1

TENTIR MODUL SARAF JIWA 2011

Sumatif I

part I

T-01 Neuropatologi

Arini Purwono

Arnesya Ayu Pramadyani

T-02 Konsep Psikiatri dan

Kesehatan Jiwa

Ayesya Nasta Lestari

T-03 Gangguan Kesadaran

Lutfie

T-05 Stres & Mekanisme

Adaptasi

Beta Canina Harlyjoy

T-06 Klasifikasi Gangguan Jiwa

& Evaluasi Multiaksial

Ali Haidar Syaifullah

T-07 Patologi Klinik

Monika Besti Yolanda

Dina Elita

T-10 Gambaran & Gejala

Gangguan Jiwa

Wendy Damar Aprilano

T-12 Obat Otonom

Nila Purnama Sari

T-01 NEUROPATOLOGI

Tabel Dasar patologis dari tanda dan gejala neurologis:

Okee, jadi di kuliah neuropatologi ini akan dibahas 4 bagian besar, yaitu

1. Malformasi Kongenital

2. Trauma

3. Neoplasma

4. Degeneratif

1. DEFEK OTAK KONGENITAL

Defek morfologis sistem saraf pusat (SSP) dapat terjadi saat kelahiran akibat proses

perkembangan yang abnormal. Penyebabnya pada sebagian kasus tidak diketahui, tapi

bisa juga karena abnormalitas genetik dan kromosom, lingkungan (misalnya infeksi,

2

obat-obatan, nutrisi), atau bisa juga multifaktorial. Pola malformasi anatomis

menggambarkan tahapan formasi SSP di waktu cedera terjadi. Jadi maksudnya, kita bisa

tau nih dia salahnya di hari keberapa kehamilan dari bentuk kesalahannya yang kita liat pas

janinnya udah lahir. Tipe-tipe malformasi kongenital yang disebutkan ini adalah yang

penting dan disertakan juga contoh-contohnya, yaitu:

1. NEURAL TUBE DEFECT (kenapa digedein? Karena dia adalah yang paling sering),

misalnya ada anensefali, ensefalokel, myelomeningokel, spina bifida, dll.

2. Anomali otak depan, misalnya holoprosensefali, agenesis corpus callosum, defek

migrasi saraf, mikroensefali, dll. Kata dr. Hartono cirinya matanya kayak cyclops.

3. Defek fossa posterior, misalnya malformasi Arnold-Chiari dan Dandy-Walker.

4. Hydromyelia, syringomyelia (ada celah di daerah korda spinalis, perpanjangan

dari ventrikel di fossa posterior sehingga cerebellum tidak terbentuk dengan

sempurna)

Nah yang akan dibahas lebih dalam di sini cuma 2, yaitu defek disrafik (artinya gangguan

perkembangan) dari neural tube dan hidrosefalus.

NEURAL TUBE DEFECT (NTD)

Defek disrafik dari neural tube menggambarkan kegagalan penutupan bagian

dorsal dari kolumna vertebralis. Transformasi lempeng saraf menjadi tabung saraf

terjadi pada hari ke-22 sampai ke-28 kehamilan. NTD terjadi akibat kegagalan

penutupan bagian neural tube atau pembukaan kembali suatu bagian dari tabung saraf

setelah dia berhasil menutup. Semua dicirikan oleh abnormalitas yang meliputi jaringan

saraf, jaringan lunak, dan tulang yang melapisinya.

NTD merupakan tipe yang paling sering dari malformasi SSP, lingkup geografisnya luas

dan beragam secara luas dalam etnis-etnis yang berbeda. Laju rekurensinya 4-5%.

Etiologinya tidak diketahui, beberapa terkait dengan kelainan kromosom (trisomi

13), faktor lingkungan (misal defisiensi folat diagnosis antenatal dengan alfa-

fetoprotein makanya suplemen folat terbukti efektif untuk mencegah NTD sehingga

harus diberikan sebagai antisipasi dalam kehamilan), interaksi genetik dan faktor

lingkungan dicurigai berdasarkan penelitian pada tikus. Keparahan dari defisit

neurologis bergantung pada derajat malformasi, dan tingkat terjadinya defek

(makin atas makin buruk prognosisnya).

Disrafisme spinal termasuk didalam spektrum kelainan kongenital, yaitu defek

lengkung saraf dimana terjadi herniasi meninges atau elemen saraf (jadi ada yang nyembul

keluar gitu). Macem-macem nih si disrafisme spinal ini, mulai dari anomali ringan kayak

spina bifida, sampai yang parah kayak rachischisis. Disrafisme spinal ini bisa

dikelompokkan jadi 2, yaitu:

TERBUKA, itu kalau jaringan kulitnya tidak intak, dan terdapat kebocoran tertunda

(pending leakage) dari CSF (cerebrospinal fluid). Disebabkan oleh kegagalan

neurulasi primer. Disrafisme terbuka ini kalau kejadian bisa segera terjadi kebocoran

CSF dan menyebabkan meningitis setelah kelahiran. Contohnya:

o Meningocele: herniasi dari meninges melalui defek vertebral.

o Myelomeningocele: herniasi dari korda spinalis dan meninges (jadi ada

sarafnya dan ada cairannya) yang bermalformasi melalui defek vertebral.

Biasanya terkait dengan Arnold-Chiari dan hidrosefalus. Terus tempat yang

paling sering terjadinya itu di lumbosakral. Kasus ini biasanya dikoreksi waktu

masih intrauterine, jadi waktu lahir dia udah gak kayak gitu :)

o Rachischisis: bisa diliat di gambar, kalau yang ini kebukanya dari atas sampai

bawah, jauh lebih parah

OCCULT, jika defeknya dilapisi dengan baik oleh jaringan kulit yang masih intak.

Contohnya adalah spina bifida dia cirinya itu adalah adanya sacral dimple (jadi

kayak ada lesung gitu di tulang belakang).

Anensefali

Merupakan kegagalan penutupan neural tube yang menyebabkan sedikitnya penutupan dari

struktur tulang tengkorak yang melapisinya dan tidak adanya calvarium (bagian kubah di

superior kranium), kulit, dan jaringan subkutan. Otak yang terekspos belum terbentuk

sempurna atau bahkan bisa sama sekali tidak ada. Perkembangan otak depan terganggu

pada kira-kira hari ke-28 dari kehamilan (kata Robbins), dan daerah yang tetap pada

tempatnya hanya area serebrovaskulosa, yaitu fragmen-fragmen saraf dan jaringan

ependimal dan sisa meninges. Struktur fossa posterior juga dapat tersisa, tergantung pada

seluas apa si tengkorak itu; sedangkan traktus desendens yang terkait dengan struktur

yang terganggu tidak ada. Akrania (tidak adanya seluruh atau sebagian kranium)

disebabkan oleh cedera pada fetus antara hari ke-23 sampai ke-26 kehamilan.

Anensefali ini terbilang sering ditemukan. Cirinya adalah frog-like faces (muka seperti

kodok). Pada bayi anensefali dapat ditemukan hipotalamus yang tidak berkembang

dan hiperplasia korteks adrenal. Penyebabnya bisa faktor genetik, multifaktorial,

tapi yang paling penting adalah harus kasih suplementasi folat untuk pencegahannya.

Kira-kira kasusnya itu 2/3 meninggal intrauterine dan 1/3 meninggal dalam waktu 1 minggu

setelah lahir.

3

HIDROSEFALUS

Pleksus koroideus (3) di sistem ventrikel memproduksi CSF yang normalnya bersirkulasi:

ventrikel lateral (4) foramina Monro ventrikel ke-3 (5) aquaductus sylvii (6)

ventrikel ke-4 (7) keluar di foramina Luschka dan Magendie (8) ruang

subarachnoideus (1) granulasi arachnoideus (diabsorpsi oleh sirkulasi vena) (2).

Hidrosefalus itu sendiri adalah keadaan dimana terjadi akumulasi dari CSF yang

berlebihan di dalam sistem ventrikel. Dia bukan merupakan malformasi, tapi adalah

deformasi akibat peningkatan tekanan di dalam ventrikel. Penyebabnya yaitu:

Primer

o Peningkatan produksi CSF (misal. tumor pleksus koroideus) agak lebih

jarang terjadi.

o Obstruksi aliran CSF (hidrosefalus nonkomunikans berarti cuma 1 bagian

dari sistem ventrikel yang membesar, misalnya akibat destruksi aquaductus karena

infeksi virus)

o Penurunan resorpsi CSF (misalnya akibat meningitis).

Sekunder

o Atrofi otak dan terjadi dilatasi ventrikel & volume CSF sebagai kompensasinya

(hydrocephalus ex vacuo, misalnya pada Alzheimer) jadi bedanya dg primer,

si sekunder ini pembesaran ventrikelnya bukan karena peningkatan tekanan

intrakranial, tapi ya karena kompensasi aja abisnya banyak ruang kosong akibat

jaringan saraf yang ilang karena Alzheimer itu kan, sementara kalau yang primer

itu ada peningkatan tekanan intrakranial.

Tadi kan sempet disebutin tuh yang nonkomunikans, nah berarti ada dong temennya yang

komunikans? Kalau komunikans itu berarti terdapat pembesaran dari seluruh sistem

ventikel.

Ketika volume otak meningkat melebihi batas yang diperbolehkan oleh kompresi vena

dan pergantian CSF, tekanan intrakranial akan meningkat. Peningkatan tekanan intrakranial

ini dapat menyebabkan edema otak ekspansi lokal dari suatu bagian otak (karena

bagian-bagiannya cuma dipisahin sama lipatan dural) bisa terjadi sindrom herniasi.

2. KELAINAN NEURODEGENERATIF

Kelainan neurodegeneratif memiliki ciri disfungsi yang progresif dan kematian sel

neuron. Pada penyakit ini, hilangnya neuron terjadi secara selektif, mengenai satu atau

lebih kelompok neuron sementara yang lainnya masih intak. Penyakit neurodegeneratif

yang paling sering, secara primer mengenai individu usia lanjut dan meningkat secara

signifikan dengan penuaan pada populasi di masyarakat industri. Di Robbins dibilang kalo

ada satu tema yang sering ditemukan pada kelainan-kelainan neurodegeneratif, yaitu

adanya agregat protein yang resisten terhadap degradasi melalui sistem ubiquitin-

proteasom. Agregat-agregat ini bisa dilihat secara histologis sebagai inklusi.

4

Berikut ini merupakan tipe-tipe dari kelainan neurodegeneratif:

Gangguan kognitif (demensia)

o Degenerasi meliputi korteks serebri demensia Alzheimers disease, Pick

disease.

Kelainan motorik/pergerakan

o Degenerasi neuron motorik kelemahan motorik amyotrophic lateral

sclerosis, atrofi otot spinalis.

o Degenerasi meliputi serebellum dan traktus konektivus (degenerasi

spinocerebellar) ataksia cerebellum Friedreich ataxia, ataxia-telangiectasia.

o Degenerasi meliputi substansia nigra dan ganglia basal defek

ekstrapiramidal: akinetik dan rigid Parkinson disease, progressive

supranuclear palsy.

o Atrofi sistem multipel degenerasi striatonigral (atrofi oligopontocerebellar)

atau disfungsi sistem autonom (Shy-Drager syndrome).

Penyakit demyelinisasi: leukodistrofi dan multiple sclerosis.

Kelainan toksisitas: alkoholisme.

ALZHEIMER

(bagian ini saya copas dan tambah2 sedikit dari tentir neurosains ya)

Ternyata, Alzheimer ini merupakan penyebab nomor satu terjadinya demensia. Baru

kemudian disusul penyakit vaskular. Mungkin karena gangguan vaskularisasi, neuron tidak

mendapat suplai gizi untuk mendukung plastisitas sinapsnya.

Sebenernya apa sih demensia itu? Demensia itu merupakan gangguan dari fungsi

sosial dan kerja yang sebelumnya ada dikarenakan kerusakan memori yang disertai

gangguan fungsi intelektual yang mencakup fungsi: bahasa, emosi, personalitas,

mengenal diri sendiri, dan kemampuan visuospatial (mengenali tempat2 di

sekitar kita).

Penyakit ini juga progresif loh dan kita dikasih kesempatan 5-10 tahun. Kalau sudah

lewat, yah kita akan hidup bergantung banget sama orang lain. Kita lupa dengan apa yang

baru saja dilakukan, siapa diri kita, bahkan pada fungsi2 peralatan dasar seperti sendok,

gayung, dsb. Sebenarnya kenapa sih bisa mengalami Alzheimer? Ada beberapa faktor

risiko nih bagi kita untuk terkena Alzheimer:

Proses penuaan

Trauma kepala neuronnya mati

Menopause penurunan kadar estrogen

Tingkat pendidikan yang rendah kebiasaan membaca

Tapi juga ada beberapa faktor yang justru bisa menghindari kita untuk tidak mengidap

Alzheimer ini, seperti:

Obat anti-inflamasi dan antioksidan kalau terjadi radang, makrofag akan

merusak sistem saraf kita. Kalau antioksidan yah kan makin tua makin banyak ROS

yang diproduksi. Oleh karenanya, sering2 olahraga, makan sayur dan buah.

Estrogen. Dengan hormon therapy estrogen. Memang justru pada mereka yang

kadar estrogennya rendah lebih berisiko untuk mengalami lupa.

Tingkat pendidikan yang tinggi karena sel-sel neuron jadi terangsang terus

dan semakin kecil kemungkinannya untuk mengalami atrofi.

Terdapat 3 kelompok utama Alzheimer dengan keterkaitan genetik molekular yang berbeda:

Sporadik (paling sering): peningkatan risiko bagi karier Apo E4

Familial: bisa liat tabel di bawah ini

Terkait sindrom Down: trisomi 21

Chromosome Gene

19 Apolipoprotein E (ApoE)

14 Presenilin 1 (PSEN1)

1 Presenilin 2 (PSEN2)

Alzheimer dapat dikelompokkan melalui 2 approches, yaitu:

Secara klinis oleh: hilangnya memori (demensia) dan kerusakan kognitif.

Secara patologis oleh: senile plaque yang mengandung A dan neurofibrillary tangles

yang dibentuk oleh filamen tau.

Nah sekarang kita bahas ciri histopatologisnya yang ada 2 itu:

Neuritic/ Senile Plaque

Disini tuh juluran2 neurit membesar. Bentuk neuritnya tuh jadi berliku2 kalo motong

horizontal (dystrophic). Biasanya juga ada microglia dan astrosit reaktif sekitarnya.

Ditengah2nya bakalan ada amyloid core yang berisi protein abnormal. Apa aja

tuh isinya? Isinya tuh peptide yang berasal dari APP/ amyloid precursor protein.

Ada juga nih dibilang diffuse plaque dimana ada amyloidnya, tapi ga ada reaksi

neuritiknya. Biasanya sih ini tanda2 awal mau kena Alzheimer.

Neurofibrilarry tangles

Namanya juga tangle = benang kusut. Disini tersusun atas filamen2 yang

mengelilingi nukleus. Dia ini juga ga larut dalam air dan sulit banget nih buat

dihilangkan di dalam tubuh. Mangkanya kalau diberikan pewarnaan khusus, dia

bakalan kayak hantu di film2 jepang itu. Ada 3 komponen dalam filamennya:

o Tau. Protein aksonal yang biasanya membantu pembentukan mikrotubul

o MAP2 mirip2

o Ubiquitin

Apakah itu sebenarnya? Kalian bisa melihat gambar dibawah ini yang gw ambil dari

Robbins. Kita make permisalan yah. APP itu seperti wortel. Sebenernya sih APP itu secara

normal akan berfungsi sebagai reseptor walau ligannya masih belum jelas. Kalau dia

terbelah, itu baru proses patologik. Oke, Pertama-tama, APP akan dipotong di bagian ada

5

daunnya domain ekstraseluler, baru dipotong bagian wortelnya itu sendiri yakni domain

intramembran.

Ada dua cara pemotongannya, dengan secretase dimana memotong antara urutan

Apa akibatnya? Peptida tidak terbentuk. Anggepannya kita pingin wortel utuh tapi kita

motongnya ditengah nih. Biasanya kinerja secretase deket2 permukaan. Biasa dikenal

dengan non-amyloidogenic pathway.

Nah, kalau udah mau dimasak nih wortel, kita motong bagian ujung akarnya kan?

Begitu juga dengan APP ini. gamma secretase juga memotong bagian intraselulernya.

Nah, panjang peptida bervariasi loh, ada -40 dan -42. Loh kok bisa gitu? Yah

karena pemotongan gamma secretase tadi tidak pas kan.

Peptida ini juga mudah banget loh menggumpal mulai dari oligomer hingga fibriller.

Dan gumpalan ini sangat beracun bagi neuron yang bisa membuat neuron tidak bekerja!

Biasanya sih yang kena di daerah sinaps synaptic dysfunctiondengan mengganggu proses

LTP/ Long Term Potentiation dan struktur membrane.

Gumpalan ini juga membawa bahaya lain. Tentu akan memanggil microglia dan

astrosit. Udah tanda-tanda menuju kehancuran nih. Bener aja, keluarlah mediator-mediator

radang yang justru si neuron kena imbasnya dan mengganggu proses fosforilisasi protein

tau.

Ternyata juga, gangguan pada lokus di kromosom 19 yang mengkode apolipoprotein

E/ ApoE bisa berdampak loh pada terbentuknya Alzheimer. Ada tiga alel yakni 2, 3, dan

4. Bilamana alel 4 jumlahnya naik, berarti dia kena Alzheimer.

Skema di atas ini mau menjelaskan bahwa dari APP karena pembelahan yang tidak

semestinya terbentuklah peptida . Kemudian kan tadi dia membentuk gumpalan yang

mengundang microglia, tapi malah menjadi plak yang tandanya terjadi kehancuran lebih

lanjut. Plak ini kan ada dua yakni neuritic dan neurofibrillarry tangles. Didalamnya juga ada

peranan protein ApoE, salah satunya ekspresi alel 4 yang jumlahnya naik. Ujung2nya si

neuron yang ga salah apa2, jadi mati dan mengakibatkan demensia.

Pewarnaan plak ini bisa memakai pewarnaan perak, nanti dia menggumpal. Nah, ada

pewarnaan lain nih untuk melihat yang hitam tadi apakah ada protein tau dan beta-

amyloid.

6

PICK DISEASE

Pick disease (atrofi lobus/sklerosis lobus) merupakan demensia yang jarang terjadi dan

progresif, bercirikan hilangnya fungsi eksekutif yang diikuti dengan demensia yang mungkin

tidak dapat dibedakan dengan Alzheimer. Pasien dengan Pick disease dapat mengalami

perubahan tingkah laku dan kepribadian (tanda lobus frontalis) disertai gangguan

bahasa (tanda lobus temporalis). Walaupun kebanyakan kasus penyakit Pick sporadis,

tapi ada juga yang ada bentuk familialnya dan terkait dengan mutasi protein tau. Penyakit

Pick yang sporadis menjadi simtomatik pada pertengahan usia dewasa dan belanjut hingga

kematian dalam periode 3-10 tahun.

Morfologi

Otak menunjukkan bentuk asimetris dan atrofi parah lobus frontalis dan temporalis.

Dapat terjadi atrofi yang parah, sehingga girus menipis hingga membentuk gambaran

wafer-thin ("knife-edge"). Pola atrofi lobus ini biasanya cukup jelas untuk membedakan

penyakit Pick dari alzheimer, dengan sediaan makroskopis.

Secara mikroskopis, kehilangan neuron yang paling parah terjadi pada 3 lapisan terluar

korteks. Beberapa dari neuron yang bertahan menunjukkan gambaran swelling (sel Pick),

sementara yang lainnya mengandung BADAN PICK, yang mana adalah inklusi

berfilamen, sitoplasmik, berbentuk bulat sampai oval, dan berwarna basofilik.

Badan Pick ini terdiri atas filamen-filamen lurus, retikulum endoplasma yang bervesikula,

dan filamen heliks berpasangan yang secara imunositokimia mirip dengan yang ditemukan

di alzheimer, dan mengandung protein tau. Tidak seperti neurofibrillary tangles di

alzheimer, badan Pick gak bisa bertahan dari kematian neuron hostnya dan gak bisa jadi

marker penyakit.

PARKINSONISME

Parkinsonisme adalah suatu gangguan dalam fungsi motorik yang ditandai dengan

rigiditas, wajah tanpa ekspresi, postur bungkuk, gangguan cara berjalan, melambatnya

gerakan volunter, dan tremor "pill-rolling" (resting tremor) yang khas. Parkinsonisme

bukan suatu penyakit tunggal, tetapi merupakan manifestasi klinis gangguan pada jalur

dopaminergik yang menghubungkan substansia nigra ke ganglia basal. Gangguan ini dapat

timbul pada sejumlah penyakit degeneratif lain dan mungkin juga disebabkan oleh trauma,

zat toksik tertentu, penyakit vaskular, dan ensefalitis.

Penyakit Parkinson adalah suatu gangguan degeneratif yang mengenai neuron

penghasil dopamin di substansia nigra, serta lokus seruleus. Ini merupakan penyakit orang

dewasa, dengan sebagian besar kasus mulai bermanifestasi pada dekade keenam.

Meskipun kebanyakan kasus muncul secara sporadis, besar kemungkinannya faktor genetik

berperan nih dalam terjadinya penyakit ini. Mutasi di suatu gen yang mengkode suatu

protein yang berperan dalam sinaps neuron normal, disebut alfa-sinuklein, berperan pada

paling sedikit beberapa kasus familial.

7

Morfologi

Substansia nigra dan lokus seruleus mengalami depigmentasi pada kebanyakan

kasus akibat hilangnya neuron berisi melanin di substansia nigra, lokus

seruleus, dan nukleus motorik dorsal saraf vagus.

Neuron mengandung badan inklusi intrasitoplasma eosinofilik yang berlapis

konsentrik daaan dikenal sebagai BADAN LEWY! Badan Lewy ini isinya adalah

agregat filamen protein prasinaps alfa-sinuklein, yg tadi sempet disebut di

atas. Badan Lewy ini terkait dengan habisnya/hilangnya/penyingkiran dari protein

sitoskeletal yang rusak; mengandung protein sitoskeletal dan protein yang terlibat

dalam metabolismenya yaitu si alfa-sinuklein tadi, ubiquitin, dll.

Makrofag yang banyak berisi pigmen neuromelanin

Gliosis (sel-sel glia yang berlebihan pada area yang rusak di SSP)

Gambaran klinis

Onset klinis penyakit Parkinson biasanya perlahan. Perjalanan penyakit biasanya dalam

periode sekitar 10 tahun. Parkinson ini bikin gangguan motorik di penderitanya dan juga

demensia (yang ada kaitannya sama badan Lewy di neuron korteks serebri).

Etiologi

Etiologi paling sering: Penyakit Parkinson Idiopatik (PPI) --> onsetnya biasanya di dekade

ke-6 sampai ke-8. Insidensi sporadis di dunia adalah 1/1000 individu di atas 50 tahun. PPI

diturunkan pada beberapa keluarga sebagai autosom dominan.

Penyebab lainnya meliputi penyakit vaskular yang merusak substansia nigra,

parkinsonisme yang diinduksi obat, progressive supanuclear palsy, dll.

PENYAKIT DEMYELINISASI

Pada penyakit ini myelin hilang secara selektif dengan menyisakan struktur saraf lainnya

seperti akson. Terdapat 2 kategori uama dari penyakit ini:

Terkait dengan metabolisme myelin abnormal: Leukodistrofi

Terkait dengan hilangnya myelin normal: penyakit demyelinisasi --> yang paling

sering adalah: Multiple Sclerosis (MS)

Leukodistrofi

Leukodistrofi mencerminkan sekelompok penyakit akibat suatu defek intrinsik yang

menganggu pembentukan dan/atau pemeliharaan myelin. Sebagian besar bersifat

herediter, dengan pola pewarisan resesif autosomal atau terkait-X. Berbeda dengan MS,

leukodistrofi biasanya mengenai bayi dan anak.

Morfologi

Ditandai dengan kehilangan myelin yang luas dan simetris di seluruh otak, sering juga

medula spinalis. Otak biasanya atrofi, substansia alba (white matter) sentral tampak abu-

abu, menyusut, dan translusen (diffuse white matter involvement). Merupakan penyakit

yang progresif berkelanjutan.

Adrenoleukodistrofi

Penyakit ini merupakan penyakit progresif dengan gejala hilangnya myelin di SSP dan

medula spinalis, serta insufisiensi adrenal. Kalo misalnya dia onsetnya pas masih kecil,

progresnya lebih cepet. Kayak misalnya pada yang pola penurunan X-linked, biasanya

mengenai anak-anak usia baru mulai sekolah, ada gejala neurologis dan insufisiensi

adrenal, dan sifatnya progresif cepat dan fatal.

Adrenoleukodistrofi punya ciri ketidakmampuan peroksisom dalam

mendegradasi asam lemak rantai sangat panjang, sehingga terjadi penumpukan

asam lemak rantai sangat panjang di serum. Ada juga kehilangan myelin, gliosis, infiltrasi

limfositik ekstensif, atrofi korteks adrenal, dan akumulasi asam lemak rantai sangat panjang

di dalam sel-sel.

Penyakit Pewarisan Kelainan Metabolik Gambaran

Leukodistrofi metakromatik

Autosomal resesif

Defisiensi aril-sulfatase A

Deposisi intra- dan ekstrasel dari sulfatida metakromatik

Penyakit Krabbe Autosomal resesif

Defisiensi galakto-serebrosida beta-galaktosidase

Akumulasi perivaskular dari makrofag (sel globoid) yg mgd galaktoserebrosida yg tdk dicerna

Adrenoleukodistrofi X-linked dan autosomal resesif

Defek perosisom; peningkatan kadar asam lemak rantai sangat panjang

Perubahan degenerasi luas pada substansia alba

Multiple Sclerosis

MS adalah penyakit demielinisasi tersering pada SSP. MS insidensnya sporadik dan

memiliki prevalensi 1:1000 di Amerika Serikat. Penyakit ini jarang terjadi di daerah tropis,

dibandingkan dengan daerah iklim sedang. Kalo tadi leukodistrofi seringnya pada anak-

8

anak, MS biasanya bermanifestasi pada dewasa muda, dengan insidensi puncak

antara usia 18 dan 40 tahun (sering di usia 20an/30an). Sebagian besar kasus

ditandai oleh kelainan neurologis yang hilang-timbul dan mengenai beberapa regio SSP

dan juga berlangsung bertahun-tahun. Sampai saat ini MS dianggap sebagai penyakit

autoimun akibat cedera selubung myelin dan/atau sel oligodendroglia yang

diperantarai oleh sel T. Di dalam lesi ditemukan sel T CD4+ & CD8+, dan banyak reaktif

terhadap myelin basic protein (jadi kayak diserang gitu protein myelinnya). Sel ini bikin

rusak dengan ngeluarin sitokin dan sitotoksisitas langsung yang diperantarai oleh sel T

CD8+.

Antibodi juga kayanya berperan nih di sini. Pada lesi yang demyelinisasi ditemukan

antibodi terhadap protein oligodendrosit myelin dan myelin basic protein & komplemen

aktifnya. Bukti-bukti saat ini nunjukin kalau faktor lingkungan (infeksi? virus?) dan

genetik berperan dalam menimbulkan autoimunitas di penyakit ini. Ngomong-ngomong

soal genetik, hubungannya bisa jadi dari gen HLA-DR2 (HLA kelas II itu kerjanya

ngendaliin respons autoimun) dan angka concordance sebesar 25% pada kembar

monozigotik yang segitu tuh dianggap tinggi. Terus kalau faktor lingkungannya

hubungannya apa? Jadi ternyata, misalnya si X bermigrasi dari daerah yang punya risiko

MS-nya tinggi ke daerah yang risikonya rendah (atau sebaliknya), itu ada 2 kemungkinan:

a) kalau dia pindah setelah usia 15 tahun, maka risiko MS yang dia punya tetep sama kayak

daerah asalnya itu, atau b) kalau dia pindah sebelum usia 15 tahun, maka risiko MS yang

dia punya akan sama kayak daerah tempat tinggalnya yang baru hal ini nunjukin kalau

pajanan ke suatu bahan di lingkungan pada awal kehidupan berperan dalam timbulnya MS.

Morfologi

MS ditandai dengan adanya daerah demielinisasi multipel, yang disebut plak

(multiple patches). Plak MS dapat terbentuk di mana saja di otak atau medula spinalis,

jadinya gambaran klinisnya juga macem-macem. Tempat yang sering itu di substansia alba

periventrikel, saraf optikus, dan substansia alba medula spinalis. Plak biasanya berbatas

tegas dengan diameter berkisar dari beberapa millimeter hingga beberapa sentimeter. Lesi

baru sering lunak dan sedikit merah muda, sedangkan lesi lama cenderung padat

dan berwarna abu-abu mutiara hingga merah muda. Lesi juga bisa meluas secara

fokal ke substansia nigra (di slide kan ditulis separated in time and space, saya cari di

Robbins gak ada yg nyebut2 soal itu, jadi kalo menurut logika sih mungkin terpisah

berdasarkan waktu itu mungkin lesinya beda antara yang baru sama yang lama, terus

kalau terpisah berdasarkan ruang itu mungkin karena lesinya berbatas tegas.. smoga gak

salah ya temen2 : ).

Secara mikroskopis, plak tadi itu adalah daerah demielinisasi berbatas tegas yang

disertai akson-akson yang masih tersisa, infiltrat limfositik, hilangnya

oligodendrosit, ada makrofag yang penuh lemak (foamy macrophage), dan

astrogliosis.

Ada juga jenis plak lain nih, yang namanya shadow plaque. Plak bayangan ini

mengandung akson yang terisi oleh selubung myelin tipis yang berwarna samar

dan diperkirakan mencerminkan daerah remielinisasi. Sementara kalau sistem saraf perifer

tidak terkena.

Gambaran Klinis

Manifestasinya umumnya bisa dibagi motorik gangguan penglihatan (penglihatan

kabur, diplopia) & kelemahan motorik; dan sensorik parestesia, ataksia, dll.

Gangguan emosi juga bisa ditemukan, kayak depresi, euforia yang tidak pada tempatnya,

dan labilitas suasana hati. Gangguan kognitif mungkin ada tapi biasanya gak parah.

Pemeriksaan radiologi paling oke pake MRI untuk ngeliat lesi yang dicurigai MS. Pada

sebagian besar kasus, MS ditandai dengan eksaserbasi dan remisi multipel, disertai

akumulasi defisit neurologis yang berlangsung beberapa tahun atau dekade. Dia juga

sifatnya wax and wane, yaitu ada fase dia naik dan ada fase dia turun.

Kiri: banyak myelin yang ilang di bagian setengah superior dari substansia alba dari lobus parietalis (pokoknya yang mestinya putih tapi malah abu-abu). Kanan: Intinya sama, daerah yg putih dia malah jadi abu-abu/kuning karena myelinnya ilang itu tadi.

Kiri: keliatan banget kan tuh yang daerah coklat di substansia alba. Kanan: pewarnaan luxol fast blue plak demyelinisasi kecil dan banyak di substansia alba subkorteks.

9

Kelainan Toksisitas: Alkoholisme

Efek toksik terhadap SSP pada alkoholik kronik bisa berupa: efek langsung dari etanol

atau efek nutrisi sekunder (misal: defisiensi tiamin). Nah kalau efek langsung ke SSP-

nya itu bikin atrofi korteks serebral dan degenerasi cerebellum (atrofi dan

hilangnya sel-sel granul terutama di bagian anterior superior vermis). Disfungsi

serebellum terjadi pada sekitar 1% alkoholik kronik, terkait dengan sindrom klinis ataksia

trunkus, cara berjalan yang tidak seimbang, dan nistagmus (pergerakan mata involunter).

Terus kalau efek nutrisi sekundernya itu, jadii etanol itu kerjanya menganggu absorpsi

asam folat, piridoksin, tiamin, asam nikotinat, dan vitamin A. Ada kan tuh si tiamin disebut-

sebut. Jadi defisiensi tiamin bisa menyebabkan gejala psikosis atau oftalmoplegia

(paralisis dari otot ekstraokular) yang terjadi tiba-tiba Wernicke ensefalopati. Kelainan

ini memiliki ciri ada fokus hemoragik/nekrosis di badan mamillary dan dinding ventrikel 3 &

4. Jadi awalnya kapilernya berdilatasi infiltrasi makrofag & perkembangan ruang kistik

dengan makrofag yang penuh berisi hemosiderin bentuk kronik ini menandakan kalo

udah ada sindrom Korsakoff.

Alkoholisme juga bisa bikin central pontine myelinolysis penyakit neurologis

yang disebabkan oleh kerusakan parah dari selubung myelin sel saraf di batang otak

(tepatnya di pons) bikin paralisis akut, disfagia (susah nelen), dan disarthria (susah

bicara), dll.

Sumber: Slide dr. Hartono, Robbins, Robbins, Robbins, dan Robbins :

[Arini Purwono]

TRAUMA

Kecelakaan yang merupakan penyebab trauma tersering merupakan penyebab

kematian tersering untuk orang di bawah 45 tahun dan terbanyak keempat di negara

industri.

Tekanan fisik dapat menyebabkan 4 jenis cedera kepala, yaitu:

1. Scalp contusions and lacerations: tidak berpengaruh signifikan ke klinis

2. Fraktur tengkorak. Dapat diikuti dengan kebocoran CSF, meningitis, displaced

bone fragments, dan kelumpuhan saraf cranial.

3. Cedera vascular: hematoma epidural, subdural, dan subarachnoid

4. Cedera intraserebral/ parenkim otak: kontusio, laserasi, cedera aksonal difus

Tipe cidera yang timbul beragantung pada:

1. Bentuk objek yang menyebabkan trauma: tumpul, tajam, luka karena peluru

2. Gaya yang dihasilkan: kepala terfiksasi atau bergerak, arah cedera (coup atau

countracoup)

Cedera juga dapat dibedakan menjadi cedera terbuka dan tertutup (tergantung

terkesposnya organ dalam kulit)

Concussion: gejala klinis berupa perubahan tingkat kesadaran setelah trauma otak

walaupun TIDAK ADA CEDERA STRUKTURAL PADA OTAK.

Sekarang yang akan dibahas lebih banyak adalah trio cedera vascular yaaaa

Pertama-tama mohon dilihat dulu gambar berikut

Gambar di atas menjelaskan tentang perbedaan lokasi hematoma epidural dan subdural.

Selain itu, perbedaan lokasi juga menentukan perbedaan darah yang terkumpul (kalo

epidural dari arteri, kalo subdural dari vena). Selanjutnya akan dibahas secara rinci di

bawah ini

10

1. Hematoma epidural

Terjadi laserasi arteri, dan yang paling sering terkena adalah arteri meningeal

media menyebabkan akumulasi darah secara cepat

Biasanya disebabkan oleh trauma temporal (tau kan lobus temporalis di mana? )

Possible lucid interval: 4-8 jam tidak ada gejala. Jadi saat terjadi hematoma

epidural, orangnya akan bisa bangun seperti biasa sampai sekitar 8 jam, lalu dia

akan mengeluh pusing dan tidur untuk istirahatselama-lamanya..

Bila hematoma mencapai 30-50 ml akan terjadi SOL-like symptom: tekanan

intracranial akan meningkat melebihi tekanan vena menghambat peredaran

darah arteri ikutan tehambat terjadi iskemik dan hipoksia otak

Mekanisme pertahanan tubuh terhadap hematoma ini adalah dengan Cushing

Reflex, yaitu gejala bradikardia sebagai respon terhadap peningkatan tekanan

intracranial. Cushing reflex bisa menjadi tanda terminal stage cedera kepala akut

atau herniasi

* Mekanisme Cushing Relfex: MAP (Mean Arterial Pressure) lebih kecil dari tekanan

intracranial hipotalamus meningkatkan respon simpatis jantung terjadi

vasokonstriksi, peningkatan kontraksi, dan peningkatan cardiak output peningkatan

tekanan darah terdeteksi baroreseptor di arteri karotis menstimulasi respon

parasimpatik lewat respon vagal bradikardia. Bradikardia juga bisa terjadi sebagai

respon langsung dari respon parasimpatik akibat peningkatan tekanan intracranial.

Pernapasan yang ireguler terjadi akibat herniasi otak yang menekan batang otak.

Selalu berasosiasi dengan fraktur tengkorak, kecuali pada anak

Penatalaksanaan: operasi segera! Jika tidak akan terjadi herniasi otak yang

berujung kematian.

Gambar 2. Hematoma Epidural dan Herniasi Otak

Gambar 3. Hematoma epidural (tampak perdarahan di atas lapisan duramater)

2. Hematoma Subdural

Penyebab kematian karena kecelakan yang terbanyak

Biasanya terjadi pada lobus frontal dan oksipital karena benturan benda tumpul

mengakibatkan OTAK BERUBAH POSISI SECARA TIBA-TIBA.

Di bawah lapisan duramater banyak vena tipis rawan benturan rawan rupture

Darah keluar dan menekan otak

Ada fase akut (penumpukan darah pada permukaan otak tanpa ekstensi ke

sulcus), subakut, dan kronik (perdarahan berulang karena dinding vena yang tipis)

Darah yang keluar bisa berhenti sendiri setelah keluar 25-30 mL (local tamponade)

Dapat disebabkan oleh trauma dan bukan trauma

Bila korbannya selamat, akan terjadi organisasi berupa pembentukan jaringan

granulasi pada membrane luar. Sisanya bisa direabsorpsi tapi menyisakan

hemosiderofag (makrofag dengan heme di dalamnya atau tetap demikian dan

berpotensi untuk terjadi kalsifikasi.

Komplikasi: kejang, hidrosefalus, demensia

Saat terjadi perdarahan subdural reaksi inflamasi Pembentukan

subdural membrane (lapisan tipis jaringan ikat) perdarahan

terabsorpsi sempurna bisa static (meninggalkan bekas cekungan

tanpa komplikasi) atau membesar (kompensasi otak yang cekung buat

nambah luas permukaan)

11

Gambar 4. Hematoma subdural

3. Hematoma Subarachnoid

Hanya 1/3 yang disebabkan oleh kecelakan, 2/3-nya disebabkan oleh rupture

aneurysm (terutama Berry Aneurysm 80% dari penyebab nontrauma). Bisa juga

disebabkan oleh arteriovenosus malformation (AVM)

Terjadi di antara lapisan duramater dan piamater

Gambar 5. Hematoma Subarachnoid

CEDERA PARENKIM OTAK/ INTRASEREBRAL

Dibagi menjadi:

1. Concussion

- Merupakan perubahan tingkat kesadaran yang terjadi akibat cedera kepala yang

mengakibatkan perubahan momentum pada kepala (contohnya apabila kepala kita

terantuk benda yang keras), namun tanpa kerusakan struktural otak.

- Kesadaran bergantung pada neuron spesifik, khususnya di formation retikularis

batang otak (contoh: orang bisa tiba-tiba pingsan kalo ditonjok secara keras

karena tonjokannya mengakibatkan torsi kilat batang otak dan mengakibatkan

paralisis neuron formatio retikularis).

- Pukulan pada daerah temporal-parietal dapat menyebabkan fraktur tengkorak,

namun tidak selalu menimbulkan concussion

2. Contusion dan Laseration

- Merupakan lesi cedera langsung parenkim otak, bisa berupa transmisi energi

kinetik dan menyebabkan edema pada otak (contusion), atau bendanya masuk

dan merusak jaringan secara langsung (laserasi).

- Makin besar gaya contusion, makin mampu menyebabkan kematian

- Bersifat permanen dan bisa menyebabkan sequel (timbulnya sindrom neurologi

bertahun-tahun setelah cedera otak)

- Akibat cedera aktivasi proses fagositosis

- Lesi pada kontusio berbentuk wedge-shaped (katanya lesi mirip baju?) yang diikuti

dengan edema, perdarahan, dan nekrosis.

- Jenis-jenis:

1. Trauma tumpul mengenai kepala yang tidak bergerak (lagi diem dipukul stik

baseball): cederanya coup contusion lesi sesuai tempat benturan

2. Kepala yang bergerak membentur benda tidak bergerak (kecelakaan mobil,

kepala membentur dashboard keras terus mantul): cedera coup dan

countracoup contusion lesi berada sesuai dan berseberangan dengan

tempat benturan)

3. Kepalanya yang berputar terus terbentur benda tidak bergerak (kecelakaan

mobil muter-muter terus tiba-tiba diem mobilnya, kepala terbentuk abis

muter-muter): bisa terjadi diffuse axonal injury edema aksonal asimetris

cedera pada substansia alba (korpus kalosum, paraventricular, area

hipokampus), axonal spheroid, dan koma

Gambar 6. Jenis contusion bedasarkan tempat lesi dan arah gaya

12

- Luka akibat peluru dapat dibagi 2, yaitu high velocity dan low velocity.

1. High velocity peluru menembus tengkorak herniasi otak cepat

batang otak tertekan kematian seketika

2. Low velocity peluru bersarang di otak perdarahan dan herniasi (tapi

lebih lambat) peningkatan tekanan intracranial bisa menekan batang

otak bisa dioperasi tapi harus cepat no operasi, die!

Gambar 7. Luka laserasi akibat peluru

- Cedera medulla spinalis

Medulla spinalis, yang dilindungi tulang vertebrae, sangat rentan terkena

trauma akibat cedera skeletal

Sebagian besar cedera berhubungan dengan pergeseran kolumna vertebralis

Kalo benturan dari arah depan: terjadi cedera HIPEREKSTENSI terdapat

kontusio posterior dan kalau keras bisa merusak diskus intervertebralis

Kalo benturan dari arah belakang: terjadi cedera HIPERFLEKSI kontusio

anterior dan terjadi fraktur teardrop

Gambar 8. Cedera Medulla Spinalis

TUMOR SISTEM SARAF PUSAT

Gambar 9. Berbagai tempat terjadinya tumor SSP

Tumor SSP dapat berupa tumor primer (awalnya memang di SSP) atau metastasis dari

organ lain dengan rasio 50:50.

20% kasus kanker pada anak merupakan kanker SSP

Tumor SSP primer SANGAT JARANG bermetastasis ke luar organ SSP, sedangkan 25%

persen kasus kanker bermetastasis ke otak

Lokasi tumor pada SSP menentukan morbiditas dan mortalitas

TUMOR SSP TERSERING: ASTROCYTOMA

SEMUA astrocytoma bersifat GANAS karena wilayahnya sempit dan susah

diangkat*

Pada ANAK, lokasi tumor SSP tersering (70%) adalah di infratentorial (di fossa

posterior), sedangkan pada DEWASA, lokasi tumor SSP tersering (70%) adalah di

supratentorial.

Klasifikasi kanker menurut WHO diurut mulai dari grade 1-4 dengan grade 4 yang

paling parah. Hal ini berguna untuk menentukan jenis penatalaksanaan dan prognosis,

misalnya grade 1 dan 2 hanya perlu dioperasi dan tidak perlu radioterapi.

Gejala tumor SSP:

1. Terganggunya sistem motorik/ sensorik: Neoplasma yang bersifat infiltrative

akan menghancurkan jaringan otak fungsional dan mengakibatkan deficit

neurologic, bisa berupa sensorik atau motorik, tergantung pada daerah lesi. Fungsi

kognitif tidak jarang juga terganggu.

2. Seizure/ Kejang: Neoplasma yang menyerang daerah fungsional akan

menimbulkan aktivitas neuronal tidak sadar atau kejang. Hal yang termasuk

13

kateogri ini adalah kejang motorik, kejang halus pada penglihatan dan olfaktori

(uncinate fits), dan gangguan kejang yang berasal dari pusat vegetative otak.

Meningioma dan glioma berdiferensiasi baik (contoh: astrositoma, oligodendrioma,

dan ganglioma) sering berkaitan dengan kejang.

3. Peningkatan tekanan intracranial: disebabkan oleh

tumor+edema+hidrosefalus. Bisa mengakibatkan muntah dan sakit kepala.

TUMOR SSP PRIMER

Dibagi 2 kelompok besar, yaitu Glioma dan Non-Glioma

Klasifikasinya dibagi bedasarkan perkiraan sel asalnya, yaitu:

1. GLIOMA

Pada orang dewasa, sel neuroglia sistem saraf pusat berfungsi memperbaiki,

menyokong, dan melindungi sel-sel saraf yang lunak. Glioma terdiri dari jaringan

penyambung dan sel-sel penyokong. Neuroglia mempunyai kemampuan untuk terus

membelah selama hidup.

Terdapat 3 jenis sel glia, yaitu MIKROGLIA, OLIGODENDROGLIA, DAN

ASTROSIT. Mikroglial tidak dimasukkan ke kategori sel glia sejati karena ia berasal dari

mesoderm. Mikroglia masuk ke SSP lewat pembuluh darah dan berfungsi sebagai fagosit,

membersihkan debris, dan melawan infeksi.

Oligodendroglia merupakan neuroglia sejati dan berasal dari lapisan embrional

ektodermal (sama seperti neuron). Oligodendroglia berperan dalam pembentukan myelin.

Fungsi astrosit masih diteliti, namun bukti-bukti memperlihatkan bahwa sel-sel ini mungkin

berperan dalam menghantarkan impuls dan tranmisi sinaptik dari neuron dan bertindak

sebagai saluran penghubung antara pembuluh darah dan neuron. Selain itu, astrosit adalah

sel dari SSP yang pertama kali berespon terhadap jejas bisa terjadi gliosis (pembelahan

astrosit sebagai respon terhadap jejas) bisa terbentuk jaringan parut.

Glioma dikelompokkan bedasarkan ASAL EMBRIOLOGIS, yaitu:

Astrositoma *ini saya mengambil dari tentir Neurosains jaman dulu yaaa

Merupakan penyebab TERSERING tumor SSP primer. Bentuknya berupa sekelompok

neoplasma heterogen yang berkisar dari lesi berbatas tegas dengan pertumbuhan

lambat hingga neoplasma infiltratif yang sangat ganas.

Astrositoma dapat dibagi menjadi neoplasma astrositik fibriler (infiltratif)/

astrositoma difus, astrositoma pilosistik, dan astrositoma gemistositik.

Bedasarkan derajat histologik yang ditetapkan WHO, astrositoma difus dibagi

menjadi:

1. Astrositoma berdiferensiasi baik: lesi biasanya infiltrative berbatas samar

yang menyebabkan parenkim membesar dan batas antara substansia alba dan

grisea kabur. Secara mikroskopis, terlihat adanya astrosit yang tersebar

ireguler mengelilingi sel asli seperti neuron. Sel memperlihatkan tonjolan

fibrilar yang jelas dan terkadang disertai akumulasi sedikit cairan ekstrasel

yang disebut mikrosista.

2. Astrositoma anaplastik: Secara histologist, astrositoma anaplastik

dibedakan dengan lesi yang berdiferensiasi baik bedasarkan peningkatan

selularitas, pleomorfisme nucleus, dan yang paling penting, aktivitas mitotic.

3. Glioblastoma multiforme: Paling ganas. Tampak sebagai lesi ireguler yang

meningkatkan medium kontras, biasanya disertai oleh edema yang cukup

berat di parenkim otak sekitar dan jarang keluar dari aksis serebrospinalis.

Secara mikroskopis, lesi bersifat infiltratif dengan daerah perdarahan,

nekrosis, dan perubahan kistik. Kelainan ini dibedakan secara histologist dari

astrositoma anaplastik oleh daerah proliferasi mikrovaskular (membentuk

glomeruloid) dan nekrosis. Paling sering terjadi di hemisfer otak dan sering

menyebar ke sisi kontralateral melalui korpus kalosum.

Gambar 10. Glioblastoma multiforme

Penampakan histologis (astrositoma difus): astrosit yang berifat neoplastik terlihat sebagai

juluran fibriler*

Astrositoma pilositik: Tumbuhnya lambat, batas tegas. Terdapat di cerebrum,

nervus optikus, batang otak, dan cerebellum. Sering terdapat pada anak dan remaja.

Penampakan histologis: Penamapakan tumor pada cerebellum berupa area kistik

yang mengadung astrosit neoplastik dan dikelilingi jaringan fibriler. Ada daerah yang

padat dan renggang.*

Astrositoma gemistositik: Astrositoma grade 2 menurut WHO. Tumbuh lambat,

namun bersifat agresif.

14

Penampakan histologis: astrosit yang neoplastk menunjukkan tampakan sitoplasma

eosinofilik dan nucleus yang eksentrik.

Tanda (*) merujuk pada gambar di bawah

Gambar 11. Penampakan histologis astrositoma

Penampakan radiologis astrositoma: ada tampakan hipodense dan edema otak

Gambar 12. Hasil CT Scan penderita astrositoma

Oligodendrogliomas (oligodendroglioma, oligodendroglioma anaplastik)

Paling sering ditemukan pada masa dewasa dan

biasanya terbentuk di dalam hemisferum serebri.

Kelainan sitogenetik yang sering terjadi pada

oligodendroglioma adalah hilang heterozigositas di

lengan panjang keomosom 19 dan lengan pendek

kromosom 1. Mutasi melibatkan gen TP53 relatif

jarang ditemukan, berbeda dengan tumor astrositik

infiltrative. Secara makroskopis, oligodendroglioma

biasanya lunak dan gelatinosa, serta memiliki batas

yang lebih tegas dibandingankan astrositoma

infiltrative. Oligodendroglioma juga dibedakan dengan sel infiltrative dengan

keberadaan nucleus berbentuk bulat seragam, sering dikelilingi oleh halo

jernih perinuklear. Halo terbentuk karena imbisisi (atau inhibisi?) cairan saat fiksasi,

di sel aslinya tidak ada.

Ependimomas (ependimoma, ependimoma anaplastk)

Sebagian besar muncul di dalam salah satu

ventrikel atau di daerah kanalis sentralis di korda

spinalis. Ependimoma intracranial paling sering

timbul di ventrikel ke-4, tempat tumor ini mungkin

menyumbat aliras CSS dan menyebabkan

hidrosefalus serta peningkatan tekanan

intracranial. Biasanya, lesi berbatas tegas yang

timbul dari dinding ventrikel, kasus lesi intraspinal,

dan sisa kanalis sentralis. Lesi intracranial biasanya

menonjol ke dalam rongga ventrikel sebagai massa

padat. Karena lokasinya di dalam sistem ventrikel,

sebagian tumor, terutama varian anaplastik yang

aktif bermitosis, dapat menyebar ke ruang

subarachnoid.

2. TUMOR NEURON

Gangliositoma: Merupakan tumor neuroepitel yang terdiri dari sel gneoplastik

ganglion matur ,berdiferensiasi baik, dan tumbuh lambat. Merupakan tumor Grade

1 (menurut WHO). Paling sering terjadi di lobus temporal

Neuroblastoma serebral: Tumor yang sering pada anak. Tumor berupa massa

supratentorial intraparenkim, biasanya terdiri dari kista, kalsifikasi, dan perdarahan

spontan.

3. TUMOR EMBRIONAL (DIFERENSIASI BURUK)

Medulloblastoma: Merupakan tumor neuroektodermal primitif. Sering muncul

pada fossa posterior. Lebih sering menimpa anak.

A. Fibrillary astrocytoma.

B. Gemistocytic astrocytoma.

C. Pilocytic astrocytoma.

15

4. MENINGIOMA: berasal dari meningen, sel-sel mesotel, dan sel-sel jaringan

penyambung arakhnoid dan dura. Sebagian besar bersifat JINAK dan TIDAK

MENGINFILTRASI, namun agak mdndkan struktur di bawahnya. Sering menyerang

pasien tua dan wanita. Memiliki banyak pembuluh darah sehingga mampu menyerap

isotop radioaktif saat pemeriksaan CT Scan. Terletak di sekitar batang otak dan di

dasar temgkorak sehingga sulit untuk dieksisi lengkap. Pertumbuhannya lambat.

Gejalanya antara lain epilepsi idiopatik, hemioaresis, dan afasia.

Penampakan histologis: terdapat psamomma bodies

Gambar 12. Meningioma (makros dan mikros)

5. TUMOR SELUBUNG SARAF

Schawnnoma: Umumnya jinak. Berasal dari pembungkus saraf cranial yang

berada di dekat serebellum dan batang otak. Paling sering terjadi pada saraf

cranial ke-8 (vestibule-koklear). Menyebabkan tinnitus dan ketulian.

Neurofibroma: Umumnya jinak. Berasal dari dari jaringan penyokong di saraf itu

sendiri. Terjadinya multiple. Dapat terjadi di bagian manapun di tubuh.

6. TUMOR ADENOHIPOFISIS

Adenoma pituitrari: Berasal dari sel-sel kromofob, eosinofil, atau basofil dari

hipofisis anterior. Menimbulkan nyeri kepala, hemianopsia bitemporalis (akibat

penekanan kiasma optikum), dan tanda-tanda gangguan sekresi hormon hipofisis

anterior.

Jenis-jenis:

1. Tumor kromofob: tumor nonsekretoris yang menekan kelenjar hipofisis,

kiasma optikum, dan hipotalamus.

2. Adenoma eosinofilik: lebih kecil dan tumbuh lebih lambat dari timor

kromofob. Hemianopsia bitemporalis jarang dijumpai.

3. Adenoma basofilik: umumnya berukuran kecil. Dihubunhan dengan gejala

Cushing.

TUMOR SSP METASTASIS

Diderita sebanyak 50% pasien tumor SSP di rumah sakit

25% pasien kanker bermetastis ke otak

Sumber metastasis tersering: paru, payudara, dan melanoma

Choriocarcinoma: tumor yang jarang, namun sekalinya ada, suka bermetastasis ke

otak

Karsinoma prostat: tumor yang sering, namun jarang menimbulkan metastasis ke

otak

Tumor ovarium dan Hodgkins disease juga jarang bermetastasis ke otak

Area yang paling sering jadi sasaran adalah daerah putih/ abu-abu (grey/white

matter)

Penampakan macros dan micros berbeda jauh dengan tipikal jaringan otak

Sering tampak sebagai lesi multifocal pada SSP

[Arnesya Ayu Pramadyani]

16

T-02 KONSEP UMUM PSIKIATRI DAN GANGGUAN JIWA

Halo, teman-teman 2009 tercinta! Ketemu lagi dengan saya di modul yang saya yakin akan membuat

kita semua mencoba mendiagnosis diri sendiri ini, tepatnya dalam tentir Konsep Umum Psikiatri dan

Gangguan Jiwa. Sebelum saya memulai tentir ini, perkenankan saya meminta maaf dulu karena saya

mungkin agak sedikit kurang mengerti bahasannya dan beberapa hal mungkin akan saya kopi bulat-

bulat dari slide, tapi isi kuliahnya empati banget jadi mudah-mudahan nggak terlalu susah dipahami.

Nah, sebelum saya kebanyakan berceloteh seperti tentir saya yang lalu, kita langsung masuk saja ke

bahasannya...

Pertama-tama, mari kita menelaah dulu mengenai modul kita kali ini, yaitu Saraf-Jiwa.

Kenapa ya dua benda ini digabungin? Bukannya kita udah pernah dapet modul yang

berkaitan dengan saraf ya di tingkat satu dulu (tau kan modul apa? N*ur*s*ins lahh, ada

yang udah lupa? Hehe)? Terus buat apa dong kita repot-repot belajar lagi, kali ini ditambah

Jiwa pula?

Ups, ternyata Saraf dan Jiwa itu berkaitan erat loh! Kata dokternya, kalo diibaratin

komputer, saraf (neurologi) itu adalah hardwarenya, sedangkan jiwa (psikiatri) adalah

softwarenya. Hardware nggak bisa kerja tanpa software dan begitu pula sebaliknya. Jadilah

mereka saling melengkapi dan hidup bahagia selamanya.

Apakah hidup bahagia selamanya itu dapat tercapai setiap saat? Oh, ternyata tidak.

Kita cuma bisa mencapai itu kalau mental kita sehat. Gimana caranya kita tau kalau mental

kita sehat? Yuk, kita cek definisi kesehatan mental ala WHO ini.

Merasa sehat dan bahagia (nggak perlu penjelasan lah ya...)

Mampu menghadapi tantangan hidup

Kalau menurut dokternya, ini maksudnya kita bisa menghadapi segala masalah yang

menimpa diri kita tanpa protes. Jadi kalau dikit-dikit komplain, misalnya kena panas

ngeluh, kena macet ngomel-ngomel di Twitter, artinya nggak sehat mental (ada

yang merasa tertampar? No offense, saya juga suka gitu kok, hehehe).

Menerima orang lain apa adanya

Artinya, kita mampu berempati dan nggak berprasangka ke orang lain. Contoh

simpel dari dokternya nih, kalau kita suka bakso, nggak berarti orang lain harus suka

bakso kan?

Bersikap positif terhadap dirinya sendiri dan orang lain

Kita bisa mengenali potensi diri yang positif dan menilai potensi orang lain.

Definisi kesehatan mental ala WHO ini seharusnya jadi sasaran akhir dan tertinggi semua

orang di dunia, karena tujuannya yang sama dengan landasan dasar humaniora, yaitu

membantu manusia untuk lebih manusiawi dan beradab.

Sekarang kita masuk ke humaniora sebentar yuk. Humaniora dapat didefinisikan

sebagai kumpulan pembelajaran yang berhubungan dengan buah pikiran dan

hubungan antar manusia. Humaniora punya beberapa cabang, antara lain teologi,

filologi, filosofi, sejarah, linguistik, kesusastraan, kesenian, psikologi, dan ilmu sosial. Wah,

apa hubungannya nih sama kedokteran? Ternyata, ilmu kedokteran itu juga bagian

dari humaniora.

Kalau menurut pak Donner Clouser, ada lima kualitas pemikiran yang harus

dijunjung seorang dokter saat berhubungan dengan pasien, yaitu:

1. Kemampuan berpikir kritis

Sebagai mahasiswa kedokteran, kita tentunya sadar dong kalau kita senantiasa

dituntut untuk baca textbook, ngafalin segala macem checklist, dan bla bla bla. Tanpa

kita sadari, hal itu bisa bikin pikiran jadi depresi dan lantas mengurangi kemampuan

berpikir kritis. Tapi seperti yang sudah disebut tadi, ilmu kedokteran termasuk ilmu

humaniora yang gak dikejar-kejar waktu. Jadi, pendidikan kedokteran yang bener tuh

seharusnya nggak tergesa-gesa, supaya ada kesempatan untuk mengembangkan diri

dan menciptakan atmosfir di mana imajinasi dan pikiran kritis bisa berkembang.

Dengan itu, diharapkan seseorang bisa mencoba interpretasi yang berbeda dan

melihatnya melalui sudut pandang yang lain.

2. Sudut pandang yang fleksibel

Setiap orang dengan profesi yang berbeda punya caranya masing-masing dalam

melihat dunia, diri mereka sendiri, hubungan mereka dengan dunia, dan peran mereka

di dalamnya. Hal itu bisa menyebabkan menyempitnya perspektif. Fleksibilitas

perspektif dianggap hal yang penting dalam dunia kedokteran, karena seorang dokter

harus mampu melihat dengan mata yang lain.

3. Non-dogmatisme

Kalau kita terkurung dalam suatu perspektif tunggal (dogma) hal itu bisa mengarah

pada kesalahan penilaian. Hal ini bisa diatasi dengan sudut pandang yang fleksibel, tapi

selain itu kita harus menemukan dan membuka diri terhadap hal-hal yang baru.

4. Peka akan nilai-nilai

Ilmu kedokteran itu sarat dengan nilai, mulai dari nilai moral, estetik, pribadi, sosial,

hukum, ekonomi, hingga politik yang harus dipertimbangkan dalam pengambilan

keputusan. Bidang kedokteran seringkali terlibat masalah pelik terkait nilai-nilai

tersebut. Peran humaniora adalah untuk membuat anggota profesi peka terhadap nilai-

nilai tersebut.

5. Empati dan pengenalan diri

Empati dan pengenalan diri lebih didasarkan kepada interaksi dengan manusia lain,

bukan hanya sekadar observasi, pengetahuan, dan ide. Hal ini dapat dilatih dengan

banyak membaca buku. Saat kita membaca buku yang bagus, kita dapat merasakan

seolah diri kita menjadi tokoh dalam cerita, dan kita dapat melihat dunia melalui mata

mereka. Hal ini lambat laun akan melatih empati kita, sehingga kita mempunyai

toleransi dan keterbukaan terhadap orang lain.

Untuk mencapai kondisi kesehatan mental yang optimal, kita dapat menggunakan General

Systems Theory sebagai framework. Teori ini diajukan sama pak Ludwig von

Bertalanffy, dan dikatakan di sana bahwa alam, semesta, dunia, dan segala hal yang ada

di dalamnya ditentukan oleh sistem.

17

Apa itu sistem? Ternyata, sistem adalah sebuah unit utuh yang terbentuk dari

elemen-elemen yang lebih kecil tapi BUKAN penjumlahan dari elemen-

elemennya. Suatu sistem berfungsi secara seutuhnya, mampu mengatur dirinya sendiri,

juga dipengaruhi dan mendapat energi dari sistem-sistem lainnya. Contohnya, gangguan

metabolisme pada suatu sel akan mempengaruhi sel yang masih sehat dalam organ

tersebut, fungsi organ, organ-organ lainnya, orang itu sendiri, keluarganya, dan sistem

tempat kerjanya.

Contoh gangguan-gangguan lain yang lebih besar dan nyata misalnya pertempuran

atau perang antar kelompok atau bahkan antar negara, yang bisa menyebabkan aksi brutal

dan pembunuhan, pengungsian besar-besaran, bencana, kelangkaan makanan, kelaparan,

penyakit, malnutrisi, dan warga masyarakat terpaksa tinggal di kamp pengungsian.

Di dalam suatu negara, perlakuan atau penegakan hukum yang diskriminatif juga

dapat menimbulkan perasaan tidak aman, hubungan yang tidak sehat antar kelompik,

pengelompokkan orang berdasarkan identitas sehingga menjadi terkotak-kotak, dan bisa

berakibat depresi pada individu-individu tertentu.

Dalam cakupan yang lebih luas lagi, gangguan bisa terjadi pada sistem ekologi.

Perusakan ekologi yang disebabkan oleh alam atau manusia, misalnya akibat ulah tangan

tak bertanggungjawab yang menebang hutan secara illegal dan tidak terkontrol akan

menyebabkan banjir dan bencana alam lainnya. Adanya pabrik-pabrik industri juga bisa

menyebabkan sungai terpolusi limbah bercaun dan berbahaya jika dijadikan sumber air

minum. Orang-orang bisa keracunan logam berat, fetus-fetus yang sedang dikandung ibu

hamil mengalami pertumbuhan yang abnormal, bayi lahir cacat dan disfungsi mental dan

fisik yang berat yang akhirnya akan memberikan beban dan tanggungan yang berat bagi

keluarganya. Dan banyak masalah-masalah lain yang muncul di muka bumi ini yang tidak

bisa disebutkan satu per satu, tapi di slide ada contohnya kok.

Memperhatikan General System Theory, terutama pada hubungan antara sistem-sistem

di dunia, jelaslah bahwa diperlukan hubungan antar manusia yang adekuat, termasuk

perilaku manusia terhadap lingkungan dan dampaknya terhadap orang lain. Gimana

caranya membina hubungan yang adekuat ini? Tak lain dan tak bukan adaah EMPATI!

Empati adalah upaya dan kemampuan untuk mengerti, merasakan, dan meletakkan diri

sendiri dalam posisi orang lain sesuai dengan:

1. Identitas

2. Perasaan, cara berpikir, harapan, nilai dan perilaku seseorang. TANPA

mencampurkan dengan nilai-nilai pribadi.

Empati berarti kita tidak bersikap menghakimi, menerima individu apa adanya, dan

mengerti nilai-nilai mereka. Dasar empati adalah kasih sayang tanpa pamrih (sampai maut

memisahkan kita, wkwk).

Nah, sekarang kita masuk ke inti dari tentir yang tidak berinti ini, yaitu Psikiatri!

Sebenarnya apa sih definisinya? Menurut slide kuliah, psikiatri adalah cabang ilmu

kedokteran yang berfokus pada pendekatan komprehensif dalam ilmu

kedokteran dengan konsep bio-psiko-sosial secara eklektik-holistik (ngerti nggak?

Sama, saya juga nggak ngerti. Nanti dijelasin di bawah ).

Pendekatan komprehensif ini mencakup siklus kehidupan manusia, otak dan perilaku,

ilmu-ilmu psikososial, serta teori-teori pengembangan dan kepribadian (Freud, Jung, Adler,

dsb. Lengkapnya di slide yaa).

Di modul Saraf-Jiwa ini kita akan mempelajari sesuatu yang bernama gangguan

mental atau gangguan kejiwaan (inget, nyebutnya GANGGUAN ya, jangan PENYAKIT).

Gangguan mental ini dapat didefinisikan sebagai sindrom perilaku atau psikologis yang

secara klinis bermakna, yang berkaitan dengan distress/penderitaan atau

disfungsi/hendaya, dan bukan hanya respons wajar akibat kondisi tertentu. Dalam

menyikapi gangguan mental ini, psikiatri punya dua fungsi, yaitu:

Sebagai pendekatan medis dasar yang komprehensif: memahami manusia dari

aspek biologis-psikologis dan sosial.

Sebagai cabang ilmu kedokteran yang berfokus pada gangguan mental,

masalah kesehatan mental, dan hubungan antara cabang kedokteran lain

dengan gangguan jiwa. Contohnya, ada pasien mau transplantasi ginjal, karena

tegang, dia jadi stres berat, butuh psikiater deh...

Psikiatri juga punya dua pendekatan dasar nih. Yang pertama pendekatan eklektik yang

meliputi perkembangan ilmu kedokteran dasar, pengobatan medis klinis, dan

cabang-cabang humaniora lainnya. Namun yang lebih penting adalah yang kedua,

yaitu pendekatan holistik di mana seseorang didekati secara utuh dan

menyeluruh sebagai seorang manusia dari aspek bio-psiko-sosialnya. Jika kita

berpegang teguh pada konsep holistik, maka kita akan merawat pasien bukan sebagai

obyek medis semata yang harus disembuhkan disfungsinya, tapi sebagai manusia unik

secara komprehensif dan holistik (ingat prinsip seorang dokter yang kita pelajarin dulu pas

modul empati? To cure sometimes, to care often, to comfort always).

Keunikan khas dari seseorang adalah unsur intensionalitas yang bisa merubah secara

radikal perjalan hidupnya.

Pada akhirnya, semua yang kita lakukan harus kita kembalikan pada tujuan awal kita.

Dalam kasus psikiatri, tujuan utamanya adalah meningkatkan kesehatan mental dan

kualitas hidup. Prinsip ini tidak hanya berlaku untuk pasien psikiatri saja, melainkan untuk

seluruh pasien secara umum. Karena bukankah theres no health without mental health?

Yak, selesai juga tentir ini. Sekali lagi saya minta maaf kalau bahasannya terlalu teoretis, gaya bahasa

saya labil, dan paragraf terakhirnya kayak artikel. Selamat belajar dan semoga kita bisa lulus Saraf-Jiwa

satu angkatan!

Daftar Pustaka

1. Slide kuliah Konsep Umum Psikiatri dan Gangguan Jiwa

2. Slide kuliah Humaniora dan Kedokteran (Empati)

3. Ringkasan Humanities in Medicine yang saya buat waktu modul empati

[Ayesya Nasta Lestari]

18

T-03 GANGGUAN KESADARAN

Baik, di luar kuliah kejiwaan yang sekiranya terkait dengan dunia yang lebih abstrak, kuliah neuro ini

nampaknya salah satu yang cukup dapat dijelaskan dengan teori nyata. Menjadi penting untuk kita

pelajari, karena kata dosennya, ini adalah bekal kita untuk di klinik.

KESADARAN

Didefinisikan sebagai sadar (keadaan dapat menangkap dan bereaksi secara adekuat)

terhadap diri sendiri dan lingkungannya.

Derajat kesadaran ini variatif dan dapat dilakukan dari pemeriksaan bedside, dimana

rinciannya adalah:

Kompos mentis / normal waking state, sensorik utuh sepenuhnya, orientasi

(waktu, tempat, dan orang) baik, dapat berkomunikasi penuh

Somnolen / letargi / obtundasi/ mengantuk, sensorik adekuat saat bangun,

sadar bila distimulasi normal tapi kembali tertidur bila stimulus dihilangkan

Sopor / stupor, sensorik berkabut (tidak bangun sempurna) ketika terbangun

spontan, tertidur tapi terbangun dengan stimulus lebih kuat (walaupun akan tidur

lagi), dapat bergerak spontan dan mengikuti beberapa perintah sederhana.

Koma dangkal (semi-koma), tidak ada respons terhadap stimulus verbal, gerakan

primitive / tidak terorganisasi hanya bila distimulus nyeri, refleks kornea dan pupil

utuh, napas adekuat.

Koma dalam / komplit, tidak ada gerakan atau siklus bangun spontan, refleks

negatif, napas terganggu / tidak ada usaha nafas. Intinya, dia tidak sadar total

terhadap diri sendiri dan lingkungannya.

Menurut si dosen, habis koma, masih ada satu lagi yaitu titik alias meninggal, hmm..

Pada dasarnya, sulit untuk ditetapkan batasan tegas antara derajat kesadaran ini, sehingga

bisa saja nanti ada sopor koma, atau somnolen-sopor.

Kalau di buku telur asin, ada perubahan patologis derajat kesadaran lainnya, yaitu

delirium, artinya penurunan kesadaran disertai peningkatan abnormal dari aktivitas

psikomotor (gelisah, kacau, disorientasi, meronta) dan siklus bangun tidur yang terganggu.

Penyebabnya antara lain obat, metabolik, usia tua.

Anatomi Kesadaran ditentukan oleh formasio retikularis (tegmentum di rostral

midpons, midbrain (mesensefalon) dan thalamus) dan hemisfer serebral. Dari formasio

ini pun nanti endingnya naik ke korteks serebri sehingga namanya Ascending Reticular

Activating System (ARAS). Di sini dinilai kuantitas kesadaran. Untuk kualitas

kesadaran/isinya/content nya, diatur di korteks serebri.

ARAS, adalah sistem fisiologik, bukan anatomik. Dimulai dari stimulus, baik itu nyeri,

penglihatan, pendengaran, bakal dilanjutin ke tiga jaras utamanya, yaitu ke nukleus

thalamikus, sistem limbik, dan nukleus raphe serta lokus seruleus. Dari sini,

komunikasi dilanjutkan dengan penghantaran neurotransmitter, yaitu:

Norepinefrin, bersifat eksitatorik, dilepaskan secara difus dan didistribusikan oleh

neuron dari lokus seruleus.

5-HT/serotonin, bersifat inhibitorik, dilepaskan oleh nukleus raphe ke talamus,

korteks, dan korda spinalis.

Dopamin, dapat bersifat eksitatorik (pada hipotalamus dan sistem limbik)

maupun inhibitorik (pada nukelus kaudatus dan putamen), terutama dihasilkan

oleh neuron di ganglia basalis dan substansia nigra.

Asetilkolin, bersifat eksitatorik, terutama dilepaskan dari nukleus basal/

gigantocellular pada formasi retikular menuju nukleus thalamikus intralaminar.

Seperti udah dibilang, tujuan akhirnya adalah korteks serebri, dimana nanti bakal

diterjemahkan sebagai kesadaran oleh seluruh bagian korteks (di sini ga ada bagian spesifik

pengatur kesadaran).

Tapi, umur stimulus dari ARAS ke korteks hanya akan bertahan beberapa detik, nah di

sinilah korteks akan memberikan umpan balik positif ke formasi retikular supaya kesadaran

tetap dapat dipertahankan. Kalau udah mulai capek si neuronnya, lama lama dia akan jadi

kurang responsif, derajat kesadarannya bakal turun, dan tidurlah dia. Pas tidur,

kemampuan si neuron berangsur angsur kembali dan jadi bangun lagilah dia.

Gambar 1. Anatomi Pusat-pusat Kesadaran

Pemeriksaan Kesadaran dapat dilakukan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik umum,

pemeriksaan neurologis, dan pemeriksaan laboratorium.

19

Pemeriksaan Umum dilakukan untuk melihat 5H, yaitu Hipoksia, Hipotensi,

Hipoglikemia, Hipertermia, dan Herniasi, dengan cara menilai gejala vital, kulit,

kepala, toraks, jantung, paru, abdomen, dan ekstremitas.

Dari setiap pemeriksaan, untuk mendapatkan kesepahaman internasional, dibuatlah

penilaian menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS), sebagai interpretasi dari respons

terhadap rangsang yang ada. (wajib bisa katanya kalau dokter umum) Adapun yang dilihat

adalah:

Membuka mata:

o 4 = spontan

o 3= bila disuruh secara verbal

o 2= bila diberi rangsang nyeri

o 1= tidak ada reaksi sama sekali

Respons verbal / bicara

o 5= susunan kalimat baik, orientasinya baik

o 4= kacau / confused, susunan masih kalimat, tapi ada disorientasi,

o 3= tidak tepat, bisa mengucapkan kata (bukan kalimat), dan tidak tepat.

o 2= cuma mengerang dan tidak jadi kata bahkan

o 1= tidak ada respons sama sekali

Respons motorik / gerakan, pastikan ga di tempat yang lumpuh

o 6= bisa menuruti perintah

o 5= bila diberi nyeri, bisa lokalisasi nyeri

o 4= diberi nyeri juga, bisa menghindar

o 3= bisa fleksi (dekortikasi, korteks udah rusak)

o 2= bisa ekstensi (deserebrasi, batang otak mulai rusak)

o 1= tidak ada reaksi (dengan catatan nyerinya sudah cukup adekuat)

Total nilainya 4+5+6 = 15 maksimal, dan paling rendah itu 1+1+ 1= 3. Just to let you

know, kalau ada penurunan kesadaran, biasanya respons yang menumpul itu mulai dari

mata, verbal, dan baru motorik.

Gambar bisalah ya dilihat di slide, yang jelas namanya aja skala koma, jadi penting

untuk melihat derajat kesadarannya seperti apa, misal koma itu bila jumlah nilainya = 3,

kalau kata dosennya lagi, 13-15 itu bisa saja ada gangguan kesadaran ringan (padahal 15

normal ya), 9-12 sedang, 3-9 berat.

Bila dari tadi disebut terus bila diberi rangsang nyeri, nyeri tersebut diberikan pada

daerah supraorbita, pangkal kuku pakai pensil, sternum (tapi hati hati pada pasien sesak /

kelainan jantung, nanti kalau kenapa kenapa malah disalah - salahin), dan di depan

telinga, tepatnya di temporomandibular joint.

Pemeriksaan Neurologis wajib dilakukan pada siapapun yang kesadarannya menurun,

dengan harapan kita bisa lihat apa penyebab komanya. Yang bisa dinilai terutama adalah

respirasi, terutama untuk melihat letak lesi dan jenis gangguan. Ada beberapa pola, di

antaranya:

Cheyne stokes, terjadi respons abnormal dari pusat napas otak yang sensitif

terhadap CO2, napasnya makin lama makin dalam (hiperpnoe/jika CO2 banyak), lalu

mendangkal, diselingi oleh apnea (CO2 menipis). Dijumpai pada disfungsi hemisfer

bilateral (level diensefalon, daerah sensitive CO2), tapi batang otaknya masih baik,

lalu pada herniasi transtentorial, gangguan metabolik (uremia, kerusakan hati), dan

gagal jantung. Kalau di slide pun ditambahkan, bahwa ini terjadi pula selama pasien

tidur karena terjadi mekanisme depresi serebral.

Hiperventilasi neurogen sentral, nafas cepat dan dalam, frekuensi hingga 40-50

x/menit dengan PO2 harus melebihi 70-80 mmHg, kalau tidak, akan terjadi

hipoksemia. Penyebabnya adalah disfungsi tegmentum, otak tengah, atau pons

bagian atas.

Apneustik, inspirasinya memanjang diikuti oleh apne pada saat ekspirasi selama 1-

1,5 menit pada saat inspirasi maksimal. Kelainan biasanya pada pons bagian bawah.

Pernafasan klaster, respirasi yang berkelompok (membentuk klaster) tapi abnormal

diikuti oleh apnoe, terjadi akibat kerusakan pons bagian bawah.

Ataksik (ireguler), sama sekali tidak teratur, baik kedalaman maupun irama,

ditemukan gasping / cessation. Kerusakannya ada di pons bagian bawah dan pusat

pernapasan di medulla oblongata.

Lainnya, yaitu:

o OSA (Obstructive Sleep Apnea), terutama pada orang orang yang saluran

napas atasnya sempit, biasanya siang hari dia mengantuk karena kualitas

tidurnya jelek kalau malam dan pas tidur mengorok luar biasa (udah katam lah

ya pas respi). Biasanya terjadi pada laki laki (peningkatan rasio panjang

saluran disbanding diameternya), usia pertengahan (tonus otot menurun), dan

pasien obese (deposisi lemak di leher).

o Ondines curse, kegagalan pernapasan secara otomatis. Terjadi lesi pada area

kemosensorik di ventrolateral medulla atau lesi bilateral pada jalur desendens

yang mengatur pernapasan otomatis di kolumna lateralis medulla spinalis.

Biasanya terjadi pada anak anak dengan kelainan kongenital penyakit

Hirschprung, neuroblastoma, feokromositoma, dan mutasi gen PHOX2B.

Di samping pola napasnya, terdapat pula beberapa tingkah laku terkait respirasi yang

diatur di dekat nukleus ambiguous di ventrolateral medulla, di antaranya:

Menguap/Yawning, adanya inspirasi dalam terkait pembukaan rahang yang lebar

dan peregangan otot, biasanya terlihat pada kejang parsial kompleks akibat

gangguan pada lobus temporomedialis.

Tersedak/Hiccups, terjadi gangguan pada nervus vagus akibat kelainan pada

abdomen/subdiafragma/subfrenikus, misalnya kanker pankreas, induksi

dexamethasone, atau lesi pada tegmentum medula.

20

Muntah, refleks yang dikoordinasikan bukan hanya dari respirasi (tahan nafas,

retching), somatomotor (kontraksi otot abdominal), dan gastrointestinal. Pusat

pengaturannya di tegmentum (ini mulu ya) ventrolateral medula dekat nukleus

ambiguus.

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan antara lain:

Pupil Mata, dilihat ukurannya, apakah normal, midriasis (pupil melebar, biasanya

efek simpatik), atau miosis (pupil mengecil, biasanya parasimpatik).

Kalau sama tapi pupilnya reaktif, biasanya toksik/metabolik. Perlu diketahui,

selama pupil masih reaktif, berarti mesensefalonnya masih oke, kerusakannya

biasanya diensefalon/korteks.

Kalau beda, mungkin Sindrom Horner/oklusi/diseksi karotis. Kalau beda dan fix

terdilatasi, kayanya nervus 3 nya rusak. Bisa juga dicurigai ada herniasi kalau lebih

besarnya pupil terkait dengan kelumpuhan otot ekstraokular karena kerusakan

nervus 3 ipsilateral. Kalau sama tapi bilateral abnormal, pinpoint misalnya, berarti

ada lesi di pons. Kalau ukuran dilatasinya 7-10 mm, berarti ada post

anoxia/hipotermia atau kerusakan medulla subtotal atau tectal. Kalau ukuran 4-6 mm

dan terfiksasi di tengah, berarti lesi otak tengahnya lebih ekstensif.

Gerakan bola mata (ada dolls eye atau tidak),

Funduskopi

Motorik (ada deserebrasi / dekortikasi, mioklonik, dll)

Pemeriksaan neurologis lain yang tidak kalah penting adalah Pemeriksaan Rangsang

Meningeal, antara lain:

Kaku Kuduk (nuchal / neck rigidity / stiffness)

Paling sering dilakukan. Pasien tidur terlentang tanpa bantal, posisi tungkai rileks.

Lalu, sisipkan tangan kiri pemeriksa di belakang kepala pasien dan tangan kanannya

di manubrium sternum. Lakukan antefleksi hingga mencapai dada (NUNDUK!

mandibula ketemu sternum dek (lho?)). Pada saat fleksi, maka si korda spinalis dan

sarafnya akan meregang dan memanjang, sebaliknya bila ekstensi. Sembari fleksi

dilakukan, coba cek ada tahanan/nyeri atau tidak.

Kaku kuduk terjadi akibat adanya rangsang pada selaput otak (meningitis

karena infeksi bakteri, viral, perdarahan subarachnoid, atau karsinoma) atau miositis

otot kuduk, abses retrofaringeal, dan arthritis servikal. Kalau penyebabnya rangsang

meninges, tahanan didapatkan bila kepala antefleksi, tapi kalau rotasi biasanya

mudah, beda dengan etiologi lainnya yang juga biasanya ditemui rasa sakit.

Tanda Lasegue

Pasien berbaring dengan kedua tungkai ekstensi. Satu tungkai diangkat lurus,

difleksikan pada persendian panggulnya dan satunya tetap lurus. Normalnya,fleksi

dapat dilakukan hingga 700 sebelum adanya rasa sakit atau tahanan. Kurang dari itu,

maka Lasegue positif, biasanya akibat rangsang selaput otak, iritasi pleksus

lumbosakral.

Tanda Kernig

Dilakukan fleksi paha pada persendian panggul hingga sudut 900. Lalu, tungkai

bawah diekstensikan pada persendian lutut. Normalnya, tungkai bawah dan atas bisa

buat sudut sampai 1350. Kurang dari itu, namanya Kernig positif, terjadi akibat iritasi

meningeal, dan kalau unilateral karena iritasi HNP (Herniasi nukleus pulposus

lumbalis).

Tanda Brudzinki 1 (neck sign)

Waktu tes kaku kuduk, liat juga apakah ada fleksi kedua tungkai, kalau ada Brudzinki

1 positif. Penting untuk dilihat, tungkainya lumpuh apa ga. Kalau iya kan lain soal.

Tanda Brudzinki 2 (contralateral leg sign)

Pasien berbaring satu tungkai difleksikan pada persendian panggul,satunya lurus.

Kalau satunya ikutan naik, brudzinki 2 positif.

KOMA DAN HERNIASI

Koma seperti tadi sudah diungkapkan, adalah sebuah keadaan tanpa respon meskipun

dengan stimulus kuat. Penyebab utamanya ada banyak, tapi kalau dari dosennya utamanya

adalah SIMETD, yaitu Stroke, Infection, Metabolic (misal anoksia), Epilepsy, Trauma,

Drugs. Secara umum, etoiologinya antara lain:

Proses difus dan multifokal, penyebabnya metabolik hipo/hiperglikemia,

kerusakan hati / ginjal, toksin (obat, alcohol), infeksi.

Lesi supratentorial, bisa perdarahan (ekstra/epidural, subdural, intraserebral),

infark (emboli, trombotik), dan tumor (primer, sekunder, abses)

Lesi infratentorial, bisa perdarahan (serebelum, pons), infark batang otak,

tumor/abses serebelum.

21

Untuk diagnostik, dapat dilakukan tes laboratorium, di antaranya gas darah, elektrolit atau

bisa juga pemeriksaan radiologis seperti CT atau MRI untuk memastikan adanya lesi

structural.

DD Koma, astaga banyak banget ya, bingung juga nih gimana ngerangkumnya, hmm,

di antaranya:

Stroke, onsetnya akut, kalau periksa imaging ada infark / haemorrhage.

Anoxia, mioklonik / kejang, berhubungan dengan riwayat payah jantung

Intoksikasi, hilangnya refleks batang otak setelah konsumsi zat khusus

Trauma kepala, adanya fluktuasi status mental dengan edema serebral, periksa

imaging bisa ketemu kontusio, edema, dan haemorrhage.

Gangguan metabolik, lebih sering bikin ensefalopati, bukan koma, pemeriksaan

lab pasti bakal ada abnormalitas.

Status vegetatif, umumnya pada jejas otak yang berat, orang masih dapat hidup,

masih ada respons seadanya untuk stimulus, tapi sama sekali tidak ada aktivitas

mental berarti terhadap dunia luar dirinya.

Locked in Syndrome adalah keadaan status vegetatif persisten tapi di sini masih

ada gerakan vertikal bola mata, tapi ga bisa ke arah lain. Pasien juga dalam hal ini

tidak bisa bicara ataupun merespons, apalagi bergerak, sehingga disebut juga

akinektik / mutisme. Pada MRI atau CT, ditemukan infark batang otak.

Pseudokoma akibat gangguan psikologis, bisa jadi dia ga sadar kalau koma atau

bahkan sengaja (konversi mungkin ya?). Secara umum, EEG nya normal.

Yang harus dilakukan pada pasien ini adalah dengan cepat tentukan penyebabnya apakah

struktural atau metabolik, sehingga bisa dicari mau apa pengobatannya. Caranya sih

pemeriksaan fisik yang tadi, yaitu derajat kesadaran, pernpasan, ukuran dan reaktivitas

pupil, gerakan mata, dan respons okulovestibular. Kalau ternyata emang ga sadar, segera

lakukan ABC. Tapi, khusus neurologi, ABCnya beda ternyata, yaitu Neck (jangan sampai

ada fraktur servikal), Airway, Breathing, Circulation, Diabetes/drug, Epilepsy, Fever, GCS,

Herniasi, Investigasi.

Herniasi, penyebab utamanya adalah adanya massa, baik itu kontusio, hematoma, abses,

neoplasma, atau edema, yang meningkatkan tekanan intracranial sehingga terjadi

kompresi jaringan normal, terutama diensefalon dan batang otak. Sebagai akibatnya,

terjadi gangguan kesadaran dan fungsi pernapasan, tekanan darah, dan suhu. Dapat pula

terjadi infark bila arteri serebral ditekan.

Jenis jenisnya antara lain:

Herniasi Transfasial, terjadi pada girus singulata (di bawah falx cerebri), dapat

menekan arteri, infark dinding medial hemisfer di sebelah dorsal korpus kalosum.

Gejala yang terlihat adalah kelumpuham UMN pada kaki.

Herniasi Unkus (transtentorial), muncul secara cepat pada hematoma akibat

trauma. Lokasinya di lateral fossa medialis atau lobus temporal yang menekan unkus

medial dan girus hipokampus (herniasi uncal) melewati tentorium (herniasi tentorial),

sehingga mengenai nervus 3 dan juga otak tengah. Sebagai akibatnya, terjadi

dilatasi pupil unilateral. Gangguan kesadaran juga dapat terjadi tapi ga bisa jadi

penentu diagnosis.

Herniasi trans foraminal, herniasi pada konten intrakranial (serebelum dan

medulla) ke arah kaudal (foramen magnum). Terjadi sebagai akibat dari perluasan

lesi supratentorial atau infratentorial. Tandanya adalah quadriplegia dan apnea

sebagai akibat dari kompresi traktus retikulospinalis yang menghentikan pernapasan

otomatis.

Tanda tanda umum yang ditemukan pada herniasi / peningkatan tekanan intrakranial

adalah kelainan pupil, kelainan gerakan mata (dinilai dengan cold caloric (apa nih?), dan

kelumpuhan nervus 3 dan 6), papilledema pada funduskopi, dan kelainan pola pernapasan.

Sip, semoga membantu ya. Kalau ada yg salah tafsir atau salah denger pas penjelasan

kuliah bisa dibilang lwat milis.

Referensi

1. Lumbantobing SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta: FKUI;

2011. Hal. 7-20.

2. Slide Kuliah dari dr. Ali Rasyid

3. Citow JS, Macdonald RL, Refai D. Comprehensive Neurosurgery Board Review. 2nd

edition. New York: Thieme Medical Publishers; 2010.p.35-6.

4. Referensi LTM saya (kalau dikopi semua buang2 duit fotokopian nanti)

[Lutfie]

22

T-05 TENTIR STRES DAN MEKANISME ADAPTASI

Finally seorang beta canina memiliki intro untuk tentirnya \(-\)\(-)/(/-)/. Jadi sepanjang penjelasan

kuliah, analogi yang terpikirkan oleh gue untuk mengerjakan tentir ini semua berkaitan dengan F1.

Sayangnya, baru sadar, 2009 yang nonton F1 dikit ntar malah pada ga kenal analoginya -___- jadi

yaudah Im gonna try to explain this shi- I mean stuff, with the best way I know how. Galau.

Jadi, sebenernya apa itu defense mechanism? Secara definisi, defense mechanism

merupakan suatu operasi spesifik yang terjadi di luar kesadaran seseorang dan digunakan

oleh ego untuk melindungi dari sesuatu yang dianggap bahaya, diasosiasikan dengan

conscious awareness atau unconscious wishes. Atau versi simplenya: mekanisme yang

digunakan seseorang untuk berdialog dengan masalah yang dia hadapi. Mengapa

dibutuhkan defense mechanism? Karena sebagai manusia tentunya kita punya kebutuhan.

Meski demikian, sebagai manusia kita juga memiliki limitasi sehingga sering terjadi konflik

antara kebutuhan dan limitasi tersebut. Disanalah peran defense mechanism. Terkadang,

saat defense mechanism yang digunakan tidak tepat pemilihannya, bisa terjadi waham atau

halusinasi atau imajinasi seseorang karena dia ga suka dengan situasi yang ada dan dengan

imajinasi nampaknya semua lebih bahagia.

Sebenarnya, ketika seseorang dihadapkan terhadap masalah, tipikalnya ada tiga

langkah yang bisa diambil, yakni menghindar, berubah, atau try and learn to live with it.

Maksudnya? Mari kita ambil contoh kasus seorang remaja perempuan. Sebut saja Dahlia.

Dahlia ini pacaran sama Bambang, dimana Bambang itu temen satu kelompok diskusi, satu

kelompok KKD, satu badan kelengkapan, satu departemen di senat, satu divisi di liga

medika dan baksos. Tiba-tiba, Bambang dan Dahlia putus karena rupanya Bambang sudah

dijodohkan dengan tetangga sebelah rumah di kampung halamannya yang sekarang jadi

maba di FKG. Nah loh, ga baik-baik nih putusnya. Masalah dong ya? Jadi tindakan yang bisa

dilakukan dahlia apa?

a. Pilihan pertama, Dahlia bisa menghindari Bambang. Misalnya Bambang BBM diread

doang aja, di ruang kuliah duduknya gak sebelahan lagi Bambang lagi jalan dari parasit

ke senat lewat RSCM si Dahlia muter lewat lobi depan, yah that kind of stuff lah

b. Pilihan kedua, segitu keselnya sama Bambang, Dahlia bahkan udah gamau lagi

ketemuan sama Bambang samasekali. Jadi Dahlia memutuskan untuk melakukan

perubahan. Keluar dari badan kelengkapannya, berhenti dari senat, minta pindah divisi

di kepanitiaan dll. Jeleknya dari pilihan berubah ini adalah (sebenernya semua pilihan

juga bisa bakal begini sih) perubahan yang dilakukan pastinya menimbulkan

konsekuensi. Baik itu konsekuensi yang baik (dahlia ga perlu lagi berurusan sama

bambang), atau buruk (gataunya di divisi ligmed yang Dahlia minta pindah ada si

Delima, musuh bebuyutannya Dahlia). Saat konsekuensi yang terjadi dianggap baik

dan works well with Dahlia, maka berarti perubahannya itu adalah adaptasi yang

dilakukan Dahlia. Tapi kalo ternyata Dahlia sama Delima malah jadi berantem dan bikin

pecah angkatan? Nah loh ya berarti stressor baru jengjeng.

c. Pilihan terakhir yang dapat Dahlia lakukan adalah try and learn to live with it. Bambang

mau tunangan sama tetangganya? Yaudah, kayak liriknya Adelle aja, Nevermind

Bambang, Ill find someone like you, I wish nothing but the best for you. Jadi ga perlu

sampe pindah kelompok diskusi atau minta reschedule KKD sama kelompok lain,

Bambang mesra-mesraan di kantin prima? Dahlia dan kawan-kawannya makan siang

bareng di meja sebelahnya setelah sebelumnya menyapa pasangan tersebut dengan

senyuman paling tulus dari lubuk hati Dahlia yang paling dalam.

Mungkin cukup sekian dulu cerita Dahlia, Bambang, Delima, dan Maba FKG. Sekarang mari

kita bahas defense mechanism yang mungkin dilakukan. Defense mechanism ada yang

mature dan defense mechanism that potentially pathogenic.

Bisa dilihat sendiri di slide 11, defense mechanism that potentially pathogenic ada

banyak. Selama kuliah, dosennya gak menjelaskan semuanya, cuma beberapa poin aja.

Tapi di tentir ini dengan berbekal search di ebook yang dimiliki sebisa mungkin dan ilmu

sotoy Harlyjoy Bersaudara (baca: diskusi dengan kakak gue), maka gue mencoba

menjelaskan defense mechanism yang ada di slide. (sebenernya masih banyak lagi contoh

defense mechanism seperti displacement, dissociation, rationalization, dll yang bisa dibaca

di berbagai referensi seperti yang disebut di dafpus tentir ini, tapi kurang tau juga ya itu

potentially pathogenic apa enggak)

Denial

Denial merupakan defense mechanism yang paling sering dilakukan seseorang. Bahasa

indonesianya: menyangkal. Misalnya pada kasus Dahlia-Bambang, kalo Dahlia denial, pasti

dia pas pertama cerita sama temen-temennya nyangkal Ga mungkin! Ga mungkin

Bambang ninggalin gue buat cewek lain!

Projection

Secara definisi, projection merupakan failure is blamed at others or situations atau

Attribution of conflicted thoughts or feelings to another or to a group of people. Jadi

emosi-emosi negatif yang dirasakan seseorang itu ditekan dan diproyeksikan orang.

Maksudnya? Misalnya aja Dahlia selama dulu pacaran sama Bambang sempet selingkuh,

dan karena begitu takutnya Dahlia ketauan, si Dahlia malah jadi nuduh Bambang yang

selingkuh

Reaction Formation

Transformation of an unwanted thought or feeling into its opposite. Biasanya reaction

formation ini terjadi karena adanya suatu hal yang traumatis secara kejiwaan bukan trauma

as in luka ya. Reaction formation ini misalnya pada seorang ibu yang overprotektif terhadap

anaknya. Setelah ditelusuri, ternyata dulu si ibu ini pengen banget ngaborsi anak ini, bisa

dibilang dia benci sama anak ini. Tapi dia takut untuk membenci anaknya ini, akhirnya

untuk bisa overpowering kebencian terhadap bayi yang hampir diaborsi ini, si ibu jadi

sayang banget-bangetan hingga akhirnya overprotektif.

23

Undoing

Ritualistic action that has symbolic meanings to undo or negate or forget an idea or

thought or impulses (the individual doesnt aware of it). Langsung contohnya aja ya, kalo

penjelasan dari dosennya, mekanisme ini sering terjadi pada penderita Obsessive

Compulsive Disorder. Jadi saat dia memiliki pikiran kotor (Jangan mikir aneh-aneh!!

Pikiran kotor disini misalnya adalah saat orang tuanya lagi super nyebelin, dia berpikiran

untuk membunuh orang tuanya), maka dia butuh membersihkan dirinya sendiri, makanya

dia cuci tangan sehingga pikiran kotornya ter-undo.

Isolation

Sebenernya, berdasarkan referensi, Isolation digolongkannya ke dalam Common defense

mechanism yang Healthier dengan pengertian Divorcing a feeling from its unpleasant idea

atau Separates memory (of a traumatic exp.) from the emotional experience. Intinya

perasaan yang kita ga suka diisolasi sehingga kita ga perlu merasakannya. Isolasi ini adalah

lawan dari intimasi. Perasaan ga enak yang dirasakan seseorang masih dibiarkan mencapai

consciousness seseorang, tapi dia ga membiarkan emosi yang biasanya menyertai perasaan

itu keluar. Contohnya ya, seorang dokter yang berhadapan dengan darah dan munta