STRUMA MULTINODULER TOKSIK

Nodul hipertiroid dibedakan atas struma multinoduler toksik dan struma uninoduler

toksik atau nodul toksik, insiden struma multinoduler toksik di Inggris dilaporkan sebanyak

5-8 % dari kasus hipertiroid, sedangkan di Jerman dilaporkan oleh Fischer sebanyak 34 %. Di

Selandia baru, Brownlie melaporkan sesuai dengan pemeriksaan sidik tiroid dengan

menggunakan Tc99m pertechnetate didapatkan kasus hipertiroid sebanyak 75 % Graves, 15 %

struma multinodular toksik, dan 10 % struma uninodular toksik (1). Struma multinodular

toksik disebut juga sebagai sindroma Marine-Lenhart dan struma uninodular toksik disebut

juga adenoma toksik atau penyakit plummer. Kemungkinan keganasan pada nodul yang

hipertiroid sekitar 2 % (2).

Struma multinoduler toksik (Sindroma Marine-Lenhart)

Hipertiroid pada struma multinoduler terjadi apabila jumlah folikel baru sudah cukup

banyak yang mengeluarkan hormon tiroid baru melebihi kebutuhan tubuh (3). Terbentuknya

folikel baru memakan waktu yang cukup lama, sehingga hipertiropid terjadi pada usia lanjut,

terutama pada mereka dengan struma yang sudah lama. Folikel baru yang tumbuh adalah

yang panas (hot folicles) yang dapat meningkatkan produksi hormon, sehingga sekresi

Thyroid Stimulating Hormon (TSH) menurun, yang mengakibatkan produksi hormon dari

folikel panas dan jaringan normal, mulai melebihi kebutuhan tubuh. Hipertiroid pada struma

multinoduler biasanya ringan (subclinical hypertyroidism) dan akan hialng setelah operasi

dengan dikeluarkan bagain yang sakit dari kelenjer tiroid. Perubahan dari kelenjer tiroid

normal menjadi struma noduler yang berisi sejumlah folikel panas yang terus bertambah (1,3)

Pemberian yodium pada penderita multinoduler dapat mencetuskan timbulnya

hipertiroid karena terjadi produksi yang berlebihan dari hormon. Pada daerah dengan goiter

endemik berat, presentasi hipertiroid sesudah pemberian iodium cukup tinggi pada penderita

dengan struma multinodular (1,4). Terbentuknya nodul berbeda dengan terbentuknya folikel

yang otonomik. Sebab itu kerap kali nodul berisi lebih dari satu macam folikel, dan yang

disebut nodul panas dapat nampak pada sidik tiroid sebagai kumpulan folikel panas yang

besar bukan sebagai nodul yang sebenarnya (5).

1

Struma uninoduler toksik ( Adenoma toksik, penyakit Plummer)

Struma uninoduler ini adalah suatu adenoma tunggal, biasanya adenoma folikel yang

secara otonom memproduksi hormon yang berlebihan. Mengapa dan bagaimana timbulnya

nodul tiroid yang otonom ini belum diketahui (1). Beberapa teori dikemukakan timbulnya

struma ini mungkin oleh karena reaksi berlebihan dari TSH, kehilangan sebagain pengawas

balik (trophic control) pada nodul; yang otonom ini, penekanan sel tirotropin pituitaria.

Pembesaran nodul perlahan dimana mula-mula terjadi penekanan pada TSH agar mikronodul

yang lain tidak membesar. Selanjutnya dengan makin membesarnya nodul akan terjadi

penekanan bukan saja TSH tapi juga fungsi dari jaringan sekitar nodul. Pada stadium ini

penderita masih eutiroid dan kadar T3 dan T4 masih normal, namun pada sidik tiroid nampak

banyak isotop terkumpul dalam nodul (1,3,4). Akhirnya nodul melakukan semua fungsinya

dengan menekan fungsi jaringan sekitar nodul. Pada sidik tiroid nampak ambilan isotop

hanya oleh nodul, sehingga keadaan ini sudah terjadi hipertiroid. Kapan terjadinya hipertiroid

ini tergantung terutama pada besarnya nodul. Jumlah hormon tiroid yang dikeluarkan oleh

nodul tergantung dari besarnya nodul. Hipertiroid terjadi bila nodul > 3 cm, sedang nodul

yang < 2,5 cm biasanya tidak menyebabkan hipertiroid (1,5).

Gambaran klinis

Struma multinoduler toksik

Penderita kebanyakan wanita dengan struma yang sudah bertahun-tahun. Kerapkali

gejala-gejala hipertiroid dikelabui dengan kelainan organ lain seperti jantung sehingga sukar

ditemukan. Takikardi, AF, penurunan BB dan kelainan mental seperti depresi, kecemasan,

insomnia dan dapat dipakai sebagai petunjuk adanya hipertiroid, sangat jarang ditemukan

adanya oftalmopati (5). Pemberian yodium dapat sebagai pencetus terjadinya hipertiroid.

Sering ditemukan hipertiroid subklinik diman kadar hormon tiroid normal tapi tes TRH

negatif. Struma multinoduler toksika dapat dibedakan dengan struma pada penyakit Grave.

Struma Grave Struma multinoduler

○Difus

○Biasanya kecil

○Bertumbuh dalam minggu atau bulan

○Ditemukan pada umur < 45 tahun

○ Selalu ada hubungan dengan cepat

○Difus pada permulaan, kemudian menjadi

multinoduler

○Dapat bertumbuh besar sekali

○Bertumbuh pelan, kadang-kadang

sesudah bertahun-tahun

○Ditemukan > 50 tahun

○Sering eutiroid, hipertiroid timbul

2

timbulnya hipertiroid

○Histologis dan autoradiografis ;

Semua folikel sama memperlihatkan

metabolisme yang hebat dan besar, sel

eptel kolumnar

sesudah bertahun-tahun

○Folikel sangat heterogen dalam besar,

bentuk sel folikuler dan intensitas

pengembalian yodium.

Adenoma toksik

Ditemukan biasanya pada umur lebih dari 40 tahun dimana penderita merasa nodul

yang memang sudah ada cepat membesar. Di Inggris adenoma toksika hanya kira-kira 5 %

dari hipertiroid dan lebih banyak pada wanita. Gejala-gejala berupa berat badan turun,

kelemahan, sesak nafas, palpitasi, takikardi dan tidak tahan panas. Gejala mata hampir tidak

pernah ditemukan (1,3,4).

Diagnosis

Untuk memperkuat dugaan diagnosis hipertiroid, maka diperlukan pemeriksaan berikut ini

(1,2,3,4,5) :

1. T4 serum atau T3 serum atau kedua-duanya

Sering terjadi hanya T3 yang meningkat sedangkan T4 normal baik pada multinoduler

toksik atau pun adenoma toksik

2. Tes TRH (Thyroid releasing Hormon)

Dilakukan pada orang tua yang klinis hipertiroid, namun T3 dan T4 normal. Tidak adanya

adanya respon TSH pada tes ini dengan T3 dan T4 normal menunjukan hipertiroid

subklinis

3. RAIU (Radio Iodine Uptake)

Hanya dapat membantu sedikit pada adenoma toksik, sebab pada beberap penderita

biasanya tes ini normal.

4. Sidik Tiroid (Thyroid Scan)

Sangat diperlukan, karena pada hipertiroid nampak isotop terkumpul pada nodul.

Digunakan Technetium-99m, I123 atai I131. yang paling banyak digunakan adalah Tc-99m

dan I123 karena efek radiasinya lebih kurang dari I131.

5. Ultrasonografi (USG)

6. Biosi Jarum Halus

Untuk evaluasi lanjut pada penderita

3

Terapi

1. Operasi

Struma multinoduler toksika adalah akibat dari multiflikasi dari folikel yang otonom,

sehingga dengan mengeluarkan jumlah folikel yang berlebihan dengan tiroidektomi

sebagian atau I131 merupakan pengobatan pilihan. Tindakan operasi seringkali sulit

dilakukan karena risikonya tinggi. Pada penderita umur muda dan keadaan umum baik

serta struma yang besar sebaiknya dilakukan tindakan operasi. Pada penderita dengan

adanya gejala penekanan pada trakea dan pembesaran struma substernal sebaiknya

dilakukan tiroidektomi subtotal bila keadan umum memungkinkan. Struma yang timbul

ilang setelah operasi sebaiknya diberikan I131 sebelum struma bertambah besar.

Pada adenoma toksik, tindakan operasi dengan mengeluarkan nodul atau

hemitiroidektomi merupakan terapi pilihan.

Menurut Brownlie sebaiknya diberikan OAT sampai eutiroid sebelum dilakukan operasi.

Sesudah operasi jarang dilaporkan terjadi hipotiroid atau timbulnya struma kembali.

2. Yodium 131

Pada struma multinoduler toksik umumnya sudah lanjut umur dan sering dengan

kegagalan jantung atau AF, sebagian penderita diberikan radioiodine berhubung keadaan

kesehatan penderita jelek. Pada banyak klinik pemberian I131 merupakan obat pilihan.

Menurut Brownlie sebaiknya pada orang tua diberikan OAT sampai eutiroid sebelum

diberikan I131, untuk mencegah timbulnya tirotoksikosis dan memberatnya keadaan

jantung.

Pada adenoma toksik, pemberian I131 merupakan pengobatan pilihan pada penderita lanjut

usia dengan adanya penyakit jantung atau paru yang agak parah dan pada penderita yang

menolak operasi. I131 diberikan dengan dosis agak tinggi (400-800 mBq), karena jaringan

adenoma kurang sensitif terhadap radiasi. Pemberian T3 sebanyak 25 ug tiap 8 jam selama

5 hari sebelum I131 untuk menekan ambilan I131 oleh jaringan paranoduler tersebut agar

jaringan tiroid yang normal tidak adak rusak. Pada penderita dilaporkan terjadi keganasan

sesudah diberikan I131, sehingga dianjurkan agar penderita berumur , 50 tahun dilakukan

operasi dan pengobatan dengan I131 pada penderita berumur > 50 tahun yang nodulnya

kecil

3. Obat Anti Tiroid (OAT)

Obat hanya diberikan untuk mencapai eutiroid sebelum dilakukan operasi atau pemberian

I131.

4

Penyakit Jantung Tyroid

Pengaruh hormon tyroid pada jantung digolongkan menjadi 3 kategori; efek terhadap

jantung langsung, efek hormon tyroid pada sistem saraf simpatis dan efek sekunder terhadap

perubahan hemodinamik (1,4)

Hormon tiroid meningkatkan metabolisme tubuh total dan konsumsi oksigen yang

secara tidak langsung meningkatkan beban kerja jantung. Hormon tiroid menyebabkan efek

inotropik, kronotropik, dan dromotropik, yang mirip dengan efek stimulasi adrenergik,

hormon tiroid meningkatkan sintesis miosin dan Na, K, ATP ase, mirip seperti pada reseptor

beta adrenergik miokard (2,4).

Klinis

Meskipun tanpa gagal jantung, manifestasi kardiovaskuler tirotoksikosis secra

subjektif maupun objektif akan mendominasi gejala klinis penderita. Gejala-gejala ini berupa

palpitasi, takikardi, perasaan tak enak di epigastrium sebagai akibat kontraksi aorta decenden

yang berlebihan, lekas lelah, sesak nafas, gelisah, keringat yang berlebihan dan sebagainya.

Secara objektif ditemukan takikardi, nadi seler, denyut nadi karotis dan aorta meningkat,

apeks impuls yang kuat, pulsasi kapiler pada ujung jari, bunyi jantung pertama yang kuat.

Kadang-kadang dijumpai murmur sistolik di daerah prekordial, berbagai gangguan irama,

fibrilasi atrium dan pembesaran jantung. (2,4)

Radiologi

Gambaran radiologi umumnya normal, kadang-kadang dijumpai pembesaran aorta

asenden atau desenden, penonjolan segmen pulmonal dan pada kasus yang berat dijumpai

pula pembesaran jantung (4).

Elektrokardiografi

Pada EKG sering ditemui gangguan irama atau gangguan hantaran. Biasanya dengan sinus

takikardi, atrium fibrilasi ditemui 10-20 % kasus. Pada kasus berat bisa ditemui pembesaran

ventrikel kiri, kadang-kadang ditemui pelebaran dan pemanjangan gelombang P dan

pemanjangan PR interval, gelombang T yang prominen, peninggian voltase, perobahan

gelombang ST-T dan pemendekan interval QT (2,4).

Ekokardiografi

Pada ekokardiografi bisa ditemui hiperkontraksi dengan pengisian yang cepat, peningkatan

masa ventrikel kiri dan hipertrofi otot jantung (4).

Pengobatan

5

Tujuan pengobatan penyakit jantung tiroid adalah secepatnya menurunkan keadaan

hipermetabolisme dan kadar hormon tyroid yang berada dalam sirkulasi. Hiperdinamik dan

aritmia atrial akan respon baik dengan penghambat beta, propanolol bekerja cepat dan

mempunyai keampuhan yang sangat besar dalam menurunkan frekuensi jantung, diberikan

berkisar 40-160 mg dengan dosis terbagi (1,2,3,4). Propanolol dapat menurunkan kadar T4

dalam sirkulasi dan mengubahnya kembali menjadi T3, disamping juga dapat menurunkan

kadar T3 dalam sirkulasi sebanyak 20-30 % (2). Pada penderita dengan gagal jantung berat,

maka penggunaan obat penghambat beta haruslah hati-hati karena dapat memperburuk fungsi

miokard, disamping bahaya lainnya berupa spasme bronkus.

Obat anti tiroid seperti metimazol 60-80 mg per hari atau propiltiourasil 400-600 mg

perhari dengan dosis terbagi, bila keadaan eutiroid sudah tercapai dosis dapat diturunkan

menjadi pemeliharaan (maintenance). Setelah pemberian 1-1,5 tahun obat dapat dihentikan

tanpa menimbulkan gejala hipertiroidisme (4,10).

Ankilostomiasis

Penyakit ini tersebar di daerah tropis dan subtropik, disebabkan oleh Ancylostoma

duodenale yang termasuk kedalam kelompok cacing tambang. Gejala klinis dan patologis

penyakit cacing ini tergantung pada jumlah cacing yang menginfestasi usus, paling sedikit

500 cacing diperlukan untuk menyebabkan terjadinya anemia dan gejala klinis pada pasien

dewasa (7).

Telur dihasilkan oleh cacing betina dan keluar melalui tinja. Bila telur tersebut jatuh

ditempat yang hangat, lembab dan basah, maka telur akan berubah menjadi larva yang

infektif. Dan larva tersebut kontak dengan kulit (7,9).

Klinis

Rasa gatal di kaki, pruritus kulit (groud itch) umumnya terjadi pada kaki, dermatitis

dan kadang-kadang ruam makulopapular sampai vesikel merupakan gejala pertama yang

dihubungkan dengan invasi larva cacing tambang ini. Selama berada di dalam paru-paru

dapat menyebabkan gejala batuk darah, yang disbebkan oleh pecahnya kapiler-kapiler dalam

alveoli paru, dan berat ringannya keadaan ini bergantung pada banyaknya cacing yang

melakukan penetrasi kedalam kulit.

6

Rasa tak enak diperut, kembung, sering mengeluarkan gas (flatus), mencret-mencret,

merupakan gejal iritasi cacing terhadap usus halus yang terjadi lebih kurang 2 minggu

setelah larva mengadakan penetrasi ke dalam kulit (7,9).

Anemia akan terjadi 10-20 minggu setelah infestasi cacing dan walaupun diperlukan

lebih dari 500 cacing dewasa untuk menimbulkan gejala anemia tentunya bergantung pula

pada keadaan gizi pasien (6).

Laboratorium

Diagnosis pasti penyakit ini adalah dengan ditemukan telur cacing tambang dalam

tinja pasien. Selain dalam tinja, larva dapat juga ditemukan dalam sputum. Kadang-kadang

terdapat sedikit darah dalam tinja. Anemia yang terjadi biasanya anemia mikrositer

hipokrom. Eosinofilia akan terlihat jelas pada bulan pertama infeksi cacing (7,9).

Pengobatan

Perawatan umum (7,9)

Perawatan umum dilakukan dengan memberikan nutrisi yang baik, suplemen preparat

besi diperlukan bila pasien dengan gejala klinis yang berat, terutama bila ditemukan bersama-

sama dengan anemia.

Pengobatan spesifik

Albendazole, diberikan dengan dosis tunggal 400 mg

Mebendazole, diberikan dengan dosis 100 mg, 2 kali sehari selama 3 hari.

Tetrakloretilen, (drug of choice) 0,12 ml/kg BB, dosis tunggal tidak boleh lebih dari 5 ml.

Pengobatan diulang setelah 2 minggu bila pemeriksaan dalam tinja tetap positif.

Befanium hidroksinaftat, obat pilihan untuk ankilostoma dan pengobatan masala anak-anak.

Dosis yang diberikan 2 g 2 kali sehari, dan dapat diulang bilamana diperlukan.

Pirantel pamoat, obat ini cukup efektif dengan toksisitas yang rendah dan dosis yang

diberikanb 10 mg/kg Bb / hari sebagai dosis tunggal.

Heksilresorsinol, diberikan sebagai obat alternatif yang cukup efektif dan dosis pemberian

obat ini sama seperti pada pengobatan askariasis.

Komplikasi

Kerusakan pada kulit akan menyebabkan dermatitis yang berat terlebih bila pasien

sensitif. Anemia berat yang terjadi sering menyebabkan gangguan pertumbuhan,

perkembangan mental dan payah jantung.

7

ILUSTRASI KASUS

Seorang pasien wanita, 50 tahun dirawat di Bangsal Wanita Penyakit Dalam RS. dr. M.

Djamil sejak tanggal 25 Oktober 2007 dengan :

Keluhan Utama

Sesak nafas sejak 1 minggu yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang

▪ Sesak nafas sejak 1 minggu yang lalu, sesak terutama timbul saat aktifitas ringan seperti

menyapu lantai, mandi atau mencuci. Sesak berkurang bila dibawa istrahat. Sesak bila

tidur telentang dan berkurang bila kepala ditinggikan.

▪ Benjolan pada leher sejak 1 tahun yang lalu, benjolan kecil dan tidak cepat membesar,

benjolan tidak sakit, dan tidak terasa panas. Pasien sudah dinyatakan menderita penyakit

gondok sejak 1 tahun yang lalu, berobat di Puskesmas dan dapat obat PTU, namun

kontrol tidak teratur.

▪ Muka tampak pucat sejak 6 bulan yang lalu, badan terasa lemah, letih, dan lesu sejak 6

bulan yang lalu

▪ Dada terasa berdebar–sejak 6 bulan lalu

▪ Gelisah dan sering berkeringat banyak sejak 6 bulan yang lalu

▪ Nafsu makan menurun, berat badan menurun ± 15 kg dalam 2 tahun terakhir.

▪ Batuk-batuk sejak 1 minggu yang lalu, batuk jarang, dahak (-) dan darah (-)

▪ Kedua tungkai sembab sejak 1 minggu yang lalu.

▪ BAK tak ada kelainan

▪ BAB kadang-kadang berwarna hitam sejak 3 bulan yang lalu, seperti bubur

Riwayat Penyakit Dahulu

▪ Riwayat tekanan darah tinggi tidak ada

▪ Riwayat batuk-batuk lama tidak ada

▪ Riwayat diabetes tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini

Riwayat Pekerjaan, sosial ekonomi, kejiwaan, kebiasaan tumbuh kembang

Pekerjaan : ibu rumah tangga

PEMERIKSAAN UMUM

8

Kesadaran : CMC Keadaan umum : Sedang

Nadi : 100 x / mt, reguler Keadaan Gizi : Kurang

Tkn Darah : 120 / 70 mmHg T. Badan : 155 cm

Pernafasan : 28 x / mt Berat badan : 40 kg

Suhu : 37 ° C BMI : 16,64

Edema : (+) Anemis : (+)

Ikterus : ( - )

Kulit : Pucat, perabaan hangat (-), halus, turgor baik

KGB : Tidak ada pembesaran

Kepala : Tidak ada kelainan

Rambut : Tidak ada kelainan

Mata : Konjungtiva anemis, Sklera tidak ikterik

Jofroy sign (-), mobius (-), stelwag (-), enoftalmus (-), darlymple (-), von

grafe (-)

Telinga : Tidak ada kelainan

Hidung : Tidak ada kelainan

Tenggorokan : Tak ada kelainan

Gigi & mulut : Gigi tidak lengkap, caries (+), lidah tak ada kelainan

Leher : JVP 5 + 2 cm H2O, tampak pulsasi v. Jugularis, KGB tidak membesar

Tiroid teraba, membesar dengan ukuran 6 x 4 x 1 cm3, 2 buah nodul pool

atas dan bawah di lobus kanan, kenyal padat, mobil, tidak panas, warna

sama dengan kulit sekitar, bruit (+)

DADA

Tampak kista aterom 1 buah di sternalis setinggi costae 2

Paru :

I : Simetris kiri dan kanan

P : Fremitus kiri = kanan

Pe : Sonor kiri = kanan

Au : Suara nafas bronkovesikuler, rhonki basah halus tidak nyaring di basal kedua paru,

whezing (-).

Jantung

Inspeksi : Iktus tampak 1 jari lateral Linea Midklavikularis sinistra RIC VI,

Palpasi : Iktus teraba di 1 jari lateral Linea Midklavikularis sinistra RIC VI, Kuat

angkat, lebar 1 jari, thrill (-) saat sistolik

9

Perkusi : Batas jantung kiri : 1 jari lat. Linea Midklavikularis sinistra RIC VI

Batas jantung kanan : Linea Sternalis Dekstra

Atas : RIC II, pinggang jantung (+)

Auskultasi :

Irama reguler, heart rate : 100 x/mnt

Bising pansistolik, di apeks, tipe bloowing, high pitch, derajat 4/6, plato,

menjalar ke axila kiri

Bising pansistolik, di linea midsternalis RIC IV kiri, tipe bloowing, high pitch,

derajat 4/6, plato.

PERUT

Inpeksi : Tidak membuncit, tampak pulsasi di epigastrium (+), kolateral (-)

Palpasi : Hepar teraba 2 jari Bawah Arkus kostarum, perabaan kenyal,padat,

permukaan rata, pinggir tajam, nyeri tekan (-), bruit (-), Hepatojugular

Refluk (+). Lien teraba S1. Ballotement ginjal (-)

Perkusi : Shifting dullnes (-)

Auskultasi : Bising usus ( + ) normal

PUNGGUNG

Nt & Nk CVA : -/-

ANGGOTA GERAK

- Palmar eritema (-), Clubbing finger (-)

- Reflek Fisiologis +/+, Reflek Patologis -/-, pitting udem +/+, fine tremor (-/-)

ELEKTROKARDIOGRAM

HR : 100 x/ menit Irama : sinus

Axis : normal P wave: P mitral (+), P pulmonal (-)

QRS comp : 0,08” LV Strain Pattern : di V5 dan V6

T inverted : (-) S V1 + R V5 : < 35 mm

R/S V1: < 1 Q patologis : (-)

Kesan : irama sinus, aksis normal, LAH + LVH

LABORATORIUM

10

Hb : 3,2 gr %

Leukosit : 3.700 / mm³

HT : 12 mg %

Trombosit : 479 mg %

Gambaran darah tepi : mikrositik, hipokrom, anisositosis, poikilositosis.

GD random : 70 mg % Na : 142 mEq/L

Ureum : 9 mg % K : 3,9 mEq/L

Kreatinin : 0,6 mg % Cl : 109 mEq/L

Urinalisa

Protein : (- ), Reduksi : (-), Leukosit : 1-2/ LPB, Eritrosit : (-), Silinder : (-)

Kristal : (-), Epitel : (-), Bilirubin (-), Urobilin (+)

Feses

Warna ; kuning, konsistensi lembek, darah (-), lendir (-), eritrosit (-), leukosit (-),

amuba (-), cacing (-)

Index wayne : 11

Diagnosis Kerja

▪ Congestif Heart Failure fungsional kelas III NYHA, LVH – LAH - RVH, MR-TR,,

irama sinus ec Penyakit Jantung tyroid

▪ Struma multinodosa toksika

▪ Anemia berat, mikrositik hipokrom ec susp. def. Fe ec Ankilostomiasis

Diagnosis Banding

▪ Congestif Heart Failure fungsional kelas III NYHA, LVH – LAH - RVH, MR-TR irama

sinus ec Penyakit Jantung Anemia

▪ Anemia berat, mikrositik hipokrom ec susp def. Fe ec Penyakit kronis

TERAPI

○ Istirahat / Diet Jantung II

○ Oksigen 3 liter/menit

○ Furosemid 1 x 20 mg IV

○ Captopril 2 x 6,25 mg

○ Alprazolam 1 x 0,5 mg

○ KSR 1 x 1 tab

11

○ Dulcolak 1 x 2 tab ( malam )

○ Transfusi PRC sampai Hb diatas 12 g %

Pemeriksaan Anjuran

○ Darah lengkap

○ Kimia klinik : Faal hepar, Profil Lipid, T3, T4, FT4, dan TSH

○ Ro Thorak PA dan Cor Analisa

○ EKG ulangan

○ Echocardiografi

○ USG abdomen

○ USG tyroid

○ Skintigrafi tyroid

○ Darah samar feses

Follow Up

26 Okt. 2007

A/ : Sesak nafas berkurang, dada berdebar berkurang, batuk (-) dahak (-)

Demam (-), diare (-)

PF/

- Kesadaran : CMC - Tkn Darah : 120 / 70 mmHg

- Nadi : 88 x / mt, reguler - Suhu : 37 ° C

- Pernafasan : 26 x / mt

JVP 5+2 cmH2O

Paru : Bronkovesikuler, Ronkhi basah halus tak nyaring di kedua basal paru

Terapi :

Lanjutkan

Transfusi PRC 1 unit post lasix 1 ampul iv.

27 Okt. 2007

A/ : Sesak nafas (-), dada berdebar berkurang, nyeri dada (-)

PF/ udem (-)

- Kesadaran : CMC - Tkn Darah : 110 / 70 mmHg

- Nadi : 92 x / mt, reguler - Pernafasan : 20 x / mt

Transfusi PRC 1 unit post lasix 1 ampul iv.

12

29 Okt. 2007

A/ : Sesak nafas (-), dada berdebar berkurang, nyeri dada (-)

Post transfusi 2 unit PRC

Labor :

Hb : 6,4 g% Leukosit : 4.400 / mm

LED : 8 mm / 1jam Trombosit : 216.000 / mm

Hematokrit : 21 % DC : 0 / 9 / 1 / 46 / 29 / 16

Eritrosit : 2,94 juta MCH : 22 ugr

Retikulosit : 18 ‰ MCV : 72 u3

SI & TIBC : alat rusak MCHC: 30

Gambaran darah tepi :

Anisositosis, poikilositosis, fragmentosit, tear drop cel, sel pensil, hipokrom,

Kolesterol : 92 mg % HDL : 37 mg %

LDL : 52 mg % Trigliserida : 83 mg %

Ureum : 10 mg % Kreatinin : 0,5 mg %

Protein Total : 5 g % Albumin : 3,2 g %

Globulin : 1,8 g % SGOT : 36 U/L

SGPT : 42 U/L Alkali fosfatase : 178 U/L

T 3 : zat habis

T 4 : 223,37 nmol /l (66-181)

FT 4 : 37,55 (12 – 22 ) nmol/l

TSH : 0,031 nmol /l ( 0,27 – 4,20 )

Feses

Warna ; coklat, konsistensi lembek, darah (-), lendir (-), eritrosit (-), leukosit (-), amuba (-),

Ankilostoma (+)

Kesan :

o Congestif Heart Failure fungsional kelas II NYHA, LVH – LAH - RVH, MR-TR, irama

sinus ec Penyakit Jantung tyroid

o Struma multinodosa toksika

o Anemia berat, mikrositik hipokrom ec susp. def. Fe ec Ankilostomiasis

Terapi :

Diet jantung II

Ganti furosemid injeksi – furosemid tab 1 x 40 mg

KSR 1 x 1 tab

13

PTU 3 x 100 mg

Bisoprolol 1 x 2,5 mg

Pirantel Pamoat 10 mg /kg BB, dosis tunggal

Fe Sulfat 3 x 1 tablet

Asam folat 3 x 1 tablet

Ro torak

Cor : membesar

Kelenjer hilus melebar dengan kranialisasi vaskuler

Infiltrat di perihiler para kardial kanan dan kiri.

Sinus dan diafragma baik

Kesan : Kardiomegali dengan tanda-tanda bendungan paru

2 Nov. 2007

Sesak (-), batuk (-), dada berdebar berkurang, gatal-gatal pada kedua telapak tangan dan

telapak kaki

PF/

- Kesadaran : CMC - Tkn Darah : 110 / 20 mmHg

- Nadi : 88 x / mt, reguler - Suhu : 37 ° C

- Pernafasan : 22 x / mt - udem : (-)

JVP 5+2 cm H2O

Paru : vesikuler normal Rh (-), wheezing (-)

Jantung : Irama reguler, heart rate : 84 x/mnt, Bising pansistolik, di apeks dan di RIC IV kiri

linea midsternalis, tipe bloowing, high pitch, derajat 4/6, plato.

Telapak kaki dan tangan ;

Tampak krusta, skuama, dengan dasar kemerahan, pus (-)

Sikap Konsul bagian kulit dan kelamin

3 Nov. 2007

Dilakukan Ekokardiografi

Dimensi ruang jantung : dilatasi LA, RV & RA

Kontraksi Lv normal

Normokinetik global

Katup, struktur dan fungsi : MR mild-moderate, TR mild-moderate, AR mild

Kesan : dilatasi ruang jantung LA, RA, RV

14

MR mild - moderate

TR mild – moderate

AR mild

Konsul Kulit :

Kesan : Hiperkeratosis plantaris et palmaris

Terapi : Lanolin 10 % salf, 1 jam sebelum mandi

Hidrokortison 2,5 % salf, susudah mandi

Interhistine bila gatal

5 Nov. 2007

Dilakukan USG Abdomen

Hati : membesar, permukaan rata, reguler, parenkhim homogen, halus, pinggir tajam, vena

melebar, duktus biliaris tidak melebar, vena porta tidak melebar.

Kandung empedu dan Pankreas : normal

Lien : Normal

Ginjal : kiri & kanan normal

Diagnosa USG : hati bendungan

EKG

HR : 92 x/ menit Irama : sinus

Axis : normal P wave: P mitral (+), P pulmonal (-)

QRS comp : 0,08” LV Strain Pattern : di V5 dan V6

T inverted : (-) S V1 + R V5 : < 35 mm

R/S V1: < 1 Q patologis : (-)

Kesan : irama sinus, aksis normal, LAH + LVH

6 Nov. 2007

Dilakukan Skintigrafi tiroid

Kedua lobus membesar dengan distribusi radioaktif tidak rata, nodul yang terdapat

dibagian bawah lobus kanan menangkap radioaktif lebih tinggi dari jaringan

sekitarnya (nodul panas) sedangkan nodul pada bagian atas lobus kanan menangkap

radioaktif kurang (nodul dingin)

Kesimpulan : Struma multinodosa

Dilakukan USG tyroid

15

Trakea ditengah

Tiroid kiri : besar dan bentuk normal

Tiroid kanan : tampak membesar, difus, homogen, batas tegas

ukuran 33,8 x 12,6 mm

Kesan : struma difusa

8 Nov. 2007

Cor analisa

Cor : membesar ke kiri, dengan CTI > 65 %, apek tertanam, segmen pulmonal tidak

menonjol, esofagus tak terdorong

Paru : infiltrat di perihiler dan parakardial kedua paru

Sinus dan diafragma baik

Kesan : cardiomegali (LVH, RVH) dengan bendungan paru

Laboratorium

Hb : 10,3 g% Leukosit : 5.800 / mm

LED : 13 mm / 1jam Trombosit : 238.000 / mm

Hematokrit : 34 % DC : 0 / 3 / 2 / 70 / 21 / 4

Retikulosit : 12 ‰ SI : 39 mg %

TIBC : 402 mg %

Gambaran darah tepi

Anisositosis, poikilositosis, hipokrom, tear drop cell, cigaret cell, fragmentosit (+)10 Nov. 2007

Sesak (-), batuk (-), dada berdebar (-), gatal pada kedua telapak tangan dan telapak kaki

kadang-kadang

PF/

- Kesadaran : CMC - Tkn Darah : 110 / 20 mmHg

- Nadi : 88 x / mt, reguler - Suhu : 37 ° C

- Pernafasan : 22 x / mt - udem : (-)

JVP 5+2 cm H2O

Konjungtiva tak anemis

Paru : vesikuler normal Rh (-), wheezing (-)

16

Jantung : Irama reguler, heart rate : 84 x/mnt, Bising pansistolik, di apeks dan di RIC IV kiri

linea midsternalis, tipe bloowing, high pitch, derajat 4/6, plato.

Telapak kaki dan tangan ;

Tampak krusta dan skuama, mulai berkurang

DISKUSI

Telah dilaporkan seorang pasien wanita umur 50 tahun, yang dirawat di bangsal

wanita penyakit dalam sejak tanggal 25 oktober 2007, dengan diagnosis akhir :

o Congestive heart Failure funsional klas II LVH, RVH, MI-TI, irama sinus ec

penyakit jantung tiroid

o Struma multinodosa toksika

o Anemia mikrositik hipokrom ec defisiensi Fe ec ankilostomiasis

○ Hiperkeratosis plantaris et palmaris

Diagnosis Congestive heart Failure berdasarkan temuan-temuan dari anamnesis

seperti sesak nafas bila beraktifitas, cepat lelah, batuk, udem kedua tungkai dan palpitasi.

Dari pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi nafas meningkat, takikardi, peninggian tekanan

vena jugularis, ronkhi bendungan pada kedua basal paru, jantung membesar kekiri dan

kebawah, hepatomegali dan splenomegali, serta udem tungkai. Ditunjang dengan

pemeriksaan ro torak, ekokardiografi menggambarkan dilatasi ruang jantung atrium kiri dan

kanan dan ventrikel kanan, disamping adanya kelainan katup MR dan TR. Dengan cor analisa

diperoleh jantung yang yang membesar dan bendungan paru. Juga diperkuat USG abdomen

dengan hepar bendungan.

Diagnosis struma multinodosa toksik berdasarkan adanya keluhan benjolan pada

leher yang dirasakan sejak 1 tahun, dada berdebar, sering berkeringat, dan penurunan berat

badan ± 15 kg dalam 1 tahun, dari pemeriksaan fisik tampak kelenjer tiroid yang membesar

dan perabaan adanya dua buah nodul di lobus kanan di pool atas dan pool bawah. Meskipun

secara klinis (indeks wayne dan New castle) dalam kedaan eutiroid, namun dengan

pemeriksaan penunjang T4 dan FT4 yang meningkat, kadar TSH rendah bisa disimpulkan

hipertiroid. Dengan skintigrafi tiroid disimpulkan struma multinodosa, meskipun dengan

USG disimpulkan struma difusa. Menurut kepustakaan klinis struma multinodosa toksik tidak

begitu jelas dibandingkan dengan struma grave. Yang menonjol adalah keluhan

17

kardiovaskuler, bisa tanpa oftalmopati. sehingga komplikasi gagal jantung timbul pada usia

tua.

Terapi untuk struma multinoduler toksik yang terbaik adalah menghilangkan atau

mengurangi folikel-folikel dengan operasi atau tiroidektomi. Atau dengan Yodium 131 bila

tidak memungkinkan untuk operasi. Melihat kondisi umum pasien, dan kondisi jantung

pasien klass II, dan umur pasien 50 tahun, masih memungkinkan untuk dilakukan operasi

pengangkatan nodul tyroid. Obat anti tiroid yang diberikan PTU 3 x 100 mg bertujuan untuk

mencapai keadaan eutiroid. Menurut kepustakaan disamping PTU dapat diberikan

Metimazol, yang pemberiannya hanya sekali sehari dan efektifitasnya sama dengan PTU

(5,10). Bila keadaan eutiroid sudah tercapai dosis dapat diturunkan menjadi pemeliharaan

(maintenance). Setelah pemberian 1-1,5 tahun obat dapat dihentikan tanpa menimbulkan

gejala hipertiroidisme.

Gagal jantung yang terjadi diduga disebabkan karena efek hipertiroid terhadap sistem

kardiovaskuler, dalam hal ini adalah struma multinodosa toksik. mekanisme pengaruh tiroid

terhadap kardiovaskuler dibagi dalam 3 kategori; efek terhadap jantung langsung, efek

hormon tyroid pada sistem saraf simpatis dan efek sekunder terhadap perubahan

hemodinamik. Hormon tiroid meningkatkan metabolisme tubuh total dan konsumsi oksigen

yang secara tidak langsung meningkatkan beban kerja jantung (7,10). Hormon tiroid

menyebabkan efek inotropik, kronotropik, dan dromotropik, yang mirip dengan efek

stimulasi adrenergik (10). Telah banyak dilaporkan bahwa gagal jantung dan gangguan irama

resisten dengan obat konvensional glikosida. Obat yang efektif adalah pemberian

penghambat adrenergik, pada pasien ini diberikan bisoprolol 2,5 mg untuk mengontrol

takikardi, palpitasi dan kecemasan.

Kelainan katup yang ditemukan bisa disebabkan karena efek langsung tiroid, terhadap

penebalan daun-daun katup karena penumpukan glukusaminoglikan, atau karena hipertrofi

atau dilatasi ruang jantung (5). Pada pasien ini dijumpai mitral regurgitasi dan trikuspidalis

regurgitasi. Hipertiroid juga meningkatkan insiden prolap katup mitral (7).

Anemia berat mikrositik hipokrom karena defisiensi besi ec ankilostomiasis,

ditegakan berdasarkan adanya keluhan anemia seperti cepat lelah, kulit pucat, adanya riwayat

bab berwarna hitam. Pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva anemis, gambaran darah tepi

mikrositik, hipokrom, poikilositosi, ansiositosis, sel pencil dan adanya eosinofilia. Serum iron

menurun dan TIBC meningkat. Menelusuri penyebab dari anemia defisiensi besi ini diduga

karena perdarahan saluran cerna yang disebabkan oleh ankilostoma, sejenis cacing tambang.

Menurut kepustakaan bahwa cacing tambang ini bisa menyebabkan anemia berat karena

18

perdarahan menahun dengan persentase 54 % (6), bisa terjadi bila jumlah cacing sangat

banyak ± 500 ekor (4,9). Eosinofilia dalam gambaran darah tepi menunjukan suatu reaksi

sensitifitas leukosit terhadap infeksi parasit. Terapi pirantel pamoat 10 mg/kg BB yang

diberikan pada pasien ini cukup efektif. Keadaan anemia berat pada pasien ini diawal segera

diberikan transfusi PRC, karena keadaan ini diduga akan memperberat keadaan hipoksia yang

menyebabkan sesak. Setelah diketahui penyebabnya maka terapi diberikan suplemen Fe dan

asam folat, terbukti efektif setelah 7 hari pemberian hemoglobin naik dari 6,2 % menjadi 10 g

%.

Hiperkeratosis telapak tangan dan telapak kaki, timbul setelah 4 hari rawatan, mula-

mula rasa gatal kemudian kulit mengelupas. Masih menjadi tanda tanya mengapa

hiperkeratosis ini terjadi. Setelah diterapi dengan salf lanolin 10 % dan salf hidrokortison 2,5

% keadaan hiperkeratosis mengalami perbaikan.

19

DAFTAR PUSTAKA :

1. Sumual A.R. “Tiroidologi” FK Universitas Sam Ratulangi Manado, Pt Les

laboratories Servier, 1992.

2. Sylvia Vella B. “Endocrinology and the heart” dalam Current Diagnosis and

Treatment in Cardiology, Second Edition, lange Medical Books/McGraw-Hill, 2003,

page ; 536-558

3. Asdie Husain A. “Hipertiroidisme” dalam Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi II, balai

Penerbit FKUI, Jakarta, 1990, hal 442-448

4. Antono Dono dan Yahya Krisyanto, “Penyakit jantung Tyroid” Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid III, Edisi IV, Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam

FKUI, Jakarta, 2006, hal 1669-1672.

5. Kahaly G and Wolfgang H. Dilmann “Tyroid hormone Action in the heart”

endojournals, reviews, 2005, No. 26, page 704-728.

6. Bakta Made I, dkk.“Anemia Defisiensi Besi” Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II,

Edisi IV, Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam FKUI, Jakarta, 2006, hal 644-

650.

7. Pohan T Herdiman, “Penyakit Cacing Tambang” dalam Ilmu Penyakit Dalam Jilid I

Edisi II, balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1990, hal 84-85

8. Mansjur S. Johan “Nodul tiroid” Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Edisi IV,

Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam FKUI, Jakarta, 2006, hal 1975-1980.

9. Peter F. Weller, “Intestinal Nematodes” in Harrisons principles of Internal medicine,

16 th edition, Mcgraw-Hill medical publishing division, 2005, page 1256-1259.

10. Larry jamson “ Diseases of tyroid gland” in Harrisons principles of Internal medicine,

16 th edition, Mcgraw-Hill medical publishing division, 2005, page 2104-2126.

11. Sani Aulia “ Penyakit Jantung pada gangguan Endokrin “ Buku Ajar kardiologi, Balai

Penerbit FKUI, 2003, hal 301-304

20