SORDERA SÚBITA CONCEPTO CONCEPTO Es una hipoacusia neurosensorial Es una hipoacusia neurosensorial...

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SORDERA SÚBITA SORDERA SÚBITA CONCEPTO CONCEPTO Es una hipoacusia neurosensorial Es una hipoacusia neurosensorial Instauración en pocas horas o días Instauración en pocas horas o días Sin causa evidente Sin causa evidente Caída de más de 30 dB en 3 Fr consecutivas Caída de más de 30 dB en 3 Fr consecutivas Incidencia de 5-20/100000 habitantes/ año Incidencia de 5-20/100000 habitantes/ año Cualquier edad (más frecuente entre 40-50 Cualquier edad (más frecuente entre 40-50 años) años) No diferencias de sexo No diferencias de sexo Unilateral (4-20% bilateral) Unilateral (4-20% bilateral)

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SORDERA SÚBITASORDERA SÚBITA

CONCEPTOCONCEPTO

Es una hipoacusia neurosensorialEs una hipoacusia neurosensorial Instauración en pocas horas o díasInstauración en pocas horas o días Sin causa evidenteSin causa evidente Caída de más de 30 dB en 3 Fr consecutivasCaída de más de 30 dB en 3 Fr consecutivas Incidencia de 5-20/100000 habitantes/ añoIncidencia de 5-20/100000 habitantes/ año Cualquier edad (más frecuente entre 40-50 años)Cualquier edad (más frecuente entre 40-50 años) No diferencias de sexoNo diferencias de sexo Unilateral (4-20% bilateral)Unilateral (4-20% bilateral)

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ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

Diversas hipótesis etiopatogénicasDiversas hipótesis etiopatogénicas Ninguna auténticamente ciertaNinguna auténticamente cierta Posiblemente responden a varias causas etiológicasPosiblemente responden a varias causas etiológicas No medios al alcance para descubrir la causa realNo medios al alcance para descubrir la causa real

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ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

CAUSA VIRALCAUSA VIRAL

- Habitualmente la infección es inaparenteHabitualmente la infección es inaparente- Único síntoma la sorderaÚnico síntoma la sordera- Frecuencia de virosis: 25-60% según trabajosFrecuencia de virosis: 25-60% según trabajos- Virus de la parotiditis, sarampión, gripe (más involucrados)Virus de la parotiditis, sarampión, gripe (más involucrados)- Otros más variables: zóster, rubeola, poliomielitisOtros más variables: zóster, rubeola, poliomielitis

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ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

CAUSA VIRAL (Saunders)CAUSA VIRAL (Saunders)

- Afectación del nervio auditivo o núcleos coclearesAfectación del nervio auditivo o núcleos cocleares(neuronitis, ganglionitis)(neuronitis, ganglionitis)

- Afectación laberíntica con atrofia de la membrana tectorialAfectación laberíntica con atrofia de la membrana tectorialy estría vascular (Schuknecht) (laberintitis endolinfática viral)y estría vascular (Schuknecht) (laberintitis endolinfática viral)

-- Afectación vascular, con hemaglutinación en microcirculación Afectación vascular, con hemaglutinación en microcirculación coclear, edema endotelial, hipercoagulabilidad.coclear, edema endotelial, hipercoagulabilidad.

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ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

ORIGEN VASCULARORIGEN VASCULAR

- Controvertida y discutida por muchosControvertida y discutida por muchos

- No se basan en evidenciasNo se basan en evidencias

- Analogías con rápido desencadenamiento de síntomas y Analogías con rápido desencadenamiento de síntomas y signos neurológicos de ACVsignos neurológicos de ACV

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ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

ORIGEN VASCULARORIGEN VASCULAR

- Espasmo vascularEspasmo vascular: por stress, fatiga, estado emocional: por stress, fatiga, estado emocional reacciones Ag-Ac, desequilibrio reacciones Ag-Ac, desequilibrio

SNASNA- Trombosis y embolia:Trombosis y embolia: atribuidas a ATE (dislipemia) atribuidas a ATE (dislipemia)- CoagulopatíasCoagulopatías: por anticoagulantes, ACO, leucemia mieloide: por anticoagulantes, ACO, leucemia mieloide

macroglobulinemiamacroglobulinemiaTromboangeitis obliterante (Enf. Tromboangeitis obliterante (Enf.

Buerger)Buerger)Casos en asociación con embolia Casos en asociación con embolia

grasagrasatras aplastamientos. **tras aplastamientos. **

- Hemorragia del oído internoHemorragia del oído interno: tto con anticoagulantes, ACO,: tto con anticoagulantes, ACO, leucosis, HTA leucosis, HTA

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ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

ORIGEN BAROMÉTRICOORIGEN BAROMÉTRICO

- Modificación brusca de la secreción de endolinfa o alteración Modificación brusca de la secreción de endolinfa o alteración en el mantenimiento de una concentración iónica constante en el mantenimiento de una concentración iónica constante de los distintos compartimentos líquidosde los distintos compartimentos líquidos

- Simmons (1968) postula: rotura de la membrana de ReissnerSimmons (1968) postula: rotura de la membrana de Reissner

provocando una alt. del potencial de membranas de las provocando una alt. del potencial de membranas de las

células sensoriales, debido a tres mecanismos:células sensoriales, debido a tres mecanismos:

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ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

ORIGEN BAROMÉTRICOORIGEN BAROMÉTRICO

- Aumento brusco de presión de LCRAumento brusco de presión de LCR- Aumento de la presión venosa central, por un acueducto del Aumento de la presión venosa central, por un acueducto del

vestíbulo aumentado.vestíbulo aumentado.- Aumento sonoro transmitido por ventanasAumento sonoro transmitido por ventanas- Goodhill (1973), fístulas de las ventanas redonda y ovalGoodhill (1973), fístulas de las ventanas redonda y oval- Norimitsu (1976), alteración de la bomba Na/ K de la estría v.Norimitsu (1976), alteración de la bomba Na/ K de la estría v.

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ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

ORIGEN ALÉRGICOORIGEN ALÉRGICO

- Modificación brusca de la estría vascular, mecanismo similar Modificación brusca de la estría vascular, mecanismo similar

al Edema de Quincke o fenómenos anafilácticos.al Edema de Quincke o fenómenos anafilácticos.- Explicaría sorderas tras admón de sueros, vacunas, Explicaría sorderas tras admón de sueros, vacunas,

colorantes.colorantes.

ORIGEN AUTOINMUNEORIGEN AUTOINMUNE: causa mal conocida de sordera s.: causa mal conocida de sordera s.

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ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

TRAUMA ACÚSTICOTRAUMA ACÚSTICO::

- En sí mismo, es una entidad nosológica propia,peroEn sí mismo, es una entidad nosológica propia,pero

- Hay más probabilidad de sufrir una sordera súbitaHay más probabilidad de sufrir una sordera súbita

- Podría tener relación con una cierta fragilidad coclearPodría tener relación con una cierta fragilidad coclear

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CLÍNICACLÍNICA

Hipoacusia de aparición brusca en horas o pocos díasHipoacusia de aparición brusca en horas o pocos días

Puede acompañarse de otros síntomas:Puede acompañarse de otros síntomas:

-- AcúfenosAcúfenos: 70%. A veces precede a la : 70%. A veces precede a la sorderasordera

-- VértigoVértigo: 40%. En 10% es incapacitante (4-: 40%. En 10% es incapacitante (4-7 días)7 días)

En ocasiones el vértigo intenso En ocasiones el vértigo intenso retrasa elretrasa el

diagnóstico de la sordera.diagnóstico de la sordera.

-- OtrosOtros: sensación de plenitud, presión ótica, : sensación de plenitud, presión ótica, cefaleacefalea

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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

INTERROGATORIOINTERROGATORIO- Fecha de inicioFecha de inicio- Terreno predisponente: ansiedad, hipotensión, alt. CoclearTerreno predisponente: ansiedad, hipotensión, alt. Coclear- Factor favorecedor: ototóxico, ambiente ruidoso, HTA…Factor favorecedor: ototóxico, ambiente ruidoso, HTA…- Factor desencadenante: catarro tubárico, HTA, ACO…Factor desencadenante: catarro tubárico, HTA, ACO…

OTOSCOPIAOTOSCOPIA- Tímpano normalTímpano normal- Hiperemia del mango martillo o retracción timpánica (catarro)Hiperemia del mango martillo o retracción timpánica (catarro)

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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

ACUMETRÍAACUMETRÍA- Rinne + Weber lateralizado al lado sanoRinne + Weber lateralizado al lado sano

ESTUDIOS AUDIOLÓGICOSESTUDIOS AUDIOLÓGICOS- impedanciometría: permeabilidad tubáricaimpedanciometría: permeabilidad tubárica

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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

AUDIOLOGÍAAUDIOLOGÍA- Audiometría tonalAudiometría tonal: cuanto antes y repetir hasta estabilización: cuanto antes y repetir hasta estabilización

pérdida parcial o completapérdida parcial o completa

varios patrones audiométricosvarios patrones audiométricos

(curva ascend, descend, plana, caída(curva ascend, descend, plana, caída

en agudos, en meseta, cofosis)en agudos, en meseta, cofosis)- Audiometría vocalAudiometría vocal: Alt. En la discriminación en 2/3: Alt. En la discriminación en 2/3- Test supraliminaresTest supraliminares: hipoacusia neural en 2/3: hipoacusia neural en 2/3

hipoacusia coclear en 1/3hipoacusia coclear en 1/3- Electrococleogragía y potenciales evocados de troncoElectrococleogragía y potenciales evocados de tronco::

en patología retrococlearen patología retrococlear

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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

EXÁMENES VESTIBULARESEXÁMENES VESTIBULARES

- No realizar en fase agudaNo realizar en fase aguda- Respuesta alterada en un 50% con hiporreflexia o arreflexiaRespuesta alterada en un 50% con hiporreflexia o arreflexia

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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIASEXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

- TA, pulsos periféricosTA, pulsos periféricos- Fondo de ojoFondo de ojo- Analítica sanguíneaAnalítica sanguínea- Serología de luesSerología de lues- Serología viral Serología viral - Detección de anticuerpos e inmunocomplejos circulantesDetección de anticuerpos e inmunocomplejos circulantes- Rx de hueso temporal: descartar mastoidits, colesteatomaRx de hueso temporal: descartar mastoidits, colesteatoma- RMN: sospecha de procesos del APC (neurinoma del RMN: sospecha de procesos del APC (neurinoma del

acústico) En un 15% debutan como sordera súbita.acústico) En un 15% debutan como sordera súbita.

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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

FORMAS CLÍNICASFORMAS CLÍNICAS

- 35% se presenta de forma contralateral35% se presenta de forma contralateral- Sordera brusca que se recupera: sordera fluctuante en Sordera brusca que se recupera: sordera fluctuante en

potenciapotencia- En niños: generalmente secundarias a parotiditis y otra En niños: generalmente secundarias a parotiditis y otra

veces debido a otros agentes virales o procesos veces debido a otros agentes virales o procesos meningoradicularesmeningoradiculares

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DE LOS SIMULADORESDE LOS SIMULADORES- Es fácil con la discordancia entre audiometría tonal y vocalEs fácil con la discordancia entre audiometría tonal y vocal- En casos difíciles, recurrir a potenciales evocados de troncoEn casos difíciles, recurrir a potenciales evocados de tronco

DE LAS SORDERA DE APARICIÓN BRUSCADE LAS SORDERA DE APARICIÓN BRUSCA- Lesiones traumáticas: por TCE, trauma sonoro, barotraumaLesiones traumáticas: por TCE, trauma sonoro, barotrauma- Enf. Infecciosas: virales, parotiditis, herpes zóster…Enf. Infecciosas: virales, parotiditis, herpes zóster…

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

SORDERA DE APARICIÓN BRUSCASORDERA DE APARICIÓN BRUSCA::

- Lesiones tóxicas: medicamentos ototóxicosLesiones tóxicas: medicamentos ototóxicos

no relación entre cantidad de tóxico yno relación entre cantidad de tóxico y

pérdidad auditivapérdidad auditiva- Lesiones tumorales: 10% de neurinomas del acústico Lesiones tumorales: 10% de neurinomas del acústico

debutan asídebutan así

-- Alteraciones tromboembólicas: ACO, anticoag., HTA...Alteraciones tromboembólicas: ACO, anticoag., HTA...

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EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICOEVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

Ley de 1/3Ley de 1/3

Algunos evolucionan a enfermedad de Meniere (4.4%)Algunos evolucionan a enfermedad de Meniere (4.4%)

y otros cuadros de enfermedad fluctuante o de vértigo y otros cuadros de enfermedad fluctuante o de vértigo recurrente.recurrente.

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EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICOEVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

FACTORES DE MAL PRONÓSTICOFACTORES DE MAL PRONÓSTICO

- Instauración tardío del ttoInstauración tardío del tto- Vértigo asociadoVértigo asociado- Intervalo amplio entre instauración de la sordera y el inicioIntervalo amplio entre instauración de la sordera y el inicio

de la recuperaciónde la recuperación- Edad superior a 60 años o menor a 15Edad superior a 60 años o menor a 15- Factores de riesgo cardiovascularFactores de riesgo cardiovascular

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Múltiples tratamientos, sin determinarse su eficacia y en la Múltiples tratamientos, sin determinarse su eficacia y en la mayoría de los casos puestos en dudamayoría de los casos puestos en duda

65% de recuperación espontánea65% de recuperación espontánea

Basado en las distintas teorías etiopatogénicasBasado en las distintas teorías etiopatogénicas

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

TEORÍA VASCULAR:TEORÍA VASCULAR:

- Gas carbógeno : 95% de O2 y 5% de CO2 .EL mejor VSD cerebralGas carbógeno : 95% de O2 y 5% de CO2 .EL mejor VSD cerebral- Oxígeno Hiperbárico: Aire a alta presión, aumenta O2 en plasma yOxígeno Hiperbárico: Aire a alta presión, aumenta O2 en plasma y

por tanto la oxigenación tisularpor tanto la oxigenación tisular- Vasodilatadores: VSD de arteriolas terminales del oído internoVasodilatadores: VSD de arteriolas terminales del oído interno

Papaverina, A. nicotínico, Nicergolina, PentoxifilinaPapaverina, A. nicotínico, Nicergolina, Pentoxifilina

-- Antiagregantes plaquetarios: Piracetam, DipiridamolAntiagregantes plaquetarios: Piracetam, Dipiridamol

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

TEORÍA VASCULAR:TEORÍA VASCULAR:

- Hemodilución: normovolémica. Bajando el hematocrito, aumenta Hemodilución: normovolémica. Bajando el hematocrito, aumenta

el flujo sanguineo de los capilares. Se reemplazael flujo sanguineo de los capilares. Se reemplaza

el volumen sanguineo por dextrano para disminuir el el volumen sanguineo por dextrano para disminuir el

hematocritohematocrito

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

TEORÍA VIRAL:TEORÍA VIRAL:

- Basado en los hallazgos en huesos temporales de pacientes con Basado en los hallazgos en huesos temporales de pacientes con sordera súbita y pac. con laberintitis endolinfática viralsordera súbita y pac. con laberintitis endolinfática viral

- Corticoides: por acción antiinflamatoria.Corticoides: por acción antiinflamatoria.- Vitaminas: no efectos secundariosVitaminas: no efectos secundarios

TEORÍA AUTOINMUNE:TEORÍA AUTOINMUNE:

-- Buena respuesta al tto corticoideoBuena respuesta al tto corticoideo