1

Tema 30 y 31:

Acidosis y alcalosis

Generalidades (recordatorio)

Acidosis metabólica

Alcalosis metabólica

Acidosis respiratoria

Alcalosis respiratoria

Aproximación al paciente con alteración del equilibrio A/B

Causas

ManifestacionesLectura recomendada

Tema 30 (Acidosis y alcalosis)

La gasometría en muestras de sangre es necesaria para:

Valoración del grado de oxigenación

Valoración del equilibrio ácido-base

Trastornos del equilibrio acido-base: acidosis y alcalosis(Tema 30)

Trastornos que afectan a la [CO3H-], la pCO2 y la [H+] (pH)

Intimamente ligados: conociendo 2, se calcula el 3º

Fórmula de Kasirer y Bleigh

[H+] = 24 x pCO2

[CO3H-]

CO3H- + H+ ↔ CO3H2 ↔ CO2 + H2O

La [H+] en el medio interno es baja en comparación a otros

iones (0.0004 meq/L)

Habitualmente se utiliza el pH (Sorensen, 1909)

Ecuación de Henderson-Hasselbach:

pH = pK + log10

[CO3H-] (meq/L)

0.03 x pCO2 (mmHg)

pH = 6.1 + log10

24

0.03 x 40= 6.1 + log10 20 = 6.1 + 1.30 = 7.40

El pH fisiológico se controla estrictamente entre 7.35 y 7.45

Pequeños cambios en el pH indican grandes cambios en la [H+]

2

Acidosis: proceso fisiopatológico que tiende a ↓pH (acidez)

Alcalosis: proceso fisiopatológico que tiende a ↑pH (alcalinidad)

Acidemia y alcalemia (términos no utilizados): acidez y alcalinidad de la sangre, respectivamente

7.40

pH = pK + log10

[CO3H-]

0.03 x pCO2

↓pCO2

↑CO3H-

↑pCO2

↓CO3H-

Trastorno primario

↓CO3H-↑Alcalosis respiratoria

↑pCO2↑Alcalosis metabólica

↑CO3H-↓Acidosis respiratoria

↓pCO2↓Acidosis metabólica

CompensapH

Algunas cifras que hay que conocer (gasometría)

pO2 (sangre arterial) 80-100 mmHg (según edad)

(sangre venosa) muy variable

pCO2 (sangre arterial) 35-45 mmHg

(sangre venosa) algo mayor que la arterial

pH (sangre arterial) 7.35-7.45

(sangre venosa) similar al arterial

CO3H- (suero o sangre) 22-26 meq/L

Gasometría venosa

Gasometría de sangre venosa obtenida por punción de una vena periférica

Ventajas: Poco molesta para el paciente

Riesgo mínimo

Inconvenientes: Información intermitente

NO es útil en el diagnóstico de la insuficiencia respiratoria

Sólo es útil para información sobre el pHen pacientes con trastornos del equilibrio ácido-base

Algunas otras cifras que hay que conocer (bioquímica)

Sodio (suero) 135-145 meq/L

Potasio (suero) 3.5-5.0 meq/L

Cloro (suero) 95-105 meq/L

Calcio (suero) 9.5-10.5 mg/dL

Urea (suero) 15-45 mg/dL

Creatinina (suero) <1.2 – <1.1 mg/dL

Anion gap (intervalo o brecha aniónica)

Un cálculo importante sobre todo ante acidosis metabólica

Equilibio iónico: cationes = aniones

Na+ + otros cationes (K+, Mg+2, Ca+2…) =

Cl- + CO3H- + otros aniones (sulfatos, fosfatos, ácidos orgánicos

[lactato, piruvato…])

Los aniones habitualmente no medidos > que cationes idem

Na+ = Cl- + CO3H- + AG

AG = Na+ - (Cl- + CO3H-) = ~12

Si está ↑, indica le presencia de un anión (→ ácido) circulante en exceso

3

↓CO3H-

Trastorno primario

↓pCO2↓Acidosis metabólica

CompensapH

Dos grandes grupos:

Con anion gap aumentado

Con anion gap normal

↓ pH = pK + log10

[CO3H-]

0.03 x pCO2

↓↓

↓

Causas de acidosis metabólica con anion gap aumentado

Cetoacidosis

Acidosis de la insuficiencia renal

Acidosis por ingesta/administración de ácidos o precursores

Acidosis láctica

La más frecuente de este grupo

Causas: Ejercicio extenuante o convulsiones

Hipoxia tisular generalizada o extensa

Diferenciación (marco) de otras hipoxias tisulares:

Hipoxémica: insuficiencia respiratoria: pO2 arterial baja

Circulatoria: la pO2 es normal;

mala perfusión local (isquemia) o global (shock)

Anémica: la pO2 y la perfusión son normales;

poca Hb (anemia) o dificultad para saturar (CO)

Disóxica: la pO2, la perfusión y la Hb son normales;

la utilización tisular de O2 es anormal (intox. cianuro, enf. mitocondrial...)

Estado hemodinámico

(hipotensión arterial)

Equilibrio ácido-base (acidosis metabólica, láctica)

Función renal (oliguria, insuficiencia renal aguda)

Función respiratoria, especialmente en séptico

(insuficiencia respiratoria aguda, SDRA)

Principales alteraciones orgánicas en el shock

Los analizadores de gases

Disponibles en muchas unidades

Lectura inmediata

Ofrecen además:

pH

CO3H- (estimación)

Saturación de Hb (estimación)

Otros: Lactato

Na+, K+, Hb…

Gasometría:

Lit. medición de gases (pO2 ,pCO2)

(2) Cetoacidosis

Exceso cuerpos cetónicos (acido beta-hidroxibutírico y/o acetoacético)

Derivados del metabolismo de los ácidos grasos libres

Causas:

Principal: DM (generalmente tipo 1) descontrolada

Otras: Ayuno/dieta pobre en carbohidratos (leve)

Alcoholismo (alcohol bloquea neoglucogénesis)

4

(3) Acidosis de la insuficiencia renal (aguda o crónica)

Sulfatos, fosfatos y otros ácidos retenidos

(4) Acidosis por ingesta/administración de ácidos exógenos

Intoxicación por salicilatos

Intoxicación por metanol

Intoxicación por etilen-glicol

Alteración del equilibrio ácido-base

Directamente (el propio tóxico, como ácido o báse)

Ej, intoxicación por salicilatos → Acidosis metabólica

Indirectamente (tóxico o derivados que alteran el metabolismo)

Ej., intoxicación por metanol → Acidosis metabólica

Metanol (alcohol metílico, CH3OH) → Formaldehído → Acido fórmico

Alcohol deshidrogenasa

Aldehído deshidrogenasa

Acido per se

Inhibe citocromo-oxidasa → Metabolismo anaerobio → Acido láctico

Algo parecido ocurre (ácido glicólico + láctico) en la

intoxicación por etilen-glicol (componente de anticongelantes)

↓CO3H-

Trastorno primario

↓pCO2↓Acidosis metabólica

CompensapH

Dos grandes grupos:

Con anion gap aumentado (visto)

Con anion gap normal o hiperclorémica

Na+ = Cl- + CO3H- + AG

Si [CO3H-] ha descendido y AG no estáaumentado, para que se mantenga la igualdad es

que [Cl-]…

Acidosis con anion gap normal (hiperclorémicas)

(1) Administración de ClH o derivados (ClNH4, HCl-arginina,

HCl-lisina):

Diuresis forzada ácida (intoxicación alcalis)

Corrección de alcalosis metabólica grave

Algunas metabolopatías congénitas

(2) Hiperpotasemia (causa leve per se)

(3) Diarreas profusas

Pérdida de CO3H- por las heces

Na+

K+

H+

Aldosterona

ATR tipo 2 o proximal(no se reabsorbe CO3H-)

Similar: tratamiento con acetazolamida (inhibidor

de la anhidrasa carbónica)

CO3H-

ATR tipo 1 o distal(no se excreta H+)

ATR Tipo 4 o Hipoaldosteronismo

H+

(4) Acidosis tubulares renales

5

ClNH4

NH4

↓

NH3 + H+

Cl-

CO3H-

(5) Algunas intervenciones urológicas:

Ureterosigmoidostomía y ureteroileostomía

Consecuencias y manifestaciones de la acidosis metabólica

Las formas leves-moderadas (pH >7.2) son asintomáticas

Predominan las manifestaciones de la causa

(1) Manifestaciones de toda acidosis:

SNC: bajo nivel de conciencia

Miocardio: disfunción, arritmias, parada cardiaca

Hiperpotasemia (salida celular)

En las formas crónicas*: osteomalacia (problema de

mineralización ósea por hipofosfatemia por uso continuo de

fosfatos como tampón)

*ATRs, IRC, intervenciones urológicas

Consecuencias y manifestaciones de la acidosis metabólica

(2) Manifestaciones propias de la acidosis metabólica:

Ritmo respiratorio normal (eupneico)

Respiración acidótica, de Kussmaul o hiperpnea: ↑ de la frecuencia (taquipnea) y

de la profundidad de las inspiraciones

(mecanismo de compensación)

↑CO3H-

Trastorno primario

↑pCO2↑Alcalosis metabólica

CompensapH

Por aporte o retención de CO3H-

o pérdida de ácido (H+)

↑ pH = pK + log10

[CO3H-]

0.03 x pCO2

↑↑

↑

Causas de alcalosis metabólica

(1) Aporte de bicarbonato

Exceso de corrección de acidosis o hiperK

Uso para alcalinizar la orina

En el pasado: tratamiento de la úlcera gastro-duodenal

(2) Corrección rápida de acidosis respiratoria

[CO3H-]

pCO2

pH = pK + log↑ (compensación)

↑↑ (trastorno 1ario)

Si se corrige rápidamente (ventilación), queda

el ↑CO3H-, que tarda más en eliminarse

(3) Hipopotasemia (entrada en las células)

(4) Perdida renal de ácido (H+): las mismas que de hipo-K+

- Exceso de Na+ en el túbulo distal:

Diuréticos de asa o tiazidas (frecuente)

Síndrome de Bartter (raro)

- Exceso de mineralocorticoides

Hiperaldosteronismo (primario: síndrome de Conn)

Uso de (mineralo)corticoidesIngesta excesiva de regaliz (anécdota)

6

Na+

K+

H+

Aldosterona

CO3H- H+

Na

+

Las mismas circunstancias que ayudan a perder K+

ayudan a perder H+

Recapitulación de efectos de los diuréticos proximales:

Deplección de volumen → Hipotensión arterial

Hiponatremia

Hipopotasemia

Alcalosis metabólica

(5) Pérdidas digestivas altas

Vómitos

Aspiración nasogástrica

Ileo (reflejo u obstrucción intestinal → exorción a la luz)

K+ y H+

Y además:

Deplección de volumen

↓

Hiperaldosteronismo secundario

↓

Pérdida renal de H+

Consecuencias y manifestaciones de la alcalosis metabólica

La mayoría son asintomáticas, predominan las manifestaciones de la causa

Manifestaciones de toda alcalosis:

↑ Fijación a proteínas del Ca iónico

↓

↓ Calcemia eficaz

↓

Hiperexcitabilidad neuromuscular:

Parestesias periorales

Tetania: espasmo carpopedal

↑pCO2

Trastorno primario

↑CO3H-↓Acidosis respiratoria

CompensapH

En la práctica, sinónimo de hipoventilación alveolar

↑ pH = pK + log10

[CO3H-]

0.03 x pCO2

↑

↑↑

Hipercapnia: pCO2 en sangre arterial >45 mmHg

Indica hipoventilación alveolar

Induce acidosis respiratoria, especialmente si es aguda (no tiempo a compensar)

O2

CO2

Alvéolos poco ventilados de

forma generalizada (no se recambia el aire):

↑pAlvCO2 → ↓pAlvO2

Todo funciona bien, pero limitado por la escasa

diferencia de presiones

7

O2

CO2

Causas comunes de hipoventilación alveolar

1. Obstrucción grave

- Alta (estenosis traqueal o laríngea, epiglotitis, SAOS...)

- Baja difusa (asma o EPOC graves, bronquiolitis...)

2. Trastorno del “fuelle” que ventila los alvéolos(problemas neuromusculares y/o de caja torácica)

(Compensación de alcalosis metabólica)

Consecuencias y manifestaciones de la acidosis respiratoria

Las de toda acidosis

Las formas crónicas son bien toleradas y el pH normal-casi normal por los mecanismos de compensación

En las formas agudas y crónicas agudizadas predominan los síntomas SNC (bajo nivel de conciencia) por:

La acidosis

La hipercapnia per se

Signo adicional de la encefalopatía hipercápnica: asterixis (temblor aleteante, flapping tremor,

flapping), igual que en la encefalopatía…

Asterixis(temblor aleteante, flapping tremor, flapping)

↑ pH = pK + log10

[CO3H-]

0.03 x pCO2

↓pCO2

Trastorno primario

↓CO3H-↑Alcalosis respiratoria

CompensapH

En la práctica, sinónimo de hiperventilación

↓

↓↓

Hipocapnia: pCO2 en sangre arterial <35 mmHg

Indica hiperventilación alveolar

- Ansiedad (y dolor)

- Hiperventilación controlada (UCI), tto. del edema cerebral

- Sepsis (elemento del SRIS)

- Enfermedades respiratorias

Neumonía, TEP, crisis leve de asma, enfermedades intersticiales, edema pulmonar…

La hipoxemia induce hiperventilación compensadora que “lava carbónico” en los alvéolos funcionantes

(difunde 30 veces mejor que O2)

- (Compensación de acidosis metabólica)

Consecuencias y manifestaciones de la alcalosis respiratoria

En general asintomática

Cuando grave (suele ser por ansiedad), las de toda alcalosis

Incluso síncope por hiperventilación

8

Aproximación al paciente con trastorno del equilibrio acidobase

1. Historia clínica: integra la alteración en el proceso del paciente

2. Fíjate en el pH o su tendencia: te dirá el “nombre”

3. Fíjate en pCO2 y CO3H-: casi siempre te dirán el “apellido”

4. Calcula el anion gap, especialmente en acidosis metabólicas

5. Piensa que el pH puede ser normal por los mecanismos de

compensación o por trastornos mixtos*

6. Fíjate en la función renal, iones, y resto de analítica

7. Piensa en los procesos que pueden inducir la alteración actual y

cuál encaja con (1)

*Puede haber trastornos dobles e incluso triples: lo que no puede

existir a la vez es acidosis respiratoria y alcalosis respiratoria

1064.21352129547.495

1154.51351833867.314

955.31443678527.293

963.21344552807.582

905.71311529917.321

Cl(meq/L)

K (meq/L)

Na(meq/L)

CO3H (meq/L)

pCO2(mmHg)

pO2(mmHg)

pHPaciente

Tabla (datos referidos a sangre arterial; ver preguntas a continuación)

Preguntas de un examen (Junio-2012, Patología General)

El paciente 3 de la tabla podría tener como más probable, de los siguientes:

a) EPOC con infección respiratoria.

b) Crisis de ansiedad.

c) Tratamiento con furosemida.d) Cetoacidosis diabética.

e) Diarrea profusa.

1064.21352129547.495

1154.51351833867.314

955.31443678527.293

963.21344552807.582

905.71311529917.321

Cl(meq/L)

K (meq/L)

Na(meq/L)

CO3H (meq/L)

pCO2(mmHg)

pO2(mmHg)

pHPaciente

Tabla (datos referidos a sangre arterial; ver preguntas a continuación)

Preguntas de un examen (Junio-2012, Patología General)

El paciente 5 de la tabla podría tener como más probable de los siguientes:

a) Neumonía.

b) Crisis de ansiedad.

c) Convulsión tónico-clónica.d) Vómitos profusos.

e) Diarrea profusa.

Un niño viene a la urgencia en un estado estuporoso y con taquipnea. Presenta un pH de 7.28, presión arterial de oxigeno de 105 mmHg (14 kPa) y presion arterial de anhídrido carbónico de 28 mmHg (3.4 kPa) con bicarbonato de 17 mmol/l y exceso de bases de -12 mmol/l en plasma. Desde el punto de vista acido-base, presenta (pregunta del examen MIR-2009):

a) Acidosis respiratoria no compensada totalmente.b) Acidosis respiratoria totalmente compensada.c) Acidosis metabólica totalmente compensada.d) Acidosis metabólica no compensada totalmente.

e) Alcalosis respiratoria compensada.

Un paciente presenta una gasometría venosa en la que destaca pO2 40 mmHg, pCO2 30 mmHg, pH 7.22, CO3H 17 meq/L. Con esos datos se puede afirmar que tiene, entre los siguientes:

a) Insuficiencia respiratoria, hipocapnia, acidosis metabólica.b) Hipercapnia, acidosis respiratoria.c) Acidosis metabólica.

d) Insuficiencia respiratoria, hipercapnia, acidosis metabólica.e) Ninguno de los anteriores.

Un paciente de 48 años acude al hospital por un cuadro de fiebre de 40ºC, dolor lumbar izquierdo y disuria, con una tensión arterial de 90/50 mm Hg. En la analítica de sangre destaca: Na 137 mmol/l, K 5.1 mmol/l, Cl 103 mmol/l, pH 7.42, HCO3 12 mmol/l, pCO2 20 mmHg, creatinina 1.6 mg/dl. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es cierto? (pregunta del examen MIR-2008):

a) Acidosis mixta con anion gap elevado. b) El paciente no presenta alteraciones del equilibrio ácido-

base, ya que el pH es normal.c) Alcalosis mixta.d) Alcalosis metabólica asociada a acidosis respiratoria.

e) Acidosis metabólica con anion gap elevado y alcalosis respiratoria.