Sporothrix schenckiiUPAEP

MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA CLÍNICAS I I

JULIÁN RUIZ LIMA

IntroducciónEsporotricosis

Micosis subcutánea que se localiza en piel y vasos linfáticos.

Causada por Sporothrix schenckii.

EpidemiologíaCosmopolita, el más frecuente de las micosis subcutáneas.

Fuentes de infección: Suelo y vegetales.

Mecanismo de infección:

1. Percutáneo

Al ingresar el hongo por alguna herida en la piel o al traumatizarse con materiales vegetales contaminados.

2. Vía respiratoria (mucho menos frecuente)

Por inhalación del hongo.

Se observa en niños y adultos jóvenes.

Cosmopolita: Común a todos o a la mayoría de los países.

Aspectos micológicosHongo dimórfico.

Desarrolla:

A. Fase micelial

Si se cultiva a temperatura ambiente.

B. Crecimiento levaduriforme

Si se cultiva a 37°C.

Aspectos micológicosA. Fase micelial:

Se identifican delgadas hifas septadas y ramificadas con conidióforos y conidios ovales y triangulares, dispuestas en forma radial, como pétalos de margarita.

Algunos otros conidios nacen directamente del tallo de la hifa.

B. Fase levaduriforme:

Presentan levaduras ovoides.

5 micras de diámetro mayor por 2 – 3 micras de diámetro menor.

Presenta etapa de gemación.

Aspectos micológicosA nivel de los tejidos se desarrolla como levadura y toma un aspecto alargado (cuerpo en puro o en cigarro).

Estudios histopatológicos:

Levadura gemante con un halo de radiación tintorial (cuerpo asteroide).

La levadura tiene una pared gruesa con microvellosidades.

PatogeniaA partir del sitio de inoculación, el hongo se instala en la piel.

Produce lesión inicial.

Se extiende a los tejidos contiguos o vasos linfáticos y se disemina.

La lesión en la piel es denominada chancro de inoculación.

Posteriormente, se producen nódulos subcutáneos ulcerados, siguiendo el trayecto de los linfáticos como nódulos secundarios.

Histopatológicamente se identifica como una reacción granulomatosa.

Manifestaciones clínicasSe clasifica en esporotricosis linfangítica o linfocutánea, según las manifestaciones clínicas.

A. Esporotricosis linfangítica

La lesión inicia en el sitio de penetración del hongo.

Periodo de incubación: 1 – 3 semanas y aparece una pequeña nodulación dura, no adherida a planos profundos.

Posteriormente, el nódulo se oscurece, necrosa y desarrolla una úlcera de bordes muy claros (chancro esporotricósico).

Con el tiempo, empiezan a aparecer lesiones similares a la inicial, siguiendo el trayecto de los vasos linfáticos.

Los linfáticos (entre lesión y lesión) se tornan duros y la piel sobre ellos se torna violácea, edematosa y reseca.

Las ulceraciones drenan frecuentemente un material seropurulento.

Manifestaciones clínicasB. Esporotricosis fija o cutáneo fija

La lesión queda limitada al sitio de inoculación.

La lesión no se disemina por los linfáticos.

La lesión va creciendo lentamente, formando una placa con cambios de coloración eritematosa.

La placa presenta bordes claros, proceso inflamatorio, ulceraciones, formas gomosas y deformación de la región.

El aspecto puede variar en placas verrucosas seudotumorales o acneiformes.

Manifestaciones clínicasC. Esporotricosis cutánea generalizada

Debido a la diseminación del agente.

Puede llegar hasta los huesos, articulaciones y SN.

La diseminación en todo el tegumento muestra la formación de múltiples nódulos subcutáneos que evolucionan a gomas.

Manifestaciones clínicasD. Esporotricosis interna

Puede ser pulmonar, de mucosas u osteoarticular.

La pulmonar se debe a la inhalación de conidios y se semeja a la tuberculosis pulmonar.

La pulmonar incluye la formación de cavernas, neumonía crónica, crecimiento de ganglios, derrame pleural y zonas de necrosis caseosa.

DiagnósticoDiagnóstico diferencial: Tuberculosis, sífilis, micetoma, cromomicosis, lepra, acné y cáncer de piel.

Examen directo que drenan las lesiones: Identificación de levaduras en forma de puro.

Biopsias: Se observan cuerpos asteroides.

Cultivo por medio de Sabouraud: Crecimiento 3 – 5 días.

Inmunodiagnóstico: Intradermorreacción con esporotricina.

Pruebas inmunoserológicas.

TratamientoYoduro de potasio o yoduro de sodio.

Griseofulvina.

Anfotericina B.

Trimetoprim – sulfametoxazol.

Ketoconazol.

Itraconazol.

Fluconazol.

Bibliografía Romero R. Microbiología y Parasitología Humana. México: Médica Panamericana; 2007: 658 – 660.