Stress Metabolik

37
Sepsis (infeksi) Trauma (termasuk luka bakar) Tindakan bedah Setelah respon sistemik teraktivasi, perubahan fisiologis dan metabolik yang mengikuti adalah sama dan bisa memicu terjadinya syok septik. Stres Metabolik

description

Stress Metabolik

Transcript of Stress Metabolik

Page 1: Stress Metabolik

Sepsis (infeksi) Trauma (termasuk luka bakar) Tindakan bedah

Setelah respon sistemik teraktivasi, perubahan fisiologis dan metabolik yang mengikuti adalah sama dan bisa memicu terjadinya syok septik.

Stres Metabolik

Page 2: Stress Metabolik

Neurotransmiter dan hormon yang mempengaruhi pusat makan dan pusat kenyang di hipotalamusMenurunkan nafsu makan

( anoreksigenik)Meningkatkan nafsu makan

( oreksigenik ) α - melanocyte-stimulating hormon ( α – MSH) LeptinSerotoninNorepinefrinHormon pelepas-kortikotropinInsulinKolesistokinin (CCK)Peptida mirip-glukagon (GLP)Cocaine-and amphetamine-relguated transcrip (CART)Peptida YY ( PYY)

Neuropeptida Y ( NPY)Agouti related protein (AGRP)Hormon pemekat-melanin (MCH)Oreksin A dan BEndorfinGalanin (GAL)Asam amino ( asam glutamat dan γ- aminobutirat)KortisolGhrelin

Page 3: Stress Metabolik

Keadaan inflamasi sitokin adalah peptida yang bersifat katabolik anoreksia

Kolesistokinin (CCK): katabolik febrigenesis yang menimbulkan anoreksia, meningkatkan metabolisme dan temperatur

Leptin akan memicu pengeluaran sitokin dan peptida katabolik lain anoreksia

MSH dan corticotropin releasing factor: memicu mekanisme adaptif katabolik

Infeksi, demam dan anoreksia

Page 4: Stress Metabolik

Hypermetabolic Response to Stress—Cause

Algorithm content developed by John Anderson, PhD, and Sanford C. Garner, PhD, 2000.

Page 5: Stress Metabolik

Immediate Physiologic and Metabolic Changes after Injury or Burn

ADH, Antiduretic hormone; NH3, ammonia.

Page 6: Stress Metabolik

Keadaan hiperkatabolik: dipicu oleh karena diproduksinya berbagai mediator akibat adanya trauma, sepsis, dan sakit lanjut

Munculan: kehilangan protein yang progresif, gangguan metabolisme karbohidrat, peningkatan oksidasi lemak, peningkatan volume ekstraseluler

organ failure tapi juga berperan dalam proses

perbaikan dan menurunkan infalamasi

Keadaan hiperkatabolik

Page 7: Stress Metabolik

Moore dkk menemukan terjadi peningkatan ekskresi nitrogen, kalium dan fosfor di urin setelah terjadi trauma

Zat gizi yang sama yang ada di otot Moore dkk berkesimpulan terdapat dua fase

setelah terjadi trauma: fase ebb dan fase flow

Respon metabolik pada Trauma dan keadaan sakit

Page 8: Stress Metabolik

Hypermetabolic Response to Stress—Pathophysiology

Algorithm content developed by John Anderson, PhD, and Sanford C. Garner, PhD, 2000.

Page 9: Stress Metabolik

Setelah trauma terdapat 2 fase Ebb Phase : respon seketika setelah trauma Flow Phase: Fase setelah ebb phase

berakhir

Trauma

Page 10: Stress Metabolik

Instabilitas hemodinamik, ekstremitas dingin, hipometabolik

Waktu: bervariasi, 12-24 jam, paling lama 3 hari

Tergantung cukupnya resusitasi cairan Cardiac output menurun Konsumsi oksigen berkurang Penggunaan substrat menurun Penurunan fungsi sel

Ebb Phase:

Page 11: Stress Metabolik

Peningkatan cardiac put Peningkatan expenditure, Peningkatan ekskresi nitrogen Peningkatan hormon katekolamin, kortisol

dan glukagon Peningkatan mobilisasi asam amino dan

asam lemak dari perifer Bertujuan mempercepat perbaikan

Flow Phase:

Page 12: Stress Metabolik

Respon metabolik yang dapat mengubah penggunaan energi dan protein

Untuk menjaga fungsi organ Dan memperbaiki kerusakan jaringan Peningkatan konsumsi oksigen, tingkat

metabolisme

Fase Flow

Page 13: Stress Metabolik

Terjadi peningkatan signifikan produksi glukosa dan uptake sekunder glukoneogenesis, dan

— Peningkatan level hormon— Peningkatan uptake asam amino hepatik— Sintesa Protein— Percepatan pemecahan protein otot

Hormonal and Cell-Mediated Response

Page 14: Stress Metabolik

Skeletal Muscle Proteolysis

From Simmons RL, Steed DL: Basic science review for surgeons, Philadelphia, 1992, WB Saunders.

Page 15: Stress Metabolik

Metabolic Response to Trauma

Fatty DepositsLiver & Muscle (glycogen)

Muscle (amino acids)

Fatty Acids

Glucose

Amino Acids

Endocrine Response

Page 16: Stress Metabolik

Metabolic Response to Trauma

10 20 30 40

28

24

20

16

12

8

4

0

Nitro

gen

Excr

etio

n (g

/day

)

DaysLong CL, et al. JPEN 1979;3:452-456

Page 17: Stress Metabolik

Severity of Trauma: Effects on Nitrogen Losses and Metabolic Rate

Adapted from Long CL, et al. JPEN 1979;3:452-456

Basal Metabolic Rate

Cirugíamayor

Cirugíaelectiva

InfecciónSepsisgrave

Quemaduramoderada a grave

Nitro

gen

Loss

in U

rine

MajorSurgery

ElectiveSurgery

InfectionSevereSepsis

Moderate to SevereBurn

Page 18: Stress Metabolik

Metabolic Changes in Starvation

From Simmons RL, Steed DL: Basic science review for surgeons, Philadelphia, 1992, WB Saunders.

Page 19: Stress Metabolik

Starvation vs. Stress Respon Metabolik thd stress berbeda dg

respon terhadap kelaparan. Starvation = penurunan energi expenditure,

menggunakan energi alternatif, penurunan protein wasting, penggunaan cadangan glikogen pada 24 jam pertama

Late starvation = fatty acids, ketones, and glycerol provide energy for all tissues except brain, nervous system, and RBCs

Page 20: Stress Metabolik

Energy Expenditure in Starvation

Long CL et al. JPEN 1979;3:452-456

010 20 30 40

Partial Starvation

Days

Nitro

gen

Excr

etio

n (g

/day

)12

8

4

Total Starvation

Normal Range

Page 21: Stress Metabolik

Metabolic Response to Trauma

Time

Ener

gy E

xpen

ditu

re

Ebb Phase

Flow Phase

Cutherbertson DP, et al. Adv Clin Chem 1969;12:1-55

Page 22: Stress Metabolik

Aldosterone—corticosteroid menyebabkan retensi sodium

Antidiuretic hormone (ADH)—merangsang absorpsi air di tubular renal

Mempertahankan air dan garam untuk menunjang sirkulasi volume darah

Hormonal Stress Response

Page 23: Stress Metabolik

ACTH—bekerja di cortex adrenal untuk melepas cortisol (menggerakkan asam amino dari otot skeletas).

Katekolamin – epinefrin dan norepinefrin dari medulla renal untuk menstimulasi glikogenolisis hepatik, mobilisasi lemak, glukoneogenesis.

Hormonal Stress Response—cont’d

Page 24: Stress Metabolik

Interleukin-1, interleukin-6, and tumor necrosis factor (TNF)

Dilepas oleh fagosit dalam respon jaringan yang rusak, infeksi, inflamasi, dan beberapa obat serta bahan kimia.

Sitokin

Page 25: Stress Metabolik

Pada fase flow, pemakaian energi meningkat, seiring peningkatan tingkat metabolisme

Konsumsi oksigen bertambah, seiring bertambahnya oksidasi zat gizi mayor (karbohidrat, lemak dan asam amino)

Peningkatan sesuai dengan besarnya trauma: minimal hingga dua kali lipat pada luka bakar 40%

Pemakaian energi

Page 26: Stress Metabolik

Dasar penatalaksanaan: menjaga hemodinamik, optimalisasi strategi ventilasi, pemberian cairan, mengontrol fungsi organ, dan pemberian nutrisi

Page 27: Stress Metabolik

Peningkatan tingkat metabolisme mobilisasi simpanan energi

Glikogen (cadangan karbohidrat): menurun dalam 24 jam setelah trauma

simpanan lemak dan protein menjadi sumber energi utama

glukoneogenesis

Page 28: Stress Metabolik

Peningkatan ekskresi nitrogen dalam bentuk urea, sesuai besarnya trauma

Juga dalam bentuk kreatinin, ammonia, asam urat, dan asam amino

kehilangan massa otot signifikan setelah trauma

Page 29: Stress Metabolik

Cadangan lemak juga termobilisasi dan teroksidasi pada keadaan hipermetabolik

Peningkatan hormon glukokortikoid, katekolamin, dan glukagon

Page 30: Stress Metabolik

Protein adalah salah satu cadangan energi Pada trauma, cadangan ini termobilisasi Terjadi pengeluaran asam amino dari dari

perifer dan peningkatan ekskresi nitrogen Peningkatan sesuai luas dan beratnya

trauma Terjadi keseimbangan nitrogen negatif Sesuai juga dengan peningkatan konsumsi

oksigen

Metabolisme Protein

Page 31: Stress Metabolik

Kehilangan protein jika tidak cepat dikoreksi akan menyebabkan hilangnya massa otot dan berikutnya disfungsi atau kegagalan organ

Terjadi peningkatan pemecahan protein terutama myofibrilar protein, berkurangnya sintesis protein dan pencegahan pengambilan protein

Melibatkan: glukortikoid, sitokin, Tumor Necrosis Factor (TNF), interleukin-1 (IL-1)

Page 32: Stress Metabolik

Pada sepsis dan trauma terjadi hiperglikemia

Oleh karena adanya glukoneogenesis di hepar dan penurunan uptake glukosa oleh karena penurunan insulin

Pada fase ebb, insulin berkurang tapi meningkat setelah fase flow namun tetap relatif rendah dibanding normal

Metabolisme glukosa

Page 33: Stress Metabolik

Gangguan metabolisme glukosa mengurangi uptake glukosa oleh otot rangka dan perubahan glukosa menjadi asam lemak di jaringan adiposa

Terjadi keadaan resistensi insulin perifer Adanya kortisol dan katekolamin gagal

menghambat lajunya glukoneogenesis dan glikogenolisis

Hal ini perlu untuk menjaga ketersediaan glukosa untuk organ seperti: SSP, ginjal, jaringan luka dan sel darah yang penting untuk kelangsungan hidup

Page 34: Stress Metabolik

Selama respon stress, sumber glukosa lain adalah glikolisis anaerob pada otot dan jaringan hipoksis (luka) yang memproduksi laktat

Laktat dapat diubah menjadi glukosa dengan Cory Cycle yang meningkat pada luka bakar dan trauma

Pada luka bakar: laktat adalah substrat glukoneogenik terpenting

Page 35: Stress Metabolik

Lemak adalah sumber energi utama, dari cadangan energi dalam tubuh

Pada stress dan trauma, mobilisasi dan penggunaan lemak dapat menjaga agar cadangan protein tidak cepat berkurang

Leptin, hormon yang men-stimulasi oksidasi asam lemak, berhubungan dengan sitokin adalah stress-related hormone

Metabolisme lemak

Page 36: Stress Metabolik

Leptin dan sitokin peningkatan asam lemak bebas dan trigliserida pada darah

Pada stress dan trauma, lebih banyak terjadi oksidasi lemak sebagai sumber energi

Yang ditandai penurunan Respiratory Quotient oksidasi lemak. RQ Normal; 0,85

Peningkatan jumlah asam lemak dapat menjadi sumber energi untuk berbagai jaringan, kecuali darah dan otak

Page 37: Stress Metabolik

Hypermetabolic Response to Stress—Medical and Nutritional Management

Algorithm content developed by John Anderson, PhD, and Sanford C. Garner, PhD, 2000. Updated by Maion F. Winkler and Ainsley Malone, 2002.