Terjemahan Journal

Click here to load reader

  • date post

    03-Jan-2016
  • Category

    Documents

  • view

    53
  • download

    1

Embed Size (px)

description

Jurnal Anestesi

Transcript of Terjemahan Journal

Terapi Cairan Pada Syok SeptikEmanuel P. Rivers, Anja Kathrin Jaehne, Laura Eichhorn-Wharry,Samantha Brown and David AmponsahTujuan Untuk menilai peran terapi cairan pada pathogenesis sepsis berat dan syok semptik. Tipe, kompoisisi, titrasi, managemen strategi dan komplikasi dari pemberian cairan pada hasil terapi.

Penemuan terkiniCairan memiliki peran yang krusial pada patogenensis dan terapi pada resusitasi awal sepsis berat dan syok sepsis.

KesimpulanWalaupun patogensisnya masih terus berkembang, titrasi cairan lebih awal memodulasi inflamasi, meningkatkan perfusi microvaskuler, menguatkan fungsi organ dan outcome. Pemberian cairan memiliki pengaruh yang terbatas pada perfusi jaringan selama stadium lanjut dari sepsis dan kelebihan pemberian cairan akan memperburuk hasil terapi. Jenis cairan tidak berpengaruh pada hasil observasi.Kata KunciTerpai koloid, terapi kristaloid, terapi cairan, sepsis, syok septic, sepsis berat

Pengenalan : Fase pasang surut managemen cairanPada 1942, Cuthberston [1] menjelaskan respon metabolic pada inflamasi, cidera dan syok dengan fase pasang surut. Selama fase surut atau fase resusitasi, terdapat cardiac output yang rendah, perfusi jaringan yang rendah dan pasien yang dingin serta tenang. Selama fase pasang, pasien berjuang untuk bangkit dari cengkraman fase surut yang bertahan selama kurang lebih 3 hari. Saat memasuki fase pasang,pada pasien yang membengkak, terdapat peningkatan CO, persusi jaringan normal jika diuresis terjadi dan penurunan berat badan turun menuju stabil. Perumpamaan pasang surut ini menunjukkan kerangka berfikir bagi para klinisi untuk pripsip terapi cairan pada sepsis. Review ini akan menilai peran dari terapi cairan pada pathogenesis sepsis. Ketepatan waktu, tipe, komposisi, titrasi, strategi managemen dan komplikasi dari pemberian cairan akan di paparkan dengan berfokus pada hasil.

Patogenesis Hipovolemia Pada SepsisSepsis yang terjadi karena hipovolemia dapat terjadi karena muntah, diare, berkeringat, edema, peritonitis atau karena kehilangan cairan yang lain. Selanjutnya, hipovolemia mungkin akan menyebabkan defek maldistributif dengan vasodilatasi,pooling darah di perifer, ekstravasasi cairan menuju ruang interstisial, dan meningkatkan permeabiliitas endotel kapiler. Semua mekanisme tersebut adalah hasil dari penurunan volume intravaskuler yang memberikan efek pada penurunan preload ventrikel, tekanan diastolik, stroke volume, cardiac output dan penghantaran oksigen sistemik.Respon kompensasi rebagai reaksi penurunan volume darah sirkulasi dimediasi oleh aktifasi sarah simpatik dan termasuk:1. Redistribusi darah dari beds otot skleet dan splanknik untuk mendukung aliran darah ke organ vital yaitu jantung dan otak [2,3]. Perpindahan cairan dari atau ke kompartemen intravaskuler ditentukan oleh gradient tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik antara microvaskular dan ruang interstisial. Vasokonstriksi prekapiler menurunkan tekanan darah microvaskular menyebabkan perpindahan carian dari kompartemen interstisiel menuju kompoarteman vaskuler [4]. Karena faktor-faktor tersebut, tipe cairan yang diberikan (koloid atau kristaloid) menjadi penting dan merupakan hal yang kontrofersial pada awal resusitasi.2. Tambahan kontrktilitas miokardium meningkatkan stroke volume [2]. Penyakit jantung sebelumnya mungkin akan merubah repon ini dan gambaran klinisnya3. Terdapat konstriksi pada kapsitansi pembuluh arteri dan vena, terutama pada splanknik bed, penambahan balikan vena [2,3]. Keguanaan dari obat antihipertensi dan diuretic mungkin merubah respon ini4. Pengeluaran bertahap dari hormon-hormon adrenocortico-medular termasuk kortisol, aldosterone dan katekolamin, seperti epinefrin. [5] Gagal jantung kongestif, gagal ginjal, penyakit ginjal dan disfungsi adrenal mungkin memodifikasi homeostasis air dan garam yang akan merubah baik kebutuhan ataupun eliminasi cairan5. Aktifasi dari axis renin-angiotensin melepaskan aldosterone dari korteks adrenal. Merubah osmolaritas serum menuju pelepasan arginin-vasopresin (AVP) dari pituitari posterior. Keduanya meningkatkan retensi cairan [3,6-8]6. Perubahan mikrosirkular seperti asidosis, pireksia, dan peningkatan enzim sel darah merah 2,3-diphosphoglycerate terjadi, membuat lingkungan jaringan lokal untuk melepaskan oksigen ke jaringan, Berbagaio faktor mungkin berkontribusi pada perubahan mikrovaskuler, termasuk tekanan, perubahan pada reologi dan viskositas (hematocrit lokal) sel darah merah dan adesi leukosit pada sel endotle, disfungsi endotel.Besarnya perubahan dari mekanisme kompensatori tergantung pada waktu, keparahan serta fungsi organ pasien. Mekanisme kompensasi efektif untuk mengembalikan perfusi jaringn selama terjadi syok, namun bagaimanapun juga, jika proses inisiasinya tidak berkebalikan dengan non-kompensasi , maka pathogenesis penyakit terus berlanjut dan menuju komplikasi yang lebih berat. Mekanisme pathogenesis termasuk gangguan endotel, pengeluaran proinflamsi dan anti-inflamasi, microcirculatory compromise, hipoksia jaringan global, gagal organ serta kematian (Gambar 1)Efek terapi cairan pada pathogenesis Sepsis berat dan syok Septic.Pada hewan percobaan, terapi cairan menunjukkan peningkatakn outcome. Natanson et. al [9] membandingkan manfaat antibiotic, dukungan cardiovascular (cairan dan titrasi dopamine dengan monitoring intravaskuler pada hasil akhir hemodinamik) dan kombinasi dari kedua terapi pada anjing dengan syok septik. Survival rate nya berturtut-turut 0, 13, 13 dan 43 % pada kelompok yang tidak menerima terapi, hanya anti biotik saja, dukungan kardiovaskular saja atau terapi kombinasi [9]. Peningkatan angka bertahan hidup ditemukan pada group yang menerima terapi kombinasi disbanding group yang hanya menerima single terapi. Walaupun korban yang selamat dan yang tidak selamat pada terapi kombinasi membutuhkan kuantitas yang hampir sama Gambar.1 Respon Terkompensasi dan Tak Terkompensasi Pada Syokpada terapi cairan, sample yang tidak bisa bertahan hidup mendapatkan peningkatan berat badan yang signifikan, diduga berhubungan dengan permeabilitas vascular dengan retensi ekstravaskular dari cairan, menunjukan lebih dominannya fase surut.Terapi cairan memodulasi inflamasi awal. Pada model manusia yang mengalmai endotoksemia sebelum hidrasi isotonic menunjukkan penurunan konsentrasi sitokin proinflamasi (TNF-alfa, IL-8 dan IL 1-b), dimana konesntrasi dari sitokin antiinflamasi IL-10 menunjukkan tren peningkatan konsentrasi. Hasil dari prehidrasi bergeeser pada gambaran sitokin anti inflamasi.. Efek ini diasosiasikan dengan penurunan gejala yang diinduksi endotoksin dan demam, dimana endotoksin yang menginduksi perubahan pada parameter hemodinamik, tidak berubah. Lebih penting lagi, puncak aktifitas dari respon inflamasi adalah antara 1 dan 6 jam setelah induksi, dimana memberikian konsep resusitasi awal dan lambat yang merupakan terapi yang sangat berbeda [10].Cairan mungkin meningkatkan perfusi microvaskuler dengan meningkatkan viskositas darah (hemodilusi) dan memodulasi interaksi antara endotel dan sel sirkulasi. Angiotensi II dipercaya mempunya peran pada induksi inflamasi.. Hipovolemia ringan mengaktifasi sistem nervus simpatis menuju peningkatan konsentrasi katekolamin yang ada dalam sirkulasi yang mengaktifkan sitokin pemproduksi sel mengandung adenoreseptor a dan b. Selama dilakukan drip adrenalin, endotoksin menginduksi lebih sedikit TNF-Alfa dan lebih banyak IL-10, mengindikasikan bahwa stimulasi -adrenergik mendesak efek anti-inflamasi. Pada percobaan in vitro menunjukkan noreadrenalin mencegah aktifasi proinflamasi. Dengan stimulasi -adrenoreceptor dari makrofag dan sel mononuclear paru. Noreadrenalin meningkatkan sekresi TNF- pada sebagian besar percobaan model inflamasi. Karena infus cairan menurunkan stimulas untuk aktifasi dari agen vasoaktif, yang mempengaruhi inflamasi [11]Manifestasi Klinis HipovolemiaKetika seorang klinisi menjumpai pasien dengan hipotensi berat dan sumber infeksi, diagnosis syok septik sudah berada di dalam kepala. Walaupun hipovolemia dapat ditemukan pada pasien dari sepsis sampai syok septik, kuantitas status volume adalah salah satu dari langkah managemen yang paling sulit. Klinisi menilai hipovolemia itu tidak sensitive dan tidak spesifik. Dari analisis post-hoc dari Percobaan Pengobatan Cairan dan Kateter pada cidera paru akut hipotesis ini juga turut dinilai. Ketika pada pemeriksaan fisik ditemukan sirkulasi yang tidak efektif (CRT memanjang, kulit putcat dan ektremitas yang dingin) dimana dibandingkan dengan parameter yang didapat dari kateter arteri pulmoner, ditemukan bahwa hasil pemeriksaan fisik tersebut bukanlah predictor yang bermanfaat dari cardiac index yang rendah atau SvO2 yang rendah [12.13].Terapi Titrasi CairanMengoptimalkan terapi cairan tidak hanya memodulasi inflamasi, tetapi ini juga menurunkan kebutuhan untuk terapi vasopressor, penggunaan steroid dan monitoring invasive dengan arteri pulmoner dan kateterisasi jalur arteri [10,14]. Penurunan penggunaan vasopressor yang menyebabkan kesalahan elevasi pada cardiac filling pressures menghilangkan kesalahan interpretasi tekanan volume. Hal diatas adalah salah satu dari alasan multi faktor yang berhubungan dengan peningkatan mortalitas yang berhubungan dengan vasopressor [15, 16]. Tujuan dari terapi cairan pada sepsis berat dan syok septic adalah tidak hanyak mencapai angka nilai monitor yang diharapkan, tetapi lebih pada peningkatan hantaran oksigen systemic (preload, afterload, kandungan oksigen arteri, kontraktilitas atau stroke volume) dam menyeimbangkan kebutuhan oksigen jaringan (Gambar 2) [17]. Tujuannya adalah untuk menginfus volume yang adekuat untuk mengembalikan perfusi normal sebelum onset yang kerusakkan jaringan irreversible tanda meningkatkan cardiac filling pressure pada level yang dapat menyebabkan edema pulmoner.Monitoring hemodinamik digunakan untuk mencapai tujuan yang tercantum pada tabel 1 [18]. Kemudian, yang penting lagi