TDAH ¿MODA O REALIDAD?

Dra.Henar SanchoPsiquiatra26/1/2016

Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)

El TDAH es un trastorno que la OMS clasifica dentro del apartado de

enfermedades mentales.(Organización Mundial de la Salud, 1994)

INDICE• 1. Definición de TDAH.• 2. Epidemiología.• 3. Diagnóstico y evaluación clínica.• 4. Etiopatogenia.• 5. Tratamiento farmacológico.• 6. Mitos y leyendas urbanas.

Definición de TDAH.• Engloba un conjunto de alteraciones cognitivo-conductuales,

con patrón clínico heterogéneo pero identificable, con una serie de síntomas nucleares bien definidos: INATENCION / HIPERACTIVIDAD / IMPULSIVIDAD

• Estos síntomas nucleares bien definidos NO SON CATEGÓRICOS: son rasgos conductuales que pueden estar presentes en todos los individuos.

• La diferencia entre trastorno y normalidad la marca la intensidad de los mismos o sus repercusiones a nivel académico, social o familiar.

Introducción al TDAH• Es un Trastorno de origen NEUROBIOLOGICO (Biederman,

2005) causada por interacción de factores genéticos (poligénicos) con otros ambientales (pre, peri, postnatales).

– Alteraciones en la Neurotransmisión cerebral como consecuencia de una alteración de los genes que codifican receptores y transportadores de Dopamina y Noradrenalina (investigaciones neuroquímicas, neuroimagen funcional).

– Esto sucede sobre todo en la corteza prefrontal (CP) pero también en otras áreas cerebrales implicadas en la Función ejecutiva (reguladas por conexiones neuronales entre CP, Ganglios Basales y Cerebelo).

• Heredabilidad 80% => Padres afectos y con mismas dificultades que sus hijos de “autocontrol” y manejo de su propio estrés.

• Trastorno crónico; persiste en la adolescencia (40-70%) y en la edad adulta (hasta el 50%)

• Mal pronóstico si no hay tratamiento

• Tratamiento INDIVIDUALIZADO (multimodal ha demostrado ser el más eficaz).

Epidemiología.• Trastorno del NeuroDesarrollo (TND) con mayor incidencia

en la población infantil:

– 6-10% de los niños en edad escolar (uno por clase).– 90 niños con TDAH en una consulta de 1500 cartillas

(Taylor,1993)

• Alrededor del 70% presentan , al menos, otro trastorno asociado.

Epidemiología del TDAH(Diferencias de Género)

• La incidencia es mayor en niños que en niñas (4:1).

• Los niños presentan mayor grado de Hiperactividad/impulsividad mayores problemas de conducta acuden mas a consulta y son diagnosticados con mayor facilidad.

• En las niñas predominan los problemas de atención, rendimiento académico, ansiedad, depresión y dificultades interpersonales por lo que su detección y diagnóstico es mas difícil.

¿DOCTOR QUE LE PASA A MI HIJO?

Sospecha Diagnóstica……….

Informe escolar o

psicológico

AdolescentesInadaptación social

Consumo de tóxicos

Niños acuden Patología aguda

comentario casual de padres

TDAH

Quejas deInquietud excesiva

Inatención/ distraibilidadProblemas conducta

Mal rendimiento escolar

6-12 años

Stein et al. Pediatrics in review 2003; 24 (8).

Síntomas PRIMARIOS del TDAH

Impulsividad Hiperactividad

Taylor, 1993

Déficit de atención

Patrón de conducta persistente

InmediatezPrecipitaciónPaso al acto

Energía motora poco productivaSin finalidad concreta y caótica

No logra sostener atención en Tareas que lo requieren

Evaluación Clínica• Se basa en una Hª Clínica Detallada( investigar síntomas específicos del Trastorno)

• Necesario obtener información de los diferentes entornos ( familia/ escuela)

• No existe ningún marcador psicológico o biológico, prueba o test patognomónico del TDAH

Evidencias para Diagnóstico

• Cumplimiento de criterios propuestos según DSM-IV/DSM-5 o CIE-10 (OMS,1994)

• En el medio pediátrico es más frecuente la utilización del DSM-IV/ DSM-5.

• Es más difícil cumplir criterios de la CIE-10 pues implican un síndrome más severo y menos frecuente que el definido por DSM-IV/ DSM-5.

Definición del TDAH.

• trastorno neurobiológico (Biederman, 2005) que se caracteriza por un desarrollo inapropiado en diferentes grados de inatención, impulsividad e hiperactividad.

• El TDAH es un síndrome conductual con bases neurobiológicas y un fuerte componente genético.

• trastorno crónico y alrededor del 70% de los pacientes con TDAH presentan, al menos, otro trastorno asociado.

• Criterios clínicos según el DSM-IV y CIE-10.

Criterios diagnósticos del TDAH según criterios del DSM-IV-TR.

Déficit de atención Hiperactividad/impulsividad1.A menudo no presta atención suficiente a los detalles o comete errores por descuido.

1.Inquietud en manos y pies, se mueve en el asiento.

2.Dificultad para mantener la atención de forma sostenida.

2.Se levanta cuando debería permanecer sentado.

3.Parece no escuchar cuando se le habla directamente.

3.Corre o salta en exceso en situaciones inapropiadas.

4.No sigue instrucciones, no termina las tareas. 4.Dificultad para jugar tranquilo.

5.Dificultad para organizarse y planificarse. 5.A menudo “está acelerado”, como “una moto”.

6.Evita tareas que requieran esfuerzo mental sostenido.

6.Habla mucho.

7.Pierde cosas necesarias para realizar tareas. 7.Responde ante que finalice las preguntas.

8.Se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes.

8.Dificultad para guardar turno

9.Olvidadizo en tareas diarias. 9.Interrumpe a los demás en conversaciones, juegos, ect.

6/9

CRITERIOS DSM-IV-TR

6/9

Criterios diagnósticos DSM- IV-TR

• Criterio B: Algunos síntomas de hiperactividad-impulsividad o desatención estaban presentes antes de los 7 años de edad.

• Criterio C: Los síntomas se presentan en dos o mas ambientes (casa, colegio)

• Criterio D: Pruebas claras de deterioro clínicamente significativo de actividad social, académica o laboral.

• Criterio E: Se descarta la existencia de un trastorno generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otra entidad que justifique la sintomatología.

SUBTIPOS (DSM-IV)

• Tipo combinado con déficit de atención, hiperactividad e impulsividad.

(80% de los pacientes)

• Con predominio del déficit de atención. (10-15%)

– Casi siempre diagnóstico tardío– Más frecuente en niñas

• Con predominio hiperactivo-impulsivo (5%).

Criterios diagnósticos DSM IV-R versus DSM- VINATENCION, HIPERACTIVIDAD, IMPULSIVDAD

DSM-IV-TR• 6 o más síntomas con duración mayor de 6 meses.• Que interfieran con el desempeño del niño(a).• Algunos de los síntomas aparecen antes de los 7 años.• Deben estar presentes en 2 o más ambientes.• Los síntomas no aparecen exclusivamente en el TGD, esquizofrenia u otro trastorno psicótico y no hay otro trastorno mental (trastorno del estado de ánimo ánimo ansiedad, ect)

DSM5• Para los adolescentes y adultos bastará con presentar 5 síntomas.• Que interfieran en el desarrollo de la persona (adolescentes/adultos).• Algunos de los síntomas aparecen antes de los 12 años.

• Se permite ahora un diagnóstico comórbido de TDAH y Trastornos del Espectro del Autismo (TEA).

CAMBIOS DSM-5

• Se ha incluido el TDAH dentro del capítulo de “Trastornos del Neurodesarrollo” (anteriormente T. Conducta)

• Se han incluido ejemplos para facilitar el reconocimiento de los síntomas en diferentes etapas de la vida.

• Los criterios deben estar presentes antes de los 12 años en lugar de los 7.

• Se ha limitado a 5 la presentación de síntomas en la edad adulta, en lugar de los 6 que se exigen para la infancia, tanto en déficit de atención como en hiperactividad-impulsividad.

• Los subtipos de TDAH han sido reemplazados por “Presentaciones” que se corresponden con esos subtipos anteriores.

• Incluye el diagnóstico de comorbilidad del TDAH con el espectro autista.

¿Como se hace el Diagnóstico?• 1. El diagnostico es clínico y se basa en el

cumplimiento de los criterios DSM-IV/DSM 5.

• 2. Entrevista con los padres y el niño

• 3. Evaluación de la información de los profesores

• 4. Examen físico y pruebas complementarias para descartar otros problemas.

• Historia Clínica Detallada

– Investigar síntomas específicos del Trastorno

– Edad de inicio del Trastorno

– Duración

– Contexto en que aparecen síntomas, su evolución y repercusión en el funcionamiento

Evaluación Clínica: Anamnesis

• Antecedentes Personales:

– Embarazo ( exposición a alcohol,

– Parto y períodos perinatal y postnatal (edad gestacional, Apgar, bajo peso, hipoxia, hipoglucemia

o malformaciones)

– Desarrollo madurativo psicomotor y social

– Valorar posible Hª de adopción y nacionalidad

nicotina, otras drogas, infecciones,…

– Recabar si visión/ audición son normales.

– Posibles Enfermedades médicas previas ( patología neurológica, infecciosa, T. sueño,

metabolopatías, cromosomopatías, TCE, accidentes,…) SINDROME TDAH

– Antecedentes de Maltrato de todo tipo, uso de medicaciones o drogas ( adolescentes)

• Funcionamiento Psicosocial del paciente en la familia, escuela y con amigos:

– ¿qué tal va en el colegio?– ¿va contento?– ¿han detectado problemas de aprendizaje?– ¿Cómo es el comportamiento en el colegio, en casa y

con los amigos?– ¿Tiene problemas para terminar las tareas escolares?

• Antecedentes Familiares en padres/cuidadores( posibles enfermedades físicas y mentales, en especial con:

– TDAH !!!!!– Trastornos del comportamiento– Depresión, Ansiedad,– Trastornos de Aprendizaje– Tics, T.de sueño, T. del espectro Autista– Alcoholismo, consumo de sustancias

• Conocer el organigrama y funcionamiento familiar (conflictos familiares, estilo educativo parental, si hay malas relaciones padres-hijos, posible presencia de maltrato o abuso)

• Los síntomas de TDAH pueden no ser evidentes(“tranquilidad paradójica”)

– en un entorno estructurado y controlado.– En situaciones nuevas donde el paciente está expectante ante

actividades interesantes o recompensas inmediatas

• Los síntomas de TDA empeoran o se evidencian más:– En un entorno no estructurado o aburrido– Si hay muchas distracciones– Si requiere un esfuerzo mental sostenido

PREFERIBLE EVALUAR AL PACIENTE EN VARIAS OCASIONES !!!

Observación del Paciente

• NO hay ningún signo físico específico o diagnóstico de TDAH.

• Permite objetivar signos (asimetrías, lesiones cutáneas, fenotipos) que orienten a determinados síndromes que remedan TDAH.

• Permite conocer estado físico del paciente de cara a tratamiento farmacológico y valorar efectos secundarios (Peso, Talla, TA, FC)

• Examen neurológico (motricidad gruesa/fina, tics, signos “blandos”), valoración de audición y visión.

Exploración Física Completa

• Solo si en Hª clínica/ Exploración Física hay síntomas/signos que sugieran otro Trastorno.

• Signos neurológicos focales ( alteración habla importante, disfunción motora, cefaleas, cambios bruscos ) justifica la realización EEG y pruebas de Neuroimagen cerebral (TAC, RMN).

• Signos/síntomas hipermetabolismo => pruebas tiroideas

• Rasgos físicos dismórficos => estudio genético.

Pruebas Complementarias

• NO serán necesarias para el diagnóstico de TDAH sin complicaciones.

• Según datos recogidos (rendimiento escolar e historia evolutiva) – Alteraciones específicas del Desarrollo ( alternaciones lenguaje,

lectoesritura).

– Inteligencia límite/ baja ( frecuente asociación a TDAH)

• Posibilita detectar áreas de debilidad/ fortaleza a nivel cognitivo, diagnóstico diferencial y medidas terapéuticas individualizadas.

Exploración Neuropsicológica y/o Estudio Psicométrico

• Ninguna escala o cuestionario sirve por si misma para hacer un diagnóstico de TDAH.

• Buen complemento a la entrevista clínica como apoyo diagnóstico.

• Permiten obtener información estructurada que servirá para orientar el diagnóstico.

• Útiles como herramientas de screening

• Útiles para controlar el seguimiento de síntomas y la eficacia del tratamiento

Escalas y Cuestionarios

• ESCALAS ESPECÍFICAS PARA TDAH:( adaptada a criterios DSM-IV, diferentes baremos según edad

y sexo, validada en población española, versión padres y profesores, subescalas,)– Escala de Conners (1997), versión abreviada (S) para padres, profesores, autoadministradas (12-17años)

– SNAP-IV (Swanson,1992)

– Escala para Déficit Atención e Hiperactividad (EDAH)

30% Falsos negativosFiabilidad entre observadores moderada (NICE;2008)

Escalas y Cuestionarios

• Evolutivo (síntomas propios de la edad, nivel de desarrollo y CI)

• Hiperactividad/ Inatención Situacional.– Medio escolar: T. Aprendizaje – Casa: conflicitiva familiar

• Dificultades sociales o conflictos estresantes graves: ambiente familiar inestable y desorganizado, nivel de exigencia inadecuado (exceso/ defecto) por padres y profesores.

Diagnóstico Diferencial

Síndrome piernas inquietas, apneas

AnemiasMalnutrición, estreñimiento grave, dolor crónico,

,TCE

,Uso crónico aspirina

P. MedicosTóxicidad por Fármacos

Trastornos de Conducta

Trastornos Emocionales y

Trastornos Adaptativos

efedrina

• Es un Trastorno de origen Biológico. • Etiología Multifactorial: hay múltiples caminos para llegar

al TDAH y en distintos individuos confluirán la influencia de distintos factores de riesgo.

• La predisposición a padecer síntomas de TDAH forma parte de la constitución de determinadas personas.

• El hecho de tener o no tener TDAH forma parte del individuo desde su nacimiento.

Etiología del TDAH

Etiología del TDAH. Hipótesis MultiFactorial

Factores Genéticos(DRD4,DAT1,DRD5,DAT5

Riesgo Cuantitativo

Factores Ambientales (no específicos de TDAH)

- Prenatales- Perinatales- Postnatales

Influencia en la maduración cerebralAlteraciones Neuroanatómicas/ Alteraciones Neuroquímicas

TDAH = TRASTORNO NEUROBIOLOGICO

80% HEREDABILIDAD( Faraone,Perlis,2005)

Factores de riesgo pre y perinatales

0 2 4 6 8 10

Exposición al tabaco

Exposición a tóxicos

Adversidad psicosocial

Edad materna

Padres con TDAH

Odds Ratio (ADHD versus Control)

Riesgo de padecer TDAH en hijos de un padre afecto: 60-90%Brookes et al,2006;Waldman y Gizer,2006

Estudios genéticos en el TDAH

0

25

50

75

100

Stevenson(1992)

Gillis et al.(1992)

Levy et al.(1997)

MZDZ

0

5

10

15

20

25

30

35

Familias TDAH Familias Control

% agregación familiar

% concordancia en gemelos

Biederman et al, 1990Concordancia mayor en MZ ( 50-80%)Frente a DZ (30-40%)

“fenotipo sináptico”

genotipo / ambiente

fenotipo conductual

1.GENÉTICA.• Estudios de adopción:7´5 %padres biológicos

de niños con TDAH se dx de TDAH frente al 2´1 % de los controles(Morrison y Stewart,1973).

• Estudio de 84 niños con riesgo de TDAH por padre con trastorno,57% de los hijos de padres con TDAH lo tenían.

• 84% de los padres con TDAH,al menos un hijo presentaba TDAH y 52% dos afectados.

• Estudios retrospectivos, el riesgo de padecer TDAH entre los padres de niño con TDAH, se incrementaba de 2 a 8 veces(Faraone et al,2004).

• El riesgo calculado para un niño de padecer el trastorno oscila entre 60-90%.

• Metaanálisis de Biederman et al, estima una heredabilidad media del 76% en el TDAH

Genética molecular• Estudios sobre el gen transportador de DA (DAT

1), el gen receptor de dopamina (DRD2) y gen receptor de dopamina 4(DRD4).

• DRD4*7,variante alélica que se halla en 30% de la población y entre 50-60% de los pacientes con TDAH.

• Metaanálisis de 21 estudios, 13 encontraron resultados positivos del DRD4*7 y TDAH, pequeña pero significativa asociación.

Faraone et al.Meta-analysis of the association between the 7-repeat allele of the dopamine D4 receptor gene and attention hyperactivity disorder.Am J Psychiatry.2001;158:1052-7.

Genes candidatos asociados al TDAH.

• Genes catecolaminérgicos:• Genes de los receptores dopaminérgicos, 5

subtipos(DRD1-DRD5).• Transportador de la dopamina (DAT1).• Receptores adrenérgicos (ADRA) y

transportador de noradrenérgicos(NET1).• Otros: DDC (dopa descarboxilasa), TH(tirosina

hidrolasa),DBH (dopaminabhidrolasa)

2.ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN.• Los estudios de neuroimagen confirman

anomalías tanto estructurales como funcionales en el cerebro de los pacientes con TDAH.

• Evidencias de disfunción anatómica y funcional:

• -Disminución del volumen cerebral:corteza prefrontal, núcleo caudado y vermis cerebelosa.

• -Menor actividad metabólica cortical.

Circuitos Neuronales afectados en TDAH

Convergencia hallazgos Neuroanatómicos y Neurofuncionales

Alteración de un CIRCUITO ESPECÍFICO en TDAH:

- Regiones PREFRONTALES (derecha)- Ganglios de la base- Cerebelo

REGION SUBCORTICAL

BASES NEUROBIOLÓGICAS DE LA ATENCIÓN

REGION PREFRONTAL

CEREBELO

DISFUNCIÓN CIRCUITOS FRONTO- SUBCORTICALES ( REGIONES PREFRONTALES Y GANGLIOS BASALES).

• El tro con estimulantes activa las regiones cerebrales metabólicamente deficitarias en el TDAH.

• Las técnicas de neuroimagen no son herramientas diagnósticas, no son aún suficientemente sensibles y específicas.

Estudios de Neuroimagen FuncionalAlgunos estudios han demostrado la “reversibilidad” de

las alteraciones funcionales con el tratamiento con Metilfenidato.

Mejora actividad metabólica cortical con estimulantes

http://news.biocompare.com/newsstory.asp?id=16586

ANTESDESPUES

3.AMBIENTE• Riesgo de 2 o 3 veces mayor para los niños con

madres que fumaron o bebieron durante el embarazo, con bajo peso al nacer.

• Las experiencias perinatales y los aprendizajes interactúan constantemente y modulan el cerebro, como lo hacen las emociones y el estrés.

Phenotypic heterogeneity of genomic disorders and rare copy-number variants. N Engl J Med. 2012 Oct 4;367(14):1321-31

La dopamina (DA) y la Noradrenalina (NA) son los transmisores fundamentales de los circuitos asociados al TDAH.

Evidencias en base a estudios de diversas índoles:◦ Hallazgos de Genética Molecular◦ Estudios con animales◦ Estudios con Neuroimagen Funcional◦ Estudios NeuróFarmacológicos (mecanismo de acción de

medicamentos para tratar el TDAH)

FisioPatología del TDAH

La dopamina (DA) y la Noradrenalina (NA) son los transmisores fundamentales de los circuitos asociados al TDAH (implicados en síntomas y mecanismos de acción de estimulantes).

En TDAH habrá una disminución y desequilibrio en

sistemas DA y NA.

Menor proporcionalidad de DA y NA, localizada en ciertas regiones cerebrales ( Lóbulos frontales/ganglios de la base).

Receptores

Sinapsis

DopaminaNoradrenalina

THImpulso nervioso

Transportador

Wilens & Spencer. Amph Pharm, 1998

Transmisión de catecolaminas y TDAHTDAH:-Aumento de actividad del sistema Transportador de Dopamina-Disminución en la Sensibilidad de Receptores

TRATAMIENTO.

• Padres: Psicoeducación.• - Aprender sobre TDAH.• - Entrenamiento padres: manejo de conducta.• Colegio: Apoyo Escolar.• - Entrenamiento profesores: conducta.• - Apoyo específico en areas deficitarias.• Medicación.• - Estimulantes: Metilfenidato.• - No estimulantes: Atomoxetina.

Tratamiento MULTIMODAL del TDAH.

EVIDENCIAS CIENTIFICAS QUE APOYAN TRATAMIENTO MULTIMODAL

• El informe de consenso de la NIMH (National Institute of Mental Health) publicado en Febrero de 2000 insiste no solamente en la demostrada eficacia del tratamiento farmacológico en el TDAH sino también asigna a las terapias comportamentales y a los tratamientos combinados (multimodales) un papel relevante en el abordaje terapéutico del TDAH (Jensen., 2000, Pelham et al., 1998, Spencer et al., 1996)

• No obstante el informe de consenso internacional sobre TDAH Y Trastornos de Conducta (Febrero 2003 revisado) da al tratamiento farmacológico el papel protagonista con un tratamiento psicosocial como coadyuvante (Kutcher, Aman, Brooks, vanDaalen, Fegrt, Findling, Greenhill, Huss, Kusumakar, Pine, Taylor y Tyano)

TRATAMIENTO DEL TDAH: TIPOS

• Tratamiento Farmacológico (aborda elementos biológicos centrales)

• Terapia Conductual

• Reeducaciones Psicopedagógicas(apoyo escolar)

• Psicoeducación (orientación a padres y profesores)

• Apoyo al paciente (terapia cognitiva ,técnicas de autocontrol emocional, relajación,…)

Intervención Psicosocial(actitudes/estrategiasde vida del paciente y familia)

Tratamiento MultiModal

Terapia Combinada

El profesional clínico = coordinador (tratamiento Multimodal):• Fortaleciendo una cooperación estrecha entre padres, paciente, y

escuela.

Es un trastorno crónico: • Necesita continuos planteamientos terapéuticos ante situaciones

problemáticas de nueva aparición.• Indicado proceder con pruebas de retirada de medicación para valorar

la necesidad de continuidad de tratamiento (30-50% presentarán todavía síntomas en edad adulta).

El plan terapéutico individualizado:• De acuerdo a los síntomas de TDAH, comorbilidad asociada ,

limitación funcional (relaciones sociales,/familiares), impacto académico.

• Establecer objetivos terapéuticos concretos.

PSICOEDUCACION• Se recomienda en todos los casos (padre,

profesores)• Información sobre causas del trastorno clínica,

evolución, alternativas terapéuticas y riesgo de no empezar el tratamiento, manejo de situaciones concretas.

• Orientaciones a la familia (rutinas, orden, normas claras/sencillas,…)

• Estimular conductas de atención para tareas escolares en entorno doméstico

TERAPIA CONDUCTUAL

. Entrenamiento a padres/profesores en el manejo conductual y con vistas a mejorar el control emocional.

.Técnicas para disminuir/eliminar conductas alteradas: retirada de atención, tiempo fuera,.Técnicas para el aumento de conductas adaptadas:

refuerzo positivo, reconocimiento social, atención de los adultos

• Indicaciones como Tratamiento único: limitación funcional mínima derivada de los síntomas de TDAH, diagnóstico de TDAH dudoso, grandes diferencias entre padres/profesores en cuanto a síntomas descritos y nivel de gravedad.

INTERVENCION PSICOPEDAGOGICA

• Apoyo escolar será fundamental• Formación en técnicas de estudio y

organización/planificación de tareas• Adaptación a las estrategias de instrucción en el aula.• Adaptar estrategias de evaluación de conocimientos.• Recomendaciones físicas/estructurales• Recomendaciones para la ejecución de tareas.• Estrategias específicas de intervención en función de

dificultades de aprendizaje.• En caso de retraso académico evidente valorar (EOE)

necesidad de refuerzo y adaptación curricular.

TERAPIA COGNITIVA DEL NIÑO

• Autoevaluación• Autoinstrucciones• Autorefuerzo• Entrenamiento en Habilidades Sociales• Entrenamiento en resolución de problemas

RECOMENDACIONES TRATAMIENTO MULTIMODAL, NICE 2008

• Niños en edad Preescolar.– Entrenamiento conductual a padres (EP) y programas educativos (PE).

• Niños en edad escolar y adolescentes con TDAH moderado/moderada limitación funcional.– No indica tratamiento farmacológico como primera opción. En su

lugar recomienda EP/PE y tratamiento individual o grupal (CBT/ Habilidades sociales) para el paciente.

• Niños en edad escolar y adolescentes con TDAH severo/severa limitación funcional– Tratamiento Farmacológico como primera opción.

¿Por qué tratar?

GPC DEL TDAH ESPAÑA.

Objetivos del tratamiento:

– Disminuir o eliminar los síntomas centrales del TDAH y de la comorbilidad psiquiátrica.

– Optimizar el rendimiento académico y el funcionamiento psicosocial del niño.

– Adaptar el entorno a las necesidades del paciente y facilitar la transición a la vida adulta.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL TDAH

• El tratamiento farmacológico se presenta como la primera elección en el tratamiento del TDAH.

• Si no hay contraindicación se deberá medicar a cualquier niño con TDAH grave o con impacto funcional secundario al TDAH:– Aprendizaje escolar– Relaciones familiares– Relaciones interpersonales– Adaptación social en general

A tener en cuenta…….• Desde 1950 la prescripción de psicofármacos en

población infantil y adolescente ha avanzado mucho• Muchas evidencias confirman la seguridad y

efectividad de los psicofármacos en niños y adolescentes si son administrados por especialistas

• Las principales dificultades para el tratamiento con psicofármacos son:

◦ Los sesgos existentes en los estudios.◦ Escasez de ensayos clínicos en niños y adolescentes.

• El niño no es un “adulto pequeño”: NO se deben extrapolar ni los resultados ni tampoco el manejo de dichos fármacos a este grupo de edad.

• El uso de medicación en niños y adolescentes se justifica por:

◦ Alta prevalencia de este tipo de problemas (11-22%)

◦ Alto nivel de discapacidad que producen (5-10%)◦ Buena respuesta empírica a la medicación

• ESTIMULANTES:• - Metilfenidato de liberación inmediata (RUBIFEN).• - Metilfenidato de liberación prolongada:• . OROS (CONCERTA).• . Tecnología pellets (MEDIKINET)• . MPH 30/70 (EQUASYM)• - Lisdexanfetamina.(ELVANSE)

• NO ESTIMULANTES:• - Atomoxetina (STRATTERA).

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

Medicación de 2ª línea• Menos datos que apoyen su eficacia.

• No aprobados para el TDAH en ningún país, pero pueden ayudar: bupropión, agonistas alfa-2 de liberación inmediata (clonidina), ADTC (imipramina) y modafinilo (Guías NICE 2008)

TRATAMIENTO CON ESTIMULANTES

• Más de 100 estudios en niños con TDAH avalan la eficacia de los psicoestimulantes.

• Experiencia de uso en niños y adolescentes desde hace más de 60 años.

• Buen perfil de seguridad (efectos secundarios suelen ser reversibles y leves).

EFECTIVIDAD CLÍNICA: ESTIMULANTES

Efectos positivos sobre la autoestima, motivación, procesos cognitivos (rendimiento académico/ aprendizaje) , obediencia, aumento de tareas, intensidad de las conductas, comunicación disminuyendo el número de interacciones negativas y mejorando la adaptación social (compañeros, profesores) y familiar (padres, hermanos,…).

Spencer et al 1996, Whilens 2002

• Incrementa las concentraciones de noradrenalina y dopamina en la corteza prefrontal y en las regiones subcorticales (asociadas motivación y recompensa).

• Metilfenidato de liberación inmediata (RUBIFEN).

• - Vida media corta (2´5 h)produce un efecto limitado en el tiempo y discontinuo.

• - Debe prescribirse en 3 tomas diarias.• - Debe pautarse una 3º toma a las 16 horas para

conseguir efecto por la tarde que en muchas ocasiones produce insomnio de conciliación.

ESTIMULANTES:

Metilfenidato de liberación prolongada:. Tecnología OROS, MPH 22/78 (CONCERTA).- El principio activo se libera de forma gradual y paulatina

a lo largo de 12 horas después de una única toma matutina.

.Ventajas:- Mantiene concentraciones plasmáticas uniformes

durante todo el día, con control de los síntomas hasta la noche.

- Una única toma facilita cumplimiento.- Se mejora adherencia al tratamiento.

.Inconvenientes:- Difícil de tragar. No se puede masticar ni abrir la cápsula.- Poca eficacia por la tarde.

. Tecnología pellets ,MPH 50/50 (MEDIKINET).- Dosis única por la mañana ,efecto terapéutico empieza a

los 30 minutos y dura unas 8 horas.. Ventajas:- Cápsula se puede abrir y se espolvorea el contenido en

yogur,compota,ect.- Mayor efecto a primeras horas de la mañana.

• . Inconvenientes:• - Menos efecto por la tarde. Necesita dosis de refuerzo.• - Debe tomarse después de una comida.• EFECTOS ADVERSOS( más frecuentes):• - Pérdida del apetito y de peso.• - Insomnio.• - Ansiedad.• - Inquietud psicomotriz.• - Cefaleas.• - Tics.• - Incremento de la FC y de la TA.

Producto Tecnología osmótica Tecnología pellets

Tecnología OROS Pellets

Presentación 18,27,36 y 54 mg 5,10,20,30 y 40 mg

Acción inmediata 22% 50%

Acción prolongada 78% 50%

Otros estimulantes: Lisdexanfetamina

• Aprobado por la EMA (España, Alemania, Reino Unido, Irlanda, Dinamarca, Finlandia, Noruega y Suecia) en Dic 2012.

• De elección "cuando la respuesta a un tto previo con MTF se considere inadecuada"

• Inicio de acción suave, duración 13-14 horas.

• Ventajas:

1. Inicio rápido de acción, efecto suave y mantenido.

2. Al ser un profármaco: < riesgo de abuso de sustancias.

3. Se pueden abrir las cápsulas.

• Inconvenientes:

– ES similares al MTF: menor apetito, problemas de sueño, molestias GI.

– Precio elevado.

• ATOMOXETINA ( STRATTERA).• - Inhibidor selectivo de la recaptación de la

noradrenalina.• - Una única toma de mañana o dividirse en dos

tomas diarias (mañana y noche).• - Puede considerarse fármaco de primera línea en

pacientes con abuso de sustancias activo, comorbilidad con ansiedad o tics.

• - También debe considerarse si el paciente ha experimentado efectos adversos significativos a los estimulantes.

NO ESTIMULANTES.

. Ventajas:- Necesidad de acción continuada las 24 h.. Inconvenientes:- Los mayores efectos no se observan hasta la semana 6.. EFECTOS ADVERSOS:- Somnolencia.- Dolor abdominal, náuseas o vómitos.- Pérdida de apetito y de peso.- Mareos, cansancio.- Aumento de la FC y de la TA.- Hepatotoxicidad (muy escasa frecuencia).

• BUPROPIÓN.• Es un fármaco antidepresivo con efecto agonista indirecto

dopaminérgico y noradrenérgico.• Podría ser una opción en adolescentes con abuso de sustancias

y/o depresión.• AGONISTAS ALFA-ADRENÉRGICOS.• Clonidina modula la liberación de noradrenalina de la neurona

presináptica. Estaría indicada en algunos casos de coexistencia del TDAH y trastorno de la Tourette resistente al tratamiento con psicoestimulantes solos o asociados a neurolépticos, así como aquellos casos de agresividad importante. Los efectos secundarios más frecuentes son somnolencia, hipotensión ortostática, fatiga, sequedad de boca y bradicardia. Se recomienda control de la presión arterial y realización de ECG de forma periódica.

Fármacos de segunda línea.

• Guanfacina• El mecanismo de acción es similar pero más específico

que la Clonidina. Tiene las mismas indicaciones que la clonidina pero menos efectos secundarios.

• ANTIDEPRESIVOS • Antidepresivos tricíclicos.• Desipramina, imipramina y nortriptilina aumentan la

concentración sináptica de noradrenalina y serotonina. Hay varios estudios que sugieren que pueden ser efectivos en el TDAH pero no tienen indicación.

• Reboxetina y venlafaxina.

• MODAFINILO• Es un fármaco de estructura y mecanismo de acción

distinto a los psicoestimulantes y antidepresivos.• En el 2010 , la EMEA ( European Medicines Agency)

advirtió que los riesgos son superiores a los beneficios fuera de indicación (narcolepsia) por efectos adversos graves, dermatológicos, psiquiátricos y vasculares, sobre todo, en niños.

Tratamientos de medicina alternativa y complementaria

• No tienen base científica y no han demostrado eficacia ni seguridad.

• Razones para su crecimiento:

1. Desconocimiento de los padres.

2. Miedo a la medicación

3. Presión social

4. Sesgo de los medios de comunicación

5. Se suelen presentar como "remedio milagroso".

• Tratamientos dietéticos.

• Optometría: "ejercicios visuales".

• Homeopatía: "lo semejante cura lo semejante", "beneficio a través de la fuerza energética vital de la sustancia original".

• Flores de Bach: no eficacia.

• Estimulación auditiva: Tomatis

• Biofeedback, osteopatía, psicomotricidad.

Suplementos dietéticos• AG omega 3 (300-600 mg/dia) y 6 (30-60 mg/d):

han demostrado disminución de la inatención, hiperactividad e impulsividad en algunos niños.

• Zinc: cofactor en el metabolismo de algunos NT y regula el metabolismo de la DA. No bien definido, bajo nivel de recomendación.

Leyendas urbanas

•“La medicación tiene efectos a largo plazo que

no se conocen”

FALSO

Leyendas urbanas

•“Los TDAH están “sobremedicados”

FALSO

Leyendas urbanas

•“Los medicamentos los atontan y los duermen”

FALSOVERDADERO

Leyendas urbanas

•“La medicación sólo sirve para hiperactivos, no para

défict de atención”

FALSO

Leyendas urbanas

•“La medicación causa adicción”

FALSÍSIMO

Mitos, Prejuicios y Errores• No va a aprender a concentrarse si se concentra con una

pastilla.

• Se va a acostumbrar a la medicación.

• La medicación para el TDAH son drogas que pueden crear adición.

• Los fármacos estimulantes son un tratamiento muy nuevo del TDAH, controvertido y a penas validado

Mitos, Prejuicios y Errores• El metilfenidato es un sedante que hacen que los niños se

vuelvan callados y sean más complacientes.

• Los estimulantes tienen un efecto placebo, los supuestos beneficios solo está en la mente del paciente se enteran en el colegio, se van a meter con él.

• Los estimulantes se recetan para ayudar a los padres no a los niños.

• Los estimulantes arrebatan la chispa que tienen los niños con TDAH y merman su creatividad.

Ayuda online……

• Protocolo de consenso sobre TDAH na infancia e na adolescencia nos ámbitos educativos e sanitarios. Xunta de Galicia 2014.

• 8.1 Anexo 1- Orientacións xerais para a prevención e a intervención psicoeducativa.

• Cursostdah.educacionactiva.com

¡Gracias¡