SVCS Taponamiento
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Sínd. vena cava sup.Taponamiento cardiaco
8/08/2011
Servicio Oncología MédicaH. Universitario 12 Octubre
María Blázquez R2
SÍNDROMEVENA CAVA SUPERIOR
Definición: conjunto de signos o síntomas secundarios a la obstrucción del retorno venoso de la vena cava superior.
Anatomía y fisiopatología
- Unión de las venas braquiocefálicas- Mediastino superior
- Paredes finas- Presión venosa baja
- Compresión externa- Invasión tumoral- Trombosis
- Red colateral extensa(vena ácigos)
- Rapidez de instauración
Etiología SVCS
Era preantibiótica: aneurismas aórticos, arteritis sifilíticas, mediastinitis crónica TBC.
Era postantibiótica: neoplasias, masas adenopáticas 60-85%
85% Carcinoma de pulmón (50%epidermoide, 25%microcítico):
2-4% pacientes CPNM desarrollan SVCS
10% pacientes CPM desarrollan SVSC
2º causa (10%): Linfoma no hodgkin (difuso células grandes, linfoblástico + frec). Causa más frecuente en niños.
5% tumores metastásicos (mama + frec), tumores germinales, timoma mesotelioma.
Etiología SVCS
Etiología benigna, 35% casos
- trombosis de catéter venoso central: lo + frecuente
Factores de riesgo:
- Tipo de catéter (PICC).
- Malposición, infección catéter.
- Estado de hipercoagulabilidad.
- Tto hormonal.
- Sustancias irritantes: ClK, ATB (vanco), QT, NPT…
- marcapasos
- fibrosis mediastínica (postirradiación, Histoplasma capsulatum…)
- bocio intratorácico
- sarcoidosis
- infecciones: aneurismas sifilíticos, TBC…
Características clínicas SVCS
La severidad de los síntomas dependerá de las estructuras afectadas (edema vía aérea, cerebral, disminución del gasto cardiaco) así como la velocidad de instauración (2 semanas 1/3 pacientes).
Disnea (síntoma más frecuente, 63%) Sensación de “plenitud” (50%) Tos (24%) Dolor torácico (15%) Disfagia (9%)/disfonía Síncope (10%) Estridor (4%) Neurológicos: cefalea (9%), mareo, acúfenos, letargia (4%), coma.
Características clínicas
Edema en esclavina (cara, cuello, supraclavicular)
(46%) Cianosis facial y MMSS (20%) Ingurgitación yugular (63%) Circulación colateral (53%) Plétora facial (20%) Signo de Botermann
Diagnóstico SVCS
Sospecha clínica, historia y exploración física: duración de los síntomas, Hª oncológica, catéteres…
Valorar situación respiratoria y hemodinámica: constantes, gasometría arterial…
Radiografía de tórax (alterada en el 85%): ensanchamiento mediastínico, masa pulmonar/hiliar (75%), adenopatías, derrame pleural (25%). Normal (15%).
TAC torácica con contraste: de elección
Nivel y extensión de la obstrucción
Desarrollo de colaterales
Etiología de la obstrucción RMN: útil en pacientes con alergia a contrastes, falta de acceso venoso Flebografía: gold standard, no identifica la causa salvo trombosis, previa a stent
o cirugía.
Diagnóstico etiológico
En caso de ausencia de diagnóstico histológico:
Historia e imagen radiológica: benigno vs maligno
Pruebas poco invasivas:- Citología de esputo o de líquido pleural (toracocentesis): diagnóstico en el 50% de los
pacientes.- PAAF o biopsia de adenopatías: diagnóstico en el 80% de los casos.- Marcadores tumorales (HCG, fetoprot…)
Procedimientos invasivos:- Broncospia (diagnóstica en 50-70% de los pacientes).- Mediastinoscopia o toracotomía (diagnóstica en el 90% de los casos)- Factores de riesgo: Obstrucción traqueal (intubación), derrame pericárdico (taponamiento)…- Alternativa: biopsia transtorácica guiada por TAC (diag en el 75%).
Tratamiento SVCS
El tratamiento antes del diagnóstico histológico sólo está justificado en casos aislados (urgentes).
Objetivos: aliviar los síntomas y tratar la enfermedad subyacente.
Depende del tipo histológico y la estabilidad del paciente.
Tras confirmar la sospecha: Medidas generales de forma inmediata.
Tratamiento etiológico dirigido posterior.
Evaluación gravedad SVCS
Grado Incidencia Definición
0 10% Obstrucción VCS radiológica, asintomático
1 25% Edema en cabeza y cuello, cianosis, plétora
2 50% Edema CyC + disfagia, tos, alteraciones visuales…
3 10% Edema cerebral leve-mod (cefalea, mareo…), edema de laringe leve-mod o disfunción cardiaca (síncope)
4 5% Edema cerebral significativo (confusión, obnubilación…), edema laríngeo significativo (estridor), compromiso hemodinámico (síncope, hipoTA, insuf renal…)
5 <1% Muerte
James B. Yu, Lynn D. Wilson, Frank C. Detterbeck. Superior vena cava syndrome - a proposed classification system and algorithm for management. Journal of Thoracic Oncology 2008; 3(8): 811-4.
Tratamiento: medidas generales
Reposo en cama. Cabecero elevado: presión hidrostática y edema Oxigenoterapia. Corticoides: DXT 4 mg cada 6 horas iv (metilprednisolona 40
mg/8h iv)
- SVCS producido por linfoma/timoma
- Edema laríngeo Dieta sin sal y diuréticos (furosemida 20 mg/8-12h).
- Contraindicados si bajo gasto cardiaco, hipotensión o deshidratación (aumenta riesgo de trombosis).
Analgesia.
Quimioterapia
Tratamiento de elección para SVCS sintomático 2ª a tumores quimiosensibles (mejoría en el 80% de los pacientes):
Carcinoma microcítico de pulmón- Platino, etopósido y RT concurrente- Mejoría en los 7 días siguientes al inicio del tratamiento.
Linfoma no hodgkin- QT con/sin RT.- Consolidación con RT en linfoma de células grandes y masas mediastínicas >
10 cm.
Tumores de células germinales
Radioterapia
En el pasado considerado tratamiento de 1º elección, actualmente si paciente estable, retrasar hasta diagnóstico etiológico.
Indicado si:
Carcinoma no microcítico de pulmón
Obstrucción respiratoria (estridor)
Compromiso hemodinámico Sin diagnóstico histológico
Edema cerebral (stent+RT)
Inconvenientes: Pacientes previamente no irradiados.
Oscurece el diagnóstico histológico.
Mejoría sintomática en las 1º 72 horas, resolución en 2 semanas en el 75%.
Endoprótesis (stent)
Alivio sintomático rápido y completo, en 24-48 horas en el 95% de los pacientes. Indicaciones: Casos urgentes
SVSC asociado a catéter Ventaja: no interfiere en el diagnóstico posterior. Inconveniente: alivian pero no tratan (tratamiento paliativo o puente al
tratamiento etiológico dirigido). Controversia en cuanto la necesidad de ACO (trombo, 1-9 meses)/ doble
antiagregación (no trombo, 3 meses) posterior. Complicaciones (5%): infección, embolismo pulmonar, migración endoprótesis,
trombosis, hemorragia, reoclusión… Angioplastia previa con balón en casos de obstrucción completa. Vía percutánea a través de vena yugular int, subclavia o femoral bajo anestesia
local. 5000 UI heparina sódica durante el procedimiento. Nº variable.
Cirugía (bypass)
Indicaciones:- Causas benignas de SVCS (enf granulomatosa, aneurisma
aórtico o bocio retroesternal).- SVCS de causa tumoral refractario a QT, RT o ambas (mejor
stent).- Trombosis de la vena cava, no respuesta a ACO/fibrinolíticos.
Técnica: derivación quirúrgica mediante injertos entre vena braquiocefálica o yugular int izq y orejuela derecha.
Resección tumoral, no se emplea.
SVCS asociado a catéter (trombosis)
Agentes fibrinolíticos asociado a stent.
Emplear en casos urgentes, necesidad de una vía central.
No si pobre expectativa de vida, MTS cerebrales.
Activador del plasminógeno tisular (alteplasa): 2 mg 1-2 dosis
Urokinasa: bolo 15.000 UIperfusión 500 U/Kg/h
Anticoagulación posterior (heparina, ACO) al menos 3 meses.
Objetivo: prevenir el embolismo, progresión trombo, recurrencia.
Contraindicación: Filtro en la vena cava superior.
Si no es posible fibrinolisis: retirar catéter + anticoagulación.
Evaluación clínica:Historia y examen físicoRx tórax TAC tx con contraste
SVCS de causa malignaMTS cerebrales?Compromiso resp o CDV?
ALGORITMO SVCS
Grados 1, 2, 3 Grado 4
URGENTE: STENT,Tto fibrinolítico si trombo
Diag histológico /estatificación+
Tto tumoral específico/paliativo
Tumores resecables(timoma, masa residual cel germinales)
Tumor QT sensible(CPM, linfoma, germinal)
Respuesta intermedia(CPNM)
Mal pronósticoPS pobre
Grado 1-2 G 1-2Grado 3 Grado 3
QT preop Cirugía Tratamiento tumoral específico
Stent+RT
RT Stent
Persistente/recurrente/Grado 4
TAPONAMIENTO CARDIACO
Afectación pericárdica en el paciente oncológico
Síndromes: pericarditis, derrame pericárdico (10-15% pacientes con cáncer), taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva.
El derrame pericárdico secundario a procesos neoplásicos es la causa más frecuente de taponamiento cardiaco, siendo normalmente, el resultado de enfermedad pericárdica metastásica.
Taponamiento cardiaco: situación clínica y hemodinámica de compromiso en el llenado del corazón causado por un derrame pericárdico.
Etiología taponamiento en el paciente oncológico
La causa más frecuente es la afectación tumoral.- Invasión local/tumoral directa.- Obstrucción linfática pericárdica.- Diseminación metastásica vía linfática/hemática.
Los tumores metastásicos más frecuentemente implicados son el cáncer de pulmón, mama y esófago (75%).
Otros: linfoma, leucemia, melanoma. Primarios infrecuentes. Los derrames secundarios a QT son raros: busulfán, citarabina, tretinoina. Descartar otras causas: benigna (idiopática, viral, pericarditis-
radioinducida…), trauma (Qx), postcateterismo venoso, rotura cardiaca (IAM), disección aórtica…
Fisiopatología taponamiento
Fisiopatología: situación en la cual la presión debida al acúmulo de líquido intrapericárdico iguala la presión intracardiaca impidiendo el llenado ventricular.
La cantidad de líquido es muy variable (desde 150 a 200 ml acumulación rápida, hasta más de 2.000 ml acúmulo progresivo).
Derrame pericárdico
Presión en cav. pericárdica
Restricción al llenado de cavidades derechas.
GC
Hipotensión-bajo gasto
Presión en cámaras cardiacas
Congestión periférica
Manifestaciones clínicas
rapidez en el acúmulo de líquido
Los síntomas dependen de: cantidad acumulada
capacidad de distensión
Puede ocurrir de forma aguda, en días o semanas, o incluso ser un hallazgo incidental en un estudio ecocardiográfico.
Síntomas inespecíficos y variables.
Disnea asociada a dolor centrotorácico opresivo y signos de bajo gasto (frialdad extremidades, diaforesis, oliguria, obnubilación).
Shock cardiogénico.
Otros: ortopnea en ausencia de datos de congestión pulmonar, palpitaciones, tos, disfagia, hipo, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
Manifestaciones clínicas
Exploración física: Presión venosa yugular aumentada Hipotensión arterial Pulso paradógico (caída TAS>10 mmHg en inspiración) Taquicardia, taquipnea Tonos cardiacos apagados, ausencia de latido apical Edemas, hepatomegalia Signos de bajo gasto y oliguria Signo de Ewart
EN PRESENCIA DE DERRAME PERICÁRDICO
Diagnóstico
Sospecha clínica. Rx Tórax:
Corazón en “tienda de campaña”: cardiomegalia sin signos de redistribución vascular pulmonar (al menos 200 ml).
ECG:
taquicardia sinusal
QRS de bajo voltaje (<0,5 mV)
aplanamiento onda T
alternancia eléctrica
Evaluación diagnóstica
Ecocardiograma: de elección.
Permite cuantificar el derrame y valorar la existencia de compromiso hemodinámico.
Signo ecocardiográfico característico de taponamiento: colapso diastólico de aurícula y ventrículo derecho.
Habitualmente, los signos ecocardiográficos aparecen antes que la sintomatología clínica.
TC/RMN:
No valora compromiso hemodinámico.
Hemorrágico, loculado, masas intracardiacas… Cateterismo cardiaco (demostrando la equivalencia de presiones
entre todas las cámaras).
Evaluación diagnóstica
Etiológica/histológica: Citología (pericardiocentesis): pacientes sin historia oncológica
con derrame significativo/taponamiento.
Sensibilidad del 70% Citología – no excluye causa tumoral Los líquidos pericárdicos malignos son habitualmente
exudativos y hemorrágicos. Biopsia pericárdica: en los casos de citología negativa con
sospecha de malignidad.- Subxifoidea- Transtorácica- Pericardioscopia: permite biopsias dirigidas y drenaje.
Diagnóstico diferencial
Insuficiencia cardiaca congestiva
Síndrome de vena cava superior
Pericarditis constrictiva, postradiación, causas benignas…
Infarto agudo de miocardio (VD)
Tromboembolismo pulmonar
HIPOTENSIÓN PVTAQUICARDIATAQUIPNEA
EL ECOCARDIOGRAMA DESCARTA EL DIAGNÓSTICO EN AUSENCIA DE DERRAME PERICÁRDICO
Tratamiento
Depende de la repercusión hemodinámica y el pronóstico de la enfermedad neoplásica de base.
El taponamiento con compromiso hemodinámico es una emergencia.
No existen claros protocolos de actuación, el tto es individualizado:
Paciente asintomático o con leve sintomatología:
Actitud conservadora: Medidas generales + tto enfermedad subyacente
Ecocardiogramas seriados.
Paciente sintomático o con signos de inestabilidad hemodinámica:
Medidas generales.
Pericardiocentesis percutánea guiada por ecografía.
Drenaje intrapericárdico.
Medidas generales
1. Elevar el cabecero de la cama/posición semisentada.
2. Medir constantes (TA, FC, FR, PVC) con periodicidad.
3. Cuantificar diuresis horaria.
4. Oxigenoterapia.
5. Reposición hídrica con SSF o expansores del plasma.
6. Si el paciente no responde a la fluidoterapia pueden estar indicados los fármacos inotrópicos (dopamina, dobutamina).
7. Los diuréticos y los vasodilatadores están contraindicados, disminuyen la precarga, con ella el volumen circulante, aumenta el grado de colapso de cavidades cardíacas y pueden precipitar un shock cardiogénico.
Tratamiento
Pericardiocentesis guiada por
ecocardiografía:
Técnica terapéutica urgente para pacientes con signos de compromiso hemodinámico.
No es definitivo.
Complicaciones (5%): perforación ventricular, arritmias, neumotórax.
Drenaje intrapericárdico (pericardiostomía con tubo percutáneo)
Drenaje más completo, acceso para escleroterapia.
Retirar catéter cuando drenaje <20 ml en 24h.
Complicaciones: oclusión del catéter, infección, dolor torácico, neumotórax, arritmias.
Tratamiento
Ventana pericárdica Previene recurrencias
Pericardiostomía subxifoidea
Tratamiento inicial en pacientes estables o tras pericardiocentesis si inestabilidad HD previa.
Pericardiostomía vía toracotomía
Más complicaciones postQx, no se emplea.
Pericardiostomía percutánea con balón
Alternativa a la cirugía en pacientes con pobre expectativa de vida.
Pericardiostomía con tubo percutáneo seguido de dilatación mediante catéter con balón.
Complicaciones: Fiebre, derrame pleural, neumotórax, daño ventricular.
Taponamientos recurrentes
Derrames pericárdicos malignos, recurrencia en el 60-75%. Esclerosis pericárdica:
Tetraciclinas (doxiciclina, minociclina)
Quimioterapia intrapericárdica: bleomicina, thiotepa (cáncer de mama). Otros: cisplatino, carboplatino, INF…
Talco
Complicaciones (agudas): dolor torácico (menor con bleomicina, thiotepa), alt. ECG, arritmias.
Inconveniente: pericarditis constrictiva a largo plazo (menor con thiotepa). Pericardiectomía quirúrgica.
Taponamientos recurrentes en pacientes con esperanza de vida prolongada, necesidad de toma de biopsias.
Bibliografía
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Spodick, David H. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med 2003; 349: 684-690. DeVita. Cancer. Principles and Practice of Oncology. 9ª Ed.
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