Sonderheft - · PDF fileLiebe Kolleginnen und Kollegen, das Spektrum endokriner Erkrankungen...

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    06-Jun-2018
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  • Sonderheft

  • Liebe Kolleginnen und Kollegen,

    das Spektrum endokriner Erkrankungen ist vielfltig. Es um-fasst Volkskrankheiten wie Erkrankungen der Schilddrse, Diabetes mellitus oder Osteoporose, von denen Millionen von Patienten betroffen sind. Daneben werden im Schwerpunkt Endokrinologie und Diabetologie auch eine Vielzahl seltener Erkrankungen der unterschiedlichsten endokrinen Systeme diagnostiziert und behandelt. Hier ist spezielles Wissen, das sich in den letzten Jahren zunehmend weiter differenziert und spezialisiert hat, gefragt.

    Die Akademie fr Fort- und Weiterbildung der Deutschen Gesellschaft fr Endokrinologie veranstaltet jhrlich einen Intensivkurs fr Klinische Endokrinologie, der 2010 zum 13. Mal in Gttingen durchgefhrt wurde und dieses Jahr in Hamburg stattfinden wird (www.endokrinologie.net). In die-sem Kurs, der sich an alle endokrinologisch interessierte rzte wendet, werden aktuelle Aspekte und Entwicklungen auf dem gesamten Gebiet der Endokrinologie praxisnah besprochen.

    Das diesjhrige Sonderheft der Endokrinologie Informa-tionen enthlt wieder eine Auswahl an Beitrgen des letzt-jhrigen Intensivkurses fr Klinische Endokrinologie. Neue Therapieanstze in der Behandlung neuroendokriner Tumore, Behandlungsziele bei Akromegalie, endokrine Aspekte des Alterns oder Hormonstrungen bei Infektionskrankheiten sind ebenso Gegenstand des aktuellen Heftes wie Themen rund um die Schilddrse, Osteoporose und den Fettstoff-wechsel bei Diabetes mellitus. Mit dieser Auswahl mchten wir Sie auf besonders interessante Entwicklungen auf dem Gebiet der Hormon- und Stoffwechselerkrankungen aufmerk-sam machen und Sie bei der Umsetzung praktisch relevanter Entwicklungen auf dem Gebiet der Endokrinologie unter-sttzen. Es wrde uns freuen, wenn Ihnen dieses Sonderheft hilft, Ihre Patienten mit endokrinen Krankheiten noch besser zu betreuen.

    Ihre

    Prof. Dr. med. Andreas F. H. PfeifferPrsident der Deutschen Gesellschaft fr Endokrinologie

    Prof. Dr. med. Christof SchflSchriftleiter der Deutschen Gesellschaft fr Endokrinologie und Herausgeber der Endokrinologie Informationen

    Prof. Dr. med. Heide SiggelkowTagungsprsidentin Gttingen

    Korrespondenz:Prof. Dr. med. Christof SchflSchwerpunkt Endokrinologie und DiabetologieMedizinische Klinik 1Universittsklinikum ErlangenUlmenweg 1891054 Erlangen

    Andreas F. H. Pfeiffer

    Heide Siggelkow

    Christof Schfl

    bersicht

    1Endokrinologie Informationen 2011; Sonderheft

    Editorial

  • Seite 2

    Anzeige

    Otsuka

  • 1 Editorial

    bersichtsarbeiten

    4 Therapie der Hyper thyreose und der thyreotoxischen Krise

    8 Therapie der euthyreoten Struma im Erwachsenenalter

    11 Endokrine Strungen bei Infektionserkrankungen

    14 Therapie von Fettstoff wechselstrungen bei Diabetes mellitus Update 2010

    17 Akromegaliebehandlung was ist das Ziel?

    21 Neuroendokrine Tumoren des gastroentero pankreatischen Systems Neue Therapieanstze

    25 Endokrinologie im Alter

    29 Therapie der Osteoporose: wie lange und welches Prparat?

    Morbus Cushing

    34 Wirksamkeit fr SOM230 in Phase-III-Studie nachgewiesen

    Vitamin D

    36 Vitamin D: Metabolische Eff ekte mit groem Prventionspotenzial

    20 Impressum

    EndokrinologieInformationen

    Sonderheft

    bersicht

    3Endokrinologie Informationen 2011; Sonderheft

    Inhalt

  • Die Therapie der Hyperthyreose richtet sich entscheidend nach

    den Ursachen der Schilddrsenberfunktion.

    Diese knnen wie folgt unterteilt werden:

    u Funktionelle Autonomien: unifokale / multifokale oder disseminierter Autonomie

    u Immunthyreopathien wie Morbus Basedow und andere Hyper thyreoseFormen, wie z. B. HashimotoThyreoiditis

    u Entzndungen, z. B. subakute Thyreoiditis de Quervain oder Strahlenthyreoiditis

    u Jodexzess bzw. exogene Hormonzufuhr

    u TSH oder TSHhnliche Merkmale wie hypophysr und paraneoplastisch

    Bei den funktionellen Autono-mien und Morbus Basedow handelt es sich jeweils um eine Bildungshyperthyreose. Dem-gegenber steht eine Freisetzungs-hyperthyreose, wie z. B. im Anfangs-stadium einer Hashimoto-Thyreoidi-tis. Hierbei wird prformiertes und in der Schilddrse gespeichertes Schilddrsenhormon freigesetzt. Bei manifester Hyperthyreose ist von Beginn an eine medikamentse The-rapie ntig.

    ThyreostatikaPrinzipiell existieren 3 verschie-

    dene Medikamtengruppen mit thy-reostatischer Wirkung. Antithyreoi-dale Substanzen vom Thionamid-Typ (Thiamazol oder Carbimazol) und Propylthiouracil (PTU) hemmen dosisabhngig die Schilddrsenper-oxidase, ein Enzym, das die Jodinati-on des Tyrosins katalysiert. Dieser Eff ekt unterdrckt die Schilddrsen-hormonsynthese. Im Falle einer Jod-Kontamination ist die erforderliche Dosis von Thyreostatika deutlich er-

    hht. Carbimazol ist ein Vorlufer-molekl und wird in der Leber in Thiamazol umgewandelt. Thiamazol ist ca. 24 Stunden pharmakologisch wirksam, daher ist eine einmalige Gabe pro Tag ausreichend. Demge-genber steht das PTU mit einer krzeren Halbwertzeit von ca. 12 bis 24 Stunden. PTU muss demnach 2-mal tglich verabreicht werden. Die Initial-Dosis richtet sich nach dem geschtzten Grad des Jodman-gels und der Schwere des Krank-heitsbildes. Zu beachten ist, dass die Nebenwirkungsrate der genannten Wirkstoff e dosisabhngig ist. Bei un-bekannter Jodversorgung ist eine In-itialdosis von 20 mg Thiamazol pro Tag hufi g ausreichend. Hierunter ist fast immer eine komplette Blockade der Schilddrse zu erreichen. Bei hherer Jodversorgung oder ausge-prgtem Krankheitsbild sollte anfangs eine hhere Dosis (30 bis 40 mg Thi-amazol pro Tag) verabreicht werden. Nach einer Jod-Kontamination sind 40 mg pro Tag und mehr ntig, in diesem Fall ist eine Kombination mit

    Therapie der Hyper-thyreose und der thyreotoxischen KriseMatthias Schott

    bersicht

    bersicht

    4 Endokrinologie Informationen 2011; Sonderheft

  • Thiamazol und Natriumperchlorat sinnvoll. Natriumperchlorat (Irenat) ist ein spezifischer Inhibitor des Nat-rium-Jodid-Symporters und beein-flusst die Einschleusung von Jodid in die Schilddrse. bliche Dosierungen sind 900 bis 1200 mg pro Tag (ent-spricht ca. 3 1520 Tropfen tglich).

    Nebenwirkungen von ThyreostatikaUnter einer Therapie mit Thyre-

    ostatika knnen Nebenwirkungen auftreten. Bei 10 mg Thiamazol tg-lich liegt die Nebenwirkungsrate unter 10 % und steigt auf ber 30 % bei 60 mg pro Tag. Mgliche Sympto-me sind u. a. allergische Exantheme, Gelenk- und / oder Muskelschmerzen, Leberenzym-Erhhungen, Cholestase, aplastische Anmie und Leukopenie bis zur Agranulozytose. Diese Symp-tome sind aber in der Regel rever-sibel. Die Wahrscheinlichkeit einer Agranulozytose wird bei Thiamazol mit 0,35 % und fr PTU mit 0,37 % angegeben. Bis zu 30 % der mit PTU therapierten Patienten entwickeln eine transiente Transaminasen-Erh-hung. Bei der Entwicklung schwerer Nebenwirkungen wird eine Umstel-lung der Thyreostatika vorgenommen und / oder eine definitive Therapie gewhlt.

    Symptomatische TherapieBei einer Hyperthyreose werden

    zur symptomatischen Therapie Beta-blocker eingesetzt. Hufig wird Pro-pranolol bevorzugt, da es in gerin-gem Mae auch die Konversion von T4 zu T3 hemmt. Insbesondere bei gesteigerter Adrenalin-Sensitivitt mit Tachykardie und Rhythmusst-rungen empfiehlt sich die Gabe von 80 bis 160 mg Propranolol tglich. Die Kombination von Thionamiden und LT4 nach Erreichen einer peri-pheren Euthyreose ist bezglich Re-zidivrate und / oder des Therapieer-folges einer Monotherapie mit Thia-mazol allein nicht berlegen. Wenige Zentren favorisieren allerdings eine solche Therapiekombination zur Vermeidung eines TSH-Anstiegs.

    Medikamentse Thyreostatika-Therapie bei Morbus BasedowBei Morbus Basedow wird mit

    den gleichen Thyreostatika thera-piert wie bei Autonomien der Schild-drse. Jedoch werden hier Thyreosta-tika vom Thionamid-Typ gegenber PTU bevorzugt. Im Unterschied zu den Autonomien, bei denen die defini tive Therapie nach Erreichen einer Euthyreose einzuleiten ist, setzt man bei Morbus Basedow in-nerhalb eines definierten Zeitraums die Thyreo statika ab. Bisher gilt noch die Regel, innerhalb von einem Jahr nach der Erstdiagnose die Thyreo-statika abzusetzen. Im Falle eines Rezidivs oder einer sich nicht ein-stellenden Euthyreose unter Thyreo-statika sollte eine definitive Thera-pie (Operation oder Radiojodthera-pie) angestrebt werden. Aufgrund neuerer Studien zur antikrperab-hngigen Dauer eine Thyreostatika-Therapie hat die Sektion Schilddrse der DGE die Empfehlung ausge-sprochen, dass bei hohen TRAK im Serum (z. B. >10 IU/l 6 Monate nach Erstdiagnose) wegen der uerst geringen Remissionswahrscheinlich-keit eine definitive Therapie dem Patienten nahegelegt werden sollte. Dies ist allerdings keine generelle Empfehlung.

    Hyperthyreose und SchwangerschaftEine sich manifestierende Hy-

    perthyreose whrend der Schwan-gerschaft ist kein Grund zum Ab-bruch, sie erfordert allerdings eine direkte Therapie. Bei einer unbehan-delten berfunktion der Schilddrse kommt es gehuft zu Aborten, Tod-geburten, vorzeitigen Entbindungen und untergewichtigen Suglingen sowie einer erhhten Missbildungs-rate (Herzfehler) oder einer thyreo-toxischen Krise bei der Geburt. Me-dikamente erster Wahl sind Thyreo-statika. Eine Radiojodtherapie ist in jedem Fall kontraindiziert. In sel-tenen Fllen ist eine Operation im 2. Trimenon indiziert (z. B. bei hohem

    Thyreostatikabedarf oder einer feh-lenden Compliance). Thyreostatika sind in der Schwangerschaft mg-lichst mit der niedrigsten Dosierung zu verabreichen. Ziel ist es, freies T4 hoch zu halten bei einem TSH-Wert im unteren Normbereich. Krzlich wurden 2 Studien zur thyreosta-tischen Therapie whrend einer Schwangerschaft publiziert. In einer retrospektiven Studie von Clementi et al. und der