TEMA 7: CIRCULACIÓN CORONARIA.La circulación coronaria recibe este nombre puesto que forma una especie de corona en torno al corazón. Conjunto de vasos sanguíneos que se origina en la raíz de la aorta, en los senos aórticos.

En la imagen se representa la salida de la coronaria izquierda que pasa por detrás de la arteria pulmonar y riega la parte izquierda semiposterior del corazón y la parte anterior a nivel del septum. La coronaria derecha que riega la parte derecha y anterior. También aportan vasos que irrigan todo el miocardio ventricular.

No solo existen arterias, si no también venas coronarias, con un cauce paralelo a las arterias. Terminan en la aurícula derecha.

COMUNICACIONES VASCULARESLa circulación coronaria tiene algunas peculiaridades.

Vasos arteriosinusoidales o sinusales: Vasos arteriales que terminan en una especie de laguna y que normalmente drenan a la cavidad ventricular en lugar de seguir el curso hasta las venas. Pequeñas arterias o arteriolas que pierden su estructura arterial conforme entran en las paredes de la cámara, en la que se dividen en senos irregulares revestidos por endotelio. Estos senos forman anastomosis con otros senos y con capilares, y se comunican con las cámaras cardíacas.

Vasos arterioluminales o arterias coronarias terminales: Vasos que terminan en unas redes capilares que también drenan a la cavidad ventricular. Son arterias pequeñas o arteriolas que desembocan en las aurículas o ventrículos.

Vasos de Tebesius: Vasos que comunican las arteriolas directamente con la cavidad ventricular. Son pequeñas venas que conectan los lechos capilares directamente con las cámaras cardíacas, y que también se comunican con las venas cardíacas.

Vasos que terminan en capilares y de ahí a una serie de vénulas con fin en la vena cava.

Esta organización es un método de seguridad en caso de que fallase la circulación venosa.

Todos los vasos diminutos del miocardio se comunican formando un extenso plexo de vasos subendocárdicos. Sin embargo, el miocardio no recibe un flujo nutricional importante directamente desde las cámaras cardíacas.

En la circulación coronaria, aunque hay arteriolas y hay posibilidad de bypass, esto no se suele dar, pues hay pocos capilares venosos y muchos capilares arteriales en los que se da una gran superposición, aprovechándose al máximo la capacidad de irrigar cada una de las células del miocardio. Además hay una gran densidad de capilar, hasta 10 veces la densidad de otros tejidos (la densidad de capilares en el miocardio es de aproximadamente 2000-4000 cm2, mientras que en el músculo esquelético es de 200-300 cm2)

El principal empuje para la sangre que pase por las coronarias será la presión en la raíz de la aorta. Durante todo el proceso de sístole y diástole, la sangre está siendo empujada desde la raíz de la aorta hasta el territorio coronario.

FLUJO A TRAVÉS DE LAS CORONARIAS

¿Por qué la coronaria derecha puede llevar más flujo de sangre que la izquierda?

Arteria coronaria izquierda: Durante el proceso de contracción isovolumétrica, el ventrículo izquierdo se contrae fuertemente y produce un efecto de estrujamiento en la arteria coronaria izquierda (las coronarias se encuentran en el miocardio). A continuación, durante el inicio sistólico, aumenta el flujo porque aumenta la presión en la aorta. La compresión extravascular es tan intensa durante la sístole ventricular temprana, que se produce una breve inversión del flujo de sangre en las arterias coronarias de mayor calibre que irrigan el ventrículo izquierdo. El flujo máximo en la coronaria izquierda se produce al principio de la diástole, cuando los ventrículos están relajados y la compresión extravascular sobre los vasos coronarios prácticamente no existe. Tras una inversión inicial en la primera fase de la sístole, el flujo de la arteria coronaria izquierda sigue la presión aórtica hasta la fase precoz de la diástole, momento en el cual aumenta de forma brusca para, después, disminuir lentamente conforme se reduce la presión aórtica durante el resto de la diástole.

Arteria coronaria derecha: La sangre fluye más a través de la arteria coronaria derecha. El ventrículo derecho es más delgado

que el izquierdo y además trabaja a menos presión. Por tanto el lado derecho tiene asegurado siempre el riego debido que la presión aórtica mínima es de 80 mmHg y la presión en el ventrículo derecho es de 25 mmHg, por lo que siempre va fluir la sangre. La circulación es igual a la de la izquierda pero en la sístole el aumento es menos brusco por la menor presión. El patrón de flujo que se observa en la arteria coronaria derecha es parecido al que se observa en la coronaria izquierda. A diferencia de lo que sucede en el ventrículo izquierdo, no se produce una inversión del flujo de la sangre en el ventrículo derecho al principio de la sístole, porque el delgado ventrículo derecho desarrolla una presión más baja durante la sístole. Por tanto, el flujo de sangre sistólico representa una porción muy superior del flujo coronario total que en la coronaria izquierda.

El flujo promedio durante la sístole disminuye y durante la diástole aumenta. Las coronarias se llevan entre un 4-5% del gasto cardíaco total (aproximadamente 225 ml/min). Se va a mantener una irrigación del miocardio en función de la cantidad de trabajo que tenga en ese momento.

Perfil de flujos coronarios izquierdo y derecho.

Si se aumenta la frecuencia cardíaca, se acorta la diástole y como la mayor parte del flujo coronario izquierdo se da en la diástole, se afecta en gran parte. El derecho también se ve afectado aunque en menor medida.

Durante el acortamiento de la telediástole se afectan las 2. En las gráficas aparecen diferentes valores del volumen que reciben las arterias coronarias porque se han hecho los experimentos con animales.

El sistema de circulación atraviesa el miocardio pero como tiene que alimentarlo, existen vasos coronarios epicardiales, ramas que atraviesan el miocardio y otros vasos subendocárdicos. Eso conlleva alteraciones en la resistencia al paso de la sangre y las presiones.

Los números sólo concuerdan en la gráfica de sístole y diástole (arriba- línea roja). En las demás se dan valores inferiores puesto que los estudios se han hecho en perros, gatos, etc y los valores no se corresponden con humanos.

EFECTO DE PRESIONES PERICÁRDICAS Y ENDOCÁRDICAS SOBRE EL FLUJO CORONARIOEl corazón está envuelto por el pericardio que está sometido a una presión negativa. Hay arterias, llamadas penetrantes, que atraviesan el miocardio y forman plexos subendocárdicos. La presión cardíaca va a afectar en mayor medida a los vasos endocárdicos que los epicárdicos. Los segundos están en un ambiente de presión más negativa.

La presión en el miocardio ventricular izquierdo (dentro de la pared del ventrículo izquierdo) es máxima cerca del endocardio y mínima cerca del epicardio. Este gradiente de presión no suele alterar el flujo de sangre endocárdico en condiciones normales, porque el mayor flujo hacia el endocardio durante la diástole compensa el flujo epicárdico en la sístole. Las medidas del flujo coronario indican que el flujo hacia la mitad epicárdica y endocárdica es, aproximadamente el mismo en condiciones normales. Dado que la compresión extravascular es máxima en la superficie endocárdica del ventrículo, esta igualdad de los dos flujos indica que el tono de los vasos de resistencia endocárdicos es menor que en los vasos epicárdicos.

Presión transmural= Presión intravascular – Presión extravascular.

Las arterias del endocardio tienen más antagonistas extravasculares. Por ello, la mayoría de los trastornos patológicos afectan a la capa endocárdica del miocardio, puesto que está sometido a más presiones externas. La mayoría de los infartos se producen en esta zona.

LIMITACIÓN DEL FLUJO CORONARIO POR LA COMPRESIÓN EXTRAVASCULAREl efecto que genera el miocardio sobre la circulación coronaria es muy importante. Si artificialmente inducimos una fibrilación ventricular (contracción desordenada no sincronizada de la mayoría de las fibras que componen el miocardio. Puede ser ventricular o auricular. De esta forma el miocardio no puede ejercer la presión suficiente para mover la sangre) el flujo aumenta y se mantiene aumentado durante varios segundos. Si seguimos avanzando en el tiempo el flujo caerá hasta llegar a un nivel incluso más bajo que el inicial.

El flujo inicial aumenta porque aumenta la presión transmural al disminuir la presión extravascular (por disminución de la contracción miocárdica). Al aumentar la presión transmural se distienden los vasos y se recibe más sangre transitoriamente. Luego disminuye porque el corazón no bombea y cae la presión en la raíz de la aorta.

Cuando comienza la fibrilación ventricular, se produce un súbito incremento del flujo coronario, porque se elimina la compresión extravascular. Posteriormente, el flujo recupera de forma

lenta los niveles previos a la fibrilación o incluso queda por debajo de los mismos. Este aumento de la resistencia coronaria que se produce a pesar de haber eliminado la compresión extravascular demuestra que el corazón es capaz de ajustar su flujo para cubrir sus necesidades de energía.

También se pueden producir cambios en el flujo coronario por estimulación del sistema simpático. Cuando se estimula el ganglio estrellado izquierdo, aumenta el flujo sanguíneo.

AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO CORONARIOLos vasos coronarios se resisten a cambios bruscos.

Un vaso sanguíneo en condición estándar normal:

- Ante un aumento de presión brusco en poco tiempo, se contraerá (VASOCONSTRICCIÓN).

- Ante un incremento de presión en un periodo de tiempo alto, es decir, lentamente, el vaso se dilata (VASODILATACIÓN).

Tienen receptores que miden la brusquedad. A esta capacidad de cambio de la morfología de la pared del vaso en función al grado de brusquedad se le denomina respuesta miógena de la pared de los vasos sanguíneos.

Esto se mide mediante un experimento en que se cierra la aorta y se controla la presión que va hacia las coronarias. Se mide el flujo en las coronarias. Se produce un cambio constante de presión y la curva es en forma de “S” horizontal.

Si se perfunde una arteria coronaria canulada por sangre procedente de un reservorio con presión controlada, será posible modificar la presión de perfusión sin modificar la presión aórtica ni el trabajo cardíaco. La relación entre el flujo de sangre inicial y en estado estacionario se muestra en el experimento de la figura. Cuando la presión aórtica,

el gasto cardíaco y la frecuencia cardíaca son constantes, la presión de perfusión de la arteria coronaria se aumentó o redujo de forma súbita respecto de los niveles control, indicados en el punto en que se cruzan las dos líneas.

Se observa una tendencia del flujo a recuperar el nivel control (autorregulación del flujo), que es más evidente en los valores de presión intermedios (60-180 mm Hg).

A pesar de que nosotros consideramos que F=∆P/R, observamos que ante un aumento de presión el flujo no aumenta proporcionalmente. Esto se debe al mecanismo de autorregulación, que a veces supera la estimulación nerviosa. Durante los incrementos de presión se autorregula el flujo en las coronarias por acción de las fibras musculares en la pared de las coronarias.

Lo mismo ocurre en el flujo de sangre en el territorio muscular y en el territorio cerebral.

Relación presión flujo en el lecho vascular del músculo esquelético. Los círculos llenos representan los flujos obtenidos de forma inmediata tras cambios bruscos en la presión de perfusión con respecto a los niveles control (punto en el que se cruzan las líneas). Los círculos vacíos representan los flujos en estado estacionario obtenidos para la nueva presión de perfusión.

FACTORES METABÓLICOSTambién es cierto que el mayor poder de cambiar las resistencias de los vasos radica en los metabolitos procedentes del metabolismo muscular.

Si se impide el flujo en las coronarias, se da una isquemia, que de forma mantenida puede dar lugar a la muerte celular, lo que se denomina infarto. Al dolor que produce la isquemia se le denomina angina de pecho. Cuando se quita la condición de isquemia, no solo se vuelve a la situación normal, si no que incrementa el nivel de flujo, lo que se conoce como hiperemia reactiva por oclusión coronaria. Entre los factores implicados en la hiperemia reactiva se encuentran los canales de K+ sensibles al ATP, NO, CO2, H+, K+, hipoxia y adenosina.

El consumo de oxígeno está directamente relacionado con el flujo de sangre coronaria. Se puede intuir una recta de regresión, que indica una estrecha relación entre el consumo de oxígeno y el flujo coronario.

Una correlación con un buen coeficiente de Pearson no significa que uno sea causa del otro; desde un punto de vista físico y matemático no tiene que existir causalidad.

La necesidad de oxígeno se equilibra con el flujo sanguíneo coronario. Los catabolitos de la actividad cardíaca (CO2, hidrogeniones, ADP, adenosina, ácido láctico, K+ y calor) van a influir en la vasodilatación de las coronarias, que favorece el flujo coronario, lo que aumentará el aporte de O2 al miocardio.

Los mecanismos que vinculan el metabolismo cardíaco con el flujo coronario todavía no se han establecido. Al parecer la reducción de la relación entre el aporte y la demanda de O 2 libera sustancias vasodilatadoras en las células miocárdicas hacia el líquido intersticial, de forma que se relajan los vasos de resistencia coronarios. La disminución del contenido de oxígeno en la sangre arterial o en el flujo coronario y el aumento del metabolismo reducen el cociente entre el aporte y las necesidades de oxígeno. En consecuencia, se liberan sustancias vasodilatadoras. Estas sustancias dilatan las arteriolas y, de este modo, consiguen ajustar el aporte de oxígeno a la demanda. La reducción de la demanda de oxígeno disminuye la liberación de vasodilatadores y permite una mayor expresión del tono basal.

INERVACIÓN AUTONÓMICAPara que aumente el trabajo del músculo miocárdico actúa el sistema simpático-parasimpático.

La acción de la inervación simpática es mayor que la de la inervación parasimpática. Aunque los dos sistemas tratan de regular determinados valores de contracción, quien tiene más potencia para regular el calibre de los vasos es el simpático.

El sistema simpático libera noradrenalina que actúa sobre los receptores β en las células miocárdicas. Además, el simpático produce la inhibición de la acetilcolina.

El neuropéptido Y inhibe la liberación de noradrenalina.

El potasio también produce una vasodilatación en el músculo liso de los vasos coronarios.

El aumento de la actividad contráctil del miocardio produce un aumento en el metabolismo que produce una disminución de la presión de O2 miocárdica, lo cual actúa sobre unos factores metabólicos:

Canales de K+

NO: produce una vasodilatación importante. Todos los precursores del NO son vasodilatadores.

Adenosina: también es vasodilatadora.

Otros factores de menor importancia como el potasio (K+)

Vasodilatación mediada por el endotelio y no mediada por el endotelio. La prostaciclina (PGI2) se forma a partir del acido araquidónico (AA) en el endotelio e induce a la relajación del músculo liso vascular adyacente mediante el incremento del AMPc. La estimulación de células endoteliales por acetilcolina u otros compuestos se traduce en la formación y liberación de un factor relajante derivado del endotelio que se corresponde con el óxido nítrico (NO). El NO estimula la guaninil ciclasa para aumentar el GMPc del músculo liso vascular y conseguir la relajación. El fármaco vasodilatador nitropuciato (NP) actúa de forma directa sobre el músculo liso vascular. Sustancias como la adenosina, los hidrogeniones, el CO2 y el K+ pueden producirse en el tejido parenquimatoso e inducir vasodilatación mediante la acción directa sobre el músculo liso vascular.

Factor de relajación EDRF (endothelium derived relaxing factor)= NO. Produce vasodilatación importante. Anteriormente, se usaba el nitropuciato. Todos los precursores del óxido nítrico y de la adenosina, tienen efectos vasodilatadores sobre las coronarias. Si se administra adenosina hay que tener en cuenta que induce la vasodilatación de todos los vasos, no solo de las coronarias.

Mecanismo miogénico: en función del estrés al que esté sometido un músculo se inducirá más o menos contracción.

ISQUEMIACuando falla el sistema, aparecen signos iquémicos en el ECG: El segmento ST se va hacia arriba o hacia abajo más de lo normal.

Ante esa situación en el ECG, se refleja un cierre de las coronarias a ese nivel. Todo lo que está detrás de la obstrucción entrará en situación de isquemia.

Para corregir una obstrucción se utilizan vasodilatadores, STENT, etc. Si esto falla, se usa un bypass coronario: se corta una vena de la pierna, por ejemplo, se empalma una coronaria con otra. Esa pared venosa al paso del tiempo se transforma en una pared arterial.