Dr. Mehmet OKUMUŞKSÜ Acil Tıp AD.

Tanımlama Hasta Presentasyonu Tanısal işlemler Risk tanımı Tedavi yaklaşımı AKS hareket planı

STEMI NSTEMI AKUT KORONER SENDROM US

Patoloji: Aterosklerotik plağın rüptürü sonucu etkilenen arterin kısmi veya tam trombozu ile bağlantıldır.

KAH AKS

Hikaye Anjina Çarpıntı Efor dispnesi Terleme Bulantı Egzersiz intoleransıSA: Aralıklı 5-15dk süren ağrı, NG ve dinlenme ile geçerUA: Risk yüksek, MI ve ölüm ile sonuçlanabilirPA (VAP): İstirahatte sigara ile oluşan koroner spazm

Fizik muayene Hipotansiyon Hipertansiyon Terleme Pulmoner ödem ve sol KY bulguları Damar hastalığı Juguler venöz dolgunluk Kardiyojenik şokta; terli, soğuk nemli cilt

Kişiye bağlı Kadın DM Yaşlılar Demans KY hikayesi

EKG ST segmen ve T dalgası değişiklikleri KAH Sol ventrikül anevrizması Erken repolarizasyon WPW sendromu İlaçlar (TSA, fenotiyazinler)

Ayırıcı tanılar Anksiyete Aort Stenozu Astım Dilate Kardiyomyopati Özofajit Gastroenterit Hipertansif Aciller Myokardit Perikardit ve Kardiyak Tamponad

EKG Acil serviste çok önemli tanısal bir tetkiktir. İskemik ağrısı olan hastada normal EKG AKS

dışlamaz Atak sırasında oluşabiilecek EKG değişklikleri: Geçici ST elevasyonu Dinamik T dalga değişiklikleri ST depresyonu

CK-MB ölçümü Kalp kası için spesifiktir MI da ilk 4-6 saat içinde yükselir 12-24 saatte pik yapar 24-48 saat sonra normale döner

Negatifse 6-8 saatte bir tekrarlanır (3 defa) AKS dışındaki durumlarda da yükselebilir Ağır egzersiz Travma Kas iskelet hastalığı

Troponin ölçümü Tropninin üç alt ünitesi vardır (TnI, TnT, TnC) TnI ve TnT sensitif, kardiyospesifikti ve AKS

hastalarında prognostik bilgi sağlar. Bulgular ortaya çıktıktan sonra ilk 4-8 saat içinde

yükselir 7-10 gün yüksek kalır Göğüs ağrısı olanlarda ilk negatif

sonuçtan sonra 6- 12 sanrasında kontrolünü tavsiye etmektedir (Klas I)

Myoglobin Kardiyospesifik değildir fakat ilk 2 saat içinde

yükselebilir İlk 4-8 saat içinde yüksek negatif prediktif değere sahiptir

Yeterli kanıt olmayan yeni biomarkerler: BBNP NT-pro BNP D – dimer CRP İnterlökin 6 PAPP-A

Akciğer radyografisi < 30 dk Kardiyomegali Pulmoner ödem Anevrizma Pnömoni Spontan Pnömotoraks

Ekokardiyografi ASK durumlarında çok önemli rol oynar AKS tanısında sıkıntı çekildiğinde kalp duvar

hareket bozukluğunun gösterilmesi tanıya yardımcıdır

Etkilenen duvarı ve büyüklüğünü gösterir AKS komplikasyonları Akut mitral kaçak Sol ventrikül duvar rüptürü Perikardiyal efüzyon

AKS de semptomlar eşliğinde daha değerlidir

Kardiyak anjiografi Kardiyojenik şok İnatçı anjina (tedaviye rağmen) Ciddi pulmoner konjesyon Sağ vent. İnfarktıHemen anjiografi yapılmalıdır.

BT koroner anjiografi Çift kaynaklı 64 kesit BT ile 10 sn de tam tarama

yapabilir ve yüksek çözünürlüklü görüntüleri ile koronerler detaylı değerlendirilir.

KAH erken tanı konur Kontrast madde ile koroner ve stent açıklığı

görülebilir Acilde kalma süresi üzerine,

müteakip tetkik oranına veya maliyet üzerine olumlu etkisi olmamıştır.

Total koroner okluzyon mevcut Tedavide amaç erken reperfüzyondur

Farmakolojik reperfüzyon Mekanik reperfüzyon

İlk hekim reperfüzyon şekline karar verir Kapı – iğne süresi < 30 dk (Klas I) Rutin konsültasyon önerilmiyor (Klas III)

Reperfüzyon stratejisi belirleme kriterleri

Fibrinolitik tedavi: İnvazif tedavi

Erken prezentasyon (Semptomların başlaması < 3 saat)

İnvazif uygulama bir seçenek değilse veya gecikecekseo Medikal tedavi – balon veya

kapı – balon > 90 dko (Kapı-balon) – (kapı - iğne) > 1

saat Fibrinolitik tedaviye

kontrendikasyon olmaması

Geç prezentasyon (> 3 saat) Cerrahi destekli PKU ekibinin

ulaşılabilir olması Medikal tedavi – balon/kapı –

balon < 90 dk (Kapı-balon) – (kapı - iğne) < 1

saat Fibrinolitik tedavinin kontrendike

olması, kanama ve İKK riskinin artmış olması

Yüksek riskli STEMI (KKY, Killip snınflama > 3)

Şüpheli STEMI tanısı

Başlangıçta ayrımı zor Kısmı veya aralıklı okluzyon yapan trombus

mevcut Her iki AKS da benzer klinik bulgularla gelirler EKG

Normal Minimal ST segment, T dalgası değişikllikleri Bariz ST segment depresyonu, T dalga inversiyonu

Ayrım biomarker müsbetliği ile yapılır. Bu grupta fibrinolitikler zararlı olabilir Biomarkerler müsbet veya klinik stabil değilse

invazif girişimler tercih edilir.

UA/NSTEMI hastaları için TIMI Risk SkoruÖngörülen değişken Puan Tanımlama

Yaş > 65 1

KAH için > 3 risk faktörü 1

KAH aile hikayesi HT Hiperkolesterolemi Diabet Sigara içicisi

Son 7 günde aspirin kullanımı 1Anjinanın şiddetli bulgularının varlığı

1 2 > anjina atağı son 24 saatte

Kardiyak belirteçlerin yükselmesi 1 CK-MB veya Kardiyospesifik troponin

ST değişikliği > 0,5mm 1

• ST depresyonu >0.5 mm anlamlıdır;• Geçici ST elevasyonu >0,5 mm, >20 dkST depresyonu gibi değerlendirilir ve

yüksek risklidir• ST elevasyonu >1 mm >20 dkhastayı STEMI kategorisine sokar

Koroner arter stenozu >%50 1

0-2 düşük risk , 3-4 orta risk, 5 yüksek risk

Genel başlangıç tedavisiBaşlangıç tedavisinde hastanın durmunun stabilize edilmesi, iskemik ağrının giderilmesi, antitrombotik tedavinin sağlanmasına odaklanılmalıdır.MonitörizasyonIV yol sağlanmasıOksijenAspirin 162-325 mg, Nitrogliserin sublingual veya IVMorfin (veya fentanyl) Klopidogrel 300 – 600 mg

Oksijen (Klas I) Solunum sıkıntısı KY bulguları Şok Sat < %94

Aspirin (Klas I) Koroner reokluzyonu engeller 160-325mg çiğneme, solusyon şekli daha hızlı

absorbe olur

Nitrogliserin (Klas I) Arter-Ven dilatasyonu 3 doz sublingual 3-5 dk aralıklarla, rahatlayana kadar KB düşmesi kullanımı sınırlar İV formu; bariz AKS, anormal test sonucu, rahatsızlığın

devam etmesi, tekrarlayan iskemi durumlarında ilk 24-48 saatte endikedir .

Kontrendikasyon SKB < 90 mmHg veya normal seviyeden >30mmHg düşmesi Bradikardi < 50 dk veya taşikardi > 100 dk Sağ ventrikül infarktı (İnf. MI’da sağı kontrol et) Fosfodiesteraz inh. (Sildenafil)

Analjezi (Morfin) STEMI (Klas I) UA/NSTEMI (Klas IIa)

Reperfüzyon tedavileri STEMI de PPKU ve fibrinolitik tedavi ile akut

olarak tekrar akım sağlanır. Enfarktüs alanını sınırlar, erken mortalite oranını

düşürür. Kan akımı, fibrinoliz ile %50-%60 oranında

düzelirken, PPKU de >%90 dir. Reenfarkt, mortalitede azalma, intrakraniyal

kanama ve inme riskinde azalma nedeniyle PPKU tercih edilir.

Fibrinolitikler Kontrendikasyon yokluğunda STEMI hastasında

semptomların başlamasından itibaren 12 saat içinde ve tedaviden sonra 90 dk da invazif girişim yapılamayacaksa tavsiye edilir (Klas I)

İlk 70 dk içinde verilen fibrinolitik ile enfarktüs alanında >%50 ve mortalite oranlarında %75 azalma olduğu görülmüştür.

12-24 saat arasında iskemik ağrı ve ST segment elevasyonu hala devam ediyorsa uygulanabilir (Klas IIb)

24 sonrası tavsiye edilmiyor (Klas III)

Perkutanöz Koroner Uygulama (PKU) STEMI tedavisinde anjioplasti tercih edilen

müdahale şeklidir Kapı balon süresi < 90 dk kısa ve tecrübeli kişiler

tarafından yapılması tercih edilir. Yılda >75 PCI (kişi) Yılda > 200 PCI içinde en az 36 STEMI hastasında PPCI

(Ünite) (Klas I)

Klopidogrel (Plavix) Aspirinden farklı bir yolla platelet agregasyonunu inhibe

eder NSTEMI hastalarında mortalitede azalma sağlarken

kanama olasılığında minimal artış gözlenmiştir. AKS hastalarda kardiyak enzimlerde artış veya iskemik

EKG değişiklikleri varlığında aspirin ve heparine ilave olarak ilk 4 saat içinde verildiğinde inme ve majör kardiyak komplikasyonlarda azalma olmuştur.

STEMI ve yüksek riskli NSTEMI AKS de tedavi yaklaşımına bakılmaksınız 300-600 mg yükleme dozu verilir (Klas I)

Glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri Orta ve yüksek riskli UA/NSTEMI olan AKS

hastaları Glycoprotein IIb/IIIa inhibitörlerine uygun olarak cevap vermiştir.

Glycoprotein IIb/IIIa inhibitörleri kateterizasyon planlanan hastalarda tavsiye edilmektedir (Klas I).

β – adrenerjik reseptör blokerleri AKS hastalarda acilde erken IV β bloker kullanımını

destekleyen kanıt yoktur Ciddi HT veya taşiaritmili hastalarda kullanılabilir (Klas

IIa) AKS hastalarda ilk 24 saat içinde PO verilmelidir (Klas I) Kontrendikasyonlar Sol vebtrikül yetmezliği Pulmoner ödem Bradikardi < 60 dk Hipotansiyon < 100 mmHg Periferik dolaşım bozukluğu belirtileri 2. veya 3. derece kalp bloğu

Antikoagulan tedavi Unfraksiyone heparin Aspirinle kombine edildiğinde tek başına aspirin

verilmesine göre UA olan hastada MI ve ölüm riskinde %33 azalma olduğu görülmüştür.

Düşük molekül ağırlıklı heparin (DMAH) Kardiyovasküler sonuçlar üzerine daha üstün olabilir,

kanama açısından tedavide unfraksiyone heaprine göre daha güvenli profile sahiptir

DMAH avantajları: Kolay uygulanabilir Koagulasyon takibine gerek olmaz Genel anlamda daha ucuza mal olur UA da şimdilik enoksiparin tavsiye edilmektedir

NSTEMI konservatif (Klas IIa) ve invazif (Klas IIb) tedavisinde tavsiye edilmektedir.

STEMI de PKU öncesi tavsiye edilmektedir (Klas IIb)

ACE inhibitörleri STEMI hastalarında ilk 24 saatte pulmoner

konjesyon, veya sol vent. EF <%40 ise ve hipotansiyon yokluğunda (<100 mmHg) tavsiye edilmektedir (Klas I)

Tüm MI hastalarında oral ACE inhibitörleri faydalıolabilir (Klas IIa)

İlk 24 saat içinde IV verilmesi hipotansiyon riski nedeniyle kontrendikedir (Klas III)

Statinler İlk 24 saat içinde statinlerin verilmesi az veri

olmasına rağmen AKS veya MI hastalarında tavsiye edilmektedir (Klas I)

İskemi veya İnfarktüs düşündüren semptomlar(AS değerlendirme <10dk)

Vital bulguları kontrol et, oksijen saturasyonunu kontrol et

IV yol aç Kısa hikaye al ve FM yap Fibrinolitik kontrol listesini tekrar kontrol et

kontrendikasyonlara bak İlk kardiyak enzimleri, elektrolit ve koagulasyon

tetkiklerini yap Portable PA Akc grafisi çektir (<30 dk)

(Hızlı AS genel tedavi) O2 sat. < %94 ise 4 L/dk oksijen başla, gerektiğinde artır Aspirin 160-325 mg Nitrogliserin dil altı veya sprey Morfin IV, ağrı nitrogliserinle geçmezse

EKG yorumla

ST elevasyonu veya yeni sol dal bloğuST elevasyonlu MI (STEMI)

İlave Tamamlayıcı tedavilere başlaReperfüzyonu geciktirme

Semptomların ilk başlamasından sonra ne kadar süre geçti?

< 12 saat ise Reperfüzyon hedefleriTedaviye, hasta ve sağlık kuruluşuna göre karar verilir Kapı balon (PKU) hedefi < 90 dk Kapı iğne (fibrinolizis) < 30 dk

EKG yorumla

ST depresyonu veya dinamik T dalga inversiyonu kuvvetle iskemiyi düşündürür

Yüksek riskli UA/NSTEMI

(STEMI >12 saat)Yükselmiş troponin veya yüksek riskli hastaIsrarcı göğüs ağrısıTekrarlayan/ısrarcı ST deviasyonuVTHemodinamik instabiliteKalp yetmezliği belirtileri

Ek tedavilere başla Nitrogliserin Heparin (UFH veya DMAH) Düşün: PO β bloker Düşün: clopidogrel (Plavix) Düşün: Gp IIb/IIIa inh.

Hastayı monitörize yatağa al Risk durumunu değerlendir Aspirin, heparin ve diğer tedaviler endike

olduğu sürece devam et ACE inh./ABR Statin

EKG yorumla

Normal veya ST segmentinde veya T dalgasında tanısal olmayan değişiklikler

Düşük/orta riskli AKS

Hastayı göğüs ağrısı ünitesine veya uygun bir yatağa almayı ve takip etmeyi düşün

Seri kardiyak enzimler EKG tekrarı/sürekli monitörizasyon Noninvazif tanısal tetkikleri düşün

Bir veya daha fazlası gelişirse: Yüksek riskli klinik durum İskemi ile tutarlı dinamik EKG değişiklikleri Troponin yükselmesi

HayırEvetYükselmiş troponin

veya yüksek riskli hasta

Anormal noninvazif tanısal görüntüleme veya fizyolojik tetkik

Hayır

Tetkik sonuçlarında iskemi veya infarktkanıtı yoksa hasta taburcu

edilir ve takibe alınır

EvetHastayı göğü ağrısıünitesine veya uygun bir yatağa almayı ve takip etmeyi düşün