CLINICAL SCIENCE SESSION

STOMATITIS APTOSA DAN

STOMATITIS HERPETIKA

Oleh

Khairul Hafidz Alkhair Khairul Amin 1301-1210-0215

Thavva Prisinna Kandaiah 1301-1208-2001

Preceptor

Dian Ariani, drg.

BAGIAN / SMF ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN

RSUP HASAN SADIKIN

BANDUNG

2010

PENDAHULUAN

Stomatitis secara singkat didefinisikan sebagai radang pada jaringan lunak

mulut atau secara awam disebut juga sariawan. Stomatitis adalah peradangan pada

lapisan mukosa mulut, beberapa bagian diantaranya termasuk gusi, lidah, bibir,

dan atap ataupun dinding mulut. Kata “stomatitis” secara bahasa artinya

peradangan pada mulut, peradangan ini dapat disebabkan oleh kondisi yang terjadi

pada mulut itu sendiri, seperti oral higiene yang buruk, pemasangan geligi palsu

yang tidak baik, luka bakar karena makanan dan minuman yang panas, atau

karena kondisi yang mempengaruhi seluruh tubuh, seperti pengobatan, reaksi

alergi, atau infeksi. Stomatitis biasanya terasa nyeri, dengan disertai kemerahan,

bengkak, berdarah, atau nafas menjadi bau. Stomatitis dapat terjadi pada setiap

jenjang usia, mulai dari bayi hingga dewasa.1

Stomatitis dapat ringan dan terlokalisasi atau parah dan menyebar. Nyeri

yang terjadi pun bervariasi. Stomatitis dapat berupa pembengkakan dan

kemerahan dari mukosa mulut atau ulkus yang menyebar (satu atau multipel).

Bentuk lain dari stomatitis adalah lesi yang berwarna putih, dan mulut yang

tampak normal, namun bentuk ini jarang ditemukan. Karena nyeri, terkadang

orang yang sariawan menghindari makan, terkadang hal ini dapat menyebabkan

dehidrasi dan malnutrisi. Infeksi sekunder terkadang terjadi. Pada beberapa orang

dan kondisi, stomatitis dapat berulang2.

Berbagai faktor dapat mengakibatkan stomatitis. Penggunaan sikat gigi

yang tidak baik, dinding mulut yang tergigit, atau gigi yang bergerigi dapat

menyebabkan iritasi pada mulut. Pernapasan kronis melalui mulut dikarenakan

saluran pada nasal tersumbat dapat mengakibatkan mukosa mulut menjadi kering,

sehingga dapat menimbulkan iritasi. Penyakit seperti gonorrhea, campak, herpes,

AIDS, dan kekurangan vitamin C dapat menyebabkan stomatitis. 1

Secara umum stomatitis dapat disebabkan oleh konsumsi minuman

beralkohol yang berlebihan, makanan pedas, makanan yang panas, atau merokok.

Sensitivitas pada obat kumur, pasta gigi, dan lipstik dapat mengiritasi lapisan pada

mulut. Terpapar dengan benda-benda padat seperti merkuri, timah, atau bismut

dapat mengakibatkan stomatitis. 1

1

KLASIFIKASI

Berdasarkan jenis lesi dan gambaran klinisnya stomatitis dapat dibagi

menjadi:

1. Lesi vesikulobulus

Lesi vesikulobulus mempunyai penampilan warna putih atau

putih agak keabu-abuan ketika mereka muncul sehingga dapat

dikategorikan sebagai lesi putih ketika pemeriksaan. Namun, pada

diagnosis banding, lesi ini dikategorikan sebagai lesi tersendiri

karena lesi ini mempunyai komponen putih dan erithematosus

ketika dalam keadaan vesikulobulus dan dalam satu atau dua hari

akan pecah. Ketika pecah, lesi ini akan tampak bewarna putih

untuk sementara. Ketika lesi ini benar-benar pecah dan kosong,

penampilan putihnya akan hilang walau fragmen-fragmen dari atap

jaringan mereka ada dan memberi kesan berbercak putih untuk

beberapa waktu.

Contoh :

a) Virus Herpes Simplex (HSV)

Gingivostomatitis

Herpes Labialis

b) Virus Varicella – Zoster

Varicella

Herpes Zoster (shingles)

2. Lesi ulseratif

Ulser oral dapat dikategorikan:

a. Primer dengan manifestasi primernya erosi atau ulser

traumatik

b. Sekunder karena ulser ini terbentuk dari bentuk klinis lain

yang terulserasi misalnya dari lesi vesikulobulus. Lesi eksofitik

juga dikategorikan sebagai lesi ulser sekunder karena mereka

terulserasi akibat jejas mekanik kronik atau sebagai akibat dari

biopsi insisional.

2

Lesi ulser dapat didiagnosis dengan pemeriksan rutin dengan

mikroskop cahaya bila mereka diberi pewarnaan hematoksilin dan

eosin atau pewarnan lain.

Ulser oral dibedakan menjadi 2 golongan:

a. Short-term ulcers, yang lamanya < 3 minggu dan ruptur

secara spontan atau akibat dari perawatan non-surgical.

b. Persistent ulcers, yang lamanya berminggu-minggu,

berbulan-bulan, bahkan sampai bertahun-tahun.

Ulser traumatik (pada umumnya), ulser aphthous rekuren

(kecuali aphthous mayor), ulser herpetik intraoral rekuren, dan

chancres termasuk short-term ulcers. Sedangkan aphtae mayor,

ulser dari infeksi odontogenik, ulser malignant, gummas, beberapa

ulser traumatik, dan ulser sekunder (yang berhubungan dengan

penyakit sistemik) digolongkan persistent ulcers. Persistent ulcers

harus dikategorikan sebagai malignant sampai terbukti lain.

Contoh dari lesi ulseratif adalah:

a) Lesi reaktif

Ulserasi Traumatik

b) Infeksi bakteri

Sifilis

Noma/ Chancrum Oris/ Stomatitis gangrenosa

Tuberkulosis

Leprosia

Aktinomikosis

Gonore

c) Penyakit imunologis

Stomatitis Aphtosa Rekuren

Erythema Multiforme

3. Lesi putih

Lesi putih terjadi akibat penebalan lapisan oleh keratin, hiperplasia

epitel, edema epitel interseluler, dan/ atau vaskularisasi yang

berkurang pada jaringan ikat. Lesi putih atau putih kekuning-kuningan

3

dapat juga terjadi karena koloni jamur, eksudat fibrin yang menutupi

ulser, deposit sub mukosa, atau debris permukaan. Lesi putih ini dapat

dibedakan menjadi 3 golongan:

a. Lesi yang not-removeable dengan tongue blade

(kebanyakan keratotik). Jumlah keratin yang diproduksi berbeda pada

tiap individu, tergantung dari kontrol genetik dan dipengaruhi keadaan

sistemik.

b. Lesi yang removeable dengan tongue blade (nekrotik

pseudomembranus, sloughing). Akibat pemindahan ini, mungkin

menggores mukosa sehingga meninggalkan permukaan yang berdarah.

Material yang bewarna putih mungkin epitel permukaan yang

terkoagulasi atau nekrotik atau merupakan campuran antara epitel yang

nekrotik, protein plasma, sel darah dan mikroorganisme.

c. Lesi non keratotik – non nekrotik yaitu edema jaringan

superfisial atau epitel. Yang biasanya diakibatkan oleh trauma ringan

kronik pada mukosa. Secara histologi, warna putih itu disebabkan oleh

hiperplasia epitelium, edema interseluler, dan formasi mikrovesikular

di lapisan prickle-cell (sel yang mirip duri).

Terdiri dari:

a) Lesi Reaktif

Hairy Leukoplakia

Hairy Tongue

b) Lesi Putih Lain

Geographic Tongue

Lupus Erythematosus

Lichen Planus

c) Lesi Putih Kekuning-kuningan Non-Epitel

4

Infeksi Jamur

- Kandidosis

- Kriptokokosis

- Histoplasmosis

- Fikomikosis

- Rinofikomikosis E

Fordyce’s Granules

4. Lesi merah-biru

Lesi merah-biru disebabkan oleh:

a. Dilatasi vaskular

Inflamasi

- Trauma mekanik (contoh: menggigit pipi, ill-fitting

denture).

- Trauma termal (contoh: makanan panas).

- Trauma kimiawi (contoh: cairan pencuci mulut yang

kuat).

- Infeksi (contoh: sellulitis, Ludwig’s angina).

- Alergi atau penyakit auto imun (contoh: sjögren’s

syndrome).

- Ulser dengan reaksi radang (contoh: lesi herpetik

rekuren).

Defek Kongenital (contoh: hemangioma).

b. Ekstravasasi darah (contoh: trauma dan/atau penyakit hemostatik).

c. Atrofi atau erosi mukosa (contoh: kandidiasis atrofik).

d. Kenaikan konsentrasi hemoglobin pada darah (contoh: polisitemia).

Contoh :

Burning Mouth Syndrome

Anemia Defisiensi Besi

Defisiensi Vitamin B

5. Lesi berpigmen

Lesi berpigmen, yang bewarna coklat, biru dan hitam, berasal

dari: akumulasi dari material bewarna dalam jumlah yang

5

abnormal atau terletak pada jaringan superfisial atau cairan yang

terdapat tepat di bawah epitelium. Timbunan material yang

menyebabkan perubahan warna dapat eksogen atau endogen.

Material eksogen yang memproduksi warna coklat, biru, atau

hitam biasanya mengandung logam berat yang tidak terdapat dalam

tubuh pada keadaan normal. Material ini biasanya masuk ke dalam

jaringan secara langsung atau diinjeksi dan dapat berasal dari

bahan pewarna, pigmen sayuran, dan pewarna lain. Material

endogen biasanya berasal dari kenaikan jumlah melanin atau

berasal dari pigmen darah atau berasal dari penumpukan logam

yang tidak normal dalam tubuh. Warna yang berasal dari material

eksogen dan endogen ini memberitahu tidak hanya tentang jumlah

pigmen tetapi juga letak/ kedalaman deposit pigmen tersebut.

Contohnya deposit melanin superfisial biasanya bewarna coklat

sedangkan deposit melanin yang lebih dalam tampak kebiruan.

Fenomena refraksi menyebabkan penampakan warna yang

abnormal pada kavitas superfisial yang terisi dengan cairan,

contohnya pada kista. Terdiri dari :

Lesi Melanositik

- Melanoma

- Nevomelanositik Nevus

Lesi Non-Melanositik

- Amalgam Tattoo (Argirosis Fokal)

6. Lesi verikulus papilare

Mukosa oral dapat menjadi salah satu tempat bagi lesi yang

secara klinis disebut sebagai lesi verikulus papilare. Mayoritas dari

lesi verikulus papilare ini adalah adalah eksofitik bening, yang

dapat tumbuh dari bagian mana saja dari mukosa oral, baik

terkeratinisasi maupun tidak. Etilogi dari lesi ini dapat berupa

virus, bakteri, jamur, trauma, dan neoplasma. Lesi ini dapat

berkembang dari yang relatif tidak berbahaya sampai dapat

mengancam hidup. Diagnosis klinis dapat bervariasi dikarenakan

6

penyebabnya sering tidak terelasi dengan kondisi yang ada. Contoh

:Verrucous Carcinoma.

Dalam pembahasan kali ini akan diutamakan pada stomatitis aptosa dan

stomatitis herpetika. 2 

Dalam mendiagnosis stomatitis bukan hal yang mudah, selain dari

keterangan pasien diperlukan juga tindakan pemeriksaan fisik untuk

mengevaluasi lesi oral dan masalah kulit lainnya. Tes darah dan kultur pada

lapisan mulut yang terkena dapat dilakukan untuk kemudian diperiksa dibawah

mikroskop, untuk mengidentifikasikan jenis infeksi penyebabnya. 1

Dalam melakukan anamnesis keluhan utama, kita harus menggali durasi

terjadinya keluhan dan apakah pasien pernah mengeluhkan hal yang sama

sebelumnya. Rasa nyeri dan keparahannya harus ditanyakan. Hubungan antara

gejala dengan makanan, obat, dan substansi lain (seperti terkena zat kimia, debu,

logam, asap) juga harus ditanyakan2.

Anamnesis gejala sistemik dilakukan untuk mencari gejala-gejala yang

mungkin dapat menjadi penyebab stomatitis seperti diare kronis (inflammatory

bowel disease, celiac sprue), lesi genital (Bechet’s syndrome, sifilis), iritasi mata

(Bechet’s syndrome), dan kehilangan berat badan, lemas, serta demam (untuk

penyakit kronis yang tidak spesifik). Dalam anamnesis pun mencakup kondisi-

kondisi yang dapat menyebabkan lesi mulut, seperti Bechet’s syndrome, sifilis,

serta faktor resiko lain seperti keadaan immunocompromised (contoh kanker,

diabetes, transplantasi organ, obat immunosuppresant, HIV). Riwayat obat-obatan,

merokok, kontak seksual (terutama seks oral, dan seks tidak aman) harus

ditanyakan2.

Pemeriksaan fisik dilakukan secara menyeluruh mulai dari tanda-tanda

vital (ada demam atau tidak), kondisi umum pasien (gejala lemah, tidak nyaman,

atau penyakit sistemik lain). Dilakukan inspeksi kulit dan mukosa yang lain

(termasuk genital) untuk melihat adanya lesi, kemerahan petechiae, atau

pengelupasan. Pemeriksaan mulut untuk mencari dan mendeskripsikan setiap lesi

yang ada2.

Pemeriksaan penunjang umumnya tidak dilakukan pada pasien dengan

stomatitis akut dan tanpa gejala atau faktor resiko untuk penyakit sistemik. Jika

7

stomatitis berulang, maka dilakukan pemeriksaan darah lengkap, iron, ferritin,

vitamin B12, folat, zinc, kultur bakteri dan viral, serta antibodi endomysial. Biopsi

pada jaringan normal dan abnormal dapat dilakukan untuk lesi persisten yang

tidak mempunyai etiologi yang jelas.2

Terapi untuk stomatitis berdasarkan pada penyakit penyebabnya, tetapi

menjaga kebersihan mulut adalah hal yang utama. Makanan yang berujung tajam

seperti kacang, keripik kentang, dan lain-lain sebaiknya dihindari. Sikat gigi

dengan ujung bulu yang halus sebaiknya dipilih untuk membersihkan gigi dan

gusi dengan hati-hati tanpa menekan sikat gigi ke dalam gusi. Pemasangan kawat

gigi yang tidak nyaman atau ujung gigi yang tajam dapat dirapihkan oleh dokter

gigi. Obat topikal yang biasanya diberikan umumnya untuk meringankan gejala,

diantaranya adalah obat anestesi, kortikosteroid, dan antibiotik. Penyakit seperti

AIDS, leukemia, dan anemia diobati dengan dokter spesialis dibidangnya. Luka

bakar pada mulut diakibatkan minuman atau makanan yang panas biasanya akan

membaik dengan sendirinya dalam hitungan kurang lebih satu minggu. 1,2

Stomatitis Aptosa

Stomatitis aptosa merupakan salah satu dari lesi oral yang sering

ditemukan. Etiologi dari stomatitis aptosa masih belum diketahui dan dapat

menyebabkan morbiditas yang signifikan. Meskipun stomatitis ini merupakan

penyakit yang self-limiting, pada beberapa orang, hal ini dapat terus menerus

terjadi2,3,4.

Etiologi2,3,4

Etiologi dari stomatitis aptosa masih belum jelas, namun ada

kecenderungan bahwa penyakit ini berhubungan dengan genetik. Kerusakan yang

terjadi umumnya cell-mediated, dan tampaknya berhubungan dengan destruksi

epitel yang dimediasi oleh sistem imun. Sitokin yang berperan di antaranya

sitokin ( IL-2, IL-10, dan TNF-α).

Genetik

8

Faktor genetik dianggap memainkan peranan yang sangat besar pada

pasien yang menderita RAS. Insiden RAS dipercaya meningkat pada pasien yang

memiliki riwayat keluarga positif terkena RAS. Kurang lebih 50% keturunan

derajat pertama dari penderita RAS juga akan mengidap RAS. Faktor genetik ini

juga dapat terlihat dari prevalensi RAS pada kembar identik. Faktor genetic RAS

diduga berhubungan dengan peningkatan jumlah human leucocyte antigen (HLA).

Bagaimanapun, kerentanan seseorang untuk terkena RAS sangat bervariasi dan

tergantung pada banyak faktor.

Defisiensi hematinik

Pada beberapa penelitian ditemukan bahwa seseorang dengan kekurangan

zat besi, asam folat, vitamin B-6 dan B-12 memiliki kecenderungan untuk

mengalami stomatitis aptosa 2x lipat dibandingkan dengan orang biasa. Sebanyak

20% pasien dengan RAS memiliki defisiensi dari vitamin dan mineral tersebut.

Faktor penyakit sistemik

RAS ditemukan pada penderita penyakit sistemik seperti Inflammatory

Bowl Disease, crohns disease, HIV dan AIDS, dan Celiac Sprue. Celiac Sprue

atau sprue topical yang merupakan sindroma malabsorpsi yang tidak diketahui

penyebabnya, yang sering terjadi di Asia dan Karibia. Penyakit ini berhubungan

dengan kekurangan folat dan malabsorbsi vitamin B12, lemak, dan nutrient

lainnya. Dengan adanya kelainan malaabsorbsi tersebut maka akan semakin

memicu terjadinya defisiensi nutrisi yang merupakan factor predisposisi

timbulnya RAS.(ui,cawson)

Faktor Stress

Stress sangat berpengaruh pada sejumlah perubahan hidup yang terjadi

termasuk kemampuan dalam menimbulkan suatu penyakit. Stress dapat disertai

rasa cemas dan kadang terlihat adanya depresi. Kejadian stress dapat memberikan

respon terhadap tubuh baik itu respon fisiologis, respon psikologis, respon

hormonal, maupun respon hemostatik. Aktifnya hormon glukokortikoid pada

orang yang mengalami stress menyebabkan meningkatnya katabolisme protein

sehingga sintesis protein menurun. Akibatnya metabolisme sel terganggu

sehingga rentan terhadap rangsangan (mudah terjadi ulkus). Stress fisik juga

dianggap sebagai patogenesis timbulnya RAS.

9

Disregulasi sistem Imun

Meskipun belum ada teori immunopatogenesis yang pasti, namun teori

disregulasi imun memegang peranan yang signifikan. Kemampuan sitotoksik dari

limfosit dan monosit pada epitel mulut terlihat sebagai penyebab dari ulkus,

namun pencetus dari hal tersebut masih belum jelas. Dari hasil penelitian

histologis tampak adanya infiltrasi dari sel inflamasi yang bermacam-macam.

Pada fase preulcerative dan fase penyembuhan tampak dominasi dari sel T helper,

sementara pada fase ulcerative yang dominan adalah sel T suppressor.

Infeksi

Penelitian mengenai peran mikroba sebagai penyebab stomatitis aptosa

masih terus dilakukan. Hasil penelitian menunjukkan bahwa virus herpes

simpleks, virus varicella atau sitomegalovirus bukan sebagai penyebab stomatitis

aptosa.

Stomatitis aptosa rekuren kemungkinan terbentuk sebagai respon dari

sistem imun yang dimediasi oleh sel T dengan antigen dari Streptococcus sanguis

yang bereaksi dengan protein mitokondrial. Hal ini menginduksi terjadinya

kerusakan mukosa mulut. Helicobacter pylori telah dapat terdeteksi dari lesi

stomatitis aptosa namun dari hasil penelitian belum dapat dibuktikan sebagai

bakteri penyebab.

Faktor Lokal

Faktor lokal yang dimaksud dalam hal ini adalah trauma, rokok, dan alergi

obat atau makanan serta beberapa bahan kimia. Trauma yang menstimulasi

timbulnya lesi RAS seperti gigitan ringan pada mukosa, sikat gigi, dan suntikan

pada mulut atau makanan yang runcing.

Khusus untuk rokok terdapat hubungan yang terbalik antara

perkembangan RAS dengan penggunaan berbagai bentuk tembakau. Hubungan

terbalik tersebut didasarkan dari beberapa penelitian epidemiologi dimana

ditemukan insiden RAS yang rendah pada semua partisipan yang merokok.

Menurunnya insiden RAS pada perokok diduga berhubungan dengan

meningkatnya mekanisme keratinisasi mukosa mulut akibat rokok. Selain itu

nikotin mungkin berperan sebagai protektif faktor. Selain itu orang yang merokok

mungkin mengalami stress pisikologis yang lebih rendah dibandingkan yang tidak

10

merokok. Pada beberapa daerah tertentu, ditemukan adanya hubungan antara RAS

dengan alergi makanan. Dari hasil pemeriksaan ditemukan 25-27 % patien

mengalami RAS akibat alergi. Lesi RAS muncul pada beberapa pasien setelah

mengkomsumsi makanan yang mengandung coklat, sereal, keju, susu sapi, atau

jus.

Mengenai penggunaan obat-obatan ditemukan obat antineoplasma

menyebabkan 37 % stomatitis ulseratif yang diberikan pada pasien yang

menderita leukemia. Captopril juga diduga bisa menyebabkan stomatitis. Obat-

obatan lain yang dianggap dapat menyebabkan stomatitis adalah obat antimikroba,

barbiturate, obat nonsteroid anti inflamasi, dan sulfonamide.

Peningkatan insiden RAS juga ditemukan akibat penggunaan sodium

lauryl sulphate (SLS) yang dikandung dalam pasta gigi sedangkan insiden RAS

didapatkan menurun pada penderita yang menggunakan pasta gigi yang bebas dari

sodium lauryl sulphate.

Faktor Hormon

Pada wanita, sekelompok aphthous stomatitis sering terlihat di masa pra-

menstruasi bahkan banyak yang menggalaminya berulang kali. Keadaan ini

diduga berhubungan dengan faktor hormonal. Hormon yang dianggap berperan

penting adalah estrogen dan progesterone.

Dua hari sebelum menstruasi akan terjadi penurunan estrogen dan

progesterone secara mendadak.Penurunan estrogen mengakibatkan terjadi

penurunan aliran darah sehingga suplai darah utamanya daerah perifer menurun

sehingga terjadinya gangguan keseimbangan sel-sel termasuk rongga mulut,

memperlambat proses keratinisasi sehingga menimbulkan reaksi yang berlebihan

terhadap jaringan lunak mulut sehingga rentan terhadap iritasi lokal sehingga

mudah terjadi RAS. Beberapa ahli berpendapat bahwa progesterone juga

memegang peranan dalam terjadinya RAS. Progesteron dianggap berperan dalam

mengatur pergantian epitel mukosa rongga mulut.

Faktor Predisposisi3

Faktor predisposisi stomatitis aptosa di antaranya:

11

- Trauma

- Stress

- Makanan, terutama coklat, kopi, kacang, telur, sereal, almond, stroberi,

keju, dan tomat.

Patofisiologi3

Stomatitis aptosa rekuren mengenai permukaan yang tidak berkeratin atau

miskin keratin dari mukosa oral, yaitu:

- Mukosa bukal dan labial

- Sulkus maksilari dan mandibular

- Unattached gingiva

- Soft palate

- Tonsillar fauces

- Lantai atau dasar mulut

- Permukaan ventral dari lidah

Klasifikasi dari stomatitis aptosa rekuren adalah: 2,3

1. Tipe minor (Recurrent aphthous ulcer minor, Mikulicz's disease)

Merupakan stomatitis aptosa rekuren yang paling sering (80% kasus).

Ulkus yang terjadi menyebar, dan berdiameter < 1cm. Lesi dapat sembuh tanpa

meninggalkan jaringan parut dalam 7-10 hari. Jumlah ulkus satu atau lebih.

2. Tipe mayor (Recurrent aphthous ulcer major, Sutton's disease )

12

Dahulu dikenal dengan nama periadenitis mucosa necrotica recurrens.

Tipe ini lebih jarang dibandingkan dengan yang lain (10-15%) dan

dikarakteristikan dengan ulkus berbentuk oval dengan diameter lebih dari satu

sentimeter. Pada beberapa kasus yang parah, ulkus ini dapat muncul lebih dari

satu. Ulkus biasanya besar dan dalam, memiliki batas ireguler dan dapat menyatu.

Penyembuhan memerlukan waktu yang lebih lama (hingga 6 minggu), serta dapat

meninggalkan luka parut. Gangguan pada mukosa mulut dan faring dapat terjadi.

3. Tipe Herpetiformis (Herpetiform recurrent aphthous ulcer)

Merupakan bentuk yang paling jarang (5-10%) dan merupakan yang

paling kecil dengan diameter <1mm.Biasanya muncul berkelompok yang terdiri

dari ulkus kecil yang berjumlah puluhan atau ratusan. Ulkus dapat kecil dan

terlokalisasi atau terdistribusi di seluruh mukosa dari mulut.

Frekuensi2,3

Amerika Serikat

Stomatitis aptosa rekuren adalah penyakit mukosa oral yang paling sering

terjadi di Amerika Utara. Penyakit ini mengenai 20% populasi dengan

13

insidensi yang meningkat hingga lebih dari 50% pada sekelompok murid.

(emed)

Internasional

Stomatitis aptosa rekuran terjadi di seluruh dunia dan mengenai 2-66%

populasi dunia.

Mortalitas / Morbiditas

Pada stomatitis yang tidak berhubungan dengan penyakit sistemik, penyakit

ini jarang mengakibatkan morbiditas atau mortalitas yang signifikan.

Jenis Kelamin

Insidensi stomatitis aptosa rekuren lebih sering terjadi pada wanita daripada

pria.

Umur

Stomatitis aptosa rekuren mempunyai onset yang khas, yaitu setelah pubertas

dan dapat bertahan sampai sepanjang hidup, meskipun pada masa dewasa tua

hal ini lebih jarang terjadi.

Gejala2,3,4

Gejala stomatitis aptosa umumnya muncul saat anak-anak (80% saat usia

kurang dari 30 tahun) dan frekuensi serta keparahannya berkurang seiring dengan

bertambahnya usia. Gejala dapat muncul 2-4 kali per tahun. Untuk stomatitis

yang parah, nyeri dapat bertahan 4-7 hari.

Diagnosis2,3,4

a. Anamnesis

Informasi yang kita butuhkan di antaranya:

Jenis lesi (jumlah, ukuran, durasi, rekurensi): Tingkat prodromal mulai

dengan sensasi terbakar atau tertusuk pada mukosa. Ulkus muncul 24-48

jam. Rasa nyeri abertahan 3-4 hari atau sampai adanya lapisan fibrosa atau

sampai epiteliasisasi muncul. Penyembuhan yang sempurna terjadi dalam

7-10 hari.

Usia pasien saat onset terjadinya stomatitis

Perubahan kulit atau mukosa

14

Gejala keterlibatan organ lain

Pengobatan saat ini

Faktor host yang berhubungan dengan RAS (genetik, defisiensi nutrisi,

disregulasi imun, stress).

Faktor lingkungan : trauma fisik, zat kimia, lokal, alergi atau sensitivitas

terhadap zat kimia tertentu.

Infeksi HIV

Behçet syndrome: karakteristiknya adalah stomatitis aptosa rekuren dan

setidaknya dua dari gejala berikut: genital aphthae, sinovitis, cutaneous

pustular vasculitis, posterior uveitis, or meningoencephalitis.

Gluten-sensitive enteropathy

b. Pemeriksaan Fisik

Ulkus yang muncul berbatas jelas, dangkal, oval atau bulat, dan mempunyai

bagian tengah yang nekrotik dengan pseudomembran kuning keabuan, halo

kemerahan, dan batas merah yang menonjol.

c. Pemeriksaan Penunjang

- Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah lengkap

Laju endap darah

Kadar zat besi, ferritin, folat, dan vitamin B-6 and B-12

Tzanck smears, kultur virus, atau bahkan biopsi kulit: Untuk

menyingkirkan diagnosis infeksi HSV jika pasien severely

immunocompromised.

- Pemeriksaan lain (jika kita mencurigai adanya penyakit tersebut):

Kolonoskopi

Biopsi dengan pewarnaan hematoksilin dan eosin serta kultur

Skin pathergy test

Pemeriksaan untuk uveitis

Antibodi antinuklear

Patch or sensitivity testing

15

- Histopatologi

Ulkus tidak spesifik dengan sel inflamasi kronis. Terdapat

pseudomembran yang menutupi aphthae yang merupakan kombinasi dari

bakteri dan fungi serta sel keratin yang nekrosis dan mukosa oral yang

terlepas.

Diagnosis Banding3

Behcet Disease Lichen Planus

Cancers of the Oral Mucosa Linear IgA Dermatosis

Cicatricial Pemphigoid Lupus Erythematosus, Acute

Contact Dermatitis, Allergic Lupus Erythematosus, Drug-

Induced

Contact Dermatitis, Irritant Pemphigus Vulgaris

Contact Stomatitis Pemphigus, Drug-Induced

Dermatologic Manifestations of Gastrointestinal

Disease

Pemphigus, IgA

Dermatologic Manifestations of Hematologic

Disease

Pemphigus, Paraneoplastic

Drug-Induced Bullous Disorders Reactive Arthritis

Erythema Multiforme Syphilis

Hand-Foot-and-Mouth Disease

Herpes Simplex

Langerhans Cell Histiocytosis

Pengobatan2,3,4,5

1. Medical Care

Stomatitis aptosa rekuren diobati dengan berbagai cara untuk mengurangi

gejala, mempersingkat waktu pemulihan, serta mencegah berulangnya kejadian

stomatitis. Terapi disesuaikan dengan kondisi yang terjadi dan ditentukan oleh

dokter dan pasien.

Obat-obatan yang dipakai dapat berupa:

Obat topikal:

16

Obat anti inflamasi (contoh : kortikosteroid) dan modulator imun (contoh :

retinoid, siklosporin). Dapat diberikan berupa gel, krim, pasta, larutan,

spray, atau obat kumur.

Obat kumur tambahan dapat mengurangi jumlah bakteri sehingga dapat

mengurangi inflamasi dan mempersingkat proses penyembuhan. Obat

yang dipakai antara lain chlorhexidine gluconate, dilute hydrogen

peroxide, dan lidocaine or benzocaine topikal.

Obat sistemik:

Colchicine (0.6 mg 3 tid)

Prednisone (20-80 mg/d)

Azathioprine use (50 mg/d)

Montelukast sodium (10 mg/d): cukup efektif dengan efek samping lebih

sedikit dibandingkan dengan steroid.

Clofazimine

Thalidomide: untuk stomatitis tipe mayor pada pasien dengan infeksi HIV.

Miscellaneous treatments:

Bismuth subsalicylate (Kaopectate) : melindungi mukosa dan

mempercepat proses reepitelisasi.

Multivitamin dengan zat besi

Hindari penggunaan sodium laurel sulfate karena dapat mengganggu

permukaan dari epitel.

Laser: untuk mengurangi nyeri dan resolusi dari lesi, namun tidak

mempengaruhi rekurensi dari stomatitis.

Nicotine replacement therapy

Sesuai frekuensi SAR yaitu :ui

Tipe A

Durasi hanya beberapa hari, kekambuhan setahun hanya beberapa kali,

cari faktor predisposisi

kumur antiseptic

Tipe B

Durasi 3-10 hari, kambuh tiap bulan

17

Terapi sama dengan tipe A + kortikosteriod topikal

Tipe C

Seakan tidak pernah sembuh, karena satu ulser sembuh, timbul yang

baru

Periksa lab komprehensif

Terapi atasi kondisi medis sesuai penemuan lab + kortikosteroid /

imunosupresan sistemik

2. Operasi

Tidak efektif karena secara natural penyakit ini dapat berulang

3. Diet

Makanan bebas gluten dapat membantu pasien dengan celiac disease.

Pasien dengan lesi harus menghindari makanan yang keras dan tajam yang

dapat mengganggu ulkus yang telah ada atau bahkan mencetuskan timbulnya

ulkus baru (koebnerization).

Hindari garam dan pedas untuk mencegah rasa nyeri dari iritasi. Pada

beberapa pasien, stomatitis dapat timbul setelah makan kacang, nanas, atau

yang lainnya sehingga pada kasus seperti ini diharapkan pasien menghindari

makanan pencetus tersebut.

4. Sediaan anestetik dan anakgesik

Semburan analgesic topikal seperti benzydamine hydrochloride boleh

digunakan untuk mengurasi rasa tidak nyaman.

Namun harus berhati-hati jika digunakan pada bagian posterior mulut kerana

ianya akan mempengaruhi refleks laryngeal.

Penggunaan lignocaine untuk jangka waktu lama tidak digalakkan keranqa

akan mempengaruhi sistem sistemik.

Sebilangan pasien juga akan membutuhkan analgesik sistemik seperti

ibuprofen dan paracetamol, dan harus diingatkan, walaupun jarang terjadi,

NSAID akan mempengaruhi RAS.

I. Covering agent

Beberapa jenis pasta dan gel boleh digunakan untuk menutup permukaan

ulkus dan membentuk protective layer terhadap infeksi sekunder dan iritasi

mekanikal.

18

Sedikit halangan utnuk menggunakan sediaan ini jika ulkus itu besar atau

ulkus itu berada di belakang mulut.

II. Agen Antiseptik

Membantu dalam mengurangkan infeksi sekunder dan ada di dalam sediaan

ubat kumur, gel dan pasta.

Ubat kumur chlorhexidine digunakan secara meluas untuk rawatan

simtomatik RAS dan sangat membantu buat pasien, terutamanya pada mereka

yang susah untuk menjaga kebersihan oral akibat ulkus.

III. Antibiotik topikal

Aplikasi topikal antibiotic dapat mengurangkan gejala yang disebabkan oleh

infeksi sekunder.

Ubat kumur yang mengandungi 2% tetracycline atau chlortetracycline

membantu dalam mengurangi nyeri akibat ulkus berat.

Ada juga keburukan dalam penggunaan antibiotik lebar iaitu risiko reaksi

hypersensitivity dan menggalakkan resistansi terhadap ubat.

IV. Steroid topikal

Dua mode of action:

i. Reaksi anti-inflammatory akan dapat mengurangkan

ketidaknyamanan.

ii. Mempunyai afek specific dalam memblokir sel epitel T-limfosit.

Ubat yang sering digunakan adalah hydrocortisone hemisussinate. Dan

triamcinolone acetronide.

Stomatitis Herpetika

Stomatitis herpetika merupakan infeksi virus di dalam rongga mulut yang

menyebabkan terjadinya proses inflamasi dan ulcer.6 Stomatitis herpetika lebih

sering terjadi pada bayi dan anak dengan usia kurang dari enam tahun. Prevalensi

terjadinya penyakit ini sama antara pria dan wanita. Pada sebagian besar orang,

infeksi ini umumnya asimtomatik. 7

Etiologi

Herpes stomatitis disebabkan oleh Herpes Simplex virus (HSV) iaitu

HSV-1 dan HSV-2 1, 7 Virus Herpes Simplex terdiri dari 2 jenis, yaitu HSV 1 dan

HSV 2. HSV 1 bertanggung jawab terhadap mayoritas dari kasus-kasus infeksi

19

mulut dan faringeal, meningoencephalitis, dan dermatitis di atas pinggang. HSV 2

disebut dalam mayoritas infeksi genital, infeksi dari bayi baru lahir, dan dermatitis

di bawah pinggang. HSV 1 merupakan organisme penyebab dalam sebagian besar

kasus ini, namun HSV 2 yang memiliki kecenderungan menginfeksi kulit di

bawah pinggang dapat menyebabkan stomatitis herpetika secara kontak oral-

genital atau oral-oral. Virus herpes simplex terdiri dari empat lapisan, yakni:

inti bagian dalam dari linear double-stranded DNA, protein kapsid,

tegument, dan selubung lipid mengandung glikoprotein yang berasal dari

selaput inti dari sel host. Dua jenis utama, HSV 1 dan 2, dapat dibedakan

secara serologis atau melalui analisis restriksi endonuklease dari DNA

inti.

Manusia adalah satu-satunya reservoir alami infeksi HSV, dan

penyebaran terjadi melalui kontak intim langsung dengan lesi-lesi atau

sekresi-sekresi dari pembawa gejala asimptomatik. Cara penyebaran HSV

yang terakhir ini biasanya antara 2% hingga 9% dari individu-individu

asimptomatik yang mengidap HSV pada saliva atau sekresi-sekresi genital.

Secara laten, suatu karakteristik dari semua herpesvirus, terjadi bila

virus dipindahkan dari ujung-ujung saraf mukosal atau kutaneous oleh

neuron-neuron menuju ganglia dimana HSV viral genome masih tetap ada

dalam keadaan nonreplikasi. Selama fase laten, DNA herpes dapat

dideteksi, tetapi protein-protein virus tidak dihasilkan. Reaktivasi virus

laten terjadi bila HSV bergeser ke keadaan replikatif; ini dapat terjadi

20

sebagai akibat dari sejumlah faktor yang mencakup luka jaringan periferal

dari trauma atau luka bakar, demam, atau imunosupresi.

Predisposisi : demam, menstruasi, Ultraviolet, stress1

Patogenesis 7

HSV relatif tidak tahan dan dapat mati dengan cepat oleh pengeringan,

larutan dengan PH yang asam (PH<6,8), pelarut lemak, detergen, enzim

proteolitik, dan terkena paparan sinar ultraviolet. Konsekuensinya, penularan

HSV terjadi paling sering melalui kontak dengan penderita. Infeksi terjadi pada

inokulasi virus pada permukaan mukosa yang rentan dan melalui luka kecil di

kulit. Sekali virus masuk epidermis dan dermis, replikasi dimulai dan virus baru

diproduksi. Virus tersebut kemudian dipindahkan ke permukaan sel dan

menginfeksi sel-sel yang berdekatan. Proses replikasi virus ini mengawali

apoptosis sel sehingga menyebabkan kematian sel. Setelah infeksi primer, virus

naik melalui sistem saraf sensori dan autonom. Awalnya, infeksi HSV tidak

menimbulkan gejala dan lesi. Akhirnya, ujung saraf otonom dan sensori

terinfeksi. Virus kemudian berpindah melalui axon menuju badan sel di ganglion

perifer. Untuk HSV-1, ganglion trigeminal yang umumnya terinfeksi setelah

inokulasi oral sedangkan pada infeksi genital, ganglion nervus sacralis yang

umumnya terinfeksi. Replikasi virus terjadi di neuron dan melalui neuron yang

berdekatan. Virus-virus baru dapat berpindah melalui axon sehingga mereka dapat

menginfeksi mukosa sel yang berjauhan dari tempat awal inokulasi.

21

Virus kemudian akan diam di ganglia yang menginervasi sebagai HSV

laten. Semua virus herpes dapat berada pada suatu fase laten. Keadaan ini dapat

terjadi apabila virus dalam keadaan tertekan di dalam sel, tidak dapat mensintesis

DNA virus. HSV dapat mencapai fase laten di ganglion tetapi tidak di sel epitel.

Reaktivasi replikasi virus dapat terjadi kapan saja tergantung penderitanya.

Biasanya muncul sebagai hasil dari berbagai stimuli seperti sinar matahari,

trauma, demam, atau stres. Reaktivasi ini telah dikaitkan dengan pelepasan

prostaglandin. Oleh karena itu, apabila terjadi luka pada jaringan dapat

mengakibatkan reaktivasi HSV.Ini akan membentuk pinhead vesicle lesi yang

kecil dan kemerahan membesar secara perlahan ulkus yang diselimuti fibrin

kekuningan bergabung membentuk yang lebih besar, dangkal ,irreguler. Imunitas

seluter dan humoral berperan penting dalam pencegahan reaktivasi virus. Pasien

dengan imunitasnya yang terganggu memiliki resiko terjadinya reaktivasi virus.

Manifestasinya dapat berupa herpes labialis, herpes genitalis, ocular herpes, and

herpetic encephalitis.

22

Epidemiologi

Infeksi-infeksi Virus Herpes Simpleks Primer

Terdapat sekitar 600.000 kasus baru menyangkut infeksi HSV

primer setiap tahunnya di Amerika Serikat. Infeksi HSV primer terjadi

pada pasien yang tidak mempunyai kekebalan diakibatkan oleh kontak

sebelumnya dengan virus tersebut. HSV mengalami kontraksi setelah

kontak intim dengan individu yang mengalami lesi primer atau rekuren

HSV aktif.

Insidensi infeksi herpes simpleks primer sangat bervariasi sesuai

dengan kelompok sosioekonomi. Pada kelompok sosioekonomi yang lebih

rendah, 70% sampai 80% populasi memiliki antibodi terhadap HSV pada

dekade kedua hidupnya, yang menunjukkan infeksi HSV sebelumnya .

Sedangkan pada sekelompok individu kelas menengah, hanya 20% sampai

40% dari pasien dalam kelompok umur yang sama tersebut mempunyai

bukti tentang kontak dengan HSV.

Infeksi Virus Herpes Simpleks Rekuren

Pasien yang terinfeksi HSV primer tidak selalu mengalami infeksi

HSV rekuren. Terdapat sekitar 15% dari pasien dengan riwayat infeksi

genital primer dengan HSV1 yang selanjutnya mengalami infeksi HSV

rekuren. Laju rekurensi untuk infeksi HSV pada mulut diperkirakan

berkisar antara 20% hingga 40%.

Beberapa penelitian mengemukakan beberapa mekanisme terjadinya

reaktivasi HSV laten, diantaranya penurunan serum IgA, cell mediated

immune, aktivitas antiherpes pada saliva, ADCC (antibody-dependentcell-

mediated cytotoxicity), dan interleukin-2 yang disebabkan oleh pelepasan

prostaglandin pada kulit.

Infeksi Virus Herpes Simpleks pada pasien imunosupres i

Pada pasien imunosupresi mungkin dapat mengalami infeksi herpes yang

agresif maupun kronis, oleh sebab itu infeksi HSV hendaknya dimasukkan

dalam diagnosis banding jika pasien imunosupresi tersebut memilki ulser

23

kronis pada mulut. Bentuk infeksi kronis dari HSV merupakan variasi dari

infeksi HSV rekuren.

Gambaran Klinis

Gambaran Klinis Infeksi HSV Primer

Gejala 9

Blister di dalam mulut, sering di lidah atau pipi

Kurang makan, walaupun pasien lapar

Sulit mengunyah (dysfagia)

Drooling

Demam, 1-2 hari sebelum timbul ulcer

Nyeri

Gusi bengkak

Ulcer di daerah mulut dan pipi yang timbul setelah blister pecah

Oral sign7

Lesi tampak diffuse, eritema, dengan keterlibatan dari gusi dan mukosa mulut

di sekitarnya dengan derajat edema dan perdarahan gusi yang bervariasi.

Pada lesi awal, terlihat sebagai vesikel yang menyebar, spherical, abu-abu

yang dapat terjadi di gusi, mukosa bukal dan labial, palatum, faring, dan

mukosa sublingual, serta lidah.

Setelah kira-kira 24 jam, vesikel akan ruptur dan membentuk ulkus yang

nyeri, kecil dengan batas yang kemerahan dan menonjol, dengan bagian

tengah yang cekung dan berwarna putih kekuningan atau putih keabuan.

Lesi ini dapat muncul di area terpisah maupun dalam kluster dimana vesikel

tersebut dapat menyatu.

Perjalanan penyakit terbatas selama 7-10 hari. Kemerahan dan bengkak pada

gusi yang terjadi pada awal penyakit dapat bertahan selama beberapa hari

setelah ulkus sembuh.

24

Oral symptoms7

Penyakit ini diikuti dengan generalized “soreness” pada mulut yang

berhubungan dengan makan dan minum.

Vesikel yang ruptur merupakan fokus nyeri dan sensitif terhadap sentuhan,

perubahan suhu, makanan seperti jus buah, dan makanan yang kasar.

Extraoral and systemic sign and symptoms7.

Cervical adenitis, demam (101° F sampai 105° F (38.3°C sampai 40.6°C ),

dan malaise.

History7

Biasanya pasien dengan herpetic gingivostomatitis mengalami infeksi akut

yang berulang.

Kondisi ini sering terjadi selama dan segera setelah mengalami febrile

diseases.

Herpetic stomatitis juga cenderung terjadi pada kondisi kecemasan, dalam

tekanan, kelelahan, atau selama menstruasi.

Primary gingivostomatitis sering terjadi pada tingkat awal dari infeksi

mononukleosis.

Histopathology7

The virus targets the epithelial cells, which show “balllooning degeneration”

consisting of acantholysis, nuclear clearing and nuclear enlargement.these

cells called as tzank cells

Infected cells fuse, forming multinucleated cells, and intercellular edema

leads to formation of an intraepithelial vesicles that rupture and develop a

secondary inflammatory response with a fibropurulent exudate

25

Disrete ulcercation resulting from rupture of the vesicles have a central

portion of acute inflammation, with varying degrees of purplent exudate,

surrounded by zone rich in engorged blood vessels.

Gambaran Klinis Infeksi HSV Rekuren

Recurrent Herpes Labialis (RHL), common cold sore atau fever

blister, dapat dicetuskan oleh demam, menstruasi, sinar ultraviolet, dan

mungkin tekanan emosional. Enam sampai 24 jam sebelum terbentuknya lesi

dari epitel yang terkena didahului oleh periode prodormal dengan rasa nyeri,

geli atau terbakar. Bersamaan dengan edema di tempat lesi tersebut, yang

diikuti oleh pembentukan sekumpulan vesikel kecil yang berisi cairan.

Setiap vesikel berdiameter 1 sampai 3 mm, berkumpul dalam skala yang

berkisar dari 1cm sampai 2 cm. Lesi-lesi yang yang lebih besar ini lebih

sering terdapat pada pasien imunosupresi.Vesikel tersebut rupture dan

membentuk krusta dalam bentuk 2 hari. Penyembuhan biasanya berlangsung

selama 7 sampai 10 hari. Terjadinya ruptur dari vesikel dapat disebabkan karena

terkena paparan sinar matahari. Hal ini dapat menyebabkan penyebaran virus yang

terdapat pada cairan vesikel ruptur tersebut sehingga terjadi penyebaran lesi di

bibir.

RHL sebelum rupture RHL sesudah ruptur

Gambaran Klinis Infeksi HSV pada Pasien Imunosupresi

Lesi-lesi HSV rekuren yang kronis atau agresif bisa saja terjadi

pada bibir atau mukosa intraoral. HSV adalah penyebab paling umum lesi-

lesi di mulut pada kedua kelompok. Lesi-lesi oral dapat kecil, bundar,

simetris, dan berkaitan dengan infeksi herpes rekuren, atau besar dan

26

dalam serta sering dibingungkan dengan lesi-lesi dari penyakit-penyakit

lain.

Lesi-lesi tersebut terdapat selama berminggu-minggu sampai

berbulan-bulan dan dapat mencapai beberapa sentimeter diameternya.

Lesi-lesi yang lebih besar seringkali meningkatkan perbatasan berwarna

putih yang terdiri dari vesikel-vesikel kecil.

Ulkus yang besar pada mukosa bukal yang dikarenakan infeksi HSV kronis padapasien dengan transplantasi ginjal dan menerima obat immunosupresan.

Diagnosis7

Diagnosis untuk penyakit herpetic gingivostomatitis biasanya dapat dilihat

dari riwayat pasien dan temuan klinis pasien. Lesi pada pasien diambil kemudian

dirujuk ke laboratorium untuk dilakukan tes konfirmasi yaitu kultur virus dan tes

imunologic dengan menggunakan monoclonal antibodies atau teknik DNA

hybridization.

Diagnosis Banding7

ANUG adalah infeksi pada gingival yang disertai rasa nyeri, perdarahan,

nafas bau tak sedap. Biasanya terjadi pada perokok dan pasien yang

mengalami stress

Erythema multiforme dapat dibedakan dengan cara melihat bentuk

vesikelnya. Vesikel pada erythema multiforme lebih luas dan ketika vesikel itu

pecah maka akan terbentuk pseudomembrane

Steven-Johnson syndrome perbedaan dengan herpetic gingivostomatitis

yaitu pada SJS dikarakteristikan dengan adanya lesi hemorrhagic vesicular di

oral cavity, hemorrhagic ocular, dan lesi bullous pada kulit

27

Bullous lichen planus yaitu kondisi nyeri yang dikarakteristikan dengan

adanya blister yang besar di lidah dan pipi, jika blister pecah maka akan

terbentul ulcer. Patches yang memanjang, berwarna abu-abu, ketika bullous

erupsi maka akan terlihat lace-like lesion. Perbedaan mendasar dari bullous

lichen planus dan akut herpetic gingivostomatitis adalah terlibat atau tidaknya

kulit

Desquamation gingivitis dikarakteristikan dengan adanya diffuse yang

melibatkan gingiva, adanya pengelupasan pada permukaan epitel

Reccurent apthous stomatitis memiliki ukuran diameter 0.5-1 cm, bulat

dan berbatas tegas atau ulcer yang berbentuk seperti telur dengan area central

yang abu-abu kekuningan serta dikelilingi oleh erythematous halo. Biasanya

pada RAS akan sembuh dalam jangka waktu 7-10 hari. Pada RAS tidak terjadi

gekala acute toxic systemic

Communicability7

Herpetic gingivostomatitis adalah penyakit yang menyebar. Biasanya

terjadi pada Kebanyakan orang dewasa memiliki kekebalan terhadap HSV karena

sebelumnya mereka telah terinfeksi virus tersebut pada masa kecilnya, dimana

pada umumnya hanya menimbulkan gejala-gejala sub klinis.

Manajemen5

Saat ini, pengobatan terbaik herpetic gingivistomatitis ialah dengan

mengobati gejalanya dan memelihara kebersihan mulutnya. Pasien sebaiknya

diinstruksikan untuk membatasi kontak dengan lesi yang aktif untuk mencegah

penyebaran ke tempat lain dan orang lain.

Pasien yang datang dengan kondisi yang parah dapat diberikan pengobatan

antiviral sistemik. Kemajuan dalam penanganan infeksi HSV adalah

ditemukannya asiklovir yang tidak berpengaruh terhadap sel-sel normal

tetapi dapat menghambat replikasi DNA pada sel-sel yang terinfeksi HSV.

Acyclovir diberikan dengan dosis 5 x 200mg selama 5hari. Acyclovir juga

tersedia dalam bentuk suspensi dan dapat diminum dengan menggunakan teknik

rinse and swallow ( bilas dan teguk ). Formula ini sangat baik karena dapat

28

mengantarkan obat langsung pada area yang terinfeksin sekaligus absorbsi secara

sistemik juga terjadi.

Terapi asiklovir akan sangat efektif jika diberikan pada anak-anak

yang terinfeksi HSV primer pada 72 jam pertama. Asiklovir secara

signifikan dapat mengurangi demam, rasa nyeri, dan lesi-lesi. Obat

antiherpes yang lebih baru antara lain valasiklovir dan famsiklovir.

Keunggulan dari kedua obat tersebut adalah dapat meningkatkan

bioavailabilitas dengan dosis yang lebih sedikit.

Penggunaan acyclovir juga sanagat baik untuk herpes labialis. Selain itu

acyclovir juga dapat menjadi profilaksis rekurensi. Jika diberikan dalam fase

prodormal dapat mengurangi jumlah lesi yang timbul dan mengurang waktu

munculnya krusta. Rasa sakit dan waktu penyembuhan tidak signifikan berubah

apabila pengobatan tidak diberikan pada waktu fase prodormal.

Penderita immunocompromise sering memerlukan acyclovir intravena.

Penderita immunocompromise seperti pasien dengan transplantasi sumsum tulang

belakang dan AIDS sering membutuhkan acyclovir untuk profilaksis juga yang

diberikan secara oral. Terkadang terjadi resistensi virus. Stran yang resisten ini

dapat diberikan trisodium phosphonoformate hexahydrate (foscarnet), tetapi

pengobatan ini adalah terapi pilihan kedua karena efek sampingnya.

Pada kasus yang lebih ringan dapat diberikan perawatan suportif

saja, seperti dengan pemberian aspirin atau asetaminofen untuk demam

dan mengurangi ketidaknyamanan serta cairan untuk menjaga kadar cairan

dan keseimbangan elektrolit.

Jika pasien mengalami kesulitan makan dan minum, maka sebelum

makan dapat diberikan anestesi topikal, seperti Dyclonine hydrochloride

0,5% yang baik untuk mukosa oral. Larutan diphenhydramine

hydrochloride 5 mg/mL yang dicampur dengan susu magnesium juga dapat

berfungsi sebagai anestesi topikal. Lidokain dengan dosis yang tingi sebaiknya

jangan digunakan pada anak-anak karena bisa menyebabkan kejang pada anak-

anak.

29

Bayi yang tidak dapat minum karena nyeri pada mulut harus dirujuk

pada pediatrik untuk mendapatkan perawatan cairan dan keseimbangan

elektrolit.

Antibiotik tidak menolong dalam pengobatan infeksi herpes primer

dan penggunaan kortikosteroid dikontraindikasikan. Terapi selanjutnya

mencakup pencegahan infeksi dengan vaksin HSV.

Penatalaksanaan Infeksi HSV Rekuren

Infeksi HSV kambuhan pada bibir dan mulut jarang menimbulkan

gangguan, sebaliknya pada individu normal hendaknya mendapat

pengobatan simptomatis. Dokter berusaha meminimalisir pemicu yang

jelas, seperti seperti sinar ultraviolet dengan menggunakan tabir surya

selama terpapar sinar ultraviolet.

Obat yang digunakan adalah obat yang dapat menekan pembentukan

dan memperpendek waktu penyembuhan lesi rekuren baru. Asiklovir

merupakan obat antiherpes yang bersifat aman dan efektif. Asiklovir 400

mg dua kali sehari, valasiklovir 250 mg dua kali sehari, dan famsiklovir

250 mg sangatlah efektif dalam mencegah rekurensi HSV genital.

Penatalaksanaan Infeksi HSV pada Pasien Imunosupresi

Pasien imunosupresi dengan infeksi HSV memberikan reaksi

dengan baik terhadap asiklovir yang diberikan melalui oral atau intravena.

Pada kasus infeksi yang resisten terhadap asiklovir, Foscarnet merupakan

terapi efektif bagi pasien ini.

Prognosis9

Penyakit ini dapat sembuh dalam sepuluh hari tanpa pengobatan. Untuk

mempercepat proses penyembuhan dapat diberikan acyclovir per oral.

Komplikasi9

30

Herpetic keratoconjunctivitis yang merupakan infeksi herpes sekunder di

mata dapat terjadi. Hal ini merupakan sebuah keadaan emergensi dan dapat

menyebabkan kebutaan. Dehidrasi dapat terjadi jika anak menolak untuk makan

dan minum karena rasa nyeri di mulut.

Pencegahan9

Kira-kira 90% dari populasi merupakan karier dari herpes simplex virus

sehingga sulit untuk mencegah anak-anak untuk terinfeksi virus ini. Oleh karena

itu, untuk orang tua diharapkan untuk mencegah anak-anaknya berdekatan dengan

orang yang memiliki cold sores. Anak-anak juga harus dijauhkan dari penderita

herpetic stomatitis, mereka tidak boleh memakai peralatan bersama-sama, gelas,

atau makanan.

DAFTAR PUSTAKA

31

1. Advameg inc. Stomatitis. 2010. [cited 2010; Available from:

http://www.faqs.org/health/topics/32/Stomatitis.html

2. Cohen, R. B. Approach to Dental and Oral Symptoms: Stomatitis. 2009

[cited 2010; Available from:

www.merck.com/mmpe/sec08/ch094/ch094e.html

3. Casiglia, J. M. Aphthous Stomatitis. 2010 [cited 2010; Available from:

www.emedicine.medscape.com

4. Burket’s Oral Medicine Diagnosis and Treatment

5. Y.M HS. Stomatitis Yang Sering Dijumpai di Klinik. 2009 [cited 2010;

Available from: /staff.ui.ac.id/internal/130611236/material/STOMATITIS.pdf

6. Lingen MW. Head and neck. In: Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC,

eds. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8th ed. Philadelphia,

Pa: Saunders Elsevier;2009:chap 16.

7. Carranza FA, Hogan EL. Gingival enlargement. In : Newman MG, Takei HH,

Carranza FA. Clinical periodontology. 9th edition. Philadelphia : W. B.

Saunders Co.; 2002.

8. Cawson, RA, ed. Oral Pathology and Diagnosis. Philadelphia, PA: W.B.

Saunders 1992.

9. Kaneshiro, N. K. Herpetic Stomatitis. 2009 [cited 2010; Available from:

www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001383.htm

32