TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DR. CRISTIAN BOLAÑOS

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TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO NACIDO SINDROME DE DIFICULTAD SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA RESPIRATORIA DR. CRISTIAN BOLAÑOS DR. CRISTIAN BOLAÑOS MEDICO PEDIATRA MEDICO PEDIATRA

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TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDONACIDO

SINDROME DE DIFICULTAD SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIARESPIRATORIA

DR. CRISTIAN BOLAÑOSDR. CRISTIAN BOLAÑOS

MEDICO PEDIATRAMEDICO PEDIATRA

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TTRNTTRNDefinición:Definición:Síndrome que se presenta inmediatamente Síndrome que se presenta inmediatamente después del nacimiento, en RNT o preterminos después del nacimiento, en RNT o preterminos cercanos al termino. Antecedente de haber cercanos al termino. Antecedente de haber nacido por cesárea electiva o cuya madre ha nacido por cesárea electiva o cuya madre ha recibido una importante sedación.recibido una importante sedación.

Sinónimos:Sinónimos: pulmón húmedo, taquipnea neonatal o pulmón húmedo, taquipnea neonatal o síndrome de dificultad respiratoria tipo II.síndrome de dificultad respiratoria tipo II.

Guía para el Manejo del Neonato 2007Guía para el Manejo del Neonato 2007

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Incidencia:Incidencia:

Se reportan 40% de síndromes de dificultad Se reportan 40% de síndromes de dificultad respiratoria del RN 11/1000 NV.respiratoria del RN 11/1000 NV.

Patogenia:Patogenia:

Un “pulmón húmedo” (exceso de liquido Un “pulmón húmedo” (exceso de liquido intrapulmonar) retardo en la reabsorción del intrapulmonar) retardo en la reabsorción del liquido pulmonar fetal ausente en las cesáreasliquido pulmonar fetal ausente en las cesáreas

sin trabajo de parto no se producen los sin trabajo de parto no se producen los efectos de las catecolaminas endógenas efectos de las catecolaminas endógenas

falta de compresiones torácicas o hipersedacion.falta de compresiones torácicas o hipersedacion.

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Para producir respiraciones normales: liquido Para producir respiraciones normales: liquido intersticial pulmonar y alveolar desaparecen al intersticial pulmonar y alveolar desaparecen al nacimiento por medio de 2 mecanismos:nacimiento por medio de 2 mecanismos:

1.1. En el parto vaginal se comprime el tórax del En el parto vaginal se comprime el tórax del feto con lo que se expulsa parte del liquido feto con lo que se expulsa parte del liquido pulmonar. A medida que aparece el tórax, con pulmonar. A medida que aparece el tórax, con el retroceso elástico de las costillas aspira un el retroceso elástico de las costillas aspira un poco de aire hacia el interior del árbol poco de aire hacia el interior del árbol pulmonar, llenando los alveolos de aire.pulmonar, llenando los alveolos de aire.

Manual Merck, 9na edición.1994Manual Merck, 9na edición.1994

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2. Los niveles de adrenalina y noradrenalina que 2. Los niveles de adrenalina y noradrenalina que aparecen por el estrés del parto la absorción de aparecen por el estrés del parto la absorción de Na y agua a través del epitelio respiratorio por lo Na y agua a través del epitelio respiratorio por lo que se el flujo linfático pulmonar.que se el flujo linfático pulmonar.

Este aumento de liquido inspirado “síndrome de Este aumento de liquido inspirado “síndrome de aspiración de liquido amniótico claro”.aspiración de liquido amniótico claro”.

Tomar en cuenta que el volumen de gas Tomar en cuenta que el volumen de gas intrapulmonar tras la cesárea es de intrapulmonar tras la cesárea es de 19.7ml/kg19.7ml/kg y y tras un parto vaginal de tras un parto vaginal de 32,7ml/kg 32,7ml/kg por lo que la por lo que la diferencia de liquido intrapulmonar expulsado es diferencia de liquido intrapulmonar expulsado es significativo.significativo.Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

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Factores de riesgo:Factores de riesgo: Nacimiento preterminoNacimiento pretermino Parto vaginal intempestivoParto vaginal intempestivo Pinzamiento tardío del cordón umbilicalPinzamiento tardío del cordón umbilical Macrosomia fetalMacrosomia fetal Sedación maternaSedación materna Labor prolongadoLabor prolongado Asfixia neonatalAsfixia neonatal Hemorragia maternaHemorragia materna Prolapso de cordón Prolapso de cordón Diabetes maternaDiabetes maternaTratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007Guía para el Manejo del Neonato 2007Guía para el Manejo del Neonato 2007

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Manifestaciones clínicas:Manifestaciones clínicas:FR aumentada 80-140 rpm, sin otros datos DR.FR aumentada 80-140 rpm, sin otros datos DR.Requiere de O2 < 40%Requiere de O2 < 40%Evoluciona en 24 a 72 horas, hasta 5 días.Evoluciona en 24 a 72 horas, hasta 5 días.

Radiografía:Radiografía:Al inicio: vidrio deslustradoAl inicio: vidrio deslustradoTrama vascular perihiliar aumentadaTrama vascular perihiliar aumentadaCisuritisCisuritisSobrehidratación pulmonarSobrehidratación pulmonarCardiomegalia leve a mod “corazón Cardiomegalia leve a mod “corazón deshilachado”deshilachado”Periferia clara Periferia clara

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Tratamiento:Tratamiento: O2 por cámara cefálicaO2 por cámara cefálica Control de gases sanguíneos (acidosis resp. Control de gases sanguíneos (acidosis resp.

leve)leve) Monitorización oximetría de pulsoMonitorización oximetría de pulso CPAPCPAP

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SDR o Enfermedad de Membrana HialinaSDR o Enfermedad de Membrana HialinaDefinicion:Definicion:Cuadro agudo que afecta casi exclusivamente a Cuadro agudo que afecta casi exclusivamente a los RN pretermino.los RN pretermino.

Síndrome caracterizado por una progresiva y Síndrome caracterizado por una progresiva y severa dificultad respiratoria, por progresivo severa dificultad respiratoria, por progresivo deterioro pulmonar, que termina en un deficiente deterioro pulmonar, que termina en un deficiente intercambio gaseoso a nivel alveolar.intercambio gaseoso a nivel alveolar.

Caracterizado anatomopatológicamente por Caracterizado anatomopatológicamente por presencia de membranas hialinas y atelectasias presencia de membranas hialinas y atelectasias pulmonares.pulmonares.Guía para el Manejo del Neonato 2007Guía para el Manejo del Neonato 2007

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EpidemiologiaEpidemiologia

Incidencia es inversa a EG:Incidencia es inversa a EG:60-80% en < 28 sem60-80% en < 28 sem>50% en < 30 sem>50% en < 30 sem15-20% en 32-36 sem15-20% en 32-36 sem<5% en >37 semanas<5% en >37 semanas

En nicaragua es la principal causa de insuficiencia En nicaragua es la principal causa de insuficiencia respiratoria en los RN pretermino.respiratoria en los RN pretermino.

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FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO

AUMENTANAUMENTAN

PrematurezPrematurez

Sexo masculinoSexo masculino

Raza blancaRaza blanca

CesareaCesarea

Diabetes estacionalDiabetes estacional

Segundo gemeloSegundo gemelo

Historia familiar de SDRHistoria familiar de SDR

AsfixiaAsfixia

ShockShock

SAMSAM

Sangre en pulmónSangre en pulmónGuía para el Manejo del Neonato 2007Guía para el Manejo del Neonato 2007

DISMINUYENDISMINUYEN

Hipertensión inducida por Hipertensión inducida por embarazoembarazo

Hipertensión crónica Hipertensión crónica maternamaterna

Abrupto placenta subagudaAbrupto placenta subaguda

Adicción materna a Adicción materna a narcóticosnarcóticos

Ruptura prematura de Ruptura prematura de membranasmembranas

Corticoides antenatalCorticoides antenatal

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FisiopatologíaFisiopatología En los preterminos el pulmón presenta En los preterminos el pulmón presenta inmadurez morfológica, bioquímica y funcional.inmadurez morfológica, bioquímica y funcional.

La madurez bioquímica del sistema surfactante La madurez bioquímica del sistema surfactante no se ha desarrollado completamente, al nacer el no se ha desarrollado completamente, al nacer el pulmón con déficit de surfactante alveolar es pulmón con déficit de surfactante alveolar es incapaz de mantener una aireación y un incapaz de mantener una aireación y un intercambio gaseoso adecuado.intercambio gaseoso adecuado.

Se produce en las células neumocitos tipo II, Se produce en las células neumocitos tipo II, que aparecen 20-24sg.que aparecen 20-24sg.Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

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Estructura y composición del surfactante Estructura y composición del surfactante pulmonarpulmonar Compleja estructura de agregados Compleja estructura de agregados macromoleculares: proteínas, fosfolipidos y macromoleculares: proteínas, fosfolipidos y carbohidratos.carbohidratos.

La mielina tubular es su forma nativa mas activa, La mielina tubular es su forma nativa mas activa, a modo de malla elástica de estructuras a modo de malla elástica de estructuras fosfolipidicas cilíndricas y alargadas con proteínas fosfolipidicas cilíndricas y alargadas con proteínas en sus interconexiones que modula la tensión en sus interconexiones que modula la tensión superficial.superficial.

Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

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El componente principal del S es la fosfatidil-El componente principal del S es la fosfatidil-colina que representa el 70%, un 60% de ella en colina que representa el 70%, un 60% de ella en forma de dipalmitoil-fosfatidil-colina (DPPC). forma de dipalmitoil-fosfatidil-colina (DPPC).

La DPPC es el componente principal La DPPC es el componente principal responsable de reducir la tensión superficial en la responsable de reducir la tensión superficial en la interfase aire-liquido alveolar.interfase aire-liquido alveolar.

Son 4 proteínas: SP-A, SP-B, SP-C y SP-D.Son 4 proteínas: SP-A, SP-B, SP-C y SP-D.SP-A: secreción y reciclaje del surfactante.SP-A: secreción y reciclaje del surfactante.SP-B: aumenta acción superficial de los SP-B: aumenta acción superficial de los fosfolipidos, facilitando su reciclado por neum. II.fosfolipidos, facilitando su reciclado por neum. II.

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SP-C: aumenta el reciclado de fosfolipidos.SP-C: aumenta el reciclado de fosfolipidos.SP-D: facilita distribución rápida del surfactante SP-D: facilita distribución rápida del surfactante en la interfase aire-liquido.en la interfase aire-liquido.

Metabolismo del surfactanteMetabolismo del surfactanteLa DPPC es sintetizada en el reticulo La DPPC es sintetizada en el reticulo endoplasmico de las celulas tipo II, por exocitosis endoplasmico de las celulas tipo II, por exocitosis hipofase alveolar junto a SP-A, SP-B y hipofase alveolar junto a SP-A, SP-B y SP-C y constituye la mielina tubular se SP-C y constituye la mielina tubular se absorbe en la interfase aire-liquido alveolar absorbe en la interfase aire-liquido alveolar se disminuye la TS evitando el colapso del se disminuye la TS evitando el colapso del alvéolo en la espiración.alvéolo en la espiración.

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El SDR déficit transitorio de surfactante El SDR déficit transitorio de surfactante la perdida de su función tensoactiva colapso la perdida de su función tensoactiva colapso alveolar perdida de su capacidad funcional alveolar perdida de su capacidad funcional residual atelecatasias progresivas residual atelecatasias progresivas alteración V/P el pulmón se vuelve rígido alteración V/P el pulmón se vuelve rígido (cuesta hincharlo) y a la vez elástico (tiende fácil al (cuesta hincharlo) y a la vez elástico (tiende fácil al colapso).colapso).Se presenta cianosis por hipoxemia secundaria a Se presenta cianosis por hipoxemia secundaria a alteración V/P reteniendo CO2 por alteración V/P reteniendo CO2 por hipoventilación acidosis mixta la RVPhipoventilación acidosis mixta la RVP favorece la aparición de cortocircuito D-I a favorece la aparición de cortocircuito D-I a nivel de ductus y foramen hipoxemia.nivel de ductus y foramen hipoxemia.

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En el pulmón microatelectasias difusas, En el pulmón microatelectasias difusas, edema, congestión vascular y lesión del epitelio edema, congestión vascular y lesión del epitelio respiratorio bronquiolos terminales.respiratorio bronquiolos terminales.

El pulmón precisa de elevadas presiones para la El pulmón precisa de elevadas presiones para la apertura de los alveolos colapsados > 25 -apertura de los alveolos colapsados > 25 -30cmH20, al someterse a ventilación asistida se 30cmH20, al someterse a ventilación asistida se puede sobredistender y provocar rotura de puede sobredistender y provocar rotura de alveolos enfisema intersticial.alveolos enfisema intersticial.

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Manifestaciones clínicas:Manifestaciones clínicas:

Actualmente el cuadro clinico es recortado debido Actualmente el cuadro clinico es recortado debido a la administración precoz de surfactante y a la administración precoz de surfactante y soporte ventilatorio.soporte ventilatorio.

Primeras horas: polipnea, tiraje costal y Primeras horas: polipnea, tiraje costal y xifoideo, quejido, aleteo nasal, y cianosis xifoideo, quejido, aleteo nasal, y cianosis progresiva.progresiva.

Fases avanzadas: apneas, respiración irregular Fases avanzadas: apneas, respiración irregular premonitorias del fracaso total de la ventilación.premonitorias del fracaso total de la ventilación.Guía para el Manejo del Neonato 2007Guía para el Manejo del Neonato 2007

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Criterios diagnósticos:Criterios diagnósticos:1.1. Algun factor de riesgo, o cualquier causa Algun factor de riesgo, o cualquier causa

agregada que produzca hipoxia-isquemia agregada que produzca hipoxia-isquemia (asfixia o shock).(asfixia o shock).

2.2. Insuficiencia respiratoria progresiva desde el Insuficiencia respiratoria progresiva desde el nacimiento.nacimiento.

3.3. RadiografíasRadiografías Disminución del volumen pulmonarDisminución del volumen pulmonar Infiltrado difuso reticular “vidrio esmerilado”, Infiltrado difuso reticular “vidrio esmerilado”,

con broncograma aéreo.con broncograma aéreo. Lateral: joroba del hemidiafragmaLateral: joroba del hemidiafragma Índice timotoracico > 0.40.Índice timotoracico > 0.40.Guía para el Manejo del Neonato 2007Guía para el Manejo del Neonato 2007

Page 20: TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DR. CRISTIAN BOLAÑOS

Según gravedad clínica de SDR:Según gravedad clínica de SDR:I.I. patrón reticulogranular del parénquima patrón reticulogranular del parénquima

pulmonar con zonas aireadas (zonas negras) pulmonar con zonas aireadas (zonas negras) en mayor cantidad que zonas atelectasicas en mayor cantidad que zonas atelectasicas (zonas blancas).(zonas blancas).

II.II. zonas reticulogranulares del parénquima con zonas reticulogranulares del parénquima con zonas blancas (pulmón atelectasico sin aire) zonas blancas (pulmón atelectasico sin aire) en mayor cantidad que aireado.en mayor cantidad que aireado.

III.III. igual a II, acompañado de broncograma igual a II, acompañado de broncograma aéreo.aéreo.

IV.IV. perdida casi completa de bordes cardiacos, perdida casi completa de bordes cardiacos, por atelectasias difusas.por atelectasias difusas.

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Laboratorio:Laboratorio: Gasometría respirando aire ambiente: Gasometría respirando aire ambiente:

hipoxemia, CO2 alto, acidosis mixta.hipoxemia, CO2 alto, acidosis mixta. Ionograma: RN oliguricos primeros dias (2-3d), Ionograma: RN oliguricos primeros dias (2-3d),

Na bajo (hiponatremia dilucional) al no restringir Na bajo (hiponatremia dilucional) al no restringir líquidos en esta etapa.líquidos en esta etapa.

Hipoglucemia.Hipoglucemia.

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Page 22: TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DR. CRISTIAN BOLAÑOS

Diagnostico diferencial:Diagnostico diferencial:

1.1. TTRNTTRN

2.2. Neumonía bacterianaNeumonía bacteriana

3.3. Edema pulmonarEdema pulmonar

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Page 23: TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DR. CRISTIAN BOLAÑOS

Prevención:Prevención:

1.1. Prevención de nacimientos de RN preterminos.Prevención de nacimientos de RN preterminos.

2.2. Uso de esteroides antenatal: Dexametasona 6mg Uso de esteroides antenatal: Dexametasona 6mg IM c/12 horas por 4 dosis Betametasona 12mg IM c/12 horas por 4 dosis Betametasona 12mg IM c/24 horas por 2 dosis. 24-34sg.IM c/24 horas por 2 dosis. 24-34sg.

3.3. Prevención de asfixias y reanimación neonatal Prevención de asfixias y reanimación neonatal adecuada si se presenta.adecuada si se presenta.

4.4. Control térmico adecuado.Control térmico adecuado.

5.5. Manejo de insuficiencia respiratoriaManejo de insuficiencia respiratoria

6.6. OxigenoterapiaOxigenoterapia

7.7. Prevención y tratamiento temprano de infeccionesPrevención y tratamiento temprano de infecciones

8.8. Uso de surfactanteUso de surfactante

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Tratamiento:Tratamiento:Encaminado a conseguir una buena función Encaminado a conseguir una buena función pulmonar y un intercambio gaseoso adecuado, pulmonar y un intercambio gaseoso adecuado, evitando complicaciones: enfisema intersticial, evitando complicaciones: enfisema intersticial, neumotórax.neumotórax.

Administración de surfactante:Administración de surfactante:Profilaxis o instilación precoz: para los mas Profilaxis o instilación precoz: para los mas inmaduros (menores de 30sg), con alto riesgo de inmaduros (menores de 30sg), con alto riesgo de presentar SDR grave. Dosis de 100mg/kg/dosis presentar SDR grave. Dosis de 100mg/kg/dosis suspendido en 3-5ml SSN, tratamiento completo suspendido en 3-5ml SSN, tratamiento completo de dosis inicial seguida de dos dosis adicionales a de dosis inicial seguida de dos dosis adicionales a las 6-12 horas de la primera. las 6-12 horas de la primera. Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

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Existen surfactantes artificiales o naturales: Existen surfactantes artificiales o naturales:

El El exosurf exosurf neonatal (artificial), se emplea a través neonatal (artificial), se emplea a través de un dispositivo conectado al tubo endotraqueal de un dispositivo conectado al tubo endotraqueal mientras el RN es ventilado, posterior a la mientras el RN es ventilado, posterior a la aplicación se mejora la distensibilidad pulmonar aplicación se mejora la distensibilidad pulmonar rapidamente, por lo que se debe reducir la presión rapidamente, por lo que se debe reducir la presión del ventilador para evitar fuga aerea.del ventilador para evitar fuga aerea.

El surfactante natural El surfactante natural Survanta Survanta obtenido a partir obtenido a partir de pulmón bovino. de pulmón bovino.

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La complicación mas grave es la hemorragia La complicación mas grave es la hemorragia pulmonar (menos 3%).pulmonar (menos 3%).

OxigenoterapiaOxigenoterapiaIncrementos de FIO2 para mantener PaO2 entre Incrementos de FIO2 para mantener PaO2 entre 50-60mmHg.50-60mmHg.

CPAPCPAPFavorece la síntesis de surfactante, disminuye la Favorece la síntesis de surfactante, disminuye la necesidad de intubación, se aplica mediante necesidad de intubación, se aplica mediante cánulas nasales, nasofaringeas o mascarillas cánulas nasales, nasofaringeas o mascarillas faciales con respiradores de flujo continuo.faciales con respiradores de flujo continuo.Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

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Si el CPAP no mejora la oxigenación y se requiere Si el CPAP no mejora la oxigenación y se requiere de FIO2 > 0.4 se considera la intubación.de FIO2 > 0.4 se considera la intubación.

Ventilación asistida:Ventilación asistida:• Respiradores de flujo continuo, con limite de Respiradores de flujo continuo, con limite de presión y ciclados son los mas utilizados.presión y ciclados son los mas utilizados.

•Al aplicar el surfactante se puede aumentar PIP Al aplicar el surfactante se puede aumentar PIP en un 10% durante unos min.en un 10% durante unos min.Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007