities of daily living

(30.9%),mobilitydeficit(31.3%),spasticity(21.2%),

pain(19.1%),incontinence(21.5%),communication

problem(22.9%),abnormalmood(29.2%),reduced

incognition(44.8%),overalldisablingqualityoflife

after stroke (32.3%), andpoor relationshipwith

families(19.4%).Apartfromsecondaryprevention,

all impairment items in the individualPostStroke

Checklistwere significantly associatedwithpoor

MoCA performance (p<0.05). The presence of

cognitiveprobleminthechecklistwasassociated

withlefthemisphericstroke(p=0.035).

Conclusion: The Post Stroke Checklist is

feasible and applicable in predicting cognitive

impairment among stroke survivors. Left

hemispheric stroke is more correlated with

cognitivedeficitthantheotherside.


The Correlation Between Cognitive Impairment

and Parkinson’s Disease Severity

Chaiwat Klinhom-on

Introduction: Parkinson’s disease is the

secondmostcommonneurodegenerativedisease.

Advanced stagesofParkinson’sdisease lead to

cognitive impairment.However, the association

betweenthestagesofthediseaseandthecognitive

domains is unknown.We aim to investigate the

correlation between cognitive domains with

Parkinson’s disease severity using theMoCA

subtests.

Objectives:

Primary outcome : To study correlation

between cognitive impairment andParkinson’s

diseaseseverity.

Secondary outcome : To study correlation

betweencognitiveimpairmentandage.

: To study correlation between cognitive

impairmentanddurationofdisease.

Materials and Methods: 102subjectsinvarious

Hoehh&Yahr staging (H&Y)wereconductedat

Phramongkutklao Hospital, Thailand. MoCA

assessment was classified into 6 subtests;

language index score, memory index score,

attention index score, visuospatial index score,

executiveindexscoreandorientationindexscore.

Linear regression analysis was performed

betweenMoCAsubtestsandH&Y.

Results: Theaveragediseasedurationwas

3.3 years. The association between cognitive

domains andH&Yshowed significant correlation

with language,memory, attention, executiveand

orientation.Nosignificantcorrelationwasobserved

forthevisuospatialsubtest.ThetotalMoCA,aswell

asagesanddurationofthedisease,alsoshowed

a significant correlationwithH&Y. Furthermore,

languageandmemorydomainsshowedsignificant

declineinstage4whereasattentionandorientation

domainsdidnotworsenuntilstage5.

Conclusion: MoCAsubtests,exceptvisuospatial

index were associated with disease severity.

Languageandmemorydeteriorationswerethefirst

sign of the cognitive impairment in Parkinson’s

disease.

Vol.33 • NO.1 • 2017 81

Cognitive Survey in Post-Stroke Patients at

Phramongkutklao Hospital Stroke Center

Natenoi Chalee

Objective : To evaluate theprevalenceand

association of clinical factors and cognitive

impairment in Thai post stroke patients in a

tertiary-carestrokecenter.

Methods : Post-stroke patients treated

at Phramongkutklao Hospital Stroke Center

were recruited. Patients’ characteristics and

stroke datawere recorded.Montreal Cognitive

Assessment(MoCA)-Thaiversionwasappliedinall

participantstoidentifyneurocognitivedisorders.

Results : Among247cases,mostofthemhad

infarcts 98%, first ever stroke91%, hypertension

90%,dyslipidemia80%and80%ofstrokesurvivors

were inminimal or nondisabled. The affected

cerebral hemisphereswere right 36.1%and left

63.8%andotherlocationswere10%.Theaverage

MoCA score was 16.2 (SD 6.5). Importantly,

vascularmajorneurocognitivedisorderordementia

(VaD) (score<23) was impacted in 199 cases

(80.5%),mildvascularneurocognitivedisorderor

mild cognitive impairment (score 23-25) was

detected in 32 cases (13%), and unimpaired

cognition (MoCA score ≥26)was in 16patients

(6.5%). Forpatients living>1 years after stroke,

dementia andMCI were found 50% and 8.6%

respectively.Additionally,patientsliving<6months

after strokehaddementia13.5%andMCI2.4%.

HighermRS,smoking,and lefthemiparesiswere

factorsrelatedwithVaD(p-value=0.016,0.022,and

0.040respectively).Abstract,language,executive,

visuospatial and delayed recalls were critical

domainsinMoCAthatwereaffectedinpoststroke

patients.Unexpectedly,recurrencesofstroke,age

andvascularriskfactorshadnoimpactoncognitive

test.

Conclusions : Post stroke neurocognitive

impairment is highly prevalent particularly VaD,

even thoughpatients survive in non- orminimal

disabling lives.Recognition,medical intervention

andmodification of carewouldbebeneficial for

strokesurvivors.


Impact of Neurological and Medical Complications in Acute Ischemic Stroke and Outcome in Rajavithi

Hospital

Aphakon Muangdang

Introduction :Complicationsinacuteischemic

strokepatientsaffecttheoutcomeofthepatientsto

bepoor,longerstayinhospital,disability,aswell

asdeath.

Objectives: To study about risk factors,

complications and outcome in acute ischemic

strokepatients.

Materials and Methods : This research is a

retrospectivestudy.Datawerecollectedfromacute

ischemicstrokepatient registration information in

RajavithiHospital from June 2013 to 2016. The

participantsareacuteischemicstrokepatientswho

comehospitalwithin7daysandreceivedtreatment

inRajavithiHospitalfromJune2013to2016.This

study first investigated myriad factors and

complications, thenanalyzed the relation toward

primaryendpointtreatmentwhichisModifiedRankin

scaleat3monthsaftertheonset.

Results: Total of 724 patients with acute

ischemic stroke ,359patients (49.6%)hadgood

outcome(mRS0-2)while365patients(50.4%)had

pooroutcome(mRs>2).Age(lessthan65years

old), NIHSS (less than 4), GCS, small vessel

disease,nohistoryofcerebrovasculardisease,LDL

andr-tPAsignificantlyaffectthegoodoutcomeof

thetreatment(Adj.OR2.69,5.78,1.96,13.21,3.00,

and31.27 respectively).Among thosewithpoor

outcome,61patients(8.4%)died.Modestfactors

fordeathweresepsis20patients(32.8%).

Conclusion: Age, NIHSS, GCS, Stroke

subtype(smallvesseldisease),historywhichwere

cerebrovasculardisease,LDLlevelandthrombolytic

drug significantly affect the outcome of the

treatment. Factors causing highmortality are

NIHSS,GCS,underlyingdiseases;hypertension,

strokewithprogressionandpyrexialillness.

Vol.33 • NO.1 • 2017 83

Pre-Hospital Delay after Acute Ischemic Stroke in

Rajavithi Hospital Prevalence and Risk Factors, Prospective

Study

Piyanuch Rukchuen

Objective: Treatment of patientswith acute

ischemic stroke (AIS) is time related, delay in

treatment may warrant adverse prognosis.

Pre-hospital delay is an important cause of

increasednotonlyearlybutalso latemortality in

AIS. Thus, objective of thepresent studywas to

identifyfactorsinfluencingpre-hospitaldelayamong

patientswithAISinRajavithiHospital.

Materials and Methods: Between Juneand

November 2015, a cross-sectional study was

carried out in 86patients admissionwithAcute

IschemicStrokeatRajavithi hospital.Allpatients

wereinterviewedbyusingaquestionnaireincluding

socio-demographic, clinical, situational, type of

transfer to hospital and cognitive factors were

recorded.DatawereanalyzedbyusingSPSS16.

Results: 60.5%patientsarrivedafter4.5hours

of symptom onset. Patients with history of

diabetes, gradual onset, awakening with

symptoms,onsetlocationathome,longerdistance

tohospital,decision-maker togo tohospitalwas

relative,usingprivatecar,consideredanykindof

the symptoms as not severe, not using the

emergencynumber(1669)andnotrecognizingthe

problemasstrokehadsignificantlymoredelayin

arriving tohospital.Themostcommoncausesof

delayinarrivalaregradualonsetofsymptomand

unawarenessofAIS.

Conclusions: Our findings emphasize the

importanceofcognitivefactorsondecision-making

process and pre-hospital delays. Health care

providerscaneducatethepubliconAIS,enabling

recognition the signs and symptoms of AIS

correctlyandrealizethebenefitsofearlytreatment.


Cognitive Dysfunction in Adult Patients Undergoing

Elective Open Heart Surgery in Rajavithi

Hospital

Salisa Pradithbatuga

In t roduct ion: Postoperative cognit ive

dysfunction(POCD)ischaracterizedbyadecline

in cognitive function after surgery from the

preoperative baseline level confirmed with

neuropsychological testing. There are many

factorsassociatewithPOCDaftercardiacsurgery.

Objectives: Tomeasure Thai-mental state

examinat ion (TMSE) in preoperat ive and

postoperative cardiac surgery at 1month and3

months.

Materials and Methods: Patients agedover

20yearsundergoingelectivecardiacsurgerywere

included in thisprospective observational study,

betweenAugustandDecember2016inRajavithi

Hospital.TMSEwasperformedonthedaybefore

surgery, 1month postoperation and 3months

postoperation,respectively.

Results: From33patientsinthisstudy,8were

excludedbecause4patientshadTMSEbelow23,

2patientsweredeadand2patientswereprolonged

ETTmorethan1month.Theremain25patientsin

this study show that mean TMSE pre-op was

27.6±1.8, mean post-op 1 month TMSE was

28.5±1.7, mean post-op 3 month TMSE was

27.3±1.9.Therewasstatisticalsignificantincrease

inmeanpre-opTMSEandpost-opTMSEatone

month.Whereastherewasnostatisticalsignificant

inmean pre-op TMSE and post-op TMSE at 3

months

Conclusion: Therewasnostatisticalsignificant

decreaseinmeanpre-opTMSEandpost-opTMSE

at1monthand3months.

Vol.33 • NO.1 • 2017 85

Study on Cerebrospinal Fluid Electrolytes in

Patients with Different Types of Meningitis

Chutiratn Pramuksun

Background: Cerebrospinal fluid (CSF)

compositionisregulatedbymultiplemechanisms

involving ionpumps, ion transporters, transport-

modulatedenzymesandneuropeptides.Regarding

meningitis caused by infection, inflammatory

cascadescandisrupt blood-brainbarrier (BBB)

causingalterationinCSFelectrolytelevels.Theaim

ofthisstudywastodescribethecharacteristicsof

CSFelectrolytesinthedifferenttypesofmeningitis.

Methods:Thisisasinglecenter,cross-sectional,

case-control study. Patients whom suspected

central nervous system infectionswere recruited

andmeasuredserumandCSFelectrolytes[sodium

(Na),potassium(K)andchloride(Cl)].Datawere

analyzed to describe the characteristics ofCSF

electrolytes,CSFtoserumelectrolytesratioandto

compare those in patients with and without

meningitis aswell as amongdifferent organisms

causingmeningitis.

Results:Atotalof56patientswereincluded,

16patientshadmeningitiscausedbyinfectionand

40patients had other diseases.CSF levels and

CSF:serum electrolytes were not significantly

differentbetweenmeningitis causedby infection

andcontrolgroups.However,CSFKandCSF:serum

K of patientswith tuberculousmeningitiswere

significantlyhigherthanthoseincontrolgroupand

cryptococcalmeningitis(p<0.05).

Conclusions: CSFK levels appeared to be

higherinpatientswithtuberculousmeningitisthan

thosewithotherorganismsandotherdiagnoses.

Therefore,measuringCSFelectrolytescouldaidin

diagnosis of tuberculousmeningitis before other

confirmatorytestsbecomeavailable.


Genetic Variants of CYP2C9 and CYP2C19

as Risk Factors of Phenytoin-Induced

Maculopapular Drug Eruption: the Hospital

Based Study in Thailand

Naphaporn Poolsin

Background: Phenytoin (PHT) is one of the

mostcommoncausativemedicationsofcutaneous

adverse drug reactions (cADRs). The clinical

manifestations vary frommaculopapular drug

eruption (MPE) to Stevens Johnson Syndrome

(SJS), and toxic epidermal necrolysis (TEN).

AED-induced MPE has been recognized to

precedethe life-threateningconditionparticularly

SJS/TEN. PHT is metabolized by cytochrome

P-450 enzymes, CYP2C9 and CYP2C19. The

variations in genetic polymorphisms among

individualshavebeenproposedtoberelatedwith

thedifferentdegreeofPHTtoxicitiesandclinical

presentationsofPHT-relatedcADRs

Objective: The purpose of this study is to

investigate the association between genetic

polymorphisms of CYP2C9, andCYP2C19 and

PHT-relatedMPEinThaipopulation.

Mater ia ls and Methods: This was a

case-control, and cross-sectional study. From

January 2011 to September 2016, patients

who developedMPE within 8 weeks after the

commencement of phenytoin were enrolled.

CYP2C9 and CYP2C19 variant alleles were

genotypedbyusingstandardmethods.

Results: Thestudyenrolled98patientsunder

PHT treatment. Therewere 19 patientswith the

diagnosisofPHT-inducedMPE.Agreaterriskfor

thedevelopment of PHT-inducedMPEhasbeen

observed in pat ients wi th CYP2C19*1*3

(OR=7.219, 95%CI 1.114-46.766,p= 0.049).

IndividualswithCYP2C19 *1*1hadastatistically

significant lower risk for PHT-induced MPE

(OR=0.279,95%CI0.060,0.969,p=0.022).

Conclusion: Our study demonstrates that

patientswithCYP2C19*1*3 have a significantly

increased risk of PHT-inducedMPE.Apossible

protectiveeffectagainstPHT-inducedMPEisfound

inpatientswithCYP2C19*1*1.

Vol.33 • NO.1 • 2017 87

Comparison of Clinical Outcomes between

Carotid Endarterectomy and Carotid Artery

Stenting in Patients with Symptomatic Carotid Stenosis in Thailand

Rabkwan Phattranonuthai

Background: The stroke patients with

severecarotidstenosishashighriskofrecurrent

stroke despite optimalmedical treatment. The

interventionsforpreventiverecurrentstrokeinthese

patients are carotid endarterectomy (CEA) and

carotidarterystenting(CAS).Currently,thereisno

sufficientdatafortheseproceduresinThaistroke

patients.

Objectives: Aimstocomparingofimmediate

andlongtermclinicaloutcomesafterCEAandCAS.

Methods: We included all patients who

underwentCEAorCAS inRamathibodi hospital

betweenOctober2011andSeptember2016.The

primaryendpointwasstroke,myocardialinfarction

(MI) or deathduringperiprocedural period. The

secondary endpointswere themodifiedRankin

scale(mRS)at30daysafterproceduresandatthe

endoffollowup,strokeordeathatpostprocedural

periodsandlocalcomplications.

Results: Duringperiprocedural period, the

primaryendpointoccursin4CASpatients(15.4%)

andoneCEApatient(1.9%)(P=0.057).Therewas

onepatient(3.9%)withMIinCASgroupvs.none

inCEAgroup (P=0.155). In addition, 5 patients

(9.6%)had localcomplications inCEAgroupvs.

onlyonepatient (3.9%) inCASgroup (P=0.367).

Thedisablingstroke(mRS3-5)ordeathwithin30

daysaftertreatmentdidnotdifferencebetweentwo

groups(P=0.513).

Conclusions:TheCEAmaybepreferable to

CAS for the treatment of symptomatic carotid

stenosis because tend to have lower the

perioperativeriskandlongtermrecurrentischemic

stroke.However, theCASwere associatedwith

lowerratesoflocalcomplicationsandmaysuitable

inpatientswithhighriskforCEA.


Prevalence of Mitochondrial Disorder

in Patients with Occipital Lobe Epilepsy

Witoon Mitarnun

Introduction: Occipitallobeepilepsy(OLE)is

an uncommon disease, some of them are

associatedwithmitochondrialdisorder.

O b j e c t i v e : To de te rm ine c l i n i ca l ,

electroencephalogram (EEG) and magnetic

resonanceimaging(MRI)findingsinpatientswith

OLE,andtoinvestigateprevalenceofmitochondrial

diseaseinthisgroupofpatients.

Materials and Methods:TwentycaseswithOLE

wererecruitedinRamathibodihospital,Bangkok,

Thailand, from 2014 to 2016. All cases were

assigned to perform complete history taking,

physicalexamination,scalpEEG,brainMRI,and

genetic analysis for common mitochondrial

diseases.TheseincludedmitochondrialDNA(point

mutations;m.3243A>G,m.8344>Gandm.8393T>G)

andnuclearDNA(POLG1genemutation).

Results: Therewere 20 patients withOLE

(7malesand13females).Meanage(SD)was39.9

(17.9)years.Meanageofthefirstonset(SD),was

36.6 (21.3) years. The common symptomwas

positive visual phenomenawith brief duration.

AbnormalEEGwasdetectedin16of20patients

(80%);12patientsshowedepileptiformdischarge

(10atthetemporallobeand2attheoccipitallobe),

and 4 patients showed intermittent slowwave.

AbnormalMRIwasdetected in10of20patients

(50%). For genetic analyses ofmitochondrial

disease,onlyonepatient(5%)confirmedtohave

m.3243A>Gmutation,heteroplasmypattern.

Conclusion:Toourknowledge,thisisthefirst

study thatdescribesprevalenceofmitochondrial

diseaseinpatientswithOLE.It isanuncommon

geneticdisease, however,mitochondrial disease

investigationshouldbeperformedpriortovalproic

acidtherapytopreventundesirablecomplications.

Vol.33 • NO.1 • 2017 89

Etiology of New-Onset Seizure in HIV Infected

Patients

Thanatat Boonmongkol

Introduction:Seizuresare relativelycommon

manifestations of disorders of the central

nervous system (CNS) in patients with human

immunodeficiencyvirus (HIV) infection.Etiologies

of seizure vary andmay differ from the normal

population.Thecommonlyassociatedconditions

with this disorder are underlying opportunistic

infections,systemicillness,drugsandmalignancy.

Objectives : Toanalyzeetiologyandclinical

aspectsofseizuresoccurringamongHIVinfected

patientspresentingfirstonsetseizure,inThailand.

Materials and Methods:Thedatabaseofthe

FacultyofMedicine,VajiraHospitalwassearched

forpatientswithHIVinfectionwhohadnewonset

seizure,admittedbetween2011and2015.Their

medical records were reviewed and analyzed

regarding all available clinical and etiology of

seizure, demographic, neurophysiological,

neuroimagingandlaboratorydata.

Results: Of23HIV-infectedpatientsenrolled

inthisstudy,themeanageatpresentationwas36.7

±8.43years.Maleto femaleratiowas2:1.The

etiology of seizurewere toxoplasmosis (26.1%),

Cryptococcosis(17.4%),CNStuberculosis(17.4%)

and idiopathic (17.4%).Eightpatients (34%)had

definite focal seizures, fifteenpatients (65%)had

generalized seizures without definite focal

component. There was no patient with status

epilepticus.ThemeandurationfromHIVdiagnosis

toonsetofseizurewas3.9years.

Conclusion: Theetiologyofnew-onsetseizure

in HIV-infected patient in our study is mainly

secondarytoopportunisticinfection(toxoplasmosis

is themost commoncause).Mostpatients have

general ized seizure without definite focal

component.Non-infectiouscausesofseizurewere

foundonlyintheARV-treatedgroup.


Accuracy of Clinical Risk Scores in Predicting

Post-rtPA Intracerebral Hemorrhage in a Thai

Cohort

Arpakorn Suengtaworn

Objective:Tocomparetheaccuracyofeight

clinicalriskscorestopredictpost-rtPASICHinthe

Thaipopulation.

Material and Methods:Weappliedeightrisk

scorestoaretrospectivelycollectedcohortofacute

ischemic stroke patients who received IV rtPA

between2005–2015inatertiarycarecenter(Siriraj

Hospital,MahidolUniversity,Thailand).Themain

outcomeswere SICH defined according to the

European-AustralianAcuteStrokeStudyII(ECASSII)

andtheNationalInstituteofNeurologicalDiseases

andStroke(NINDS)definitions.Allriskscoreswere

then compared using ROC curve, sensitivity,

specificity,negativeandpositivepredictivevalues,

andthenegativeandpositivelikelihoodratios.

Results :Atotalof405patientswereincluded.

The rates of SICH-ECASSII and SICH-NINDS

definition were 7.1% and 11.1%, respectively.

Among theeight riskscores, theDensecerebral

arteryprestrokemodifiedRankinscaleAgeGlucose

Onset-to-treatmenttimeNIHSS(DRAGON)score,

theHemorrhageAfterThrombolysis (HAT)score,

and theGlucoseRaceAgeSexPressureStroke

Severity(GRASPS)scorewerethethreebestscores

for predicting by SICH-ECASSII definition. The

DRAGONscoreachieved66%sensitivityand58%

specificity (AUC=0.60, PPV=11%, NPV=96%,

LR+=1.56, LR-=0.59), theHAT score had 72%

sensitivity, 50% specificity (AUC=0.65), while

GRASPSscore reached79%sensitivity,butonly

40%specificity(AUC=0.63).

Conclusion : This study demonstrated that

existingSICHriskscoresdidnotperformwellinthe

Thaipopulation.

Vol.33 • NO.1 • 2017 91

Early Stroke Detection in Perioperative Patients: A Simple Educational

Intervention and Feasibility Study

Charoenratt Chaicharoentanaporn

Background:Strokeisafearedpostoperative

complications. Unfortunately, the diagnosis is

usuallydelayedresulting ina reducedpossibility

fortherapeuticintervention.

Objective:Todevelopaprotocoldirectedat

shorteningthetimetodetectneurologicaldeficits

inpostoperativepatients.

Methods:We used a pre-post intervention

designtoevaluatethetimetostrokerecognitionin

post-openheartsurgerypatients.Theintervention

consistedof: 1)A newprotocol to evaluatenew

neurologicaldeficits<14daysaftersurgery;simple

neurologicalassessmentincludingobservingeye

deviation and testing for asymmetrical limb

movement.Theprotocolwasappliedduringroutine

vitalsignmeasurement.2)Aneducationalprogram

for nurses, patients and family focusing on

postoperativestrokecomplications.

Results:FromJanuary,2014-October,2015,

weretrospectivelyreviewed27consecutivepatients

with acute neurological deficit < 14 days after

surgeryasthepre-interventionpopulation.Twenty-

seven consecutive patients with postoperative

neurological deficits were enrolled during a

post-intervention period (November, 2015 –

September,2016).Whencomparing thepreand

post-interventionperiods,wefoundthatstrokefast

track activationwas significantly increased from

4/27(14.80%) to 15/27(55.60%) (P=0.002). The

median (min-max) duration from time last seen

normaltofirstneurologicaldeficitdetectionreduced

from 690 (19-9190) to 130 (5-5935) minutes

(P=0.003). Number needed to treat for early

detectionwhen theprotocolwasusedwas2.94.

Therewas an increasing trend to endovascular

treatment.

Conc lus i ons : A s imple protocol for

postoperative neurological assessment after

cardiacsurgeryshowedasignificantreductionin

thetimetodiagnosisthus,increasingthepossibility

oftherapeuticintervention.


The 2015 IPND Criteria Increases the Yield in

Diagnosis Neuromyelitis Optica Spectrum

Disorders in Thai Patients Compared to the

2006 Criteria

Chitapa Kaveeta

Background: Neuromyelitisoptica(NMO)has

2cardinalsymptomsandhasbeencharacterized

according to the 2006 criteria. The newer 2015

InternationalPanelfordiagnosticforneuromyelitis

optica spectrum disorders criteria (IPND) has

establishedwithdiffered inclinical characteristic

andlaboratoryinvestigations.

Objective:We therefore evaluated theutility

and application in diagnostic of neuromyelitis

optica spectrum disorders (NMOSD) in Thai

patientsbyusing2015IPNDcomparedtocriteria

2006.

Methods: 70patientsdiagnosisNMOSDwith

newestIPNDcriteriawereincludedwithconfirmed

AQP4-IgG status.We retrospectively reviewed

patientrecordformscomparedwithcriteria2006.

Results:BetweenJanuary2010toDecember

2016atotalof70patientswerefoundtofulfillthe

2015 IPNDdiagnosticcriteria.Of these,58were

NMOSDpositiveAQP4-IgG.The2015IPNDcriteria

has increased the diagnostic yield in NMOSD

patientsfor71.4%.InknownAQP4statusthetime

todiagnosispatientswith2015IPNDcriteriawere

shorter,3.46monthscomparedtothe2006criteria

withstatisticalsignificanttimetodiagnosis(p<0.001)

and number of episodes attack was lower by

diagnosis with 2015 IPND criteria (p<0.001).

Significance in timetodiagnosiswas foundeven

AQP4-IgGwasunavailable(p=0.009).

Conclusions: The2015IPNDcriteriaincreased

numbersandshortenedthedurationofdiagnosed

NMOSD patients compared to previous 2006

criteria in both known and unknownAQP4-IgG

status.

Vol.33 • NO.1 • 2017 93

Descriptive Analysis on Creutzfeldt-Jakob Disease

in the Past 10 Years at Siriraj Hospital

Nutthapong Kanokkawinwong

Introduction: Creutzfeldt-Jakobdisease(CJD)

israre,rapidlyprogressive,fatal,neurodegenerative

diseaseclassifiedundertransmissiblespongiform

encephalopathies or prion diseases. It is

characterised by a long asymptomatic period

followedby rapidclinicaldeterioration leading to

the death within months. This disease is still

under-reportedinThailand.

Objective: Todescribetheclinical,radiological

and electroencephalographic characteristics of

CJDinSirirajHospital.

Methods: 18casesofCJDencounteredfrom

4,435casesofrapidlyprogressivedementia(RPD)

overthepast10yearsinSirirajHospital(between

2006and2015).

Results:PatientswithRPDfillingthediagnostic

criteriaforsporadic(sCJD)andvariant(vCJD)were

included. All were investigated to find out any

possibletreatablecauseincludingbrainMRI,EEG

andCSFanalysis.ThereweresCJD15andvCJD

3cases. TheprevalenceofCJDwas0.0094%,

(95%CI:0.0056%-0.015%),meanageofpatients

was60.72years,10weremen.Themainclinical

manifestations were 18 cognitive disturbance,

14myoclonus and only 4 ataxia. Time interval

(mean)betweenanonsetofdiseasetodeathwas

8.22months.BrainMRIabnormalitieswerenoted

in17patients:FLAIRhyperintensitiesinthebilateral

caudate nucleus, putamen and thalamus. DWI

hyperintensitiesincorticalregions(temporal-pari-

etal-occipital) were seen in 94% of patients.

Classical EEGchanges of periodic epileptiform

dischargeswereseenin83.33%ofpatients.None

ofthepatientsunderwentbrainbiopsy.

Conclusion: Strongclinicalsuspicionaidedby

characteristicbrainMRIandEEGabnormalitiesis

essentialforatimelydiagnosisofthisfataldisease.


Severe Disability and Death in Patients with Mild Ischemic Stroke

Rupporn Tuksinvaracharn

Objectives: To determine the proportion of

unfavorable outcomes (modifiedRankinScores,

mRS>1) and risk factors associated with poor

outcomesat3monthsinpatientswithminorstroke.

Materials and Methods: We retrospectively

reviewedthemedicalrecordsfrom2012-2016,in

SirirajHospital.Patientswerethosepresentingwith

acuteischemicstrokewithin8hoursfromsymptom

onsetwithabaselineNationalInstitutesofHealth

Stroke Scale score of 5 or less.We performed

univariate andmultivariate analyses to identify

factorsindependentlyassociatedwithunfavorable

outcomes.

Results: We analyzed 313 patients. The

proportionofunfavorableoutcomeswas21.41%at

3months. Onset to door timewithin 3-4 hours

(adjusted odds ratio [OR] 5.83, 95%confidence

interval[CI]1.67-20.34),onsettodoortimewithin

7-8hours(OR6.88,95%CI1.37-34.44),DM(OR

2.33,95%CI1.13-4.83),NIHSS>3(OR3.58,95%

CI1.59-8.06),unabletoanswerbothquestions(OR

10.95,95%CI1.98-60.62),gaitdisorder(OR4.03,

95%CI1.12-14.59)andtreatmentwithIVrtPA(OR

2.87, 95% CI 1.00-8.22) were independently

associatedwithunfavorableoutcome.Smallvessel

diseasewas associatedwith favorable outcome

(OR2.64,95%CI1.03-6.78).Inpatientstreatedwith

IVrtPA,proportionofunfavorableoutcomes,and

symptomatic ICH were 32.69%, and 10.7%,

respectively.

Conclusion: Eightypercent of patientswith

minor stroke had favorable outcomes. Rt-PA

associatedsymptomaticintracerebralhemorrhage

washighinourpopulation.Adecisionagainstusing

thrombolysis is justified for selected patients,

especiallythosewithNIHSSlessthan4andnorisk

factorsforpooroutcome.

Vol.33 • NO.1 • 2017 95

Beneficial Effect of Plasma Exchange in

Acute Attack of Neuromyelitis Optica

Spectrum Disorder

Tayanan Srisupa-Olan

Introduction: Plasma exchange (PLEX) can

removecirculatingantibodiesandcomplementsthat

arepathogenicmechanismsinneuromyelitisoptica

spectrumdisorders(NMOSD).Insevereattacksof

NMOSD, add-on PLEX when unresponsive to

intravenousmethylprednisolone(IVMP)isgenerally

practiced.

Objective:Todetermine theeffectivenessof

IVMP alone comparedwith IVMP plus PLEX to

reducedisabilityinacuteattacksofNMOSD.

Materials and Methods:We retrospectively

studied NMOSD attacks at Siriraj Hospital in

2009-2016. From 67 attacks (52 patients)were

included.Patientswere treatedwith IVMP,and if

unresponsive, PLEX was given. Comparison

betweenthosewithandwithoutadd-onPLEXwas

doneusingExtendedDisabilityStatusScore(EDSS)

andmodifiedRankinscale(mRS)atbaseline,during

theattack,andfollow-up.

Results:Themajorityhadspinalcordattacks

(56.7%),followedbyopticnerve(19.4%).AQP4-IgG

seropositivewasfoundin92.3%.39attackswere

treatedwithIVMPalone(baselineEDSS2.0)and

28 attacks were treated with IVMP plus PLEX

(baseline EDSS 5.0). In IVMP-plus-PLEX group,

medianEDSSreducedfrom8.0to6.0andEDSS

difference (∆ EDSS) improved by 1.75. In

IVMP-alonegroup,medianEDSSdecreasedfrom

6.0to5.0and∆EDSSimprovedby1.0.Moreover,

lower relapsewithin 6monthswas seen in the

IVMP-plus-PLEXgroup(p=0.03).

Conclusion: IVMPaloneor IVMPplusPLEX

provide the neurological improvement in acute

attacksofNMOSD.AddingPLEXwhenunresponsive

toIVMPimproveddisabilityoutcomeatdischarge

and at follow-up. IVMP-plus-PLEX significantly

reducedrelapsewithin6monthsaftertreatment.


Outcome of Midazolam Induced Burst Suppression

in Refractory Status Epilepticus

Suparat Chaisurajinda

Introduction: Recent guideline have been

recommendedthatinitiatedanestheticinfusionwith

cEEGtosuppressseizureactivityorburstsuppression.

Thereisalsouncertaintyabouttheoptimalextent

ofelectroencephalographic(EEG)suppressionin

thissetting.Uptodate, limitedstudyandconflict

result in effect of anestheticdrugs inducedEEG

burstsuppressiontoseizureandclinicaloutcome.

Objectives: to investigate the effected of

midazolam induced BS on the breakthrough

seizure,withdrawal seizure,mortality, in-hospital

complicationandfunctionaloutcomeat3months.

Materials and Methods: We conducted

retrospectiveofaprospectivedatabasecollectionof

patientswhodiagnosednon-anoxicencephalopathy

refractory status epilepticus with cEEG at

SongklanagarindhospitalbetweenJune2005and

April 2015.Wecomparedall characteristics and

treatment outcome inburst suppressionpatients

andnon-burstsuppressionpatients.

Resul ts : We included 51 non-anoxic

encephalopathyRSEpatientsweremetcriteriaand

includedtoanalysis.Mostofthepatients(86%)had

secondarilyRSEformconvulsiveSE.Ninetypercent

oftotalRSEresponsetoinfusionmidazolam.Burst

suppressionwasachievein26(51%)patients,25

(49%)of patients hadnon-burst suppression on

cEEG.Breakthroughseizurewerelessoftenseen

in the burst suppression group than non-burst

suppressiongroup;incidencerateratio[IRR]3.5,

95%confidenceinterval1.47-8.33).Therewasno

associated between burst suppression and

withdrawal seizure, in-hospital complication,

mortalityandfunctionaloutcomeat3months.

Conclusion: Midazolam induced burst

suppressionisdecreasebreakthroughseizureand

safe but not affect tomortality and functional

outcome.

Vol.33 • NO.1 • 2017 97

The Clinical Features and Predictive Factors

Associated with Good Outcome in Patients with Autoimmune Encephalitis

Atina HA

Objectives: Toevaluateclinicalfeaturesand

predictivefactorsassociatedwithgoodoutcomein

patientswith autoimmuneencephalitis inPrasart

NeurologicalInstitute.

Materials and Methods: Retrospectivestudy

of 64 patientswith 70 episodes of autoimmune

encephalitis(6patientswererecurrentduringthe

studyincluding;4anti-NMDAR,1anti-LGI1and1

anti-CASPR2 encephalitis). Demographic and

clinicalinformationwerereviewedandclarifiedthe

specific clinical features in each groups. The

outcome was evaluated at 12 months. The

prognostic factorswere comparedbetween two

groups of patients; favorable and non-favorable

outcome.

Results: Anti-NMDARencephalitiswas the

majorityinourcohort(48.4%),followedbyanti-LGI1

encephalitis (20.3%), anti-GABA-B encephalitis

(15.6%),anti-GAD65encephalitis3patients(4.7%)

and8othercauses(10.9%).Amedianageofonset

was33years(range18-53years)andwasfemale

predominance. In anti-NMDARencephalitis, the

neuropsychiatric symptoms and themovement

disorderwerefound85.7%and65.7%,respectively.

ThisgroupshowednormalMRIfindingsin62.5%

andspecificEEGpattern(extremedeltabrush)in

22.9%.SIADHandfacio-brachialdystonicseizure

werefoundinanti-LGI1encephalitisin42.9%and

28.6%, respectively. Seizure was common in

anti-GABA-B encephalitis (42.9%). Sensory

neuropathy was found in anti-CASPR2 and

ant i-Amphiphysin encephal i t is. Cognit ive

impairmentandcerebellarabnormalitywerefound

inanti-AMPAR,anti-Ma2co-existinganti-CRMP5,

anti-Tr and unclassified autoantibody to Purkinje

cell.CSFanalysiswasinnormalrange(90%).The

patientswith favorableoutcomewas identified in

75%(mRS0-2).Thepredictivefactorsassociated

withnon-favorableoutcomeincluding;complication

during hospitalization (odds ratio [OR] 3.545,

CI1.102-11.411;p=0·034),patientwith recurrent

episode(OR7.143,CI1.183-43.120;p=0·032)and

patientwithnormalMRI(OR0.235,CI0.069-0.792;

p=0·020).

Conclusion: Theclassicalclinicalsymptoms

ineachsubtypesofimmunemediatedencephalitis

should be early detected. Prevention of the

complication and relapsed disease during the

courseof treatment are thepredictive factors of

goodoutcome.


Prognostic Factors for First Relapse in Thai

Patients with Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder

Kaona Suksuchano

Objectives: Toevaluateprognosticfactorsfor

first relapse in Thai patients with neuromyelitis

opticaspectrumdisorder(NMOSD).

Patients and Methods:111patientswith223

attacksare retrospective reviewedsince2011 to

2016 and confirmed by 2015 international

consensusdiagnosticcriteriaforNMOSD,thenare

categorizedtomonophasicandrelapsinggroups

toevaluate.

Results: The younger ageof first onset and

optic neuritis as first clinical presentation are

significantlyassociatedwithrelapsinggroup.Area

postrema syndromepresentation is significantly

found inmonophasicgroup. Plasmapheresis for

acutetreatment,high-dosetaperingoralsteroidand

azathioprine formaintenancesignificantlypredict

lowriskoffirstrelapse,evidentlycontrastedforno

maintenance.Noindependentprognosticfactorfor

acuteandmaintenancetreatmentsisfound.

Conclusion: Theageofonset,firstcoreclinical

characteristics as optic neuritis, themodifiable

managementofplasmapheresisforacutetreatment

andboth of high-dose tapering to lowdoseoral

corticosteroid and azathioprine formaintenance

treatmentareassociatedandsignificantlyhelpto

decreaseriskoffirstrelapseinThaipatientswith

NMOSD.

Vol.33 • NO.1 • 2017 99

Recurrent Stroke in Carotid Stenosis

Krittima Assavaveeradech

Objective: Todetermine theprevalenceand

riskfactorsofrecurrentstrokeincarotidstenosis.

Methods:Weconductedaretrospectivestudy

analysisofdatacollectedfrom225patientsofacute

cerebrovascular event with carotid stenosis in

Prasat Neurological Institute during January

1st, 2010 to August 31th, 2015. Recurrence

cerebrovascular eventwere followed in 1 years

afterfirsteventrecord.Baselinecharacteristicsand

riskfactorsweredocumented.

Results: This retrospective study found

prevalenceofcarotidstenosiswas5.61%.There

were 16patients [7.11%] from225patients had

recurrencecerebrovasculareventin1year,therisk

of recurrence stroke in carotid stenosis was

1patient(0.45%)within72hours,2patients(0.89%)

in 14 days, 4 patients(1.78%) in 30 days,

8 patients(3.56%) in 90 days and 16 patients

(7.11%) in1year.Wefoundthatpatientwithfirst

presentation of ischemic stroke as a risk of

recurrence stroke in the same sidemore than

patientwithfirstpresentationofTIA.[stroke75%,

TIA 25%, OR 9.619, 2.470-37.460; p<0.05].

Severity of carotid stenosis, time to carotid

revascularization andother cerebrovascular risk

factorswere not found as a risk of recurrence

cerebrovascularevent.

Conclusions: The recurrence of stroke in

carotidstenosiswasnotsohighintheearlyonset

offirstclinicalevent.Thepresentationofstrokeas

a riskof recurrence incarotidstenosis. Intensive

medicaltreatmentandmodifiedriskfactorsarestill

importantinsecondaryprevention.


Role of Clinical for Prognosis of Amyotrophic Lateral Sclerosis in Prasat

Neurological Institute

Narumon Tiawijit

Background: Disease progression and

prognosis in amyotrophic lateral sclerosis (ALS)

patientsarehighlyvariable.Thevalidatedatastill

poorlyinThaipopulation.

Objective:todeterminetheclinicalassociated

withdiseaseprogressionandprognosticfactorsin

ALSpatients.

Methods: This cross sectional study

evaluated 62 patients who registered with a

diagnosis ofALS inPrasatNeurological Institute

betweenJanuary2000andJune2016. Patients

wereenrolledandfollowupbytelephoneinterview.

Thesepatientswereclassifiedasalivegroupand

deadgroup.Thedemographic,clinicalcharacteristic,

investigationdisease-relatedseverityandprognosis

wereanalyzed.

Results: The study consisted of 62 ALS

patients(40menand22women)withameanage

atdiseaseonsetof54.0years.Themeandisease

durationpriordiagnosiswas9.6monthsandmean

follow updurationwas 18.5month. In addition,

72.6%patientspresentedasnon-bulbar-onsetALS,

and27.4%asbulbar-onset.Therewere20patient

deadduring followup,meansurvival time in the

dead caseswere 15months.Worse prognosis

factorwerebulbarsymptomatonset(p-0.02)and

lowALSFRSatonset(p-0.03).

Conclusions: The factors associatedwith

lowersurvivalinALSpatientswerebulbarsymptom

atonsetandlowALSFRSatonset.

Vol.33 • NO.1 • 2017 101

Safety Factor for Anticoagulation in

Cerebral Venous Thrombosis with

Hemorrhagic Transformation in Prasat

Neurological Institute

Patharaporn Apipathanamontree

Objectives:Cerebralvenoussinusthrombosis

(CVT)isarareconditionwhichoccurredlessthan

1%ofallstrokes.CVTpresentwithhighlyvariable

clinical presentations.Anticoagulation (AC)may

improveoutcome inCVTevenwith hemorrhagic

transformation(HT).IntheCVTwithHT,clinicaland

radiologiccharacteristicsofhemorrhagicinfarctions

may be influence consideration of starting

anticoagulationtreatment.

Methods:Retrospectivestudyof25patients

withCVTwhohadHTtreatedbetweenOctober1,

2006 and June 31, 2016 in PrasatNeurological

Institute.Clinicaldata,imagingandoutcomewere

analyzed. Methods of treatment including

anticoagulationtreatmentwerelefttotheopinionof

attendingphysician.Pooroutcomeafter3months

defined asOxford handicap ≥3.We evaluated

predictorsofpooroutcomeinCVTwithHTpatients

Results:Total25patientswithacuteCVTwho

hadHT.20of25patients(80%)were treatedby

anticoagulantwith adjusteddose of intravenous

heparininfusionorsubcutaneousenoxaparin,one

patient treat by oral warfarin. There was no

differenceofpooroutcome,mRS3-6afterfollowup

at 3months, between two groups : 12 (85.7%)

patientsreceivedanticoagulationandwhodidnot

receive anticoagulation are 8 patients (72.7%)

(P=0.623).

IntheunivariateanalysisImagingdeterioration

wassignificantlyassociatedwithapooroutcome

withoddsratiosof8.556(95%confidenceinterval

1.332-54.949)

Conclusion: Anticoagulationtherapymaybe

safeandnotinfluencepooroutcome.Butimaging

deteriorationwaspossiblefactorforpooroutcome.


Clinical, Electrodiagnostic Changes and Prognosis of Guillain-Barre Syndrome

Patients in Prasat Neurological Institute

Poempoon Wannakitti

Background: The clinical data, factors to

determineseverityandprognosisofGuillain-Barre

syndrome(GBS)arescarceinThailand.

Objectives: 1) to determine demographics,

clinical characteristics, electrophysiological tests

and treatment response of GBS in Thai adult

patients and 2) to find factors associatedwith

prognosisaftertreatment.

Materials and Methods:Prospectivestudyof

PrasatNeurologicalInstitutepatientswithdiagnosis

ofGBSbetweenJanuary1st,2014andDecember

31th,2015.Clinical,electrophysiologicaltestsand

treatment responsewereevaluatedat admission

andat outpatient clinic for 4, 8, 12months after

diseaseonset.

Results:34GBSpatientswereincluded,53%

wereAIDP,29.4%wereAMAN,2.9%wereAMSAN,

and14.7%wereMFS.Demographicdatawerenot

different among study groups. Symmetrical,

sensorimotororpredominantmotorpolyneuropathy

withhyporeflexiawasacommonpresentation.The

most frequent electrodiagnosis abnormalitywas

slowconductionvelocities52.9%,prolongeddistal

latencies 50.0%, conduction block or temporal

dispersion 44.1%andprolongedF-wave 14.7%.

Demyelinating changesweremore common in

classicAIDP.ClassicAIDP andMFS hadmore

rapidlyimprovementthanAMAN/AMSANbasedon

NISscoresince4monthsafteronset.

Conc lus ion : Clinical character ist ics,

electrophysiological findings and treatment

responseofGBS inThaipatientsweresimilar to

previouslypublishedstudies.AMANandAMSAN

patients had a poor recovery in early phase.

However,theoverallprognosisisgood,withoutany

mortality.

Vol.33 • NO.1 • 2017 103

Statistical Shape Analysis of Hippocampus by Using Volumetric Computerized

Tomography (VCT) in Early Alzheimer’s Disease

Sarawut Suksuphew

Introduction: Thehippocampusisamongthe

firststructuresaffectedinAlzheimer’sdisease(AD).

Statisticalshapeanalysis(SSA)isananalysisofthe

geometrical properties of shapes by statistical

methods.TheSSAhasapplicationsinvariousfields,

includingmedicalimaging,computationalanatomy,

andgeographicalprofiling.

Objective: Toassessstructureofhippocampal

shapethroughanalyzeSSAbyusingVCTscanwith

thepatientsinearlystageofAD.


study comprised early AD and age-matched

subjectsin2015.CTbrainscanswereobtainedin

all subjects. The hippocampal statistical shape

analysissoftwarewasevaluatedbyusingstatistical

measures.

Results: Thetotalof63subjects(30inADand

33 in control groups). The difference is not

significantinasetofage,sexandoccupations.The

averageTMSEscoreinADgroupwas18.3+1.6

of30points.Atotalof382hippocampalcontours

weremanually delineated (Fig1). The variation

patterns found in the first 2 significantmodesof

variationswithin+2SD(Fig2).Thefirsttwodominant

modesofallhippocampiwereshown(Fig3).Itcan

beseenthatbothgroupswerewellclusteredwith

somenoticeableoutliersandoverlapswith2outof

10 modes were considered, leaving out 8

discriminate factors, which would have been

comprising 95% of total variations (Fig4). The

correctly classified instanceswere 95.24% and

98.41% in 60 (Left) and 62 (Right) hippocampi,

respectively.

Conclus ion: SSA could separate the

hippocampal shapes in early AD from normal

elderly.


Figure 1. The hippocampal boundaries were manually delineated by visual interpretation.

Figure2. Principal modes of variations within + 2 standard deviations (SD).

Vol.33 • NO.1 • 2017 105

Figure 3. Scatter plots of two model parameters extracted from 382 hippocampi. Horizontal and vertical axes represents the first and second modes of variations, respectively.

Figure 4. Scatter plots of two model parameters extracted from 63 hippocampi (30 controls and 33 subjects)

พมพท : หจก.โรงพมพคลงนานาวทยา 232/199 ถ.ศรจนทร ต.ในเมอง อ.เมอง จ.ขอนแกน 40000

Tel. 0-4332-8589-91 Fax. 0-4332-8592 E-mail : [email protected] 2560 รหส 02

Thai Journal of Neurology -...

Documents

Transcript of Thai Journal of Neurology -...