SYOK KARDIOGENIKa

7/29/2019 SYOK KARDIOGENIKa

1/41

Presentasi Kasus

OLEH:

KEZIA NUGROHO 2011-061-163PAMELA YAPADI 2011-061-164

ANGELO 2010-060-130

PEMBIMBING :

DR. ANDRIE RONGGANI, SP.OG


2/41

Identitas

Nama : Ny. Murniah

Usia : 31 tahun

Status : Menikah

Agama : Islam

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : ibu rumah tangga Suku bangsa : jawa


3/41

Keluhan utama : Rujukan daripuskesmas dengan suspek anemia

sesak nafas sejak 4 hari SMRS

Riwayat penyakit Sekarang :

Sejak 6 jam SMRS pasien merasa lemas dan

sulit saat beraktivitas. Pasien mengeluh sesaknafas saat beraktivitas dan kaki bengkak.Pasien batuk sejak 6 hari SMRS batukberdahak warna kekuningan, pilek +, demam-. Riwayat keluhan yang sama pada

kehamilan sebelumnya disangkal. Pasienbelum merasa mulas maupun keluarnyacairan, darah atau lendir dari kemaluan


4/41

Perjalanan Penyakit

Sesak napas,lemas saat

beraktivitas,edem pada

kaki

6 jam SMRSsesak

bertambahhebat disertaidengan lemas

pada seluruhtubuh

TD menurundan meninggal


5/41

Dekom kordis+ kehamilan

Edempulmonal

Syokkardiogenik


6/41

Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat darah tinggi disangkal

Riwayat alergi disangkal

Riwayat kencing manis disangkal

Riwayat trauma disangkal

Riwayat operasi sebelumnya disangkal

Riwayat haid

Haid pertama pada umur : 14 tahun

Haid teratur ; panjang siklus : 30 hari, lama haid ; 7

hari, tidak dismenore

Hari pertama haid terakhir : April 2012


7/41

Time line

90/6070 per

palpatoarSyok

kardiogenik


8/41

Pemeriksaan Fisik

TD : 90/60 mmHg

Suhu : 35,6 o C

Nadi : 76 x/menit

Pernafasan : 34 x/menit

Berat badan : 77 kg

Tinggi badan : -


9/41


10/41

Abdomen

I : cembung, SG+, LN

P :supel, nyeri tekan -

P : timpani

A : BU 5x/ menitEkstremitas

akral hangat, edema pedal +/+, CRT < 2 detik


11/41

Pemeriksaan Obstetrik

HPHT : 7 Mei 2012

TFU : 28 cm

DJJ : 160 x/menit

Leopold I : bokong

II : punggung kanan

III : kepalaIV : 5/5


12/41

CTG

Tekanan darah 80 mmHg palpatoar

Frekuensi dasar 160 bpm

Variabilitas normal

Akselerasi ada

Deselerasi tidak ada

Kontraksi uterus ; tidak ada

Gerakan janin 11 kali dalam 20 menit

NST reaktif


13/41

MDT

Eritrosit : normokrom normositer

Leukosit : morfologi normal,kesan jumlah

meningkat dominasi sgmen

Trombosit : morfologi normal, kesan jumlah

normal

Kesimpulan : neutrofilia


14/41

LaboratoriumHasil laboratorik Diagnosa bandingLeukosit 13.500/uL Normal, infeksi

Natrium 133 mmol/L Hyponatremia dilusi

Kalium 5 mmol/L

SGOT 151 u/L Gangguan jantung, preeklampsiaSGPT 157 U/L

Proteinuria +2

UTI, glomerulonefritishematuria

Ketonuria +2

Bakteri +, lendir +

Urobilinogen +2 Gangguan hepar


15/41

Penegakan DiagnosisManifestasi klinispada pasien

Menifestasi klinisdekom

Manifestadiedem pulmonal

Manifestasi syokkardiogenik

1. Sesak napas

2. Ronki ,wheezing

3. Orthopnea


16/41

G3P2A0,31 tahun, gravid 28-29 minggu,dengan dekomkordis NYHA III, dengan

janin tunggal,hidup,intrauterine,presentasi kepala.


17/41

Diagnosa

G3P2A0, 31 tahun, gravid 28-29 minggu,belum inpartu dengan dekompensasio

kordis NYHA III dengan janin tunggalhidup intrauterine presentasi kepala


18/41

Tinjauan Pustaka


19/41

Syok

Keadaan hipoperfusi jaringan

Ibu hamil ada perubahan fisiologis

Pada kehamilan melibatkan 2 pasien, ibudan janin.


20/41

Volume Darah

meningkat 25 52 % pada akhir

kehamilanMenyebabkan hemodilusi atau anemia

puncaknya 32 minggu

Esterogen dan progesterone

meningkatkan level aldosteron plasmadan aktivitas renin retensi cairan COnaik


21/41

Tekanan Darah

Tekanan darah penurunan sampai

pertengahan kehamilan, berangsur-angsur kembali pada akhir kehamilan

Tekanan pembuluh vena pada tungkaimeningkat secara progresif dikarenakankompresi vena pelvic dan vena cavainferior oleh uterus.


22/41

Frekuensi Jantung

Meningkat pada usia kehamilan 12

minggu dan menetap sampai 32 minggu

Curah Jantung dan Isi sekuncup

Meningkat 3050% selama kehamilan

10 minggu puncak akhir trimester kedua


23/41

Resistensi Vaskular Sistemik

menurun dan mencapai titik terendah

pada usia kehamilan 24 minggu

dilatasi dari pembuluh darah perifer dankeberadaan sirkulasi plasenta


24/41

FISIOLOGI PERNAPASAN Perubahan Anatomi Perubahan hormone hiperemi, edema

mukosa, hipersekresi, dan meningkatkanfriabilitas mukosa Esterogen kemungkinan menjadi

penyebab Pembesaran uterus menyebabkan

difragma terangkat ke atas sejauh 4 cm Bentuk dinding dada bulat. Fungsi

diafragma tetap normal.


25/41

Fungsi Paru

functional residual capacity (FRC),

dimana berkurang sekitar 10 - 20% padaakhir kehamilan.

Ventilasi

Ventilasi per menit meningkat


26/41

Gas Darah ArteriHiperventilasi alkalosis respiratory

dengan kompensasi ekskresibikarbonat oleh ginjal.Hipoksemia ringanNyeri yang sangat dan kecemasan

dapat menimbulkan terjadinyapernapasan cepat dan dangkaldengan hipoventilasi alveolar,atelektasis dan hipoksemia ringan


27/41

Syok Kardiogenik Suatu keadaan yang terjadi akibat tidak cukupnya curah

jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital

akibat disfungsi otot jantung

Merupakan penurunan curah jantung murni akibat

gangguan fungsi jantung sebagai pompa berupa

gangguan pengosongan ventrikel

Khas akibat gangguan fungsi sistol dan diastol yang

biasanya selalu terjadi bersama


28/41

MEKANISME SYOK KARDIOGENIKCardiogenic

Shock

Contractility

CO BP Metabolic acidosis,hypoxia,

Myocardial depressant

factor

Compensatory mech.Afterload SVR


29/41

STADIUM SYOK

FASE I : KOMPENSASI

Mekanisme Kompensasi Tubuh refleksi simpatis

- Resistensi sistemik

kulit dingin, pucat, capillary refill memanjang, takikardi, kulit

perifer lembab- Tekanan darah ( N )

- Tekanan Diastolik

- Resistensi pembuluh darah splanknik :

Ginjal (Diuresis


30/41

FASE II : DEKOMPENSASI (1)

- Mekanisme kompensasi gagal

- Metabolisme anaerobik

- Asam laktat asidosis >> terbentuk asam karbonat intraseluler- Kontraktilitas otot jantung - Pompa Na K sel

Integritas membran sel

Kerusakan sel


31/41

FASE II : DEKOMPENSASI (2)Aliran darah lambat

Agregasi Trombosit

Pembentukan Trombus

Pendarahan

Pelepasan Mediator

Vasodilatasi Arterial

Kenaikan Permeabilitas Kapiler

VR


32/41

Fase dekompensasi Perfusi jaringan indekuat disertai hipotensi

Kesadaran menurun krn perfusi ke otakmenurun

Hipotensi sebagai tanda terakhir dari syok

Untuk anak 1-10th:


33/41

FASE III : IREVERSIBEL

Kerusakan / Kematian Sel

Disfungsi sistem multi organ

Cadangan fostat E. Tinggi ( Hepar, Jantung )

Tekanan darah tak terukur

Nadi tak teraba

Kesadaran Anuria

klinis


34/41

Edem Pulmonal

Akumulasi cairan pada intersisial paru

Edem pulmonal kardiogenik dan

nonkardiogenik

Pada individu yang sehat :tight junctionpada endotel kapiler impermiabelterhadap protein dan limife pada

jaringan akan membawa sejumlah kecilproteinmenjaga cairan dalam kapiler


35/41

Diagnosis Sering cukup ditegakkan dengan observasi cermat terhadap gejala

penurunan perfusi jaringan (oliguria, sianosis, gelisah, akral dingin)

walaupun telah dikoreksi terhadap hipovolemia, hipoksia, & asidosis

Tanda-tanda hipoperfusi multiorgan

Tampak pucat, sianosis

Kulit teraba dingin

Nadi teraba cepat dan lemah & kadang tidak teratur bila disertai

disritmia

Bendungan vena jugularis, edema perifer

Suara jantung melemah, terdengar suara jantung 3 dan 4 Takikardi, tekanan nadi melemah

Gelisah & produksi urin menurun

Bising jantung terdengar sesuai dengan kelainan jantung yang ada


36/41

Pendekatan Klinis Pemeriksaan Laboratorium

Serum elektrolit, fungsi ginjal & hepar

Jumlah sel darah merah, leukosit (infeksi), trombosit (koagulopati)

Enzim jantung (creatinine kinase, troponin, mioglobin, LDH)

Analisa gas darah arteri (menggambarkan keseimbangan asambasa & kadar oksigen). Defisit basa penting, menggambarkan

kejadian & derajat syok, harus dipantau selama resusitasi

Pemeriksaan serial kadar laktat, menggambarkan hipoperfusi &

prognosis

Pemeriksaan Lain

EKG, ekokardiografi, dan otot polos dada


37/41

Tatalaksana Pasien diletakkan dalam posisi berbaring mendatar. Pastikan jalan nafas tetap adekuat dan yakinkan ventilasi yang

adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam

basa yang terjadi. Oksigen dengan menggunakan masker, intubasi Terapi terhadap gangguan elektrolit, terutama Kalium. Koreksi asidosis metabolik dengan Bikarbonat Pasang Folley catheter, ukur urine output 24 jam. Lakukan monitor EKG dan rontgen thoraks. Rasa nyeri dan agitasi Bila terdapat takiaritmia takiaritmia supraventrikular dan fibrilasi

atrium dapat diatasi dengan pemberian digitalis. Pastikan tekanan pengisian ventrikel kiri adekuat. CVP.


38/41

Tatalaksana khusus dalam kehamilan

Untuk sedasi, biasanya digunakan meperidine dan fentanyl

Benzodiazepine dapat digunakan, namun obat ini dapat

menyebabkan depresi napas pada janin.

Obat inotropikAlfa-adrenergic yang murni seperti phenylephrine &

norepinefrin menyebabkan vasokonstriksi arteri uterine sehingga sebisa

mungkin dihindari penggunaanya. Efedrin, yang mana bekerja pada

reseptor beta-2 & alfa-1 agonis diketahui dapat meningkatkan aliran darah

uteri dan tekanan darah ibu. Efedrin adalah obat vasoaktif pilihan utama

untuk mengatasi hipotensi pada pasien hamil.

Heparin adalah antikoagulan teraman untuk digunakan

pada kehamilan, karena heparin tidak melewati sawar

darah plasenta. Dosis awal adalah 5000 10.000 U. Dosis

lanjutan sebesar 18 U/Kg di dalam infuse.


39/41

Tatalaksana Case

Tirah baring

Oksigen

Sedasi meperidine 50 mg IM

Inotropik efedrin 1mg/ menit

KCl / KSR

Heparin 5000 IU bolus lanjut (18U /kg) Bikarbonat


40/41

Saran untuk bumil Persalinan pervaginam dibanding SC

Konseling ibu

Pil KB tidak dianjurkan

Relaksasi

Istirahat cukup

Posisi tidur miring ke1 sisi Teratur minum obat jantung dan

suplemen

Diet rendah garam, kurangi cairan

Menjaga agar tidak mengalami infeksi


41/41

Prognosis Ibu : dubia ad malam

Bayi : dubia

SYOK KARDIOGENIKa

Documents

Transcript of SYOK KARDIOGENIKa