TALLER ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ICTUS)

La enfermedad cerebrovascular (ECV) se divide en dos:

-Isquémico.

-Hemorrágico.

1. Circulación cerebral. El 18% del volumen total de sangre en el cuerpo circula dentro del cerebro. Cuando la irrigación se interrumpe <15 segundos, hay pérdida de conciencia.

Características de las arterias cerebrales

El polígono de Willis es una confluencia de vasos que forman un hexágono, de la que surgen todas las arterias cerebrales principales. Está alimentado por el par de arterias carótidas internas y la arteria basilar.

El polígono de Willis presenta variantes entre las personas: las comunicantes posteriores pueden ser grandes, la cerebral posterior puede ser delgada en su tramo inicial, y la comunicante anterior puede ser doble, delgada o ausente.

Las arterias viajan dentro del espacio subaracnoideo una distancia considerable, antes de ingresar al cerebro propiamente dicho. La rotura de un vaso (ej: aneurisma) tiende a provocar una hemorragia subaracnoidea.

Cada arteria principal irriga un territorio específico, separado de otros territorios por zonas limítrofes (vertientes); la oclusión repentina en un vaso afecta su territorio, en ocasiones de manera irreversible.

Arterias principales

La sangre arterial que irriga al cerebro ingresa a la cavidad craneal a través de dos pares de vasos: las carótidas internas (ramas de las carótidas comunes) y las arterias vertebrales (ramas de las subclavias). El sistema arterial vertebral irriga al tronco, cerebelo, lóbulo occipital y partes del tálamo; las carótidas irrigan el resto del mesencéfalo. Las carótidas se interconectan por las arterias cerebrales anteriores, comunicante anterior y se conectan con las cerebrales posteriores a través de dos arterias comunicantes posteriores.

IRRIGACIÓN CEREBRAL

El encéfalo recibe su irrigación arterial a partir de dos pares de arterias: las carótidas internas (ramas de la arteria carótida común) y las vertebrales (ramas de las arterias subclavias), que se interconectan en la cavidad craneal para formar el polígono de Willis.

Arterias vertebrales

Las dos arterias vertebrales se originan en la arteria subclavia, asciende a través de los agujeros transversos de las vértebras cervicales y entran en la cavidad craneal a través del agujero magno, donde emite una pequeña rama meníngea; más adelante, las arterias vertebrales emiten tres ramas antes de unirse y formar la arteria basilar en la protuberancia:

1. Arteria espinal anterior (bulbo raquídeo y medula espinal).2. Arteria espinal posterior.3. Arteria cerebelosa posteroinferior (cara inferior del cerebelo)

La arteria basilar emite varias ramas:

1. Arterias cerebelosas anteroinferiores (cara anterior e inferior del cerebelo).2. Arterias pontinas (protuberancia).3. Arteria laberíntica (oído interno).

En la unión de la protuberancia y el mesencéfalo, la arteria basilar se bifurca originando las arterias cerebelosas superiores (cara superior del cerebelo) y las cerebrales posteriores (corteza visual del lóbulo occipital y cara inferomedial del lóbulo temporal).

Arterias carótidas internas

Las dos arterias carótidas internas entran en la fosa craneal media a través de los conductos carotídeos, y se curva dentro del seno cavernoso y pasa a través de la duramadre, formando el sifón carotídeo antes de llegar al cerebro.

Ramas de la arteria carótida interna:

1. Arteria oftálmica (estructuras de la órbita, seno frontal y etmoidal, porción frontal del cuero cabelludo y el dorso de la nariz).

2. Arteria coroidea anterior (tracto óptico, plexo coroideo del ventrículo lateral, hipocampo y estructuras profundas del hemisferio cerebral como la cápsula interna y el globo pálido).

3. Arterias hipofisiarias (neurohipófisis). 4. Arteria comunicante posterior: se une con la arteria cerebral posterior, ayudando a formar

el polígono de Willis.

Lateral al quiasma óptico, la arteria carótida interna se divide en:

1. Arteria cerebral anterior: pasa por encima del nervio óptico y luego por la fisura longitudinal entre los lóbulos frontales. Luego, se une a la arteria cerebral anterior contralateral por la arteria comunicante anterior, formando una anastomosis entre hemisferios izquierdo y derecho (importante cuando la carótida interna se obstruye). Dentro de la fisura longitudinal, la cerebral anterior sigue la curvatura del cuerpo calloso, ramificándose en los lóbulos frontal y parietal, irrigándolos (la irrigación de la cerebral anterior incluye por tanto, las cortezas motora y sensitiva del miembro inferior).

2. Arteria cerebral media: entra en el surco lateral dentro del cual se subdivide e irriga la cara lateral de los lóbulos frontal, parietal y temporal (corteza motora y sensitiva primaria de todo el cuerpo, excepto miembro inferior; también irriga la corteza auditiva y la ínsula).

Polígono de Willis

Se forma en la base del cerebro por unión de los vasos vertebrobailares y ramas de la carótida interna. El polígono de Willis rodea el quiasma óptico y el suelo del hipotálamo y mesencéfalo. La disposición anastomótica de los vasos hace posible que la obstrucción de las porciones proximales de las arterias cerebrales pueda compensarse mediante circulación de sangre a través de arterias comunicantes. En esta interconexión anastomótica participan:

1. Una arteria comunicante anterior que conecta a la arteria cerebral anterior izquierda con la arteria cerebral anterior derecha.

2. Dos arterias comunicantes posteriores que conectan la carótida interna con la arteria cerebral posterior.

Desde las arterias que constituyen el polígono de Willis o círculo arterial, emergen arterias perforantes anteriores (irrigan núcleos basales, quiasma óptico, cápsula interna e hipotálamo) y arterias perforantes posteriores (irrigan la porción ventral del mesencéfalo y parte del subtálamo e hipotlálamo).

Las arterias perforantes anteriores se originan de las arterias cerebrales anteriores, comunicante anterior; penetran el encéfalo por la región conocida como sustancia perforada anterior (entre el quiasma y la terminación del tracto olfatorio).

Las arterias perforantes posteriores se originan de las arterias cerebrales posteriores y comunicantes posteriores; penetran el encéfalo por la región conocida como sustancia perforada posterior (entre los dos pies pedunculares del mesencéfalo).

2. Fisiopatología del flujo sanguíneo cerebral.

La isquemia da por resultado una rápida disminución de las reservas de ATP. Debido a que se altera la función sodio-potasio-ATPasa, el potasio se acumula en el espacio extracelular, lo que conduce a la despolarización neuronal. Dentro de la sustancia gris surge una avalancha de liberación de neurotransmisores, que conduce a entrada de calcio. Dentro de la sustancia blanca el calcio se transporta al interior de las neuronas, y este aumento de calcio intracelular representa una vía común que conduce a daños celulares irreversibles, porque el calcio activa enzimas como proteasas, lipasas y endonucleasas.

3. Epidemiología del ECV isquémico.3.1 La isquemia cerebral es el tipo más frecuente de lesión vascular cerebral. 3.2 La incidencia de lesión vascular cerebral es de 143/100.000 habitantes y la de infarto

cerebral es de 120/100.000 habitantes. 3.3 La incidencia promedio de un ataque isquémico transitorio es de 31/100.000

habitantes. Aumenta con la edad (incidencia 220/100.000 a los 65-74 años).4. Factores de riesgo

4.1 Factores de riesgo modificables: Hipertensión.

Enfermedad cardíaca. Diabetes. Dislipidemia. Factores hematológicos. Hiperhomocisteinemia. Obesidad. Tabaquismo. Alcoholismo. Uso de anticonceptivos orales.

4.2 Factores de riesgo no modificables Sexo. Edad. Raza. Herencia.

5. Definir y explicar infarto estable: Se refiere al paciente que presenta pocos cambios en su déficit neurológico después de su inicio (durante 24 h en el sistema carotídeo y 72 horas en el sistema vertebrobasilar) y puede comprometer una parte (infarto parcial) o todo (infarto completo) el tejido cerebral perfundido por una arteria mayor.

6. Área de penumbra isquémica: Alrededor del área del infarto, hay una penumbra en la que las neuronas se han visto metabólicamente comprometidas y se encuentran en silencio eléctrico, pero aún no han muerto. Las neuronas que se encuentran dentro de la penumbra pueden ser rescatables.

7. Infarto cerebral progresivo: infarto en el cual el déficit neurológico inicial empeora después de su inicio. Puede prolongarse hasta 48 horas en la circulación anterior (sistema basilar) o hasta 72 horas en la circulación posterior (sistema carotídeo). Su identificación es importante porque implica un peor pronóstico, con aumento de la morbimortalidad.

8. Isquemia cerebral transitoria (dx diferencial): es un episodio de inicio abrupto, (su máxima intensidad la alcanza de forma inmediata) que precede al accidente cerebrovascular y se caracteriza por una pérdida transitoria de la función neurológica causado por una interrupción focal del aporte sanguíneo a un área del cerebro (o la retina). Un ataque isquémico transitorio dura 2-15 minutos y raramente se prolonga más de 2 horas. Toda la sintomatología neurológica debe desaparecer en menos de 24 horas. Si un episodio dura pocos segundos, probablemente no es un ataque isquémico transitorio.

Cuando la isquemia transitoria compromete la retina, se llama amaurosis fugaz, la cual cursa sin dolor y el cuadro clínico es: neblina, oscuridad que inicia superior o inferiormente. Algunos pacientes pueden referir luces intermitentes, relámpagos, etc.

+Es importante distinguir un episodio transitorio (émbolo que no deja un efecto duradero) de episodios repetidos uniformes,(signo de oclusión vascular inminente ,particularmente la arteria carótida interna).En un estudio de 390 pacientes con AIT focales debido a enfermedad vascular ateroesclerótica, la tasa de infarto cerebral a cinco años fue de 23%, y de infartos de miocardio fue de 21%, esto significa que la ocurrencia de ataques isquémicos transitorios carotídeos es un indicador de predicción no sólo de infarto cerebral sino de infarto del miocardio. 2/3 de pacientes con AIT son hombres con hipertensión.El 20% de los infartos que suceden después del AIT lo hacen dentro del siguiente mes, y el 50% dentro del primer año.

Diagnóstico diferencial:

Migraña (amaurosis focal). Enfermedades hematológicas que causan viscoscidad excesiva o estasis sanguínea

(policitemia verdadera, enfermedad de células falciformes, trombocitosis, leucemia, estados hiperglobulinémicos) (AIT).

Secundario a amnesia global transitoria. Secundario a crisis convulsiva. Esclerosis múltiple. Tumores (meningioma, glioblastoma, tumores cerebrales metastásicos en

corteza). Hematoma subdural.

9. Que es y cuadro clínico de infarto lacunar: los infartos lacunares son pequeños infartos (lagunas) secundarios a ateosclerosis o lipohialinosis (depósito de fibrina, destrucción mural y oclusión trombótica en arterias de pequeño calibre procedentes del polígono de Willis). La HTA es el factor de riesgo más importante. A menudo son múltiples, con un promedio de 3 por encéfalo. Las lagunas representan infartos isquémicos cicatrizados con cavidades diminutas de 0.3-2 cm de diámetro. Aparecen principalmente en los núcleos profundos del encéfalo (putame, tálamo, núcleo caudado), protuberancia y cápsula interna.Cuadro clínico:

Ausencia de cefalea. Estado de conciencia no se modifica. . ausencia de déficit visual y oculomotor, buen nivel de conciencia y ausencia de

convulsiones. El cuadro clínico clásico es: hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro,

sensitivo motor, ataxia y disartria mano-torpe.

Los déficit producidos son autolimitados y relativamente benignos.

10. Cuadro clínico de ACV isquémico de cerebelo: El cuadro clínico es de inicio súbito. Vértigo. Náuseas, vómito. Inestabilidad. Disartria-disfagia. Nistagmo. Ataxia troncal (tronco) y apendicular (extremidades). A las 24-36 horas de evolución, aparece sintomatología de tronco encefálico:

parálisis ipsilateral del V y VII y disminución del estado de conciencia.

11. ACV embólico: definición, tipos y causas: se produce por el paso de un émbolo (pequeño coágulo desprendido procedente de una zona distante, generalmente corazón o cuello) hacia circulación cerebral, obstruyendo el paso de sangre a una parte del cerebro. Tipos:

Arterial-arterial: trombo de la pared de una arteria intracraneal de un tronco supraóptico o el cayado aórtico.

Cardíaco Circulación sistémica

Causas: Cardíacas: Fibrilación auricular y otras arritmias, IAM, prótesis valvular,

endocarditis bacteriana. Extracardíacas: aterosclerosis aórtica y carótida, trombos en venas pulmonares,

tumores, complicaciones quirúrgicas de cuello y tórax. Idiopáticas.

Embolia paradójica: puede ocurrir cuando hay una comunicación anormal entre los lados derecho e izquierdo del corazón (agujero oval persistente) o cuando ambos ventrículos se comunican con la aorta.

Embolia cerebral de aire (gaseosa): es la obstrucción de los vasos arteriales por un émbolo gaseoso. Es una complicación rara de abortos, buceo en las profundidades o intervenciones quirúrgicas craneales, cervicales o torácicas.

Hasta un 30% de los infartos embólicos no se consigue determinar el origen del émbolo.

12. ACV hemodinámico: se produce cuando la lesión afecta una zona arterial limítrofe entre dos territorios vasculares. Está originado por la disminución del flujo sanguíneo como consecuencia del descenso de la presión arterial o por estenosis de troncos supraaórticos. Se producen en:

-Territorio frontera superficial o cortical: a nivel anterior (frontoparietal) entre la cerebral anterior y media y a nivel posterior (temporooccipital) entre la cerebral media y la cerebral posterior.-Territorio frontera profundo: entre las arterias lentículo-estriadas y ramas perforantes (produce lesión en forma de rosario o collar de perlas a nivel de la sustancia blanca profunda.).

13. ACV isquémico transitorio: manejo Cambiar los factores de riesgo modificables mediante drogas, cambios en la dieta

y estilo de vida. TA <140/90 No tabaquismo, no alcoholismo. LDLD <100. Glicemia en ayunas <126. Actividad física >3-4 por semana.

Terapia médica: Arterotrombótico: aspirina, clopidogrel, ticlopidina. Cardioembólico: anticoagulación INR < 3.0

Manejo quirúrgico: Carótida extracraneal:

Estenosis 70-99%: endarterectomía. Estenosis 50-69%: no concluyente. Estenosis <50%: endarterectomía. Tratamiento endovascular: no rutinario. Se esperan estudios. Revascularización: no recomendada. Sí en subgrupos con

mecanismo hemodinámico. Estenosis de origen vertebral:

Endovascular: dilatación, stent. Cirugía: endarterectomía, trasposición. Enfermedad de Moyamoya (rara enfermedad que predispone a

pacientes a sufrir ECV debido a una progresiva estenosis de la carótida interna y sus ramas principales): revascularización.

Antiagregantes plaquetarios: la aspirina inhibe la agregación plaquetaria bloqueando la ciclooxigenasa, la cual convierte el ácido araquidónico a tromboxano A2, el cual es vasoconstrictor y agregante plaquetario. Dosis minima: 325 mg; dosis máxima 1200 mg. Otros ejemplos son: ticlopidina, clopidogrel.

De acuerdo a la etiología se efectua las medidas terapéuticas.

ACV isquémico: manejo

Trombólisis intravenosa.

14. Exámenes de imagen y laboratorio en urgencias.

Determinar la glucemia (la hipoglucemia puede cursar con focalidad neurológica).

Hemograma con recuento de leucocitos. Bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, electrolitos, creatincinasa,

aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa). Estudio de coagulación. ECG. TC craneal. Es la única manera fiable de diferenciar ACV isquémico del

hemorrágico. Punción lumbar ante la sospecha de Hemorragia subaracnoidea y TC craneal

normal, y ante la sospecha de infección del SNC. Rx tórax (posteroanterior y lateral) si presenta criterios de ingreso. Eco-doppler de troncos supraaórticos y de arterias intracraneales: permite

identificar y localizar oclusiones. Ingresan al servicio de neurocirugía los pacientes con hematoma cerebeloso,

ACV con hidrocefalia sintomática secundaria (hematomas de los ganglios basales abiertos a ventrículos, infarto cerebeloso extenso).

15. Oxígeno, antiepilépticos, dieta: qué se usa y qué no se usa.15.1 Oxígeno: oxigenoterapia mediante mascarilla tipo Venturi o gafas nasales, si la

saturación de oxígeno <94%.15.2 Antiepilépticos: Debido a que el 8% de los pacientes con infarto embólico

presentan convulsiones, se aconseja (cuando la etiología es embolica) el uso de anticonvulsionantes con epamín (difenilhidantoína) IV.

15.3 Dieta: adecuada nutrición debe iniciarse tan pronto como sea posible, ya que se relaciona con la mejoría neurológica.

16. En qué posición se debe acostar al paciente: el paciente debe estar en completo reposo ,en posición semisentada ( si hay síntomas de HT endocraneana) u horizontal con los miembros inferiores elevados (para favorecer el flujo sanguíneo).

17. Manejo de la HTA: su reducción puede comprometer la perfusión en la penumbra isquémica. Una presión alta puede ser una respuesta adaptativa para mantener el flujo sanguíneo en las áreas vulnerables. Si la PA >220/120 o PAM >130, se aconseja tratar con B-bloqueadores de acción corta que no comprometan el gasto cardíaco. Drogas recomendadas: labetalol (20 mg IV dosis repetidas cada 10 minutos) o esmolol (200 mg/kg/min) o enalapril (1.25 mg cada 6 horas).

18. Manejo de líquidos endovenosos: debe ser mantenido con solución salina al 0.9% a 200 ml/h. el volumen sanguíneo puede ser monitorizado midiendo el hematocrito (<55%), osmolalidad (<350) o sodio sérico (igual o menor 150). Se recomienda soluciones isotónicas ya que las endovenosas acuosas sin electrolitos promueven edema cerebral. Se deben evitar soluciones con dextrosa debido a que la hiperglicemia aumenta el ácido láctico, teniendo efecto deletéreo en el metabolismo cerebral.

19. Manejo farmacológico del ACV aterotrombótico y embólico.

Clínicamente debe sospecharse que es cardioembólico cuando: Es de inicio brusco. Ausencia de AIT previos. Pacientes jóvenes. Evidencia de embolia sistémica. Síntomas cardíacos. Conocimiento de cardiopatía embolígena. En el TC debe sospecharse ante infartos múltiples corticales y ante un infarto

hemorrágico. El 75% de los émbolos de origen cardíaco se alojan en la arteria cerebral media, y

un 20% en el territorio vertebrobasilar.

Manejo del ACV aterotrombótico

Antiagregantes plaquetarios. Fibrinolíticos: alteplasa (activador tisular de plasminógeno). No administrar antiagregantes

en las siguientes 24 horas. Vasodilatadores y neuroprotectores (mejora FSC y limita daño neuronal):

Citicolina amp 200,500,1000 mg. Dosis 1g/24 h. Calcioantagonistas: nimodipino 30 mg/6 h. Piracetam comprimidos 800,1200 mg; dosis 3 g/8 h.

Manejo del ACV embólico

Anticoagulación precoz: heparina sódica IV, seguida de anticoagulantes orales.