Syok Kardiogenik 2
-
Upload
fandoko-chaniago -
Category
Documents
-
view
1 -
download
0
description
Transcript of Syok Kardiogenik 2
SYOK KARDIOGENIK
1. Definisi Syok KardiogenikSyok Kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik <90 mmHg selama >1 jam dengan kriteria:
Tak respon dengan pemberian cairan saja, Sekunder terhadap disfungsi jantung, atau, Berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi
Termasuk dipertimbangkan dalam definisi ini adalah pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat > 90 mmHg dalam 1 jam setelah pemberian obat inotropik.
2. EpidemiologiPenyebab syok kardiogenik terbanyak adalah infark miokard akut. Insidens syok kardiogenik sebagai komplikasi sindrom koroner akut bervariasi. Syok kardiogenik terjadi pada 2,9 % pasien angina pektoris tak stabil dan 2,1 % pasien IMA non elevasi ST. Tingkat mortalitas masih tetap tinggi sampai saat ini, berkisar 70-100%.
3. EtiologiKomplikasi mekanik akibat infark miokard akut dapat menyebabkan terjadinya syok, diantaranya ruptur septal ventrikel, ruptur atau disfungsi otot papilaris, ruptur miokard yang keseluruhan, infark ventrikel kanan, disfungsi ventrikel kiri dapat mengakibatkan timbulnya syok kardiogenik tersebut.
4. PatofisiologiParadigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung. Paradigma klasik memprediksi bahwa vasokonstriksi sistemik berkompensasi dengan peningkatan resistensi vaskular sistemik yang terjadi sebagai respons dari penurunan curah jantung.Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin setelah infark miokard. Pada pasien pasca IM, diduga terdapat aktivasi sitokin inflamasi yang mengakibatkan peninggian kadar iNOS, NO dan peroksinitrit, yang semuanya mempunyai efek buruk multipel antara lain:
Inhibisi langsung kontraktilitas miokard Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik Efek terhadap metabolisme glukosa Efek proinflamasi
Penurunan responsivisitas katekolamin Merangsang vasodilatasi sitstemik
5. Manifestasi Klinis5.1 Anamnesis
Pasien dengan infark miokard akut akan datang dengan keluhan tipikal nyeri dada yang akut dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya.Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut, biasanya terjadi dalam bebearapa hari sampai seminggu setelah onset infark. Umumnya pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya disertai gejala tiba-tiba yang menunjukkan adanya edema paru akut atau bahkan henti jantung.Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi, presinkop, sinkop, dan merasakan irama jantung yang berhenti sejenak. Kemudian pasien merasakan letargi akibat berkurangnya perfusi ke sistem saraf pusat.
5.2 Pemeriksaan FisikPada pemeriksaan fisik akan ditemukan:
Tekanan darah sistolik <90 mmHg. Takikarti Takipneu Pemeriksaan dada akan menunjukkan ronki Auskultasi irama gallop Bising jantung Sianosis dan ekstremitas yang teraba dingin
6. Pemeriksaan Penunjang Elektrokardiografi (EKG) Rontgen dada: Terlihat Kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau edema paru
pada gagal ventrikel kiri yang berat. Ekokardiografi Pemantauan hemodinamik Saturasi Oksigen
7. Penatalaksaan
Langkah penatalaksaan syok kardiogenik :
1. Tindakan resusitasi segera
Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu pasien dibawa untuk terapi
definitive. Mempertahankan tekanan arteri rata-rata yang adekuat untuk mencegah
sekuele neurologi dan ginjal adalah vital. Dobutamin atau noradrenalin tergantung pada
derajat hipotensi harus diberikan secepatnya untuk meningkatkan tekanan arteri rata-rata
dan dipertahankan pada dosis minimal yang dibutuhkan. Dobutamin bias dikombinasikan
dengan dopamine dosis sedang atau digunakan tanpa kombinasi pada keadaan low output
tanpa hipotensi yang nyata. Intra aortic balloon counter pulsation (IABP) harus dikerjaka
sebelum transportasi jika fasilitas tersedia. Analisa gas darah dan saturasi oksigen dalam
memberikan CPAPS. EKG harus dimonitor secara terus menerus, dan peralatan
defibrillator, obat anti aritmia, amiodaron dan lidokain harus tersedia. Terapi fibrinolitik
harus dimulai pada pasien dengan STEMI jika diantisipasi keterlambatan angiografi > 2
jam. Pada syok kardiogenik karena infark miokard nonSTEMI yang menunggu
kateterisasi inhibitor glikoprotein IIb/IIIa dapat diberikan.
2. Menentukan secara dini anatomi koroner
3. Melakukan revaskularisasi dini
Trial SHOCK merekomendasikan CABG emergensi pada pasien left main atau
penyakit tiga pembuluh besar.
Skema penatalaksanaan Syok Kardiogenik
Tanda klinis : hipoperfusi, CHF, edema paru akutPenyakit dasar yang paling mungkin ??
Edema paru akut Hipovolemi Low output : syok kardiogenik Aritmia
Pemberian :- Furosemid iv 0,5-1 mg/kg- Morfin iv 2-4 mg- Oksigen bila perlu- Nitrogliserin SL kemudian 10-
20 mcg/menit bila TDS >100mg- Dopamine 5-15 mcg/kg/menit
bila TDS 70-100 mmHg dan gejala syok (+)
- Dobutamin 2-20 mcg/kg/menit bila TDS 70-100 mmHg dan gejala syok (-)
Pemberian:- Cairan- Transfuse darah- Intervensi
spesifik- vasopressor
bradikardi takikardi
Guideline ACC/AHA
Periksa tekanan darah
TDS > 100 mmHg dan tidak < 30 mmHg di bawah TDS sebelumnya
Berikan ACE inhibitor short acting ex : captopril 6,25 mg
Periksa tekanan darah
TDS > 100 mmHg TDS 70-100 mmHg, gejala
syok (-)
TDS 70-100 mmHg, gejala
syok (+)
TDS <70mmHG, gejala syok (+)
Nitrogliserin 10-20 mcg/menit iv
Dobutamin 2-20 mcg/kg/menit iv
Dopamine 5-15 mcg/kg/menit iv
norepinefrin 0,5-30 mcg/menit iv
SYOK SEPTIK