TBCPULMONAR 2012 Dr LLanos.ppt
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TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS PULMONARPULMONAR
FELIX K. LLANOS TEJADAFELIX K. LLANOS TEJADA
MÉDICO NEUMÓLOGOMÉDICO NEUMÓLOGO
HOSPITAL NACIONAL DOS de MAYOHOSPITAL NACIONAL DOS de MAYO
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CONCEPTOSCONCEPTOS
Sintomáticos RespiratoriosSintomáticos Respiratorios– SRSR
Tos con expectoración más de 15 díasTos con expectoración más de 15 días
– SR IdentificadoSR Identificado SR detectado e inscritoSR detectado e inscrito
– SR ExaminadoSR Examinado SR con baciloscopía de esputoSR con baciloscopía de esputo
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CONCEPTOSCONCEPTOS
CONTACTOSCONTACTOS– IntradomiciliarioIntradomiciliario
Mismo domicilio que paciente BK positivoMismo domicilio que paciente BK positivo
– ExtradomiciliarioExtradomiciliario Comparte ambientes comunes o frecuentan Comparte ambientes comunes o frecuentan
paciente BK positivo (MINIMO 6 horas)paciente BK positivo (MINIMO 6 horas)
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CONCEPTOSCONCEPTOS
CURADOCURADO– BK CULTIVO negativo al final del tratamientoBK CULTIVO negativo al final del tratamiento– Asintomático respiratorio (??)Asintomático respiratorio (??)
ABANDONOABANDONO– Recibe tratamiento por 30 días (25 dosis) y Recibe tratamiento por 30 días (25 dosis) y
deja de recibirlo más de 30 díasdeja de recibirlo más de 30 días
FRACASOFRACASO– Cultivo POSITIVO al 4° mesCultivo POSITIVO al 4° mes
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CONCEPTOSCONCEPTOS
BKBK– (-)(-)
No BK en 100 camposNo BK en 100 campos
– (+)(+) < 1 BAAR promedio campo/100 campos< 1 BAAR promedio campo/100 campos
– (++)(++) 1-10 BAAR promedio campo/50 campos1-10 BAAR promedio campo/50 campos
– (+++)(+++) > 10 BAAR campo/20 campos> 10 BAAR campo/20 campos
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CONCEPTOSCONCEPTOS
TBC Drogo ResistenteTBC Drogo Resistente– RESISTENCIA PROBADARESISTENCIA PROBADA
TBC Mono ResistenteTBC Mono Resistente– RESISTENCIA a UN FARMACORESISTENCIA a UN FARMACO
TBC Multi o Poli ResistenteTBC Multi o Poli Resistente– RESISTENCIA a MAS de UN FARMACORESISTENCIA a MAS de UN FARMACO
TBC Multi Drogo ResistenteTBC Multi Drogo Resistente– RESISTENCIA a H y RRESISTENCIA a H y R
TBC Extremadamamente Resistente (XDR)TBC Extremadamamente Resistente (XDR)– RESISTENCIA a H, R, INYECTABLE y QUINOLONARESISTENCIA a H, R, INYECTABLE y QUINOLONA
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CONCEPTOSCONCEPTOS
TBC Drogo Resistente PRIMARIOTBC Drogo Resistente PRIMARIO– Paciente con TB resistente sin evidencia de Paciente con TB resistente sin evidencia de
tratamiento previo.tratamiento previo. TBC Drogo Resistente SECUNDARIOTBC Drogo Resistente SECUNDARIO
– Paciente con TB resistente con evidencia de Paciente con TB resistente con evidencia de tratamiento previo (ABANDONO o NO)tratamiento previo (ABANDONO o NO)
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Casi todas las infecciones de tuberculosis se adquiere por la inhalación de gotitas respiratorias infecciosas de un contacto bacilífero.
Gotita de 3 a 5 micras de diámetro al toser, o estornudar, escupir o hablar, son inhaladas por un contacto muy cercano.
Transmission 1Transmission 1
¿Cómo se transmite la TB?¿Cómo se transmite la TB?
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Pathogenesis 2Pathogenesis 2
Tras la inhalación, el bacilo de la tuberculosis se instala en los alvéolos. Esto resulta en un pequeño foco de inflamación local en el parénquima pulmonar.
Los organismos pueden después extenderse de los lugares más cercanos de infección hacia los linfáticos hiliares, ganglios linfáticos, que pueden entonces aumentar.
“Objetivo principal” que figura es el éxito de la respuesta del sistema inmune
¿Qué sucede después de la inhalación de M. TB?¿Qué sucede después de la inhalación de M. TB? Resultado: La infección con la formación de un complejo primarioResultado: La infección con la formación de un complejo primario
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Pathogenesis 2Pathogenesis 2
Las micobacterias TB y su propagación a los ganglios linfáticos regionales constituyen el “principal complejo” o “Complejo de Ghon".
La persona infectada no tiene la enfermedad de la TB y la TB no puede propagarse. Sin embargo, una respuesta inmune a M. tuberculosis se ha desarrollado - y pueda demostrarse a través de una prueba de PPD
¿Qué sucede después de la inhalación de M. TB?¿Qué sucede después de la inhalación de M. TB? Resultado: La infección con la formación de un complejo primarioResultado: La infección con la formación de un complejo primario
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PathogenePathogenesis 3sis 3
El “complejo primario” se amplía y va a la El “complejo primario” se amplía y va a la necrosis central para formar una cavidad.necrosis central para formar una cavidad.
La infección se puede propagar a nivel local La infección se puede propagar a nivel local y dar lugar a bronconeumonía tuberculosa.y dar lugar a bronconeumonía tuberculosa.
Inflamación de los ganglios linfáticos Inflamación de los ganglios linfáticos mediastínicos puede comprimir grandes mediastínicos puede comprimir grandes bronquios y se traduce en colapso lobar.bronquios y se traduce en colapso lobar.
¿Qué sucede después de la inhalación de M. TB? ¿Qué sucede después de la inhalación de M. TB? Resultado: Enfermedad pulmonarResultado: Enfermedad pulmonar
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PathogenePathogenesis 3sis 3
La pleura adyacente puede ser La pleura adyacente puede ser infiltrado por M. tuberculosis infiltrado por M. tuberculosis que da lugar a una reacción de que da lugar a una reacción de hipersensibilidad caracteriza por hipersensibilidad caracteriza por granulomas compuesto granulomas compuesto principalmente de los linfocitos.principalmente de los linfocitos.
Infiltración pleural puede Infiltración pleural puede resultar en un derrame pleural, resultar en un derrame pleural, que es rica en linfocitos.que es rica en linfocitos.
Complicaciones a largo plazo de Complicaciones a largo plazo de los daños a los tejidos de los los daños a los tejidos de los pulmones son el enfisema y las pulmones son el enfisema y las bronquiectasias bronquiectasias
¿Qué sucede después de la inhalación de M. TB? ¿Qué sucede después de la inhalación de M. TB? Resultado: Enfermedad pulmonarResultado: Enfermedad pulmonar
No logrado contener la infección por el sistema inmunológico. La persona desarrolla la enfermedad pulmonar y se convierte en un caso abierto - capaz de infectar a otros a través de las gotitas respiratorias.
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Pathogenesis 4Pathogenesis 4
Diseminación hematógena de M. tuberculosis Diseminación hematógena de M. tuberculosis conduce a la formación de granulomas en conduce a la formación de granulomas en muchos órganos. Los ejemplos incluyen: muchos órganos. Los ejemplos incluyen: Diseminación hematógena pulmonar: la Diseminación hematógena pulmonar: la tuberculosis "miliar”.tuberculosis "miliar”. Cerebro: la tuberculosis puede producir Cerebro: la tuberculosis puede producir absceso cerebral o granuloma.absceso cerebral o granuloma. Meninges: la tuberculosis produce Meninges: la tuberculosis produce meningitis.meningitis. Huesos: la tuberculosis puede producir Huesos: la tuberculosis puede producir osteomielitis - comúnmente afecta a la osteomielitis - comúnmente afecta a la columna y se denomina enfermedad "Potts".columna y se denomina enfermedad "Potts".
¿Qué sucede después de la inhalación de M. TB? ¿Qué sucede después de la inhalación de M. TB? Resultado 4: Enfermedad sistémicaResultado 4: Enfermedad sistémica
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HISTORIA NATURAL ( I )
Fuente de contagio
BK
Huésped
Gotas de Flugge
Núcleos de Wells
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HISTORIA NATURAL ( II )
Huésped
Primoinfección
Complejo Primario
Ranke
Ganglios
Regionales
Mecanismos de defensa Respiratoria
Macrófagos
Vía linfáticaFoco primario
Ghon
Localización
ExtrapulmonarVía
sanguínea
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HISTORIA NATURAL ( III )
Tuberculosis
Primaria
Tuberculosis
Posprimaria
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Resumen: HResumen: Historia natural de tuberculosis después de la istoria natural de tuberculosis después de la exposiciónexposición
Pathogenesis Pathogenesis 55
¿Cuáles son los resultados probables tras
la exposición a la tuberculosis?
TB Durmiente (90%)• bien• sin la enfermedad • no infecta a otros
TB activa (10%)• enfermo• muy probable que muera si no recibe tratamiento • contagioso
Infección(10-30%)
No infección(70-90%)
Exposición a TB
Activación de la infección, resultando en
enfermedad
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TIPOS PATOGENICOS Y ESTADIOS DE LA TIPOS PATOGENICOS Y ESTADIOS DE LA TUBERCULOSISTUBERCULOSIS
PRIMO INFECCION TB TUBERCULOSIS SECUNDARIA
ESTADIOS REACTIVACION ENDOGENA
ACTIVA
NO EVOLUTIVA (ADENOPATIA HILIAR)
ACTIVA
EVOLUTIVA
(Enf. T.B.C.)
EXTRA PULMONAR
PULMONAR MULTISISTEMICA
REINFECCION EXOGENA
INACTIVA
(INFECCION)
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![Page 24: TBCPULMONAR 2012 Dr LLanos.ppt](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081505/5695d2bc1a28ab9b029b876b/html5/thumbnails/24.jpg)
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![Page 26: TBCPULMONAR 2012 Dr LLanos.ppt](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081505/5695d2bc1a28ab9b029b876b/html5/thumbnails/26.jpg)
CASOS TB MDR 2008 POR DISTRITOS DE LIMA METROPOLITANA Y CALLAO
Fuente: Estrategia Sanitaria Nacional de Prevención y Control de la Tuberculosis / DGSP / MINSA
0
20
40
60
80
100
120
140
0.0%
10.0%
20.0%
30.0%
40.0%
50.0%
60.0%
70.0%
80.0%
90.0%
100.0%
Total
% ACUMULADO
El 80,6% de los casos TB MDR del 2008 de Lima Metropolitana y Callao se da en 15 de sus distritos.
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Casos XDR, 1999 – 2008Casos XDR, 1999 – 2008(Según DISA/DIRESA de Origen)(Según DISA/DIRESA de Origen)
Fuente: ESN PCT
N % N % N %Ancash 0 0.0 1 0.8 1 0.5Arequipa 0 0.0 2 1.6 2 1.0Callao 9 11.7 7 5.6 16 7.9Ica 3 3.9 2 1.6 5 2.5Lima Ciudad 20 26.0 48 38.4 68 33.7Lima Este 31 40.3 47 37.6 78 38.6Lima Norte 1 1.3 2 1.6 3 1.5Lima Sur 9 11.7 15 12.0 24 11.9Lambayeque 2 2.6 0 0.0 2 1.0Piura I 1 1.3 1 0.8 2 1.0Tacna 1 1.3 0.0 1 0.5Total 77 125 202
Activo TotalInactivoDISA origen
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Tasa de Prevalencia Acumulada de TB-XDR 1999 – 2008/1
Mapa epidemiologico de Lima Metropolitana
Fuente: Estrategia Sanitaria Nacional de Prevención y Control de la Tuberculosis / DGSP / MINSA
Puente Piedra0.83
Comas0.62
SMP1.93
Los Olivos1.97
Tasa de Prevalencia Acumulada (TPA)/1 de TB XDR por distritos de Lima Metropolitana, 1999- Octubre 2008/3
Unidad Técnica de TB MDR (UTTBMDR)PERU/MINSA/DGSP/Estrategia Sanitaria Nacional de Prevención y Control de Tuberculosis (ESNPyC TB)
/1 TP por 100 000 Hab./2 Definición XDR: resistencia a RH + (≥ 1 Quinolona) + (≥1 Inyectable)/3 La información presentada esta actualizada al 30/10/2008. Estadístico Ronal Jamanca Shuán.
Villa Maria delTriunfo
0.26
DISA LIMA ESTE
DISA LIMA NORTE
DISA LIMA SUR
DISA LIMA CIUDAD
Total de Retratamientos de TB XDR. 1997-2008
PERU : 190En Lima Metropolitana: 165
Ate4.34
La Victoria7.11
Cieneguilla5.51
Santa Anita6.91
Surco1.36
San Juan de Lurigancho2.94
Lince2.0
La Molina0.72
San Luis4.37
Lima5.01
Callao1.81
Chorrillos
1.45
Lurin1.58
VES1.49
Barranco2.92
Rimac2.31
San Miguel
1.57Pueblo Libre1.40
Carabayllo0.46
Chaclacayo4.90
El Agustino1.78
Independencia1.49
Lurigancho0.64
Bellavista1.39
Ventanilla
2.0
SJM
0.28 Lurin1.43
Miraflores1.32
Query1 by P_XDR_301008
5.5 to 7.2 (3)
2.9 to 5.5 (6)
1.8 to 2.9 (6)
0.2 to 1.8 (18)
Sin casos
Puente Piedra0.83
Comas0.62
SMP1.93
Los Olivos1.97
Tasa de Prevalencia Acumulada (TPA)/1 de TB XDR por distritos de Lima Metropolitana, 1999- Octubre 2008/3
Unidad Técnica de TB MDR (UTTBMDR)PERU/MINSA/DGSP/Estrategia Sanitaria Nacional de Prevención y Control de Tuberculosis (ESNPyC TB)
/1 TP por 100 000 Hab./2 Definición XDR: resistencia a RH + (≥ 1 Quinolona) + (≥1 Inyectable)/3 La información presentada esta actualizada al 30/10/2008. Estadístico Ronal Jamanca Shuán.
Villa Maria delTriunfo
0.26
DISA LIMA ESTE
DISA LIMA NORTE
DISA LIMA SUR
DISA LIMA CIUDAD
Total de Retratamientos de TB XDR. 1997-2008
PERU : 190En Lima Metropolitana: 165
Ate4.34
La Victoria7.11
Cieneguilla5.51
Santa Anita6.91
Surco1.36
San Juan de Lurigancho2.94
Lince2.0
La Molina0.72
San Luis4.37
Lima5.01
Callao1.81
Chorrillos
1.45
Lurin1.58
VES1.49
Barranco2.92
Rimac2.31
San Miguel
1.57Pueblo Libre1.40
Carabayllo0.46
Chaclacayo4.90
El Agustino1.78
Independencia1.49
Lurigancho0.64
Bellavista1.39
Ventanilla
2.0
SJM
0.28 Lurin1.43
Miraflores1.32
Query1 by P_XDR_301008
5.5 to 7.2 (3)
2.9 to 5.5 (6)
1.8 to 2.9 (6)
0.2 to 1.8 (18)
Sin casos
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SINTOMATOLOGÍASINTOMATOLOGÍA
El síntoma más importante es la tos con El síntoma más importante es la tos con expectoración por más de 15 días expectoración por más de 15 días (sintomático respiratorio).(sintomático respiratorio).
Fiebre.Fiebre. Pérdida de peso.Pérdida de peso. Decaimiento.Decaimiento. Sudoración vespertina.Sudoración vespertina. Hemoptisis.Hemoptisis. Pérdida de apetito.Pérdida de apetito.
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Arch Bronconeumol. 2008;44:282-4.
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![Page 32: TBCPULMONAR 2012 Dr LLanos.ppt](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081505/5695d2bc1a28ab9b029b876b/html5/thumbnails/32.jpg)
FACTORES de RIESGOS MDRFACTORES de RIESGOS MDR Contacto de MDR (Caso INDICE)Contacto de MDR (Caso INDICE) InmunocompromisoInmunocompromiso Recaida en MENOS de 6 meses de Recaida en MENOS de 6 meses de
CURADO de Esquema Uno o DosCURADO de Esquema Uno o Dos Paciente TBC MultitratadoPaciente TBC Multitratado Personal de SaludPersonal de Salud Población privada de libertadPoblación privada de libertad Contacto de Fallecido por TBCContacto de Fallecido por TBC Abandono al Tratamiento anti TBCAbandono al Tratamiento anti TBC Antecedente de RAFAAntecedente de RAFA
![Page 33: TBCPULMONAR 2012 Dr LLanos.ppt](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081505/5695d2bc1a28ab9b029b876b/html5/thumbnails/33.jpg)
DIAGNOSTICO DE LA TUBERCULOSIS:
MICROBIOLOGIA
Directo : Ziehl – Neelsen o Auramina
Cultivo :
Clasico Lowenstein – Jensen
7 h10, 7h11, Midlebrook
Ogawa
Radiométricos Bactec
Bifásicos, líquidos.
Hemocultivos
Identificación de mycobacterias
( Bioquimica, cromatografía, sondas
Genéticas).
![Page 34: TBCPULMONAR 2012 Dr LLanos.ppt](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081505/5695d2bc1a28ab9b029b876b/html5/thumbnails/34.jpg)
DESCUBRIMIENTO DE DESCUBRIMIENTO DE DROGAS ANTI TBDROGAS ANTI TB
INH usada por primera vez.1951
INH + PAS es mejor que SM sola1951
Mayo: se reporta cepas resistentes a SM1947
La primera terapia combinada: SM + PAS; muy eficaz.1948
PAS: se descubre que protege levemente contra TB.1946
Nov 20, 1944: primer día de uso de SM en paciente humano. 1944
Lab. Selman-Waksman: actinomycin y streptothricin1940s
INH usada por primera vez.1951
INH + PAS es mejor que SM sola1951
Mayo: se reporta cepas resistentes a SM1947
La primera terapia combinada: SM + PAS; muy eficaz.1948
PAS: se descubre que protege levemente contra TB.1946
Nov 20, 1944: primer día de uso de SM en paciente humano. 1944
Lab. Selman-Waksman: actinomycin y streptothricin1940s
Rifampicina1963
Ethambutol1962
Cicloserine1955
Pirazinamida1954
Rifampicina1963
Ethambutol1962
Cicloserine1955
Pirazinamida1954
Infografìa: HOJC
![Page 35: TBCPULMONAR 2012 Dr LLanos.ppt](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081505/5695d2bc1a28ab9b029b876b/html5/thumbnails/35.jpg)
Paredes Cavitadas Restos de células inflamatoriasy parénquima pulmonar.Multiplicación fácil.Población bacilar abundante (108-1012)
Macrófagos.Fagolisosomas.Multiplicación lenta y difícil.pH ácido. Población (105).
Caseum Sólido.Multiplicación ocasional .Población escasa (105).Baja tensión parcial de O2.
Centro caseificado del nódulo, fibroso a veces calcificado.No hay multiplicación.Población muy escasa (103).
Extracelular
Intracelular
Caseum
Nódulo Fibrótico
UBICACIÓN Y TAMAÑO DE LA POBLACIÓN BACILAR EN LESIONES DE 2 cm DE DIÁMETRO
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ARGUMENTOS PARA ADMINISTRAR ARGUMENTOS PARA ADMINISTRAR TRATAMIENTO EN DOSIS UNICA AL DIATRATAMIENTO EN DOSIS UNICA AL DIA
FARMACOLOGICOS:FARMACOLOGICOS:Niveles sanguíneos simultáneos Niveles sanguíneos simultáneos Niveles óptimos de CIM y CBM.Niveles óptimos de CIM y CBM.Debido al movimiento de poblaciones deDebido al movimiento de poblaciones de M. TBCM. TBC, permite ataque efectivo sobre cada , permite ataque efectivo sobre cada
una de ellas.una de ellas.Previene la aparición de resistenciaPreviene la aparición de resistencia..
OPERACIONALES:OPERACIONALES:Favorece supervisión del tratamiento.Favorece supervisión del tratamiento.Detección precoz de reacciones adversas a Detección precoz de reacciones adversas a
medicamentos.medicamentos.
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FASESFASES
PRIMERAPRIMERA– Inducción o BactericidaInducción o Bactericida
SEGUNDASEGUNDA– Mantenimiento o EsterilizanteMantenimiento o Esterilizante
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ESQUEMAS DE TRATAMIENTOESQUEMAS DE TRATAMIENTOPERU 2011PERU 2011
UNOUNO 2 HREZ/4 H2 HREZ/4 H22RR22
ESTANDARIZADO EMPIRICOESTANDARIZADO EMPIRICO E-Z-Km-Cpx-Ethio-Cs-PAS E-Z-Km-Cpx-Ethio-Cs-PAS
INDIVIDUALIZADO INDIVIDUALIZADO
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TratamientoEmpírico
TratamientoEstandarizado
Esquema deTratamiento
individualizado
Prueba deSensibilidad
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+ DISEÑO DE UN ESQUEMA DISEÑO DE UN ESQUEMA DE DE
TRATAMIENTO TRATAMIENTO 1ra. Linea
Inyectables 2da. Linea
Fluóro Quinolonas
Bacteriostá-ticos orales
Eficacia incierta
E - Z Km-Amk-Cm Cpx-Lfx-Moxi Ethio-Cs-PAS Amx/Clv
1ra.Linea
Inyectables 2da. Linea
Fluòro Quinolonas
Bacterios-táticos O.
Eficaciaincierta
E - Z Km Lfx Ethio-Cs
EMPIRICO
INDIVIDUALIZADO
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INH-S/RIF-SINH-S/RIF-S INH-R/RIF-SINH-R/RIF-S INH-S/RIF-RINH-S/RIF-R MDRMDR
INHINH 100100 00 100100 00
RIFRIF 100100 100100 00 00
EMBEMB 99,499,4 91,891,8 90,590,5 58,658,6
PZPZ 99,799,7 90,890,8 85,085,0 59,359,3
EMB y EMB y PZPZ 99,199,1 83,883,8 78,978,9 37,937,9
EMB o EMB o PZPZ 100,0100,0 98,398,3 96,096,0 78,378,3
SMSM 87,887,8 44,744,7 78,078,0 33,933,9
CXCX 99,799,7 98,598,5 98,098,0 92,092,0
KMKM 99,699,6 96,496,4 95,395,3 80,080,0
CPCP 99,899,8 98,298,2 97,597,5 86,086,0
ETHETH 97,897,8 77,277,2 81,381,3 72,572,5
PASPAS 99,999,9 95,195,1 99,399,3 94,794,7
CSCS 99,999,9 99,599,5 99,799,7 99,199,1
Sensibilidad a drogas de primera y segunda línea de acuerdo a los cuatro fenotipos de resistencia a INH y RIF en 17022 pruebas de sensibilidad del Laboratorio de Micobacterias del INS, 2005 – 2008.
EMB: Etambutol; PZ: Pirazinamida; SM: Estreptomicina; Cx: Ciprofloxacina, KM: Kanamicina; CP: Capreomicina; ETH: Etionamida; PAS: Ac. para amino salicilico y CS: Cicloserina
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““FFacies de Margarita Gautieracies de Margarita Gautier""
“…“…era grande, bien era grande, bien formada, de pelo negro y formada, de pelo negro y rostro rosa y blanco. Tenía rostro rosa y blanco. Tenía la cabeza pequeña, de la cabeza pequeña, de largos ojos como una largos ojos como una japonesa, pero vivos y finos, japonesa, pero vivos y finos, los labios rojos de cerezas y los labios rojos de cerezas y los más bellos dientes del los más bellos dientes del mundo...”mundo...”
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GRACIASGRACIAS