stroke hemoragik

51
Laporan kasus penurunan kesadaran ec stroke hemoragik

description

syaraff

Transcript of stroke hemoragik

PowerPoint Presentation

Laporan kasus penurunan kesadaran ec stroke hemoragikidentitasNama : Ny. NUmur: 65 tahunJenis kelamin: PerempuanAlamat: Jln Singkir RT 03 RW 01 kawungluwuk Kec TanjungsiangNo.CM: 373900Tanggal masuk : 02 Juni 2015

Keluhan utamaPasien mengalami penurunan kesadaran 5 jam sebelum masuk ke rumah sakitKeluhan tambahanTidak adaRiwayat penyakit sekarangPasien seorang perempuan datang ke IGD RSUD Subang dibawa oleh keluarganya dalam keadaan tidak sadar sejak kurang lebih lima jam sebelum masuk rumah sakit 5 jam SMRS, pada saat kejadian penurunan kesadaran, pasien sedang di dalam kamar, pasien berteriak memanggil anaknya saat anaknya masuk ke kamar pasien sudah tidak sadarkan diri saat dibangunkan pasien tidak memberi respon, lalu pasien dibawa ke klinik terdekat dan dirujuk ke RSUD Subang. Penurunan kesadaran tidak disertai dengan kejang dan muntah sebelumnya. Pasien sebelumnya dapat beraktivitas seperti biasanya, ke dua tangan dan kakinya dapat digerakan dan berbicara pun lancar.Pasien memiliki riwayat hipertensi tetapi tidak rutin meminum obat. Pasien sering mengkonsumsi makanan yang berlemak. Pasien juga menyangkal adanya keluhan sering haus, sering buang air kecil dimalam hari dan terasa baal pada kakinya Status GeneralisKesadaran: stuporGlasgow coma scale: E2 M4 V2 Tekanan darah: 240/150 mmHgNadi: 88 kali/menitPernapasan: 32 kali/menitSuhu: 38,8 oC

Kepala: NormosefalLeher: Tak teraba pembesaran kelenjar tiroid, tidak teraba pembesaran KGB leherJantung: BJ I II regular, murmur (-), gallop (-)Paru: SN Vesikuler, rhonki - / -, wheezing - / -Perut : Supel, BU (+) normal, NT abdomen (-), tidak teraba pembesaran hepar dan lienTanda rangsang meningealKaku kuduk: NegatifBrudzinksi : Negatif Kernig: NegatifLasegue: Negatif MotorikRespirasi : TakipneaDuduk: Tidak dapat dinilaiBentuk kolumna vertebralis: Tidak dapat dinilaiPergerakan kolumna vertebralis: Tidak dapat dinilai

SensibilitasTaktil : Tidak dilakukanNyeri: NegatifThermi: Tidak dilakukanDiskriminasi: Tidak dilakukanLokalisasi: Tidak dilakukan RefleksRefleks kulit perut atas: Tidak dilakukanRefleks kulit perut bawah: Tidak dilakukanRefleks kulit perut tengah: Tidak dilakukanRefleks kremaster: Tidak dilakukan

Anggota Gerak AtasAnggota gerak bawah Koordinasi, Gait dan Keseimbangan

Cara berjalan : Tidak dilakukan Tes Romberg : Tidak dilakukanDisdiadokokinesia : Tidak dilakukanAtaksia : Tidak dilakukanRebound phenomenon: Tidak dilakukanDismetria : Tidak dilakukan Gerakan abnormal

Tremor: Tidak adaMiokloni: Tidak adaKhorea: Tidak adaAlat vegetative

Miksi: Normal (Dipasang catheter)Defekasi: NormalSiriraj stroke score

(2.5 x tingkat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x pusing) + (0.1 x tekanan darah diastolik) - (3 x atheroma markers) 12

(2,5 x 1) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 150) (3 x 0) 12 = 3,5DIAGNOSISDiagnosa Klinik:Penurunan kesadaranHipertensiHemiparese dextra

Diagnosa Topik: korteks serebriDiagnosa Etiologik: aneurismaDiagnosa Patologik: stroke hemoragik intraserebriPLANNINGDiagnostikCT-Scan/MRIThorax fotoPemeriksaan EKGTerapi Umum

A (airway), B (breathing), C (circulation) yaitu dengan mengatur posisi kepala untuk menjaga jalan nafas, pemberian O2, dan sirkulasi yang baikMenjaga keseimbangan cairan elektrolit dengan pemberian infus cairan isotonis dapat berupa : ringer laktat 20 tetes/menitMedikamentosa

Citicholine 2 x 500 mgCeftriaxone 2 x 1Ketorolac 2 x1Nicardipine 0.5 mg

Non Medikamentosa

Posisi pasien diganti ganti untuk mencegah dekubitus.Anggota gerak. Dilakukan fisioterapi secara pasif, latihan dan pergerakan sendi untuk mengelakkan terjadinya kontraktur. Anggota dalam posisi netrPROGNOSIS

Ad vitam: MalamAd fungsionam: MalamAd sanationam: MalamTINJAUAN PUSTAKA

PENURUNAN KESADARANSTROKE HEMORAGICDEFINISIsuatu kegawatan neurologi yang menjadi petunjuk akan kegagalan fungsi integritas otak dan sebagai final common pathway dari gagal organ seperti gagal jantung, gagal nafas dan akhirnya akan berakibat kepada kematian.PENURUNAN KESADARAN SECARA KUALITATIF:

COMPOS MENTISSOMNOLENSOPORKOMAPENURUNAN KESADARAN SECARA KUANTITATIF GLASGOW COMA SCALE (GCS)EYEMOTORIKVERBALAscending Reticular Activation System (ARAS)

STROKE HEMORAGIKStroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik. Pada strok hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.

CT-scan tanpa kontras dengan gambaran perdarahan intracranial primer (hipertensif) massif di basal ganglia. Ventrikel ketiga dan ventikel lateral ipsilateral mengalami kompresi dan teralih oleh karena massa yang membesar.

Perdarahan subaraknoid karena rupture anuerisma arteri basilar. Kiri: potongan axial setinggi ventrikel lateral menunjukkan perdarahan luas ke dalam rongga subaraknoid dengan penglapisan di ventrikel yang mengakibatkan hidrosefalus. Tampak darah-LCS pada kornu posterior ventrikel lateral yang merupakan gambaran tipikal pada perdarahan akut. Kanan: Darah mengelilingi batang otak. Kornu temporal dari ventrikel lateral tampak membesar karena terjaidnya hidrosefalus akut

Perdarahan Intraserebralonset yang hampir selalu timbul pada saat beraktivitas dan terkadang terjadi saat pasien dalam keadaan tidur (hanya 3%)Gejala yang paling umum ditemukan adalah sakit kepala dan muntahSakit kepala pada saat onset merupakan suatu gejala klinis yang penting pada pasien dengan perdarahan lobar, diakibatkan karena adanya distensi lokal, distorsi, atau peregangan struktur intrakranial superfisial yang sensitif terhadap rasa sakit.

JENIS JENIS PENDARAHANPerdarahan PutaminalGambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilakuApabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global, sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattentionPerdarahan kaudatusOnset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba, dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaranPemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendek.Perdarahan talamikApabila massa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal. Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai, wajah dan punggung kontralateral Gejala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas, paralisis konvergen, retraksi nistagmus, deviasi asimetris.

Perdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)

Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran. Keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukanTerjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajah. Perdarahan serebral

Perdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial. Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior Gejala klinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitasGejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk, mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri. Kekakuan pada leher dan daerah bahu, tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasien.Perdarahan mesensefalon

Perdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau pondsGejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif. Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktusGejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III, kelemahan bulbar, reflek extensor plantar, sakit kapal yang menyeluruh, muntah, hemiparesis, diplopia, dan pinpoint pupil.Perdarahan pons

Perdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intracranialGejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma, gejala kejang, menggigil hebat, dan terjadi disfungsi sistem otonom.Selain itu gejala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas, ketulian, diplopia, kelemahan kaki bilateral, dan pola pernapasan yang abnormal, apnea.Perdarahan medula oblongata

Perdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengahGejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening, muntah, sakit kepala, diplopia, dan paresthesia tungkai atas kanan. Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk, hemiparesis kiri, nistagmus, disfonia, dan disfagia.Perdarahan Subarakhnoid

Perdarahan subarakhnoid umumnya disebabkan oleh ruptur satu aneurisma intrakranial. Sebelum pecah, aneurisma biasanya tidak menyebabkan gejala-gejala yang berat. Pecahnya aneurisma akan memberikan gejala seperti berikut:Sakit kepala, yang bisa tiba-tiba tidak seperti biasanya dan berat (kadangkala disebut sakit kepala thunderclap).Nyeri muka atau mata. Penglihatan ganda. Kehilangan penglihatan sekelilingnyaPada stroke hemoragik, penatalaksanaan dapat dibagikan:

Penatalaksanaan bedahPenatalaksanaan medikamentosa

Penatalaksanaan bedahDekompresi serebellarTindakan yang paling penting dalam penatalaksanaan perdarahan hipertensif adalah dengan melakukan dekompresi hematoma serebellarTindakan ini mempunyai kemungkinan dapat menyembuhkan defisit neurologi

b. Dekompresi serebralPembedahan dapat berguna apabila perdarahan superficial ke dalam grisea alba menyebabkan timbulnya efek massa dan terjadinya midline shifting dan herniasi

Penatalaksanaan medikamentosa

Tatalaksana konservatif peningkatan tekanan intracranial adalah dengan memposisikan kepala lebih tinggi sampai 30 derajat pada garis tengah. Hal ini dapat meningkatkan aliran vena jugularis dan menurunkan tekanan intracranialTerapi yang lebih agresif dapat dilakukan dengan terapi osmotik dengan menggunakan manitol atau saline hipertonikPemantauan tekanan intracranial harus dilakukan secara berterusan untuk memastikan tekanan perfusi serebral (CPP) lebih dari 70 mmHg.

Daftar PustakaRopper AH, Brown RH. Chapter 77 Coma and related disorders of consciousness. Pada Adams & victor's principles of neurology. Ed.8. USA: McGraw-Hill companies: 2005.Simon RP, Greenberg DA, Aminoff MJ. Chapter 10 Coma pada clinical neurology. Ed.7. USA: McGraw-Hill companies; 2009Lumbantobing SM. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2010. Ms. 139 42Sharma A. Raised intracranial pressure and its management. JK Science Vol.1 No.1. January March 2000.Jha SK. Cerebral edema and its management. MJAFI 2003; 59 : 326 331Marmarou A. The pathophysiology of brain edema and elevated intracranial pressure. Cleveland clinic journal of medicine. 2004; 71 : 6 7Rabinstein AA. Treatment of cerebral edema. The neurologist 2006; 12: 59 73.Petermann G. Brain herniation. Diunduh dari http://rad.usuhs.mil/rad/herniation/herniation.html pada 20 April 2012Rasyid Al, Soertidewi L. Unit Stroke Manajemen Stroke secara Komprehensif. Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2011.Ropper AH, Brown RH. Chapter 34 Cerebrovaskular disease. Pada Adams & victor's principles of neurology. Ed.8. USA: McGraw-Hill companies: 2005.Simon RP, Greenberg DA, Aminoff MJ. Chapter 9 Stroke pada clinical neurology. Ed.7. USA: McGraw-Hill companies; 2009Misbach J, Lamsudin R, Aliah A, Basyiruddin A, Suroto, Rasyid Al, et al. Guideline Stroke tahun 2011. Pokdi Stroke PERDOSSI, Jakarta. 2011.