STRUKTUR DAN FUNGSI JANTUNG SESUAI TUMBUH KEMBANG MANUSIA

I. Struktur dan Fungsi Jantung pada janin dan anak-anaka. Embriogenesis Sistem Kardiovaskular

1. Tubing (pembentukan tabung)Pada awal pembentukan, jantung hanya merupakan sebuah

tabung lurus yang berasal dari fusi sepasang primodia simetris. Pada beberapa bagian terdapat dilatasi yaitu atrium primitive, komponen ventrikel yang terdiri dari segmen inlet dan outlet serta trunkus arteriosus yang kelak menjadi aorta dan arteri pulmonalis

Vena umbilikalis yang mengalirkan darah dari plasenta, vena vitelina yang berasal dari yolk sac serta vena kardinalis yang berasal dari embrio bergabung dan masuk ke sinus venosus yang selanjutnya berhubungan dengan atrium primitive dari tabung jantung. Bagian distal trunkus arteriosus (aortic sac) dalam perkembangannya bergabung dengan arkus aorta dan aorta discendent. Pembentukan jantung ini terjadi pada embrio berusia 6 minggu kehamilan yang panjangnya sekitar 10mm.

2. LoopingProses perkembangan selanjutnya dikenal sebagai suatu

pembentukan “loop” antara atrium dengan komponen inlet ventrikel dan antara komponen inlet dan outlet ventrikel. Sinus venosus yang tertanam kuat pada septrum transversum menjadi bagian dari ujung tabung yang terfiksasi. Perkembangan bertahap menyebabkan atrium primitive bergeser kea rah venus senosus, sehingga terbentuk lengkungan ke kanan antara atrium dan segmen inlet ventrikel. Pada komponen inlet dan outlet juga terbentuk lengkung dengan sudut sebesar 180°, sehingga trunkus berada di depan dan kanan kanalis atrioventrikularis. Biasanya proses looping terjadi kea rah kanan, sehingga disebut sebagai dextro-(d-ventrikular looping).

3. SeptasiProses perkembangan selanjutnya adalah septasi atrium,

ventrikel serta trunkus arteriosus. Anastomis superior pada daerah kepala berlangsung sistem vena kardinalis hingga vena kardialis superior kiri mengalis ke vena kardialis kanan selanjutnya ke sinus venosus. Vena kardialis kanan kelak akan menjadi vena kava superior. Perubahan didaerah abdomen terjadi pada sistem vena vitelina dan vena umbilikalis. Sistem vena ini membentuk saluran yang baru yaitu duktus venosus yang menhubungkan vena umbilikalis kiri ke vena vitelina kanan untuk selanjutnya masuk kedalam sinus venosus. Vena vitelina kanan ini kelak menjadi vena cava inferior. Vena-vena lainnya

1

mengalami regresi dan sebagian vena vitelina bergabung dengan sistem vena porta.

Sebuah vena baru, tumbuh dari bagian kiri atrium primitif disebut sebagai vena pulmonalis primer. Kanalis atrioventrikularis dipisahkan oleh bantalan endokardium superior dan inferior, yang bersatu ditengah menjadi orificium kanan dan kiri. Lipatan yang terbentuk dikanan dinding atrium primitif menutup foramen skudum dan melapisi bagian bawah septum primum. Celah antara kedua sekat ini disebut foramen ovale. Sisa sinoatrial junction merupakan sekat tipis yang menjadi katup untuk mengarahkan aliran darah vena inferior dari plasenta ke atrium kiri melalui foramen ovale.

Septum menjadi pemisah aorta dan arteri pulmonalis tidak hanya berasal dari tonjoan endokardium tetapi juga dari perlekatan antara dinding trunkus. Septum ini disebut septum infundibular. Proses yang berlangsung seperti spiral ini menyebabkan aorta dan arteri pulmonalis keluar dari jantung dalam posisis seperti spiral.

4. Migrasi

Bersamaan dengan proses perkembangan septasi kanalis atrioventrikularis dengan terbentuknya bantalan endokardium, juga terjadi proses pergeseran (migrasi) segmen inlet ventrikel, sehingga orificium atrioventrikularis kanan akan berhubungan dengan daerah trabekular ventrikel kanan. Pada saat yang sama terbentuk septum inlet antara orificium antrioventrikularis kanan dan kiri, sehingga ventrikel kiri hanya mempunyai inlet.

Darah yang masuk ke ventrikel kiri harus melalui lubang yang dibentuk oleh septum inlet, septum trabekular dan lengkung jantung bagian dalam (inner heart curvatura) masuk kedalam ventrikel kanan dan baru dapat keluar ke aortic outflow tract. Dalam perkembangan selanjutnya aortic outflow tract akan bergerak ke arah ventrikel kiri dengan absorbsi dan perlekatan inner heart curvatura, sekarang masing-masing kedua ventrikel sudah mempunyai inlet, outlet dan trabekular.

Pergeseran aorta kearah ventrikel kiri tersebut akan menyebabkan septum outlet (infundibular) berada pada satu garis dengan septum inlet dan septum trabekular. Komunikasi antara kedua ventrikel masih tetap ada dan lubang baru yang terbenatuk ini selanjutnya akan tertutup oleh septum membranous. Sehingga septum ventrikel terdiri atas 4 bagian yaitu septum trabekular, septum inlet, septum infundibular, dan septum membranasea.

Selanjutnya aortic outflow tract bergabung dengan arkus aorta ke-6 sedangkan pulmonary outflow tract dengan arkus aorta ke-6. Pada

2

periode janin selanjutnya arkus aorta ke-6 ini berfungsi sebagai duktus arterious yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aortaa desenden.

Katup atrioventrikularis terbentuk dari pengelupasan lapisan superfisial dari segmen inlet ventrikel, sedang katup arterial (semilunar) dari outlet-truncal junction. Pada awlanya ke-2 katup atrioventrikular ini terpisah dari kedua katup arterial oleh lipatan ventrikulo infundibular (inner heart curvatura). Pada saat pergeseran aorta ke arah ventrikel kiri, lipatan ini menghilang dan katup aorta berlekatan dengan katup mitral (aortic-mitral-continuity). Sedangkan lipatan ventriulo infundibular antara katup pulmonal dan trikuspid tetap ada, bahkan diperkuat oleh septum infundibular. Kedua struktur ini membentuk krista supravantrikularis dan terjadilah trikuspid-pulmonary discontinuity.

Proses yang kompleks tersebut dapat disederhanakan menjadi 4 tahap yaitu:a) Tubing :tahapan awal ketika bakal jantung masih merupakan

tabung sederhanab) Looping : proses perputaran bagian-bagian bakal jantung dan

arteri besar (aorta dan pulmonalis)c) Septasi : proses pemisahan bagian bakal jantung serta arteri besar

dengan pembentukan berbagai ruang jantung dan migrasid) Migrasi : proses pergeseran bagian-bagian jantung sebelum

mencapai bentuk akhirnyab. Perkembangan sistem kardiovaskuler

1. Bayi (0-1 tahun)Jantung terletak lebih tinggi didalam dada. Denyut jantung

melambat dari 120-160 pada saat lahir menjadi 100-120, dan mungkin terdapat sinus aritmia (denyut melambat bersamaan dengan inspirasi). Jantung masih menempati lebih dari satu setengah lebar dada, tetapi menjadi lebih efisien dengan penurunan denyut dan sedikit peningkatan tekanan darah (80/40-100/60). Sistole dan diastole dalam keadaan durasi yang lebih pendek, intensitas lebih besar, dan bunyi yang lebih tinggi. Ukuran jantung bayi meningkat dua kali pada usia 1 tahun.

2. Todler/Usia Prasekolah (1-6 tahun)Berat jantung meningkat empat kali lipat pada usia 5 tahun,

berkaitan dengan penurunan denyut jantung dan peningkatan tekanan darah. Sinus aritmia tampak lebih jelas selama usia prasekolah, suara tambahan fisiolgis dapat muncul pada pertama kali, dan murmur fungsional mungkin terdengar. Tekanan darah normal 80-100/64 mmHg. Sedangkan denyut nadi normal 80-105.

3

3. Anak Usia Sekolah (6-12 tahun)Berat jantung mencapai 10 kali berat saat lahir pada masa

pubertas. Akan tetapi, ukuran jantung anak usia sekolah secara proporsional lebih kecil terhadap ukuran tubuhnya dibandingkan pada setiap tahapan usia lain. Hal ini merupakan alasan mengapa anak usia sekolah mudah lelah. Seiring dengan pertumbuhan, letak jantung menjadi lebih vertikal pada rongga toraks. Tekanan darah normal 94-112/56-60 mmHg, sedangkan denyut nadi normal 70-80 kali permenit.

4. Remaja (12-21 tahun)Pertumbuhan ukuran jantung terus berlanjut, pembuluh darah

memanjang dan melebar. Walaupun, pertumbuhan jantung relatif lebih besar daripada pertubuhan pembuluh darah, kemungkinan menyebabkan remaja mengalami nyeri dada sepintas setelah periode aktivitas. Tekanan darah normal pada remaja 100-120/50-70 mmHg, sedangkan denyut nadi 60-80 kali permenit.

II. Struktur dan Fungsi Jantung pada DewasaSecara anatomis jantung terletak di dalam rongga dada (toraks)

yaitu pada rongga mediastinum dan diantara kedua paru. Selaput yang melapisi jantung disebut perikardium, yang terdiri atas dua lapisan:

1. Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru.

2. Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan yang langsung melapisi jantung, yang juga disebut epikardium.

Tinjauan AnatomisDi antara kedua lapisan selaput tersebut (kantong perikardium), terdapat

sedikit cairan pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan yang timbul akibat

4

gerak jantung saat memompa. Cairan ini disebut cairan perikardium. Dinding jantung terdiri atas 3 lapisan, yakni:

1. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium viseralis.2. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot disebut miokardium.3. Lapisan dalam disebut endokardium.

Struktur jantung dibedakan menjadi 2, yaitu struktur makro dan struktur mikro.1. Struktur Mikro Jantung

Serat lintang otot jantung sama dengan otot rangka dan terdapat garis-garis Z. Banyak terdapat mitokondria panjang yang berdekatan dengan fibril-fibril otot. Serat-serat otot bercabang dan saling berikatan (interdigitate), tetapi masing-masing merupakan unit lengkap yang dikelilingi oleh membran sel. Perbatasan ujung suatu serat otot dengan ujung serat otot yang lain disebut diskus interkalatus. Membran kedua serat otot tersebut tersusun paralel satu sama lain menyerupai serangkaian lipatan yang luas.

5

Secara anatomis, ventrikel kiri mempunyai otot yang tebal dan bentuknya menyerupai lingkaran (dapat dilihat pada Gambar 1-14). Kondisi ini akan mempermudah pembentukan tekanan yang tinggi selama ventrikel berkontraksi.

Ruang JantungJantung terdiri atas empat ruang, yaitu dua orang yang berdinding tipis

disebut atrium (serambi), dan dua ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).1. Atrium Kanan

Atrium kanan memiliki lapisan dinding yang tipis berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan mengalirkan darah dari vena-vena sirkulasi

6

sistemis ke dalam ventrikel kanan dan kemudian ke paru-paru. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena cava superior, inferior, dan sinus koronarius. Tidak terdapat katup-katup sejati yang memisahkan vena cava dan atrium kanan tetapi dipisahkan oleh lipatan katup atau pita otot.

2. Ventrikel kananSaat berkontraksi, ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup

besar untuk dapat memompakan darah yang diterimanya dari atrium ke dalam sirkulasi pulmonar ataupun sirkulasi sistemis.

Ventrikel kanan memiliki bentuk yang unik yaitu bulan sabit yang berguna untuk menghasilkan kontraksi bertekanan rendah, yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteri pulmonaris. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah yang berasal dari ventrikel kanan. Namun sirkulasi sistemis yang menerima darah dari ventrikel kiri merupakan sistem aliran darah bertekanan tinggi. Oleh karena itu, beban kerja dari ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada ventrikel kiri. Akibatnya tebal dinding ventrikel kanan hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel kiri.

7

3. Atrium KiriAtrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari paru-paru

melalui vena pulmonaris. Tidak terdapat katup sejati antara vena pulmonalis dan atrium kiri. Oleh karena itu, darah akan mengalir kembali ke pembuluh paru-paru bila terdapat perubahan tekanan dalam atrium kiri (retrograde). Peningkatan tekanan atrium kiri yang akut akan menyebabkan bendungan pada paru-paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah dari atrium kiri mengalir ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitral.

4. Ventrikel KiriVentrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk

mengatasi tahanan sirkulasi sistematis dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan perifer.

III. Struktur Jantung pada LansiaDengan menigkatnya usia, jantung dan pembuluh darah mengalami

perubahan baik struktural maupun fungsional. Secara umum, perubahan yang disebabkan oleh penuaan berlangsung lambat dan dengan awitan yang tidak di sadari. Penurunan yang terjadi berangsur-angsur ini sering ditandai dengan penurunan aktivitas, yang mengakibatkan penurunan kebutuhan darah yang teroksigenasi. Namun, perubahan yang menyertai penuaan ini menjadi lebih jelas ketika sistem ditekan untuk meningkatkan keluarannya dalam memenuhi peningkatan kebutuhan tubuh.

Tabel.1 perubahan normal pada sistem kardiovaskuler akibat penuaan

Perubahan normal yang berhubungan dengan penuaan

Implikasi klinis

Ventrikel kiri menebal Penurunan kekuatan kontraktilKatub jantung menebal dan Gangguan aliran darah melalui katub

8

membentuk penonjolanJumlah sel pacemaker menurun Umum terjadi disritmeaArteri menjadi rapuh dan tidak lurus pada kondisi dilatasi

1. Penumpulan respon baroreseptor2. Penumpulan respon terhadap

panad dinginVena mengalami dilatasi, katub-katub menjadi tidak kompeten

Edema pada ekstremitas bawah dengan penumpukan darah

Perubahan struktur jantung akibat penuaan

Biasanya ukuran jantung seseorang tetap proposional dengan berat badan. Penambahan usia tidak menyebabkan jantung mengecil (atrofi) seperti organ tubuh lain, tetapi malah terjadi hipertrofi. Adannya hipertrofi dan atrofi menandakan kelainan pada jantung, tetapi itu lebih merupakan tanda dari penyakit jantung. Pada batas umur 30-90 tahun massa jantung bertambah (±1 gram/tahun pada laki-laki dan ±1,5 gram/tahun pada wanita) (Lakatta dkk, 1987).

Pada katup-katup jantung akan mengalami perubahan-perubahan seiring dengan bertambahnya usia. Pada daun dan cincin katup aorta [erubahan utama terdiri dari berkurangnya jumlah inti sel dari jaringan fibrosa stroma katup, penumpukan lipid, degenerasi kolagen, dan klasifikasi jaringan fibrosa katup tersebut. Ketebalan dinding ventrikel kiri cenderung sedikit meningkat dengan penuaan karena adanya peningkatan densitas kolangen dan hilangnya fungsi serat-serat elastis. Oleh karena itu, penuaan pada jantung katub aorta dan katub nitral mengalami penebalan dan terbentuknya penonjolan sepanjang garis katub, karena area permukaan di dalam jantung ini telah mengalami aliran darah dengan tekanan tinggi.

Kekakuan pada bagian dasar pangkal aorta menghalangi pembukaan katub secara lengkap, sehingga menyebabkan obstruksi parsial terhadap aliran darah selama denyut sistol. Tidak sempurnanya pengosongan ventrikel dapat terjadi selama waktu peningkatan denyut jantung (misalnya demam, stress, dan olahraga) dan gangguan pada arteri koroner dan sirkulasi sistemik. Ukuran katup jantung tampaknya bertambah seiring dengan penuaan. Pada orang muda katup artiovebtrikular lebih luas dari katup semilunar. Seiring penuaan yang terjadi terdapat penambahan circumferensi katup aorta paling cepat sehingga pada usia lanjut menyamai katup mitral. Penuaan juga menyebabkan penebalan pada katuip mitral dan aorta. Perubahan ini disebabkan degenerasi jaringan kolagen, pengecilan ukuran, penimbunan lemak, dan kalsifikasi. Kalsifikasi sering terjadi pada anulus mitral yang sering ditemukan pada wanita. Perubahaan pada aktup aorta dapat terjadi pada daun atau cincin katup. Katup menjadi kaku dan terdengar bising sistolik ejeksi pada orang-orang lanjut usia (Lakatta dkk, 1987).

9

Perubahan-perubahan pada katup mitral juga hampir sama dengan perubahan-perubahan diatas tetapi biasanya dalam derajat yang lebih ringan. Pada katup mitral dapat ditemukan penebalan moduler daun katup dan juga perkapuran cincin sehingga dapat menyebabkan terdengarnya bising sistolik infusiensi katup mitral, apalagi kalau daun katup poterior mengakami prolaps ke atrium sebelah kiri.

Perubahan miokardium karena proses menua yang klasik berupa brown atrophy, penurunan berat jantung, disertai dengan akumulasi lipofusin pada serat-serat miokardium (Caird, 1985; Brocklehurst, 1987). Diantara serat miokardium juga timbul lesi fibrotik. Lesi ini mempunyai panjang lebih dari 2 cm mempunyai sifat-sifat infark dan mempunyai korelasi positf dengan beratnya kelainan arteri koroner pada orang tersebut, sedangkan lesi yang lebih kecil dari 2 cm lebih merupakan bekas-bekas miokarditis lokal. Perubahan pada miocardium yang lain adalah myocardium senile, frekuensi kelainan ini bertambaah dengan naiknya usia dapat mencapai 12% pada orang-orang usia 80 tahun keatas. Wanita sangat rentan untuk amyloid jantung meskipun perubahaan amyloid yang dapat mencai kelainan-kalainan nyata secara klinikbanyak terdapat pada pria.

Perubahan struktural mempengaruhi konduksi sistem jantung melalui peingkatan jumlah jaringan fibrosa dan jaringan ikat. Jumlah total sel-sel pacemaker menalami penurunan seiring dengan penuaan. Hanya sekitar 10% yang ditemukan pada usia dewas muda yang masih terdapat pada usia 75 tahun. Berkas His kehilangan serat konduksi yang membawa impuls ke ventrikel. Selain itu, penebalan pada jaring elastis dan retikuler dengan infiltrasi lemak terjadi pada daerah nodus sinoaatrial.

Dengan bertambahnya usia, sistem aorta dan arteri perifer menjadi kaku dan tidak lurus. Perubahan ini terjadi akibat peningkatan serat kolagen dan hilangnya serat elastis dalam lapisan medial arteri. Lapisan intima arteri menebal dengan peningkatan defosit kalsium. Proses perubahan yang berhubungan dengan penuaan ini meningkat kekakuan dan ketebalannya yang disebut arteri sklerosis. Sebagai suatu mekanisme kompensasi, aorta dan arteri besar lainnya secara progresif mengalami dilatasi untuk menerima lebih banyak volume darah. Vena menjadi meregang dan mengalami dilatasi dalam cara yang hampir sama. Katup-katup vena menjadi tidak kompeten atau gagal untuk menutup secara sempurna.

Perubahan Fungsi

Perubahan utama yang berhubungan dengan penuaan dalam sistem kardiovaskuler adalah penurunan kemampuan untuk meningkatkan keluaran sebagai respons terhadap peningkatan kebutuhan tubuh. Fungsi jantung yang lebih dekat terhadap keterbatasan fisiologisnya pada kondisi biasa, meninggalkan sedikit cadangan kekuatan. Curah jantung pada saat beristirahat tetap stabil atau

10

sedikit menurun seiring bertambahannya usia dan denyut jantung istirahat juga menurun. Karena miokardium mengalami penebalan dan kurang dapat direggangkan, dengan katup-katup yang lebih kaku, peningkatan waktu pengisian diastolik dan peningkatan tekanan pengisian diastolik diperlukan untuk mempertahankan preload yang adekuat. Jantung yang mengalami penuaan juga lebih bergantung pada kontraksi atrium, atau volume darah yang diberikan pada ventrikel sebagai hasil dari kontraksi atrial yang terkoordinasi. Dua kondisi yang menempatkan lansia pada resiko untuk mengalami tidak adekuatnya curah jantung adalah takikardia dan fibrilasi atrial, yang disebabkan oleh hilangnya kontraksi atrial.

Jantung yang masih muda memenuhi peningkatan kebutuhan terhadap darah yang teroksigenasi dengan cara meningkatkan denyut jantung sebagai respons terhadap meningkatkan kadar katekolamin. Penelitian menunjukkan bahwa lansia tidak mengalami pengurangan katekolamin, respons mereka terhadap mediator kimia ini mengalami penumpulan. Pada lansia, fenomena ini terungkap melalui hilangnya respon denyut jantung terhadap latian atau stress. Prinsip mekanisme yang digunakan oleh jantung yang mengalami penuaan untuk meningkatkan curah jantung adalah dengan meningkatkan volume akhir diastolik, yang meningkatkan volume sekuncup (dikenal sebagai hukum starlin). Jika waktu pengisian diastolik tidak memadai (seperti pada takikardia) atau vebtrikel menjadi terlalu distensi (seperti pada keadaan gagal jantung) mekanisme ini dapat gagal. Gejala-gejala sesak nafas (dipsnea) dan keletihan terjadi ketika jantung tidak dapat memberikan suplay darah yang mengandung oksigen secara adekuat pada tubuh untuk memenuhi kebutuhan atau ketika jantung tidak dapat secara efektif mengeluarkan produk sampah metabolik.

Irama jantung tidak sesuai dan koordinasi aktivitas listrik yang mengendalikan siklus kardial menjadi distritmikdan tidak terkoordinasi dengan bertambahnya usia. Kehilangan sel pacemaker dan infiltrasi lemak ke dalam jaringan konduktif menghasilkan ditrimia atrial dan ventrilkular. Sinus ditrimia, seperti sick sinus syndrome, dan sinus brakikardia, adalah hal yang sering terjadi dan dapat menimbulkan rasa pusing, jatuh, palpitasi, atau perubahan status mental.

Prinsip perubahan fungsional terkait usia yang dihubungkan dengan pembuluh darah secara progesif meningkatkan tekanan sistolik. American Heart Association merekomendasikan bahwa nilai sistolik 160 mmHg dianggap sebagai batas normal tertinggi untuk lansia. Tidak ada perubahan dalam tekanan diastolik adalah normal. Ini disebabkan oleh kekakuan pembuluh darah atau selama bertahun-tahun menerima aliran darah bertekan tinggi, baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus karotis menjadi tumpul dan kurang sensitif. Penumpulan ini menyebabkan masalah yang berhubungan dengan hipotensi ortostatik karena

11

hal tersebut membuat pembuluh darah tidak mampu untuk melakukan vasokontriksi sebagai respon terhadap perubaahan posisi yang cepat.

12

DAFTAR PUSTAKA

Muscari, Mary E.2005. Keperawatan Pediatrik. Jakarta: EGC

Potter, Patricia A. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan Praktik. Jakarta : EGC

Behrman, Richard E., Kliegman, dkk. 1999. Ilmu Kesehatan Anak NELSON. Jakarta : EGC

Kosim, M. Soleh, Yunanto, dkk. 2009. Buku Ajar Neonatologi. Jakarta : IDAI

Sumber: Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika

Stanley, mickey. Beare, Patricia Gaunlett.2006.Buku Ajar Keperawatan Gerontik, Edisi 2. Jakarta:EGC

Martono, Hadi. Pranaka, Kris.2009. Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut). Jakarta: Balai Penerbit FKUI

13