Solunum Sistem Hastalıkları

Prof. Dr. Sevin Altınkaynak Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları

SOLUNUM

Oksijen almak Karbondioksiti atmak

İnfantın SS’mi erişkinden farkılı mı Diyafragmatik-karın solunumu(5 yaş) Göğüs duvarı yumuşak(çekilme) Hava yollarının çapı dar Solununum hızı uykuda ve uyanık iken

farklı Oksijen tüketimi fazla Yenidoğanda solunum ritmi düzensiz

Solunum Sistem Hastalıkları Intrensek Faktörler -Kong. Anomaliler -Diğer sistem hastalıkları(Kalp)

-Metabolik ve immünolojik eksiklikler Ekstrensek Faktörler -

Enfeksiyonlar -Hava kirliliği,sigara dumanı -Yabancı cisim aspirasyonu

Solunum Sistem Hastalıkları (Anotomik Yerleşime Göre)

Anotomik Yerleşime Göre 1- Üst Solunum Yolu Hastalıkları

2- Alt Solunum Yolu Hastalıkları

Başlama Süresi: Akut veya kronik(>3 hafta)

Solunum Sistemi Hastalıklarında Tanı Anemnez Fizik muayene Akciğer radyogram Tomografi Endoskopik muayene (Bronkoskopi) Biyopsi Kan gazları Balgam tetkiki Solunum foksiyon testleri

Solunum Sistem Hastalıklarında Görülen Belirti ve Bulgular

Ateş Febril Konvülsiyon Hızlı solunum (Taşipne) Göğüste çekilmeler Burun kanadı solunumu Wheezing (Hışıltı) Stridor (Sesli solunum) Öksürük Burun akıntısı Burun tıkanıklığı Syanoz Kusma İshal Boğaz ağrısı Karın ağrısı Kulak ağrısı,akıntı,lenfadenopati,gögüs ağrısı,çomak tırnak

Üst Solunum Yolunun Konjenital Anomalileri(1)

Burun kemiğinin olmaması(nazal hipoplazi)

Hiperteleorizm(Sfenoid kemiğin küçük kanatlarının fazla gelişmesi,burun kökü geniş ve gözler birbirinden ayrık,sinüs enfeksiyonları sık)

Koanal atrezisi -Nazofarinkse açılan burun deliklerinin tıkanıklığı -Tek; burun akıntısı ve tıkanıklık -Çift; ciddi solunum güçlüğü ve syanoz -Tanı: Nazogastirik sonda -Tedavi cerrahi

Üst Solunum Yolunun Konjenital Anomalileri(2)

Burun septum perforasyonu ve deviasyonu: cerrahi tedavi

Dermoid kist Laryngomalacia(Kong.larengeal

stridor) -Larinks kıkırdağının gelişiminin gevşek -Sırt üstü inspiryumda stridor artar -16-18 ay nadiren 4 yaş

Akut Solunum Yolu Enfeksiyonları

Akut nazofarenjit (Soğuk Algınlığı) -Rinovirüs(%90),parainfluenza,RSV,adenovirüsler -Kış aylarında,3ay-3 yaş sık -Ateş,halsizlik ,aksırma,burun akıntısı(seröz,pürülan) -Komplikasyon; otitis media(%25),sinüzit,mastoidit,bronşit,pnömoni -Semptomatik tedavi

Otitis media( Orta kulak inflamasyonu)

Akut otitis media Efüzyonlu otitis mediaKr.süpüratif otitis mediaOtitis eksterna

Otitis media

Çocukluk çağı sık enfeksiyonlarından biri

ABD’de Otitis media (OM) ile ilişkili yıllık olgu 25 milyon

Gerçek bir insidans vermek zor İşitme kaybı, olumsuz dil gelişimi sık

Efüzyonlu otitis media EOM akut otitis media’nın bir sonucu yada

primer gelişir Efüzyonun süresine göre;

< 3 hafta Akut 3 hafta-3 ay Subakut> 3ay Kronik

Efüzyon; Seröz, mukoid, pürülan yada kombine olabilir.

%75 olguda ÜSYE hikayesi, bu hikayede etken virüsler

Klinik :Effüzyonlu otitis media

Çocuklarda genelde sistemik bulgular yok

En dikkat çekici bulgusu İşitme kaybı Odiometrik test gerekli

Davranış ve iletişim bozuklukları Kulak çınlaması, vertigo

Yaşamın ilk yılında OM geçiren çocuklarda tekrarlama ve kronikleşme riski fazla

Pik yaş 6-13 ay 6 yaşından sonra insidansta bariz azalma En çok infantlar ve küçük çocuklarda Erkek cinsiyette sık

OM neden küçük çocuklarda sık görülür ?

Eustachi borusunun anatomik yapısı kısa ve geniş- Tuba eustachi orta kulağı nazofarix sekresyonundan korur- Orta kulak salgısını nazofarinkse drene eder- Orta kulak hava basıncını dış ortam ile dengeler

Eustaki borusu horizontal durumda Destekleyici kıkırdak yapı gevşek Bu anatomik özelliklerde yaşla birlikte değişme ve

6 yaşından sonra otit oluşumunda belirgin azalma olur.

OM Oluşumunu kolaylaştıran Faktörler (1)

ÜSYE’nin sık olduğu kış mevsimi ve ilkbaharın ilk ayları

Düşük sosyoekonomik durum Kreş ve yuva çocukları Anne sütü almama Emzik kullanma

OM Oluşumunu kolaylaştıran Faktörler (2)

Sık ÜSYE geçirme Adenoid vejetasyonu İmmün yetmezlik Damak yarığı gibi kraniofasial

anomaliler Sigara dumanı

Etioloji

S. pneumonia %30-50 H. inluenza %20-30 M. catarrhalis %10-20 S. Aureus, Gr (-) çomaklar, Mycoplazma pneumonia, Clamidya, Trachomatis, M. Tuberculosis, anaerobik mikrorganizmalar nadir Virüsler (RSV, rhinovirüs, influenza, adenovirüsler) nadir Tekrarlayan yada kronik OM’de Stafilokok,

Pseudomonas, Gr(-) basiller, anaeroblar Yenidoğanda Gr(-)’ler, Grup B Streptokoklar etkendir Olguların %25’inde kültür steril olabilir.

Klinik Bulgular

İnfant döneminde Huzursuzluk, kusma, ateş, irritabilite,

diare, iştahsızlık Büyük çocuklarda İşitme kaybı, kulak ağrısı,

çınlama, vertigo Vakaların %3’ünde erken dönemde kulak akıntısı Ateş sık bir belirti değil (yalnızca %30-50 olguda) Vücut ısısının 40 C () nadir, olursa Bakteriyemi yada

diğer komplikasyonları düşün Ateş odağı saptanamayan bir çocukta orta kulak

mutlaka DEĞERLENDİRİLMELİDİR.

Tanı-1

Vakaların yarısında otit bilateral Klinik semptomlar ve kulak zarının

muayenesi ile konulur. Kulak zarı Kabarık, kalınlaşmış,

mat ve hiperemiktir. Zardaki kızarıklık Ağrı, ağlama,

ateş ile ilişkili olabilir.

Akut otitis media’da timpanik mebran

Tanı-2

Pnömatik otoskopi Hareketsiz zar Tanıda önemli

Tedaviye yanıtsız / toksik görünümlü hastalarda

Timpanosentez Etken üretilebilir Spesifik tedavi

Tedavi-1 Tüm patojenleri ekarte edecek tek bir anti-

mikrobiyal ajan yok

Etkenin bilinmediği durumda ilk seçenek Amoksilin

- Klasik uygulama: 40-45 mg/kg/gün 4 dozda oral - Yüksek doz: 80-90 mg/kg/gün 3 dozda 10 gün - Amoksilin+klavülonik asit: 40 mg/kg/gün - Yüksek doz amoksilin+klavülonik asit: 80-90

mg/kg/gün

Tedavi-2 Tedavinin 3. Gününde klinik ve otoskopik bulgularda düzelme yoksa;

- Sefuroksim aksetil: 30 mg/kg/gün, 2 doz- Ceftriaxone: 50 mg/kg/gün tek enjeksiyon, 3 gün- Clindamisin: 40 mg7kg/gün- Sefaklor: 40 mg/kg/gün

Aneljezik ve antipretikler faydalı Antihistaminik, dekonjestan, kortikosteroidler etkisiz. Kulak üzerine kuru, sıcak pansuman önerilebilir. AOM’ların %60-80’i spontan tedavisiz düzelebilir.

Akut Tonsillo-Farenjit Akut inflamasyon <3 yaş virüs 5-15 yaş Agrubu Beta hemolitok streptokok 2 yaştan küçük çocuklara nadir2 yaştan küçük çocuklara nadir 5 – 15 yaşta en sık5 – 15 yaşta en sık Ateş (40 C) Ateş (40 C) Baş ağrısı, Karın ağrısı, Kusma Baş ağrısı, Karın ağrısı, Kusma Ateş 1 – 4 gün sürerAteş 1 – 4 gün sürer Bu semptomlardan saatler sonra boğazda Bu semptomlardan saatler sonra boğazda

yanmayanma Tonsillerde büyüme, eritem, eksüdaTonsillerde büyüme, eritem, eksüda

Servikal lenfadenopati Servikal lenfadenopati

(Anterior lenf bezlerinde ve yumuşak)(Anterior lenf bezlerinde ve yumuşak) Yumuşak damakta peteşilerYumuşak damakta peteşiler Akut farenjitin klinik bulgularıAkut farenjitin klinik bulguları Yüksek ateşYüksek ateş 5-15 yaş 5-15 yaş % 70-80 streptokokal % 70-80 streptokokal

Tonsillo-farenjitTonsillo-farenjit

TANI;TANI; Boğaz KültürüBoğaz Kültürü Lateks Aglütinasyon TestiLateks Aglütinasyon Testi KOMPLİKASYONLAR;KOMPLİKASYONLAR; Retrofaringeal abseRetrofaringeal abse MenenjitMenenjit Peritonsiller absePeritonsiller abse SinüzitSinüzit A Romatizmal ateşA Romatizmal ateş Otitis Otitis

MediaMedia Akut GlomerülonefritAkut Glomerülonefrit

Tedavi Oral penisilin: 125-250 mg, Günde 3 defa, Oral penisilin: 125-250 mg, Günde 3 defa,

10 gün10 gün Tek doz Benzatin penisilin Tek doz Benzatin penisilin Amoksisilin:750 mg oral, Tek doz, 10 günAmoksisilin:750 mg oral, Tek doz, 10 gün Sefalosporinler ve Makrolitler:Sefalosporinler ve Makrolitler:

Etkili fakat kullanımı tartışmalıEtkili fakat kullanımı tartışmalı Boğaz ağrısı için Asetaminofen veya Boğaz ağrısı için Asetaminofen veya

İbuprofen, gargara ve buharİbuprofen, gargara ve buhar

KRUP SENDROMLARI Krup terimi başlıca larinksi tutan, daha az

olarak trakea ve bronşlara yayılım gösteren enfeksiyon halini tanımlamak için kullanılır.

Krup tablosu mekanik ve allerjik nedenlerle de oluşabilir.

Klinik tablo 3-4 günde iyileşen hafif bir hastalıktan, akut epiglottit gibi birkaç saatte ölümle sonuçlanabilen ciddi hava yolu obstrüksiyonuna kadar değişebilir.

Tanı özellikleri

Seste kabalaşma ve metalik (havlar tarzda, krüpöz) öksürük.

İnspratuar stridor Retraksiyonlar Laringeal obstrüksiyon nedeni ile

inspiratuar solunum sıkıntısı

Etyoloji-Epidemiyoloji-1

Sıklıkla viral etkenler (Difteri, bakteriel trakeit, A.epiglottit hariç)

Viral grupta %75 etken Parainfluenza’dır. Kızamık virusu, adenovirus, RSV, influenza

diğer viral etkenlerdir. Mikoplazma pnömoni %3.6 oranında

görülür. A.epiglottit’te en sık etken H.influenza

Etyoloji-Epidemiyoloji-2

S.pyogenes, S.pnömonia ve S.aureus A.epiglottit’te diğer etkenler.

Viral kuruplar 3 ay—5 yaş, Bakteryel kruplar 3-7 yaşlarda sıktır. Erkek çocuklarda sık. Kış aylarında daha çok görülür.

Klinik

4 klinik formu mevcut Akut laringotrakeobronşit Akut enfeksiyöz larenjit Akut spazmodik larenjit

(Spazmodik krup) Akut epiglottit

AKUT LARİNGOTRAKEOBRONŞİT Çocuklarda en sık rastlanan formdur. Sonbahar ve kış aylarında fazla görülür. Birkaç gün önce başlayan ÜSYE bulguları

vardır. 3ay-5yaş erkek çocuklarda sıktır. %15 ailede krup öyküsü vardır. Viral larenjit geçirenlerde tekrarlama oranı

yüksektir. En sık etken (%75) Parainfluenza’dır En önemli patoloji inflamatuar ödem, silier

harabiyet ve eksuda birikimidir.

Klinik-1 Ateş çok yüksek veya değil ancak toksik

görünüm yok. Geceleri başlayan havlar tarzda öksürük

ve inspiratuar stridor. Ses kısıklığı ve boğukluğu. Wheezing görülebilir. Obstrüksiyonun derecesine göre

stridorun devamlılığı, suprasternal, infrasternal, interkostal çekilmeler, dispne, siyanoz görülür.

Klinik-2 Semptomlar karakteristik olarak geceleri

kötüleşir. Diğer aile üyelerinde de respiratuar hastalık

vardır. Hastalık birkaç günde düzelir. Nadiren birkaç

hafta sürer. 3-6 yaşta rekürrens sıktır. AC oskültasyonunda solunum seslerinde

azalma, ral, ronküs olabilir. Hipoksik çocuklarda farinks muayenesinde dil

deprese edilmemeli.

Tanı

Laboratuvar bulguları tanıda yardımcı değildir. Tanı klinik ile konulur.

Ön-arka boyun grafilerinde subglottik darlığın varlığı tanıda yardımcı olabilir.

Laringoskopide subglottik ödem saptanır.

AKUT ENFEKSİYÖZ LARENJİT

Etken sıklıkla virüsler (influenza, rinovirüs, adenovirüsler)

Nadiren A grubu beta hemolitik streptokoklar ve Difteri

Başlangıç genellikle ÜSYE ile karakterize Havlar tarzda öksürük, seste kabalaşma,

inspiratuar stridor görülür. Küçük çocuklarda solunum distresi syonoza

neden olabilir. Nadiren ağır tablo ve respiratuar arrest gelişir.

AKUT SPAZMODİK LARENJİT 1-3 yaşlarda en sık. Geceleri olan akut respiratuar stridor

ataklarıdır. Klinik A.laringotrakeobronşite benzer Ancak hastada ve ailesinde enfeksiyon

bulgusu yok. Sebep bazen viral etkenler. Allerji ve psikolojik faktörlerin rolü mevcut GÖR tetiği çekmede önemli

AKUT SPAZMODİK LARENJİT-2

Bazı vakalarda ailevi yatkınlık. Yılda birkaç kez tekrar edebilir. Çocuk genelde gece uykudan boğulur gibi

metalik öksürükle uyanır ardından inspiratuar stridor gelişir.

Ataklar üst üste birkaç gece azalarak devam eder.

ÜSYE bulguları yoktur. FM’de farinks arkasında hafif iltihap

olabilir.

AKUT EPİGLOTTİT Ölümle sonlanabilen bakteriyel bir kruptur. Hib aşı öncesi ABD’de tüm larinks

enfeksiyonların %10’unu oluşturuyordu. 2-7 yaşlarda ve kışın sık. Pik yaş 3.5 Etken H. İnfluenza tip B Diğerleri S.pyogenes, S.Pnömonia, S.aureus Başlangıç ani Viral krupların aksine ÜSYE hikayesi yok

AKUT EPİGLOTTİT-2 Ani başlangıç, hızlı ilerleyen solunum

distresi, ağır inspiratuar stridor, yutma güçlüğü ve GD bozukluğunda akla gelmeli

Saatler içinde tam obstrüksiyon olabilir. Ateş yüksek, toksik görünüm vardır. Epiglot ödemli, ve kiraz kırmızısıdır. Yutma güçlüğü, boyunda

hiperekstansiyon, seste boğuklaşma var ancak ses kısıklığı yoktur.

Büyük çocuklar oturma pozisyonu tercih eder.

AKUT EPİGLOTTİT-3 Tipik görünüm; ağız açık, dil dışarıda ve

salya akması, Bazen solukluk, siyanoz ve şuur kaybı

ile şoka benzer bir tablo, Tanı, direkt muayene veya laringoskopi

ile şiş, kırmızı epiglot görülmesi ile konur.

Kuşkulu olguda farinks muayenesinde dil basacağı kullanılmamalı. Kardiovasküler arrest gelişebilir.

Lateral boyun grafisi yardımcı olabilir.

AKUT EPİGLOTTİT-4 Etken hemokültür ile izole edilebilir. Lökositoz, sola kayma, toksik

granülasyon, menenjit, otit ve pnömoni gelişebilir.

Erken tanı ve tedavi edilemz ise mortalite %50’ye çıkabilir.

Ölümlerin %2’sinde neden hava yolu obstrüksiyonu ve bakteriyemiye bağlı komplikasyonlardır.

KRUPLARDA AYIRICI TANI Bacteryel trakeit Difterik krup Yabancı cisim aspirasyonu Retrofaringeal-Peritonsiller apse Dıştan ve içten olan larinks basıları Anjioödem Hipokalsemik tetani Astma Anaflaksi Psikojenik stridor

KRUPLARDA KOMPLİKASYONLAR

Viral krupların %15’inde oluşur. Enfeksiyon yayılabilir Bakteryel trakeit (nadiren) Sekonder bakteryel pnömoni (nadiren) Bronkopnömoni (aspirasyon) A.epiglottit komplikasyonları Pnömoni,

servikal adenit, otit, menenjit, septik artrit’dir.

Trakeostominin komplikasyonları mediastinal amfizem ve pnömotoraks’tır.

KRUPLARDA PROGNOZ

Akut laringotrakeobronşit, larenjit ve spazmodik krupta mükemmeldir.

A.epiglottit’te erken tanı ve tedaviye bağlıdır.

Sık krup geçirenlerde havayolu hiperaktivitesi gelişebilir.

IgE düzeyleri yüksektir.

KRUPTA TEDAVİ

Viral ve spazmodik krupta tedavi destekleyicidir

Burun tıkanıklığının engellenmesi Bol sıvı alınması Nemli hava inhalasyonu (ılık, soğuk

buhar) Hipoksinin düzeltilmesi (%30-40 O2) %2.25’lik (1:8 dilüe) rasemik epinefrin (2-

4 ml/doz) 15 dk süre ile verilmesi. (1-2 saatlik aralar ile tekrarlanabilir)

KRUPTA TEDAVİ-2

Kortikosteroidler (0.3 mg/kg/gün dozunda deksametazon) verilebilir.

İnhale kortikosteroidlerden Budenozid etkilidir. Antihistaminik, antitusif, ekspektoran ve

bronkodilatatör ilaçlar faydasız. Entübasyon ve trakeotomi gerekebilir. pH 7.25, PO2 50 mmHg, PCO2 50 mmHg

entübasyon endikasyonudur. Sakinken stridoru olmayan çocuklar evde

tedavi edilebilir.

KRUPTA TEDAVİ-3

A.epiglottit’te tedavi hastanede olmalıdır.- O2 tedavisi- Antimikrobiyal tedavi (sefotaksim, seftriakson, ampisilin+sulbaktam, IV, 7-10 gün)- Destek tedavisi

Korunmada özel bir önlem yoktur. Yineleyen olgularda antienflamatuar tedavi (kromolin) önerilebilir.

ALLERJİK KRUP

Allerjen ile temas sonrası larinkste ödem oluşur.

Boğazda kuruluk, seste boğuklaşma, postnazal akıntı, larinkste irritasyon oluşabilir.

Epinefrin: (1:1000) 0.01 ml/kg/doz (max 0.3 ml/doz) subkutan, rasemik epinefrin

Kortizon: Prednizolon 1-2 mg/kg/gün 6 saat ara ile

VİRAL ALT SOLUNUM YOLU ENFEKSİYONLARI

AKUT BRONŞİOLİT

Küçük hava yollarının enflamatuar obstrüksiyonundan kaynaklanan akut viral bir enfeksiyondur.

Etyoloji-Epidemiyoloji

• İlk 2 yaşta sık, pik yaşı 6.ay,• Erkek bebeklerde, kış ve ilkbahar

aylarında sık,• İnfantlarda en çok hospitalizasyon

gerektiren hastalık,• Anne sütü almama, kalabalık ortam,

sigara içimi ile ilişkili,• Genellikle sporadik, nadiren

epidemik

Etyoloji-Epidemiyoloji

Tüm çocukların %10-20’sinde hayatları boyunca en az bir atak,

Mortalite %1 KKH, immün yetmezlik, bronkopulmoner

displazi vs. gibi riskli grupta mortalite %30

%50’den fazla olguda etken RSV Diğer sık etkenler Parainfluenza tip 3,

Mikoplazma ve adenoviruslar

Etyoloji-Epidemiyoloji

Adenoviruslar; bronşiolitis obliterans sorumlu.

Aynı mikroorganizmalar büyük çocuklar ve adultlarda bronşit kliniği oluşturur.

Bulaş en sık damlacık yolu ile Korunmada el yıkama, hijyen kuralları

ve kalabalık ortamdan uzak durmak önemli.

Klinik

Birkaç gün önce başlayan ÜSYE bulguları Ev halkında benzer şikayetler Ateş subfebril. 39 C’ye ulaşabilir Huzursuzluk, iştahsızlık, uyku düzensizliği Vizing, taşipne, retraksiyonlar, siyanoz,

burun kanadı solunumu solunum distresi

Oskültasyonda; ekspiryum uzun, sibilan ve krepitan raller mevcut.

Bronşiol obstrüksiyonu fazla azalmış solunum sesleri

Klinik

KC ve dalak palpe edilebilir Hiperventilasyon, kusma dehidratasyon,

ensefalopati, konvulziyon nedeni olabilir Solunum distresi , ateş, GD bozukluğu, AC

grafisinde belirgin infiltrasyon Sekonder veya ek viral enfeksiyonu düşün.

Olguların %90-95’i hastaneye yatmadan düzelir

Olguların %5’i hastaneye yatırılır.

Hastaneye yatış endikasyonları

GD bozukluğu, toksik görünüm Gestasyonel yaş 34 hafta Solunum sayısı 70/dk Takvim yaşı 3 ay Radyolojik atelektazi varlığı Pulse oksimetri ile O2 saturasyonu %95 Yüksek risk grupları (KKH, immün yet.

bronkopulmonel displazi, immotil silia send, kistik fibrozis)

Apne, bradikardi ve taşikardi (180/dk).

Tanı

Klinik Radyoloji

- AC grafisinde hiperaerasyon- Atelektaziler, yama tarzında infiltrasyon-Diaphragmanın aşağıda oluşu ve düzleşmesi

Hematolojik bulgular-Kan sayımı normal veya lenfosit hakimiyeti

Viral etkenin saptanması-Kültür, floresan antikor tekniği, ELİSA, PCR, enzim immüniasey

Ayırıcı tanı

Bronşial astma Boğmaca Krup sendromu Bronkopnomoni Kistik fibrozis Kalp yetmezliği Organik fosfor entoksikasyonu Yabancı cisim aspirasyonu

Ayırıcı tanı

Tekrarlayan bronşiolit atakları İnfantil astma akılda tutulmalı

Kesin ayırım yapılamıyorsa hasta 2 yaşından sonra tekrar değerlendirilmelidir.

%50 olguda semptomlar 5-8 yaşta kaybolur Klinik iyileşme birkaç günde olur, 3

haftaya kadar uzayabilir. Mortalite %1-3’dür.

Tedavi ve korunma-1

Tedavi destekleyicidir Sıvı replasmanı Hipoksinin düzeltilmesi Sedatiflerden kaçınılmalıdır Pozisyon (baş 30-40 derece) Elektrolit ve pH normal sınırlarda

tutulmalıdır Antbiotiklerin yeri yok Kortikosteroidlerin yeri tam

belirlenememiştir

Tedavi ve korunma-2

Bronkodilatatörler (salbutamol) hipoksiyi düzeltmede, solunum stümülasyonunda, diafragma kaslarını güçlendirmede etkilidir. Kullanımı tavsiye edilebilir.

Antiviral ajanlar (Ribavirin) KKH ve bronkopulmonel displazide uygulanmaktadır.

Prematüre ve bronkopulmonel displazili çocuklarda RSV-IVIG koruyucu olarak verilebilir.

Spesifik bir aşı yoktur RSV için geliştirilen inaktif aşılar etkisizdir.

BRONŞİOLİTİS OBLİTERANS (Obliteran bronşiolit)

Bronşiol ve küçük hava yollarında granülasyon ve fibrozise bağlı oluşan obstürüktif bir tablodur.

Çocuklarda daha çok adenovirus, kızamık, influenza, mikoplazma ve boğmaca enfeksiyonundan sonra görülür.

Bazı adultlarda kimyasal gazların inhalasyonunun etkisi gösterilmiştir.

AC ve Kİ tarnsplantasyonundan sonra görülebilir.

Klinik

Başlangıçta öksürük, respiratuar distres ve siyanoz görülür ve kısa periyotlarla iyileşmeler gözlenir.

Artan dispne, balgamlı öksürük, siyanoz ve wheezingle devam eder.

Bu bulgular bronşit, bronşiolit veya pnomoniye benzer.

Göğüs grafisi normal ve/veya milier Tbc görünümündedir.

Tanı

AC radyogramında olguların %1’inde tek taraflı hyperlusent (fazla saydam) görünümü ile karakterize Swyer-James sendromu gelişebilir.

Bronkografi önemlidir. BT’de bronşektazi saptanır. Solunum fonksiyon testleri ciddi

obstrüksiyonu gösterir. Kesin tanı AC byopsisi ile konulur.

Tedavi

Spesifik bir tedavisi yoktur. Kortikosteroidler fibrozisi

geciktirebilir. Bazı vakalarda birkaç hafta içinde

ölüm. Bazı vakalarda olay kronikleşir.

VİRAL PNÖMONİLER

Hastaneye yatan 5 yaş çocukların %70’inde tanı pnömonidir.

Bir yılda tüm çocukların %1-4.5’i pnömoni nedeni ile hastaneye yatmaktadır.

Bu çocuklar en sık 2-3 yaş grubundadır. Süt çocukluğu dönemindeki morbidite

ve mortalitenin en sık nedenidir.

Etyoloji

En sık etken RSV’dür(%40-50). Parainfluenza tip 3, influenza,

adenovirusler diğer etkenlerdir. RSV+adenovirus çok ağır klinik tablo

yapar. En çok 2-3 yaş arasında ve kış-erken yaz

aylarında görülür. Bu yaş grubunda görülme nedeni; alveolar

makrofaj immatürütesi, üst solunum yollarında olan kolay obstrüksiyonlar ve diğer sistemik hastalıklardır.

Klinik

Çoğu olguda ateş, rinit, öksürük ile karakterize ÜSYE bulguları vardır.

Aile içinde de ÜSYE hikayesi alınır. Ateş bakteryel pnömonilerden daha hafiftir. Taşipne, retraksyonlar, burun kanadı solunumu

diğer bulgulardır. Göğüs oskültasyonunda wheezing ve yaygın

raller duyulur. Şiddetli enfeksiyonlarda özellikle infantlarda

siyanoz ve solunum yetmezliği eşlik edebilir.

Tanı

Göğüs radyogramı yaygın infiltrasyon gösterir. Atalektazi görülebilir. Bazı hastalarda geçici lober infiltrasyon, aşırı

havalanma olabilir. Kan tablosunda lökositler normal veya artmış

(20.000/mm3) ve lenfosit hakimdir. Akut faz reaktanları (sedim, CRP) normal veya

hafif yüksektir. Hızlı antijen tespit yöntemleri veya viral

kültürler uygulanabilir.

Tedavi-1

Çoğunlukla hafif destek tedavisi yeterlidir.

Bazı hastalarda sıvı replasmanı, O2 ve solunum desteği gerekebilir.

Nemli ortam ve soğuk buhar kısmi olarak etkilidir..

Antibakteriyel tedaviye gerek yoktur. Antiviral tedavi yapılabilir.

Tedavi-2

RSV, Parainfluenza, Adenoviruslar Ribavirin inhalasyonu,

İnfluenza Amantadin (oral), CMV Gansiklovir verilebilir. Tedavinin pahallı olması ve aeresol

uygulaması nedeni ile kullanım sınırlıdır. Amerikan Akademi Enfeksiyon Hastalıkları

Komitesi: KKH, bronkopulmonel displazi, Kr. Akciğer hastalığı, immün deprese çocuklarda tavsiye etmektedir.

Prognoz

Çoğu çocukta sekelsiz iyleşme görülür. İmmün deprese + 6 haftalık

çocuklarda hayatı tehdit edebilir. Adenovirus tip 1,3,4,7,21 akut fulminan

pnömoni veya bronşiolitis obliteransa neden olabilir ve bronşektazi gelişebilir.

Kızamığın seyrinde görülen viral pnömoniye ^^Dev hücre veya Hecth pnömonisi^^ denir.

Bu pnömoni immun yetmezliği olanlarda görülür. Mortalitesi yüksektir.

Çocukluk çağı tüberkülozu

BİR ÜLKEDE ÇOCUKLUK ÇAĞI TÜBERKÜLOZ HASTALIĞININ İNSIDANSININ YÜKSEK OLMASI,

O TOPLUMDA TÜBERKÜLOZ İNFEKSİYONUN YAYGIN OLDUĞUNUN GÖSTERGESİDİR.

Dünya nüfusu 1/3 MT infekte

8.4 milyon TH/ yıl 1.9 milyon / yıl kaybediliyor

% 95 - İnfekte + Hasta% 98 – ÖlümHindistan,Çin,Bangadeş,Filipinler,Güney Afrika200/100 000

Az gelişmiş Az gelişmiş ülkelerdeülkelerde

WHO 15 yaş 1.3 milyon / yıl yeni

vaka 450-500.000/ yıl ölüm <5 yaş Tİ % 60-70 TH

TÜRKİYE (DSÖ) İnsidans

33.1/100 000(1997) TH 27/100 000(2002) %51.8inde yayma(+) 1953-59 nüfusunun %56

Tİ1980-82 nüfusunun %25

İnhalasyon » Akciğer hiler bölgeye yerleşir V(PMNL) inflamasyon+epitel ve dev hücreler

çevrede lenfosit V

PRİMER ODAK V Lenfatik

Yayılım

Bölgesel lef bezlerinin tutulumu(Hiler ve paratrakeal)

VPRİMER KOMPLEKS

PRİMER KOMPLEKS V V V V Kazeifikasyon Lokal Lenfojen Bronşial yay.

yayılım Hematojen yayılım

V V V Vİyileşme Pnomoni Organ Endobronşial

Tbc Tbc V

2-6 ay (3 ay): Milier Tbc(6-12 ay):Tbc menejit(5-25 yıl):Böbrek Tbc

HIV İmmun yetmezlik

Enfeksiyon İmmunsüpresif tedavi »

prognozu Yaş < 4 V Kr renal yetm Hastalık DM

Semptom ve bulgular Nedeni izah

edilemeyen ateş Kronik öksürük Kilo kaybı Gece terlemesi Eritema

nodosum Tekrarlayan

wheezing

Lenfadenopati Hepatosplenomegali Akciğer oskültasyonu

- Pnomoni: Raller- Atelektazi: Solunum sesleri alınamaz- Amfizem: Hipersonorite

Primer Akc Tbc Yetişkin Tbc

Akciğerin her yeri;Genellikle periferde ve alt loblarda

Yayılım lenfojen veya hematojen

LAP (+)

Kavite oluşumu nadir

Spontan iyileşme (Kazeifikasyon)

Apekste ve subapikal bölgede

Yayılım bronkojenik

Lenf bezi tutulumu nadir

Kavite oluşumu sık Yok (Fibrozis)

TANI (1)

Ailede Tbc öyküsü Semptom ve bulgular Tüberkülin deri testi (+) Hematolojik inceleme Akciğer röntgen bulguları

-Hiler LAP-Miliyer görünüm

TANI (2)

Basilin görülmesi ve üretilmesi (balgam, mide suyu)

Biyopsi ( Karaciğer,lenf nodu) Bronkoskopi (Tanı için materyal) BOS, Plevra, Periton, Perikard

sıvı incelemesi

PERİNATAL TBC Plasental yol » Primer kompleks

(karaciğerde) V Diğer dokularda « Hematojen yolprimer kompleks

Amniotik sıvının fetus tarafından aspirasyonu (Plasenta veya endometrium Tbc)

Postnatal » Tbc anne veya yakınlarından V İnhalasyon

Konjenital Tbc Hayatın 2. haftasında semptomlar

başlar İştahsızlık, kilo alamama, burun

akıntısı, öksürük, sarılık,hepatomegali Tüberkülin testi (-)

Tbc basili; Mide suyu, Endotrakeal aspirasyon

Yayınlanmış vakalarda tanı otopsi ile konmuştur

TÜBERKÜLİN TESTİ ( PPD = 5Ü)

0-5 mm endurasyon ; Negatif 5-9 mm endurasyon ; Şüpheli, Aşı 10 mm ve üstü endurasyon (+)

Tbc menenjitiMiliyer Tbc » 250 T Ü’lik PPDProgresif AC Tbc

Testin tekrarı üç haftadan sonra yapılır

Testin Negatif Olduğu Durumlar

Buzdolabı veya karanlıkta saklanmayan PPD

Yanlış zerk Malnütrisyon, bazı viral enfeksiyonlar ve

aşılar Sekoder hücresel immun yetmazlik

yapan hastalıklar (Sarkoioz, Hodgkin, Lepra, Malign h.)

Primer immun yetmezlik Ağır ve yaygın Tbc enfeksiyonuna bağlı

anerji Kortikosteroiler ve immun süpresif ilaçlar

Evre

Temas Enfeksiyon

Hastalık

Deri testi (PPD)

Negatif Pozitif Pozitif

FM Normal Normal Genellikle pozitif

AC grafisi Normal Normal Genellikle pozitif

Tedavi <5yaş Daima Daimaİlaç sayısı Tekli Tekli Üç veya

daha fazla

Çocuklarda tüberkülozun Çocuklarda tüberkülozun evreleri* evreleri*

Starke JR. Tuberculosis. In: Krugman’s Infectious Diseases of Starke JR. Tuberculosis. In: Krugman’s Infectious Diseases of Children (Eds: Katz SL, Gershon AA, Hotez PJ). Tenth ed. Mosby, St. Children (Eds: Katz SL, Gershon AA, Hotez PJ). Tenth ed. Mosby, St. Louis, 1998 Louis, 1998

INH tedavisi (10mg/kg/g)

Temas %66 hastalık

gelişmez Bu etki 10 yıl

EnfeksiyonEnfeksiyon

•%90-100 hastalık %90-100 hastalık gelişmez (1 yıl) gelişmez (1 yıl)

•%60-90, etki 30 %60-90, etki 30 yılyıl

4-6 haftalık peryodlarla takip4-6 haftalık peryodlarla takip

Çocukluk TBC en sık kullanılan başlıca

ilaçlar

*:Proflaktik dozda intermitan tedavi; ilk 1 ay günlük sonraki 8 ay haftada 2 kez olarak verilir.

İlaç Günlük doz(mg/kg/g)

İntermittan doz

(mg/kg/doz),2 kez/hf

Maksimum doz/g

INH 10-25. Tek doz

20-40* 300mg/g, 900mg/doz-intermitan

RIF 10-20 Tek doz 10-20 600 mg/g, 600-900mg/doz/

intermitanPZA 20-40 3-4DB 50-70 2grSM 20-40. tek doz 20-40 1grEM

B15-25 tek doz 50 2.5gr

Direnç Primer Kişi dirençli Tbc basili ile infekte Sekonder Tedavi sürerken Tedavi uyumsuzluğu

Yetersiz tedavi programı 2bakterisidal ilaç+4veya 5li

kombinasyonINH+RİF+STM+PZA+EMB (25 mg/kg/gün)

Dirençli tüberküloz için risk taşıyan kişiler

Kaynağın daha önce tedavi görmüş olması

Dirençli tüberkülozlu bir hasta ile temas Yabancı ülkede doğmuş olanlar(ABD) Asya,Afrika,Latin Amerika gibi ilaç

direncinin yüksek olduğu(İNH direncinin%4 veya daha fazla) yörelerde yaşayan vakalar

2 aydır uygun tüberküloz tedavisine rağmen ARB veya kültür + kişiler

Çocuklarda ilaç-dirençli tüberkülozda kullanılan ilaçlar

İlaç Günlük doz (mg/kg/g)

Günlük maksimum doz

Capreomycin 15-30, im 1grCiprofloxacin Erişkin; 500-

1500mg/g, 2DB,po

1.5gr

Clofazamine 50-100mg/g, po 200mgCycloserine 10-20, po 1grEthionamide 15-20, po, 2-3DB 1grKanamycin 15-30, im 1grLevofloxacin Erişkin500-1000, po

tekdoz1gr

Ofloxacin Erişkin; 400-800mg/g, po

800mg

Para-aminosalicylic acid

200-300, 2-4DB, po 10gr

Çocuklarda tüberküloz tedavisi

Asemptomatik enfeksiyon (Latent tüberküloz enfeksiyonu; Pozitif

PPD,hastalık yok) INH duyarlı; 9 ay INH *& INH dirençli; 6 ay RIF (10-15mg/kg) INH+RIFdirençli;6-9ay PZA ,EMB

&: HIV enfekte veya IYS lu çocukta 12 ay süreyle *: Altı çizili uygulama intermitan uygulanabilir

Çocuklarda tüberküloz tedavisi

Hiler lenfadenopati:İNH+RIF(6ay) Akciğer tüberkülozu; 6 aylık tedavi; INH+RIF+PZA (2ay),

INH+RIF (4ay)* Menenjit, miliyer, kemik, eklem

tüberkülozu; INH+RIF+PZA+SM** (2ay), INH+RIF (7-

10ay)* Diğer tüberküloz; Akciğer tüberkülozu gibi)*: Altı çizili uygulama intermitan uygulanabilir **: SM e direnç yüksek olan bölgelerde SM yerine capreomycin (15-

30mg/kg/g) veya kanamycin (15-30mg/kg/g) verilebilir

Kortikosteroid (Anti Tbc ilaçlarla)

Tbc menenjiti Tbc perikarditi Tbc plörezi Tbc bronşektazi Endobronşial Tbc Milier Tbc

V 1-2 mg/kg 4-6 hafta

BCG aşı skarı olan bir çocukta Tbc hastalığı gelişir mi

BCG aşı %50-60 AC Tbc’ye karşı%50-80 Tbc menenjite

karşı korur

Sonuç

Gelişmekte olan ülkeler, Tbc tanı kriterlerini ve tedavi protokollerini zaman içinde yeniden düzenlemelilerdir

Hastalık bulguları olmasa bile ilaç tedavi endikasyonu olabilir.Bu nedenle enfeksiyon ve hastalık ayrımı kesin yapılmalıdır.

Tbc hastalığında tedaviden daha önemli nokta temas ve enfeksiyonu engellemektir

BCG aşısı tüm yenidoğanlarda yapılmalıdır ve 5 yılda bir PPD testi tüm çocuklara uygulanmalıdır

PPD yorumlanması hastanın özelliklerine ve BCG uygulanmasına göre değişebilir

Hastalık bulguları olmasa bile tekli veya ikili ilaç tedavi uygun süre verilmelidir

Tbc hastalarında uygun tedavi protokolünün seçilmesi hastalığın kontrolü için çok önemlidir

ASTIM BRONŞİALE

Astma: solunum yollarının kronik inflamatuar hastalığıdır

Çeşitli uyaranlar

İnflamasyon Solunum yolu obstrüksiyonu

Tekrarlayan vising Nefes darlığı Öksürük atakları

YAŞ: Astmalı çocukların %80-90’ı 4-5 yaşında

Herhangi bir yaşta başlayabilir 10 yaşa kadar erkeklerde fazla 10 yaştan sonra K/E oranı eşit

Klinik Bulgular Başlangıç: 1- Akut: Soğuk hava, zehirli gazlar, aspirin,

sülfitler 2- Sinsi: Viral alt solunum yolu enfeksiyonu Öksürük, vising Taşipne, dispne Siyanoz Taşikardi Pulsus paradoksus Karın ağrısı ve kusma (karın kasları ve diyafragnamın

kasılması) Göğüs deformitesi Çomak parmak

Astmanın sebebi nedir

1-Ailesel ve genetik Anne veya baba astmalı ise

risk %25 Ebeveynler astmalı ise risk

%50 Ebeveynlerde yoksa risk

%6-7 Monozigot ikiz ise risk %19 Dizigot ikiz ise %4,8 2- Atopi, egzama, allerjik rinit3- Solunum yolu enf. (RSV) 4- Doğum kilosu 2500 gr’ın altı

5- İklim (sıcak ve nemli)6- Hava kirliliği7- Sigara8- Erken suni beslenme9- Toz, hayvan tüyleri,

polen, küf10- İlaçlar (aspirin, beta

blokörler, ACE inh.)11- Endokrin nedenler

(menstrüasyon, puberta, tirotoksikoz)

12- Psikolojik faktörler

Tanı

Tekrarlayan öksürük ve vising Laboratuar bulgular Akciğer fonksiyon testleri

Laboratuar Eozinofili 250-400 /mm3 Balgamda eozinofili IgE yüksekliği Deri testi Egzersiz testi (1-2 dakika koşma) önce ve

sonra SFT Akciğer radyogram: Atelektazi, pnömoni Solunum fonksiyon testleri Arteriyel kan gazları (pCO2 yüksek, pO2

düşük)

Astma krizinin sınıflandırması

Bulgu ve semptomlar

hafif Orta ağır

Solunum zorluğu

Yürüme yatabilir

Konuşurken oturmayı tercih eder

İstirahatte dik oturur

Solunum hızı artmış artmış Sıklıkla >30

Suprasternan retraksiyon

yok Hafif-orta ağır

Vising Ekspr.sonu Eksp. süresince Eks.ve inspiryum

Nabız <100 100-120 >120

Pulsus paradoksus

<10 mmHg 10-20 mmHg 20-40 mmHg

PEF %70-80 %50-80 <%50

pO2 ve pCO2 normal hafif pO2 düşük, pCO2 yüksek

Çocukluk çağı astımın ayırıcı tanısı

1- Enfeksiyonlar Bronşiolit Pnömoni Krup Tbc Histoplazmozis Bronşektazi Bronşit Sinüzit 2- Anatomik, konjenital

nedenler Kistik fibrozis Vasküler ring

Silier diskinezi İmmun yetmezlik Konjenital kalp hst Laringotrakeomalazi Tümör veya lenfoma H tipi TÖF GÖR3- Diğer nedenler PAN Yabancı cisim aspirasyonu Psikolojik öksürük Sarkoidoz Bronkopulmoner displazi

Astımda temel tedavi prensipleri

Astma semptomlarını tetikleyen faktörlerden korunmaya yönelik çevre kontrol önlemleri

İnflamasyonu ortadan kaldırmaya ve engellemeye ve bunun yanısıra gelişebilecek atakları düzeltmeye yönelik farmakolojik tedavi

Hasta ve ailesinin eğitimi Astma şiddetinin ve tedaviye yanıtın

belirlenmesi için solunum fonksiyonlarının izlenmesi

Farmakolojik tedavi-1

1- Antienflamatuar ilaçlar Kromalin sodyum ve nedokromil (hafif

şiddetli astımda kullanılır) İnhale kortikosteroidler(budesonid,

beklametazon, flutikazon) Çocukluk çağında 400-600 mikrogr. Erişkin çağda 800-1000 mikrogr. Oral kortikosteroidler ağır astımda

kullanılır. (prednizolon, metilprednizolon)

Farmakolojik tedavi-22- Uzun etkili bronkodilatörler (bronş düz

kaslarını gevşetici) Salmoterol ve formoterol sabah-akşam Teofilin, terbütalin, salbutamol Lökotrien antogonistleri (montelukast, zafirlukast,

zileuton)aspirin veya egzersiz bağımlı astımda3-Semptomları kısa sürede giderenlerBronş düz kaslarını gevşetiröksürük, vising gibi

semptomları hafifletira. Kısa etkili beta-2 agonistler (salbutamol, terbütalin)b. Teofilin, inhale antikolinerjik (ipratropium bromid)

oral steroidler

Astma şiddetinin belirlenmesi ve tedavinin planlanması Noktürnal semptomlar da dahil olmak üzere kronik

semptomların minimal olması veya ideal olarak hiç olmaması

Astma ataklarının minimal olması veya hiç olmaması Acil servis veya hastaneye başvurunun hiç olmaması Egzersiz ve aktivite kısıtlılığı olmaması PEF değişkenliğinin %20’nin altında olması PEF değerlerinin normal veya normale yakın olması Tedaviye bağlı yan etkilerin minimal olması veya hiç

olmaması

Astma şiddetinin sınıflandırması

Günlüksemptomlar

Noktürnalsemptomlar

PEF

4. Basamak Ağır persistan

Sürekli kısıtlı fiziksel aktivite

Sık < normalin %60’ıDeğişkenlik >%30

3. BasamakOrta persistan

Hergün Hergün beta-2 agonist kullanımı Ataklar tedaviyi etkiler

>haftada 1 Normalin %60-80’iDeğişkenlik <%30

2. Basamak Hafif persistan

>haftada bir >günde 1

>ayda 2 >normalin %80’iDeğişkenlik %20-30

1. Basamak İntermittan

<haftada bir Ataklar arasında asemptomatik, PEFN

<2 ayda >normalin %80’iDeğişkenlik <%20

Hasta eğitimi Astım tanısı Astım tedavisinde kullanılan ilaçlar İnhale ilaçların kullanımı Semptomların önlenmesi için gerekli önlemler Astımın kötüleşme işaretleri Astım semptomlarının ve zirve kan akım

hızının(PEF) izlemi Nasıl ve ne zaman doktora başvurulması

gerektiği

Hastaneye yatırma kriterleri PEF <%50 Kalp hızında artma Solunum hızında artma Pulsus paradoksus >15 mmHg İnspiratuar ve ekspiratuar vising Yardımcı solunum kaslarının katılımı Orta-ağır dispne Oksijen satürasyonu %91