Struktur dan Mekanisme Kerja Jantung

Alvin Setiawan

102013364/ D2

Email : alvinsetiawan21@ymail.com

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara no.6 Jakarta Barat 11470

PENDAHULUAN

Pada setiap harinya darah mengalir dalam dalam tubuh kita dengan tidak hentinya

meskipun ketika kita terdidur. Hal ini disebabkan karena adanya kerja jantung yang akan

memompakan darah ke seluruh tubuh kita secara paralel dan continued, kecuali sepersekian detik

untuk mengisi rongganya. Dikatakan juga bahwa rata-rata jantung manusia akan berkontraksi

sekitar tiga miliar kali sepanjang hidup manusia. Jantung akan mempompa darah ke dalam dan

melalui arteri, begitu pula dengan ventrikel ke paru, seluruh tubuh dengan melalui sistem

sirkulasi pulmonalis dan sistemik.1 Tetapi jantung kiri dan kanan berfungsi secara terpisah.

Jantung merupakan salah satu organ yang sangat vital bagi manusia. Karena jantung adalah awal

dari manusia dapat hidup dan orang pun meyakini bahwa jantung adalah organ pertama yang

berfungsi pada saat manusia dilahirkan. Beberapa faktor akan mempengaruhi kerja jantung yang

salah satunya adalah tekanan. Pompa yang dilakukan jantung akan memberikan tekanan terhadap

darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke

jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang

bertekanan rendah sesuai dengan gradien tekanan yang terjadi.

1

Struktur Jantung

Struktur makro jantung:

Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan

sebagian tertutup oleh jaringan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4, dan 5.

Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. Jantung terletak

diatas diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada.

Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 - 5 dekat garis medio- klavikuler kiri. Batas kranial

dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan

berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi

seseorang.2

Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam

(lihat gambar 1). Anatomi luar, atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulcus koronarius yang

mengelilingi jantung. Pada sulcus ini berjalan arteri coroner kanan dan arteri cirkumflexa setelah

dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulcus interventrikuler

anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dan sulcus

interventrikularis posterior disebelah belakang, yang dilewati oleh arteri desendens posterior.2,3

Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Perikardium terdiri

dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral (epikardium) dan perikardium parietal. Epikardium

meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya

jaringan ini akan berputar - lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk

ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan

darah.2,3

Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang

merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan katup - katup jantung. Bagian

tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian

medial katup trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri

membentuk trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup

trikuspid dan mitral membentuk annuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot

ventrikel, atrium, katup trikuspid,dan mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung

2

ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars membranasea. Bagian

septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian

dinding atrium kanan.2,3

Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri, serta

ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Atrium kanan, darah vena mengalir kedalam

jantung melalui vena kava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang tertampung

selama fase sistol ventrikel (lihat tabel 1). Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan

dibanding dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero- superior atrium kanan

terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikula. Permukaan

endokardium atrium kanan tidak sama; pada posterior dan septal licin dan rata, tetapi daerah

lateral dan aurikula permukaannya kasar dan tersusun dari serabut - serabut otot yang berjalan

paralel yang disebut otot pectinatus. Tebal rata - rata dinding atrium kanan adalah 2 mm.3

Ventrikel kanan, letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat

dibawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri

dan di medial atrium kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan

melintang.Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis dengan

tebal 4 -5 mm. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar.

Ruang alur masuk ventrikel kanan (right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup

trikuspid, trabekula anterior dan dinding inferior ventrikel kanan. Sedangkan alur keluar

ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin

terletak dibagian superio ventrike kanan yang disebut infundibulum atau konus arteriosus. Alur

masuk dan alur keluar dipisahkan oleh krista supraventrikuler yang terletak tepat di atas daun

katup trikuspid.2,3

Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding

postero - superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena kanan dan kiri. Letak

atrium kiri adalah di posterior-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus

dada tidak tampak. Tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan.

Endokardiumnya licin dan otot pektinati hanya ada pada aurikelnya.2

3

Ventrikel kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah ke

antero- inferior kiri menjadi apeks kordis.Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral.

Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2- 3 kali lipat dinding ventrikel kanan. Tebal dinding

ventrikel kiri saat diastol adalah 8 - 12 mm.2

Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan

dengan ventrikel kanan, katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri dengan

ventrikel kiri serta dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal

adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup aorta adalah

katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta.2,3

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis.

Serabut - serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh

darah koroner. Saraf parasimpatis terutam memberikan persarafan pada nodus

sinoatrial,atrioventrikular dan serabut - serabut otot atrium, dapat pula menyebar ke ventrikel

kiri.2,3

4

Gambar 1. Struktur Makroskpois Jantung.4

Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis thorakal atas,

yaitu thorakal 3- 6, sebelum mencapai jantung akan melalui plexus cardialis kemudian berakhir

pada ganglion servikalis superior, medial, atau inferior. Serabut post - ganglionik akan menjadi

saraf cardialis untuk masuk ke dalam jantung. Persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus

vagus di medulla oblongata; serabut - serabutnya akan bergabung dengan serabut simpatis di

dalam plexus kardialis. Rangsang simpatis akan dihantar oleh asetilkolin.1,2,

Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utama

yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsalva aorta. Arteri

koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus sirkumflexus dan ramus

interventrikularis anterior. Arteri koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis,

ramus marginalis dan ramus interventrikularis posterior.2,3

Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan

berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus

koronarius. Selain itu terdapat juga vena - vena kecil yang disebut vena Thebesii, yang bermuara

langsung ke dalam atrium kanan.2,3

Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu subendokardial,

miokardial dan subepikardial. Penampungan cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling

besar adalah plexus subepikardial, dimana pembuluh - pembuluh limfe akan membentuk satu

truncus yang berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di depan

arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior.2

ARTERI VENA KAPILER

Dinding Tebal Tipis setebal lapisan 1 sel

Lapisan tisu otot Tebal Tipis Tiada

Lumen Kecil Besar Kecil

Injap Tiada Ada Tiada

5

Tabel 1. Perbedaan Antara Arteri, Vena, dan Kapiler.3

Arah bawah darah dari jantung ke jantung Menghubungkan

arteri dan vena

Jenis darah Beroksigen

(kecuali arteri

pulmonari)

Kurang

oksigen

(kecuali vena

pulmonari)

Beroksigen &

kurang

oksigen

bercampur

Tekanan darah Tinggi Rendah Antara arteri dan

vena3

Struktur Mikro Jantung

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium dan epikardium.

Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokarium homolog dengan

tunika intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari endotelium dan lapisan

subendokardial. Endotelium pada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana terdapat

tight/occluding junction dan gap junction. lapisan subendokardial terdiri dari jaringan ikat

longgar. Di lapisan subendokardial terdapat vena, saraf, dan sel purkinje.5

Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal

dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat menghasilkan

atriopeptin, ANF ( Atrial Natriuretic Factor), kardiodilatin dan kardionatrin yang berfungsi

untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat

otot yaitu serat konduksi dan serat kontraksi.5

Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan

menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium yaitu nodus SA dan

AV, bundle of His dan serat purkinje. Serat purkinje merupakan percabangan dari nodus AV dan

terletak di subendokardial. Sel purkinje mengandung sitoplasma yang besar, sedikit miofibril,

6

kaya akan mitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di sentral.5

Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang.6 Setiap serat

terdiri hanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip dengan otot lurik karena memiliki

striae, namun pada miokardium terdapat sinsitium atau jembatan antar serat jantung.

Sarkoplasmanya mengandung banyak mitokondria yang besar. 5

Epikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium viseral, lapisan subepikardial dan

perikardium parietal. Perikardium viseral terdiri dari mesothelium ( epitel selapis pipih). Lapisan

subepikardial terdiri dari jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah koroner, saraf serta

ganglia. Perikardium parietal terdiri dari mesotelium dan jaringan ikat.5

Sabut otot jantung bercabang-cabang dan percabangan ini membentuk anyaman yang

kompleks (lihat gambar 2). Dengan mikroskop sinar akan tampak garis-garis melintang yang

lebih tebal yang disebut intercalated- disk. Bila dilihat dengan elektron mikroskop, ternyata

intercalated disk ini merupakan dua struktur yang saling menempel dan merupakan batas antara

sabut otot jantung satu dengan yang lain, yakni desmosom dan gap junction. Desmosom

merupakan suatu tipe taut erat yang secara mekanis menyatukan sel-sel, sangat banyak terdapat

pada jaringan seperti jantug yang mengalami stress mekanis besar. Sedangkan gap junction

merupakan membrane yang saling berhadapan untuk membentuk taut celah yakni daerah

resistensi listrik rendah yang memungkinkan terjadinya potensial aksi dari sel jantung satu ke sel

yang lainnya.1

Dalam hal ini tidaklah terdapat taut pada otot atrium dengan ventrikel, selain itu kedua

bangunan ini juga dipisahkan oleh rangka fibrosus yang tidak menghantarkan listrik dan

mengelilingi dan menopang katup. Namun terdapat suatu sistem hanaran khusus yang

mempermudah dan mengkoordinasi transmisi eksitasi listrik dari atrium ke ventrikel untuk

memastikan sinkronisasi antara pompa atrium dan pompa ventrikel.1

Dinding jantung mengandung banyak pembuluh darah dan diantara sabut otot jantung

kaya dengan plexus pembuluh darah kapiler. Supply darah untuk otot jantung berasal dari Arteria

Coronaria dengan volume kurang lebih dua kali lipat dari supply darah pada otot bergaris.

Pembuluh darah ini akan mensupply makanan dan oksigen untuk otot tersebut sehingga jantung

bisa mempertahankan denyut jantung dengan teratur. Dalam hal ini ditunjang dengan banyaknya

7

jumlah mitokondria dan perkembangan sarcoplasmic reticulum yang baik.5,6

Selain itu didalam lapisan sub-endokardium terdapat serat-serat purkinje. Serat tersebut

Berbentuk seperti otot jantung tetapi besar-besar dan berwarna pucat karena jumlah myofibril

lebih sedikit dan lebih jarang. Myofibril berkumpul ditepi sehingga daerah sekitar inti tampak

lebih pucat sarkoplasma banyak. Sabut-sabut purkinje dikelilingi oleh jaringan ikat.5,6

Mekanisme Kerja Jantung

Pada umumnya miokardium jantung berfungsi sebagai kontraksi jantung, namun ada

sedikit sel dari jantung yang mengalami diferensiasi menjadi sel picu jantung/pacemaker. (lihat

tabel 2). Sel otot jantung umumnya untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang

menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama

akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas.

Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu sembilan puluh sembilan persen sel otot jantung

kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan

normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah,

sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan

potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.

8

Gambar 2. Sinsitium Serat Jantung.6

Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut:

1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena kava

superior.1

2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasar atrium

kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.1

3. Berkas HIS (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan

masuk ke septum antar ventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan

dan kiri yang berjalan ke bawah melalui seputum, melingkari ujung bilik ventrikel dan kembali

ke atrium di sepanjang dinding luar.1

4. Serat Purkinje, serat-serta terminal halus yang berjalan dari berkas HIS dan menyebar ke

seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.1

a. Potensial Aksi

Aktivitas listrik dari jantung, merupakan akibat daru perubahan permeabilitas membran

sel, yang memungkinkan terjadinya pergerakan ion-ion melalui membran sel tersebut dan

mengubah muatan listrik relatif sepanjang membran. Ion diduga mengalir melalui saluran-

saluran ion sepanjang membran. Saluran-saluran ini digambarkan sebagai saluran “lambat” atau

saluran “cepat”, yang dibedakan berdasarkan perbedaan kecepatan aliran ion dan mekanisme

yang menggiatkan saluran-saluran tersebut.1

Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab

pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan

bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan

dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel–sel otoritmik jantung, antara potensial– potensial

aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka.1

Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial – potensial aksi, karena

saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan

gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian

dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang

9

tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca 2+

dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+

yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh

efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.

Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran – saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi

berikutnya. Sel – sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA,

nodus AV, berkas His dan serat purkinje.1,2

b. Aktivitas Listrik jantung

Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan

depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi (lihat tabel 3). Setelah dicetuskan, potensial aksi

menyebar ke seluruh atrium kanan melalui traktus internodal dan ke atrium kiri, melalui

branchman's bundle. Sebagian penghantaran impuls tersebut dipermudah oleh jalur penghantar

khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction.

Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak

listrik antara kedua bilik tersebut.1,2

Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi atrium

mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung sempurna. Impuls

kemudian dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas His (bundle of His) dan

secara cepat disebarkan ke seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje. Sel-sel ventrikel

lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Dengan

demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron ventrikel

setelah suatu jeda singkat.1,2

Tabel 2. Sifat Sel Pacemaker.3

Otomatisasi: Menimbulkan impuls/rangsang secara spontan

Irama: pembentukan rangsang yang teratur

Daya konduksi: kemampuan untuk menghantarkan impuls

Daya rangsang: kemampuan bereaksi terhadap rangsang

Tabel 3. Kecepatan Pembentukan Potensial Aksi.3

10

Jaringan Potensial Aksi per menit

Nodus SA 70-80

Nodus AV 40-60

Berkas HIS 20-40

Potensial aksi terdiri dari 5 fase yang sesuasi dengan peristiwa electrofisiologi tertentu, yaitu :

- Fase Istirahat (fase 4) -- Pada keadaan istirahat maka, sel jantung memperlihatkan suatu

perbedaan potensial listrik atau voltase membran selnya. Bagian dalam sel relatif negatif

sedangkan bagian luarnya relatif positif, dengan demikian, sel tersebut mengalami

Polarisasi. Perbedaan ini timbul akibat permeabilitas relatif dari membran sel terhadap ion-

ion disekitarnya, terutama K+ dan Na+.

Dalam keadaan istirahat, membran sel lebih permeable terhadap K+ dibandingkan terhadap

Na+. karena itu, sejumlah kecil K+ merembes keluar sel dari daerah yang mempunyai kadar

K+ yang tinggi menuju cairan ekstrasel dimana kadar K+ nya lebih rendah. Dengan

hilangnya K+ yang bermuatan positif dari dalam sel, maka muatan listrik bagian dalam sel

tersebut menjadi relatif negatif.1,2

- Fase Depolarisasi Cepat (fase 0- Upstroke) --- Depolarisasi sel adalah akibat

permeabilitas membran terhadap Na+ sangat meningkat. Na+ yang terdapat di luar sel

mengalir cepat masuk ke dalam sel melalui saluran cepat, didorong oleh perbedaan kadar

Na+ itu sendiri. Masuknya Na+ yang bermuatan positif, mengubah muatan negatif di

sepanjang membran sel, bagian luar dari sel menjadi negatif, sedangkan bagian dalamnya

menjadi positif.1,2

- Fase Repolarisasi Parsial (fase 1- Spike) – Segera setelah terjadi depolarisasi, maka

terjadi sedikit perubahan mendadak dari kadar ion dan timbul suatu muatan listrik relatif.

Tambahan muatan negatif di dalam sel itu menyebabkan muatan positifnya agak berkurang.

Sebagai efeknya, sebagian dari sel itu mengalami repolarisasi. Fase ini diduga

mencerminkan inaktivasi mendadak saluran cepat Na+ yang memmungkinkan terjadinya

influks cepat dari Na+.1,2

- Fase Plateu (Fase 2) -- Suatu plateu sesuai dengan periode refrakter absolut myocardium.

Selama fase ini, tidak terjadi perubahan muatan listrik melalui membran sel. Jumlah ion

11

bermuatan positif yang masuk dan keluar berada dalam keseimbangan. Plateu terutama

disebabkan oleh aliran Ca2+ ke dalam sel secara perlahan-lahan. Kecuali itu juga dibantu

oleh gerakan Na+ ke dalam sel melalui saluran lambat sedikit demi sedikit. Gerakan muatan

positif ke dalam ini diimbangi oleh gerakan K+ ke luar sel.1,2

- Fase Repolarisasi Cepat (fase 3- Down Stroke) -- Selama repolarisasi cepat, maka aliran

muatan Ca2+ dan Na+ ke dalam sel secara lambat diinaktifkan dan permeabilitas membran

terhadap K+ sangat meningkat. K+ keluar dari dalam sel dengan demikian mengurangi

muatan positif dalam sel. Bagian dalam sel akhirnya kembali ke keadaan yang relatif

negatif dan bagian luar sel kembali ke keadaan yang relatif positif. Distribusi ion pada

keadaan istirahat dipulihkan kembali melalui kegiatan kontinyu pompa Na-K yang dengan

aktif memindahkan K+ ke dalam sel dan Na+ ke luar sel. 1,2

Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif yang

berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk

memastikan agar waktu ejeksi adekuat. Fase datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan

saluran Ca2+ lambat. Karena terdapat periode refrakter yang lama dan fase datar yang

berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi. Hal ini

memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang berganti-ganti sehingga dapat

terjadi pemompaan darah. Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung dapat direkam dari

permukaan tubuh. Rekaman ini, EKG, dapat memberi informasi penting mengenai status

jantung.1

Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan

selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi

dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari

ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.1,2

Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular

filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksasi, katup semilunar dan

katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular

filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup

tricuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium

12

berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume.1,2

Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi

ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup - katup tetap

tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada

ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta

dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan

dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat

di ventrikel disebut End Systolic Volume.1,2

Faktor yang Mempengaruhi Jantung

Fungsi jantung ini dapat dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling terkait dalam

menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output), yakni beban awal

(preload), kontraktilitas, beban akhir (afterload), dan frekuensi jantung.7

Curah jantung merupakan faktor utama yang perlu diperhitungkan dalam sirkulasi,

karena curah jantung mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang memasok

berbagai nutrisi. Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel dalam satu

menit. Nilai normal pada orang dewasa berkisar 5 liter/menit. Tetapi besarnya curah jantung

yang normal nilainya tergantung dari kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi.7

Karena curah jantung yang dibutuhkan juga tergantung pada besarnya ukuran tubuh,

maka diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat yaitu indeks jantung (cardiac

index). Indeks jantung didapat dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh,

besarnya kira-kira 2,8-4,2 liter/menit pada orang dewasa.1

Pengaturan curah jantung tergantung dari dua variabel yaitu frekuensi jantung dan volume

sekuncup.7

Isi/VolumeSekuncup

Jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing-masing ventrikel setiap denyut jantung

dikenal sebagai isi/volume sekuncup. Sekitar 2/3 dari jumlah darah dalam ventrikel pada

13

akhir diastole disebut volume diastole akhir (End diastolic Volume-EDV), dikeluarkan

selama fase sistole. Sedangkan volume darah yang tersisa didalam ventrikel pada akhir

sistolik disebut volume sistolik akhir (End Systolic Volume-ESV).7

Penurunan fungsi ventrikel menghambat kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri,

dengan demikian mengurangi volume sekuncup dan fraksi ejeksi (EF).7

           EDV - ESV

EF = -----------------

               EDV

Beban Awal: 7

a. Yaitu suatu beban awal/derajat dimana otot jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri

berkontraksi atau disebut juga ventrikel end diastolic volume.

b. Kekuatan saat istirahat miokardium digambarkan oleh tekanan akhir diastolik ventrikel

kiri (LVEDP).

c. Beban awal berhubungan dengan panjang otot jantung, regangan dan volume.

d. Peningkatan beban awal meregangkan otot jantung yang menyebabkan kontraksi ventrikel

lebih kuat dan meningkatkan volume sekuncup serta curah jantung.

e. Meningkatnya beban awal diakibatkan oleh meningkatnya volume yang kembali ke

ventrikel.

f. Semakin regang serabut otot-otot jantung sampai pada batas-batas tertentu, semakin kuat

kontraksinya.

Faktor-faktor penentu beban awal: 7

a. Insufisiensi mitral meningkatkan beban awal.

b. Stenosis mitral menurunkan beban awal.

c. Volume sirkulasi: meningkatnya volume, meningkatkan beban awal, menurunnya volume,

menurunkan beban awal.

d. Obat-obatan: vasokonstriktor meningkatkan beban awal, vasodilator menurunkan beban

awal.

14

Beban Akhir 7

a. Yaitu resistensi/tahanan yang harus dihadapi saat darah dikeluarkan dari ventrikel.

b. Suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta, dan mendorong

darah selama kontraksi/fase sistolik atau disebut juga aortic systolic pressure.

c. Systemic vascular resistence - SVR disebut juga peripheral vascular resistence.

                MAP - CVP

d. SVR = ---------------

                      CO

Catatan: MAP = Mean Artery Pressure/tekanan rata-rata aorta

            CVP = Central Venous Pressure/tekanan vena sentral

            CO = Cardiac Output/curah jantung

SVR normal besarnya = 900-1400 dynes/detik/cm.

Faktor-faktor penentu beban akhir:7

a. Stenosis aorta meningkatkan beban akhir

b. Vasokonstriksi perifer meningkatkan beban akhir

c. Hipertensi meningkatkan beban akhir

d. Polisitemia meningkatkan beban akhir

e. Obat-obatan: vasodilator menurunkan beban akhir, vasokonstriktor meningkatkan beban

akhir.

Peningkatan drastis beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel, menambah kebutuhan

oksigen dan dapat berakibat kegagalan ventrikel.7

Kontraktilitas

Kontraktilitas miokardium terutama mempengaruhi isi sekuncup. Faktor ini akan sangat

berpengaruh dengan Hukum Frank Starling yakni:7

15

Makin besar isi jantung sewaktu diastole, semakin besar jumlah darah yang dipompakan

ke aorta.

Dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang kembali

ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.

Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar

bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.

Komponen dan fungsi darah

Darah membentuk sekitar 8% dari berat tubuh total dan memiliki volume rerata 5 liter

pada wanita dan 5,5 liter pada pria. Darah terdiri dari 3 jenis elemen seuler khusus, eritrosit (sel

darah merah), leukosit (sel darah putih) dan trombosit (keping darah), yang membentuk suspense

dalam cairan kompleks plasma. Darah lebih berat dan lebih kental dibandingkan dengan air.

cairan ini memiliki rasa dan bau yang khas, serta pH rata-rata 7,4. Warna darah bervariasi dari

merah terang hingga merah kebiruan sesuai dengan kadar oksigen yang dibawanya. Volume

darah ini akan bervariasi sesuai bentuk tubuh dan berbanding terbalik dengan jaringan adipose.

Volume ini juga bervariasi cairan darah dan konsentrasinya.2

Plasma

Plasma adalah cairan bening yang unsur pokoknya sama dengan sitoplasma. Plasma terdiri

dari 92% air dan komponen zat organik dan non organik.2

Protein plasma mencapai 7% plasma dan merupakan satu-satunya unsur pokok plasma

yang tidak dapat menembusmbran kapiler untuk mencapai sel. Ada 3 jenis protein plasma

yang utama:

Albumin, protein plasma yang terbanyak yakni sekitar 56-60%, tetapi ukurannya yang

paling kecil. Albumin disintesis di dalam hati dan bertanggung jawab untuk tekanan

osmotik koloid darah.2

Globulin, membentuk sekitar 30% protein plasma.Alfa dan beta globulin disintesis di

hati. Dengan fungsi utama sebagai molekul pembawa lipid, beberapa hormon, beberapa

substrat dan beberapa zat penting tubuh yang lainnya.

16

Sedangkan Gamma globulin (imunoglobulin) adalah antibodi. Ada 5 jenis immunoglobin

yang diproduksi jaringan limfoid dan berfungsi sebagai imunitas.2

Fibrinogen membentuk 4% protein plasma, disintesis di hati dan merupakan komponen

esensial dalam mekanisme pembekuan darah. 2

Selain protein plasma, plasma ini juga mengandung nutrien, gas darah, eritrolit, mineral,

hormon, vitamin, dan zat-zat sisa. Nutrien meliputi asam amino, gula dan lipid yang

diarbsorbsi dari salauran pencernaan. Gas darah meliputi oksigen, karbon dioksida dan

nitrogen, Elektrolit plasma meliputi ion natrium,kalium, magnesium korida, kalsium,

bikarbonat, fosfat dan ion sulfat.2

Elemen pembentuk darah

Eritrosit

Eritrosit (sel darah merah) merupakan bagian utama sel-sel darah. Ciri-ciri eritrosit antara

lain, berbentuk bundar, pipih, bikonkaf (cekung), dan tidak mempunyai inti sel. Eritrosit

dibentuk di dalam sumsum merah tulang pipih (pada bayi dibentuk di dalam hati). Eritrosit

berumur 120 hari. Eritrosit yang sudah tua dan rusak akan dirombak di dalam hati dan limpa.

Eritrosit berwarna merah karena mengandung hemoglobin (Hb). Hemoglobin adalah suatu

protein yang mengandung senyawa besi heme dan globin. Hb mempunyai daya ikat terhadap

oksigen dan karbon dioksida. Fungsi eritrosit adalah mengangkut oksigen dari paru-paru

(alveoli) ke seluruh tubuh dan mengangkut karbon dioksida dari seluruh tubuh ke paru-

paru.1,2

Leukosit

Ciri-ciri leukosit (sel darah putih) antara lain berbentuk tidak tetap, berukuran lebih besar

dari pada eritrosit, mempunyai inti sel berbentuk bulat atau cekung, tidak berwarna, dapat

melakukan gerak ameboid (bergerak seperti amoeba), dan dapat melakukan diapedesis

(menembus dinding pembuluh darah). Umur leukosit 6-9 hari. Jika sudah mati, leukosit

diserap oleh hati. Leukosit dapat melawan kuman dengan cara memakannya (fagositosis).

Jumlah leukosit dapat naik atau turun, bergantung pada ada atau tidaknya infeksi kuman-

kuman tertentu. Leukosit dapat dibedakan menjadi dua kelompok, yaitu leukosit agranulosit

17

dan leukosit granulosit. Leukosit agranulosit  mempunyai sitoplasma tidak bergranula (tidak

mempunyai butir-butir), terdiri atas limfosit dan monosit.2 Leukosit granulosit mempunyai

sitoplasma bergranula, terdiri atas neutrofil, basofil, dan eosinofil. Ciri-ciri masing-masing

leukosit sebagai berikut:

1. Limfosit: inti sel satu, berfungsi untuk imunitas (kekebalan), dan tidak dapat bergerak.

2. Monosit: inti satu berukuran besar, bersifat fagosit, dan dapat bergerak.

3. Neutrofil: granula berwarna merah kebiruan, bersifat fagosit, dan dapat bergerak.

4. Basofil: granula berwarna biru, bersifat fagosit dan dapat bergerak.

5. Eosinofil: granula berwarna merah, bersifat fagosit, dan dapat bergerak.

Leukosit berfungsi sebagai pertahanan tubuh. Limfosit melindungi tubuh dengan cara

membentuk antibodi, sedangkan leukosit yang lain melindungi tubuh dengan cara memakan

kuman yang masuk ke dalam tubuh. Leukosit agranulosit dibentuk di dalam kelenjar limfa,

sedangkan leukosit granulosit dibentuk oleh jaringan retikulo endotelium di dalam sumsum

tulang.1,2

Trombosit

Trombosit (sel darah beku/keping darah) memiliki ciri-ciri antara lain berbentuk tidak teratur,

berukuran lebih kecil dari leukosit dan eritrosit, tidak berinti, dan rapuh (mudah pecah).

Trombosit dibentuk dari fagmentasi (pecahan) megakariosit (sebuah sel dengan inti sangat

besar). Umur trombosit sekitar 10 hari. Trombosit yang mati akan dihancurkan oleh limpa.

Trombosit berperan penting dalam pembekuan darah. Karena sifatnya yang rapuh, trombosit

akan pecah dan mengeluarkan faktor antihemofili berupa enzim trombokinase

(tromboplastin) ketika pembuluh darah terluka. Dengan bantuan ion kalsium, dan vitamin K,

trombokinase akan mengubah protombrin di dalam plasma darah menjadi trombin.

Kemudian, trombin akan mengubah fibrinogen menjadi benang-benang fibrin. Benang-

benang fibrin inilah yang akan menutup luka sehingga darah tidak keluar lagi.1,2

Pembentukan dan Perombakan Sel Darah Merah

18

Karena ketidakmampuan eritrosit (sel darah merah) untuk proses divisi sel untuk mengisi

jumlahnya sendiri, sel-sel lama atau tua yang pecah harus diganti dengan benar-benar sel-sel

baru. Sel darah merah bertemu kematian mereka karena sel darah merah tidak memiliki mesin

intraseluler khusus seperti pada umumnya, yang mengontrol pertumbuhan sel dan perbaikan,

yang mengarah ke jangka hidup yang pendek sekitar 120 hari.8

Jangka hidup yang pendek ini mengharuskan proses eritropoiesis, yaitu pembentukan sel

darah merah. Semua sel darah terbentuk di sumsum tulang. Ini adalah pabrik

eritrosit, jaringan yang lunak, ruang penyimpanan tinggi yang mengisi rongga internal tulang.8

Selama perkembangan intrauterine, tahap awal kehidupan, eritrosit diproduksi pertama

oleh kantong kuning telur dan kemudian oleh limpa berkembang selama bulan ketiga kehamilan,

sampai sumsum tulang terbentuk pada bulan ketujuh dan mengambil alih produksi eritrosit

eksklusif.8

Diferensiasi eritrosit berlangsung dalam 8 tahap. Ini adalah jalur di mana eritrosit matang

dari hemocytoblast menjadi eritrosit penuh. Tujuh pertama semua berlangsung dalam sumsum

tulang. Setelah tahap 7, sel kemudian dilepaskan ke dalam aliran darah sebagai retikulosit yang

di mana ia kemudian matang 1-2 hari kemudian menjadi eritrosit. Tiga tahapan itu adalah

sebagai berikut:8

1. Hemocytoblast, yang merupakan stem sel hematopoietik pluripoten

2. Myeloid progenitor umum, stem sel multipoten

3. Stem sel unipotent

4. Pronormoblast

5. Normoblast basofilik juga disebut eritroblast.

6. Normoblast Polychromatophilic

7. Orthochromatic normoblast

8. Retikulosit

Eritrosit berasal di sumsum tulang merah dari sel punca (Stem sel) berpotensi majemuk

yang menimbulkan semua jenis sel darah. Sel punca myeloid yang sebagian sel dibedakan

menimbulkan eritrosit dan beberapa jenis sel darah.8

19

Eritroblast berinti berkomitmen untuk menjadi eritrosit matang. Sel-sel mengusir inti dan

organel mereka, membuat lebih banyak ruang untuk hemoglobin. Retikulosit adalah sel-sel darah

merah yang belum matang yang mengandung sisa-sisa organel. eritrosit matang yang dilepaskan

ke dalam kapiler. Perubahan eritrosit yang matang dapat dilihat selama perkembangannya.

Ukuran sel menurun dan volume sitoplasma akan meningkat. Awalnya eritrosit memiliki inti dan

karena sel matang, ukuran inti berkurang sampai hilang dengan pelarutan materi kromatin.8

Fungsi utama dari eritrosit adalah untuk mengangkut O2 dalam darah. Stimulus utama

untuk produksi eritrosit adalah kadar O2 rendah. Tetapi tingkat O2 rendah tidak merangsang

eritropoiesis dengan bertindak langsung pada sumsum tulang. Sebaliknya, merangsang ginjal

untuk mengeluarkan hormon erythropoietin ke dalam darah, dan hormon ini dalam efek dominan

merangsang sumsum tulang untuk memproduksi eritrosit.8,9

Erithropoietin bekerja pada turunan dari sel-sel terdiferensiasi yang telah berkomitmen

untuk menjadi sel-sel darah merah (RBC), merangsang proliferasi dan pematangan sel-sel

menjadi eritrosit matang. Peningkatan aktivitas erythropoietic mengangkat jumlah eritrosit yang

beredar, sehingga meningkatkan daya dukung O2 darah dan mengembalikan pengiriman O2 ke

jaringan tubuh normal. Setelah tingkat O2 di jaringan ginjal dibawa kembali normal, sekresi

erythropoietin ditolak sampai dibutuhkan lagi. Ini adalah contoh dari mekanisme umpan balik

negatif.8,9

Hanya beberapa enzim penting yang tidak dapat yang tidak dapat diperbaharui yang tetap

terdapat di dalam eritrosit matang: glikolitik dan karbonat anhidrase. Enzim glikolitik penting

untuk menghasilkan energi yang dibutuhkan untuk transpor aktif yang berperan dalam

mempertahankan konsentrasi ion yang sesuai dalam sel. Yang ironis , meskipun eritrosit adalah

kendaran untuk mengangkut oksigen, tetapi sel ini tidak dapat menggunkaan oksigen yang

dibawanya untuk menghasilkan energi. Karena tidak memiliki mitokondria, yang merupakan

tempat untuk berbagai proses fosforilasi oksidatif . Maka eritrosit hanya dapat mengandalkan

glikolisis untuk membentuk ATP.1

Enzim lain yang penting dalam RBC adalah enzim karbonat anhidrase yang sangat

berperan dalam transpor karbon dioksida. Enzim ini mengatalisis suatu reaksi kunci yang

20

akhirnya menyebabkan perubahan CO2 yang dihasilkan proses metabolik menjadi ion

bikarbonat, yakni bentukan utama pengangkutan CO2 dalam darah.1

Fragmen sel darah merah yang rusak dan terdisintegrasi akan mengalami fagositosis oleh

makrofag daam limfa, hati, sumsum dan jaringan lain. Globin (bagian protein dalam

hemoglobin) terdegradasi menjadi asam amino yang kemudian akan diperbaharui untuk sintesis

protein seluler. Hem (bagian yang mengandung zat besi) diubah menjadi biliverdin (pigmen

hijau) dan kemudian menjadi bilirubin (pigmen kuning) yang dilepas ke dalam plasma. Bilirubin

ini akan diserap oleh hati disekresi oleh empedu. Sedangkan sebagian besar besi yang dilepaskan

akan diambil untuk proses sintesis hemoglobin berikutnya.2,8,9

KESIMPULAN

Jantung merupakan organ yang sangat penting bagi tubuh. Secara makro jantung terbagi

menjadi 4 ruang dan memiliki sel sel yang saling berhubungan. Jantung ini terletak di rongga

dada yang tepatnya terletak dalam mediastinum medius. Jantung juga akan melakukan kerjanya

untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan penjalaran impuls yang kompleks. Melalui

simpul SA, AV, berkas His, dan purkinye akan menyebabkan jantung berkontraksi secara

serentak. Sel-sel jantung ini memiliki rangsangan khusus yang berfungsi sebagai pencetus

rangsangan sendiri yang disebut pacemaker. Kerja jantung juga dipengaruhi oleh berbagai faktor

yang menyebabkan perubahan cardiac output. Darah yang dipompakan oleh jantung terdiri dari

plasma dan sel-sel darah. Proses pembentukan eritrosit terjadi terutama di sumsum tulang

sedangkan perombakannya terutama diperankan oleh hati, yang dimana kedua proses ini terjadi

secara terus menerus dan saling menunjang di dalam tubuh.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem.Ed 6. Jakarta: Penerbit buku kedokteran

EGC;2011.h 327-68.

2. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC;2004.h 229-47.

21

3. Watson R. Anatomi dan fisiologi untuk perawat. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC,

2004.h.134.

4. Gambar anatomi organ jantung. diunduh dari http://www.penyakitjantungkoroner.net/?

Gambar_Anatomi_Organ_Jantung, 12 Juni 2013.

5. Junqueira, Carlos L , Carneiro J. Histologi dasar teks dan atlas. Ed 10.Jakarta: Penerbit

buku kedokteran EGC;2007.h.196-7.

6. Bloom, Fawcett. Buku ajar histologi. Edisi 12. Jakarta: Penerbit Buku Kedoktreran EGC;

2004.h.629-45.

7. Saribu. Faktor-faktor yang mempengaruhi beban kerja jantung. USU; 2010.h.1-13. Diunduh

dari http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/33834/4/Chapter%20II.pdf,15 juni 2014.

8. Guyton A & Hall J. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 12. Jakarta Penerbit Buku

Kedoktreran EGC;2010.h.427-65.

9. Hillyer C D,Abrams C S, Shaz B H, Roshal.M, Zimring J C, Abshire.T C. Transfusion

medicine and hemostasis: clinical and laboratory aspects. United States: Elseveir:2009.p.45-

50.

22