Snv 1ère méd (nov 2011 latiri)
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SYSTEME NERVEUX VEGETATIF
Système nerveux végétatif
ou système nerveux autonomeinnervation viscérale
Décrit en 1800s par Claude Bernard Notion d’homéostasie Contrôle de l’activité des muscles et organes internes Viscères et muscles lisses Muscle cardiaque
Système nerveux végétatif anatomie
Organisation anatomiqueΣ para Σ
SYSTEMATISATION D’ UN NERF RACHIDIEN
EXEMPLES D’ INNERVATION SOMATIQUE
EXEMPLES D’ INNERVATION SYMPATHIQUE
POIL
Vaisseaux
Ganglion du tronc sympathique
Fibre motrice
Fibre sensitive
Peau
Ganglion viscéral
Nerf végétatif
Intestin
Muscle squelettique
Racine antérieure
Ganglion rachidien
Ganglion rachidien
versant sympathique
Σ
versant sympathiqueorganisation anatomique
12 racines dorsales
Σ
centre médullaire dorsal voie efférente sympathiquepremier neurone courtdeuxième neurone long relais ganglionnaire(chaîne latérovertébrale, gg prévertébraux))
Σ
versant parasympathique
para Σ
organisation anatomique
• centres cranio-sacrés• voie efférente parasympathique • nerfs crâniens (III,VII, IX, X) • nerfs sacrés (racines S2,S3,S4) • premier neurone long• deuxième neurone court• relais ganglionnaire proche des
organes
irismucle ciliaire
oreillettenoeud sinusalnoeud A-V
para Σ
système nerveux végétatif
importance de la synapse, et de la médiation chimique…
acét
ylch
olin
e
nora
drén
alin
e
récepteurs nicotiniques
récepteurs adrénergiques
moe
lle é
pini
ère
ganglionrécepteur tissu cible
versant sympathique (Σ ) voie efférente
relais ganglionnaire:neuromédiateur = acétylcholinerécepteurs nicotiniques
nicotiniques parce quenicotine = agoniste
synapse terminale:neuromédiateur = nor-adrénaline
acét
ylch
olin
e
nora
drén
alin
e
récepteurs nicotiniques
récepteurs adrénergiques
adrénalinenoradrénaline
(4:1)
moe
lle é
pini
ère
ganglion
médullosurrénale
récepteur tissu cible
acét
ylch
olin
erécepteurs nicotiniques
versant sympathique (Σ) voie efférente
rôle paticulier de la médullosurrénale qui a la fonction d'un second neurone Σ
acét
ylch
olin
e
acét
ylch
olin
e
récepteurs nicotiniques
récepteurs muscariniques
moe
lle é
pini
ère
ganglionrécepteur tissu cible
versant para-sympathique (para Σ )
voie efférente
relais ganglionnaire:neuromédiateur = acétylcholinerécepteurs nicotiniques
muscariniques parce quemuscarine = agoniste spécifique
synapse terminale:neuromédiateur = acétylcholine
ORGANISATION GENERALE DU SNV
biologie du neuromédiateur
Σ
para Σ
le neuromédiateurpara Σ
para Σ synthèse ACh
Acétylation par choline acétyltransférase-spécifique des neurones cholinergiques-donneur: acétyl CoA-dans le cytosol
Précurseur d’origine alimentaire,Capturé par les neurones cholinergiques,Par un transport spécifiqueQui est une étape limitante,
la synapse para Σ
para Σ
para Σ stockage, libération
Stockage sous forme de vésicules dans la terminaison nerveuse
•Potentiel d’ action•Entrée de calcium•Fusion des vésicules (quelques centaines) avec la membrane de la terminaison nerveuse•Libération
para Σ inactivation
Étape 1: hydrolyse de l’ acétylcholineAcétylcholinestérase, dans la fente synaptique,Production de choline et d’ acide acétique,
Etape 2 : recapture de la choline50% de la quantité libérée par hydrolyse
biologie du neuromédiateur
Σ
para Σ
Σ le neuromédiateurNAD
La synapse sympathique
Tyrosine-hydroxylase
(étape limitante)
Σ BiosynthèseNAD
Tyrosine-hydroxylasespécifique des neurones adrénergiquesétape limitante
DOPA décarboxylaseNon spécifique des neurones adrénergiquesNon spécifique de la DOPA ( 5HT)
DOPAMINE b-hydroxylaseSpécifique des neurones adrénergiquesNon spécifique de la dopamine
cytosol
cytosol
vésicules
BiosynthèseNAD
Σ
Dans la médullosurrénale:méthylation par phényléthanolamine-N-méthyl transférase,Adrénaline
BiosynthèseAD
Σ
Stockage de la noradrénaline:Dans les vésicules des terminaisons nerveuses (granulations chromaffines)
Stockage NADΣ
Libération: potentiel d’ action, entrée de calcium, fusion des vésicules avec la membrane de la terminaison nerveuse
Libération NADΣ
Inactivation NADΣ
1- Recapture: 50 à 80%2- Diffusion3- Dégradation: Enzymatique-monoamine-oxydases MAO : abondantes dans les terminaisons adrénergiques, peu spécifiques, agissant sur 5HT,dopamine-catéchol-O-méthyl-transférases COMT: présentes dans les terminaisons nerveuses et les structures post-synaptiques, spécifiques des catécholamines
Σ Inactivation
En périphérie, conduit à l’acide vanyl mandélique VMA
Dans le SNC, conduit au 3-méthoxy,4-hydroxyphénylethylglycol MOPEG
VMA et MOPEG sont éliminés dans les urines
Σ Inactivation
Dégradation: Σ
VMA et MOPEG sont éliminés dans les urines
Σ
LES RECEPTEURS
Récepteurs paraΣ
Nicotiniques stimulés par la nicotineLocalisation au niveau des relais ganglionnaires MuscariniquesStimulés par la muscarine (extraite de l’anamita muscarina)Localisation post synaptique sur l’organe cible
•Récepteurs nicotiniques sur la jonction neuromusculaire du muscle strié : Sous type N1
•Récepteur ganglionnaire nicotinique: Sous type N2
Récepteurs nicotiniquesRécepteurs nicotiniques
Récepteurs muscariniques
Récepteur muscarinique M1Dans les ganglions et glandes sécrétrices,Action stimulante
Récepteur M2Myocarde et muscle lisseSituation présynaptiqueEffet inhibiteur
Récepteur M3, Muscle lisse et glandes sécrétrices, endothéliumEffet stimulant
M4, M5 existent dans le SNC
MECANISMES D ’ACTION DE L’ACH AU NIVEAU MECANISMES D ’ACTION DE L’ACH AU NIVEAU DES RECEPTEURS M3DES RECEPTEURS M3
Gq
ACH
M3
PiP2
PLC
Ca2+
IP3 DAG
PKC
CANAL CANAL Ca2+ Ca2+
(VOC)(VOC)Ca2+
MCMC
Neurotransmetteur = ACHNeurotransmetteur = ACH
RécepteursRécepteurs TissusTissus IIIIdd Messager Messager EffetsEffets
NicotiniqueNicotinique Neurone postggNeurone postgg RASRAS Dépolarisation, Dépolarisation, transmission syntransmission syn
Muscarinique MMuscarinique M22 Myocyte Myocyte CardiaqueCardiaque
AMPcAMPc ↓↓[Ca[Ca2+2+], effet ], effet Inotrope -Inotrope -
Muscarinique MMuscarinique M11
et Met M22
Cellules Cellules glandulairesglandulaires
IP3IP3 ↑↑[Ca[Ca2+2+], ], exocytose des exocytose des granules de granules de sécrétionsécrétion
Muscarinique MMuscarinique M33 ML Vxaire et ML Vxaire et cellule cellule endothéliale endothéliale
IP3IP3 Vasodilatation Vasodilatation via NOvia NO
Muscle lisse
EndothéliumAChACh
NO
NO
RelaxationRelaxation ContractionContraction
AChACh
CaCa2+2+
CaCa2+2+
Récepteurs Σ
Récepteurs alpha et bêta postsynaptiques
Récepteurs Σ
Alpha 1 second messager IP3, DAG
Effecteur: PLC stimulation
Alpha 2 second messager AMPc
Effecteur adénylcyclase
Inhibition libération NAD
Bêta second messager AMPcEffecteur: adénylcyclase
récepteurs alpha 1 post-synaptique et alpha 2 pré-synaptiques
Récepteurs Σ
Bêta 1 stimulation
Bêta2 relaxation
(Bêta3 lipolyse)
MECANISME D ’ACTION DE NAD ET AD SUR LES MECANISME D ’ACTION DE NAD ET AD SUR LES RECEPTEURS BETARECEPTEURS BETA
Gs
NAD OU AD
BETA
AC
ATPAMPc PKA
MCMC
Neurotransmetteur = NADNeurotransmetteur = NAD
RécepteursRécepteurs TissusTissus IIIIdd Messager Messager EffetsEffets
αα11 ML vasculaireML vasculaire IP3IP3 ↑↑[Ca[Ca2+2+], contraction], contraction
αα22 Term. Présyn.Term. Présyn. ↓↓ AMPcAMPc ↓↓[Ca[Ca2+2+], inhibition ], inhibition libération NADlibération NAD
ββ11 Myocyte Myocyte cardiaquecardiaque
AMPc/ GsAMPc/ Gs ↑↑[Ca[Ca2+2+], ↑force et ], ↑force et contractioncontraction
ββ22 ML coronaires et ML coronaires et pulmonaires pulmonaires
AMPcAMPc ↑↑g[Kg[K++], ], hyperpolarisation hyperpolarisation memb, relaxationmemb, relaxation
Actions du système nerveux autonome
Systéme nerveux végétatif
SympathiqueParasympathique
Qui fait quoi ?
Maintien d’une balance à l’ équilibre dans le cadre de l’homéostasie
Partage des rôles
Sympathique = activateurSympathique = activateur
Parasympathique = inhibiteurParasympathique = inhibiteur
Nombreuses exceptionsNombreuses exceptions
Système Système ∑∑ Système PSystème P∑∑
OeilOeil Mydriase (contraction muscle Mydriase (contraction muscle radiaire de l’iris, Rradiaire de l’iris, Rαα 1)1)
Myosis (contraction des fibres Myosis (contraction des fibres circulaires de l’iris, RM3)circulaires de l’iris, RM3)
CoeurCoeur Fr Fr ♥♥ et Force de contraction et Force de contraction ↑(R↑(Rββ1)1)
Fr Fr ♥♥ et Force de contraction et Force de contraction ↓(RM2)↓(RM2)
VxVx VD : Vx des Muscles (RVD : Vx des Muscles (Rββ2)2)
VC : viscères abdominaux (VC : viscères abdominaux (RRαα 1)1)
VD : coronaires (VD : coronaires (RRββ2)2)
VD (RM3 des cellules VD (RM3 des cellules endothendoth⇒⇒↑↑NO)NO)
BronchesBronches Bronchodilatation (RBronchodilatation (Rββ2)2) Bronchoconstriction (RM3)Bronchoconstriction (RM3)
Tube dig.Tube dig. ↓ ↓ motilité et tonus par motilité et tonus par relâchement du MLrelâchement du ML(R(Rββ2)2)
Contraction des sphincters(Contraction des sphincters(RRαα 1)1)
↑ ↑ motilité et tonus motilité et tonus (RM3)(RM3)
Relâchement des Relâchement des sphincters(sphincters(RM3)RM3)
↑↑s° acide et salivaire s° acide et salivaire (RM3)(RM3)
VessieVessie Relâchement du détrusor Relâchement du détrusor (R(Rββ2)2)
Contraction du sphincter Contraction du sphincter ((RRαα1)1)
Contraction du détrusor (RM3) Contraction du détrusor (RM3) Relâchement du sphincter (RM3)Relâchement du sphincter (RM3)
SNCSNC ↑↑AttentionAttention Mémorisation, apprentissage et Mémorisation, apprentissage et neurosécrétionneurosécrétion
Org. Gén.Org. Gén. Homme : EjaculationHomme : Ejaculation
Femme: relâchement utérinFemme: relâchement utérin
VD et érectionVD et érection
Foll. PileuxFoll. Pileux Contraction des muscles Contraction des muscles piloérecteurs et piloérecteurs et hypersudation (RM3) hypersudation (RM3)
Aucune innervation connueAucune innervation connue
MétabolismeMétabolisme CatabolismeCatabolisme AnabolismeAnabolisme
MSRMSR ↑ ↑ sécrétion (RN2)sécrétion (RN2) Aucune innervation connueAucune innervation connue
Système Système ∑∑ Système PSystème P∑∑
Phéochromocytome
C’est une affection C’est une affection tumoraletumorale parfois parfois malignemaligne. .
Cette tumeur se développe à partir Cette tumeur se développe à partir des cellules chromaffines de la des cellules chromaffines de la médullo-surrénalemédullo-surrénale. .
Les signes cliniques du phéochromocytomes sont induits par la sécrétion excessive des catécholamines Ce tableau clinique comprend : une hypertension artérielle et une perte de poids des céphalées pulsatiles des palpitations cardiaques et tachycardie des sueurs profuses
Diag. Dosage des catécholamines et de leurs métabolites plasmatiques et urinaires (VMA)
mydriasemydriase
Sympatholytique
myosis
Pompe cardiaqueFréquence cardiaque intrinsèque 105 bat/min
Fréquence cardiaque de repos 50 - 90 bat/min
Influence du tonus de repos du système nerveux autonome : paraΣ cardiomodérateur
Médicaments et SNV
Sympathomimétiques directsagonistes alpha 1 adrénaline, noradrénaline, dopamine, methoxamine, phényléphrineagonistes bêta 1 isoprénaline, dobutamine, dopamine, orciprénalineagonistes bêta 2 isoprénaline, dopamine, salbutamol, terbutaline, fénotérol, orciprénaline, clenbutérol, salmétérol, formotérol
Les médicaments Σ
Les médicaments Σ
Agonistes: sympathomimétiques directs,
Les médicaments Σ
augmentation du neuromédiateur:
Sympathomimétiques indirects
sympathomimétiques indirects
antagonistes alpha 2 (ils modèrent l'effet inhibiteur des alpha 2 sur la synthèse noradrénergique) yohimbine, idazoxaneinhibiteurs de la recaptureimipramine, cocaïneinhibiteurs de la Mono-Amine-Oxydasephénelzine, pargyline, sélégiline, toloxatonestimulants de la libération de noradrénaline amphétamine, tyramine, éphédrine,
Les médicaments ΣAntagonistes : adrénolytiques, sympatholytiquesSympatholytiques directs
sympatholytiques directsantagonistes alpha 1 prazosine, doxazosine, terazosine, phénoxybenzamine, phentolamine, carvédilol, labétalol
antagonistes bêta 1 propranolol, alprénolol, oxprénolol, aténolol, carvédilol, labétalol, métoprololantagonistes bêta 2 propranolol, alprénolol, oxprénolol, butoxamine, labétalol
Les médicaments Σ
Les médicaments Σ
Diminution du neuromédiateur: sympathoplégie, antiadrénergieSympatholytiques indirects
sympatholytiques indirectsagonistes alpha 2 ( ils majorent l'effet inhibiteur sur la libération de médiateur)phénoxybenzamine, phentolamine, alpha méthylnoradrénaline (métabolite actif de l'alpha méthyldopa), clonidine, méthoxamineinhibiteurs de la libération de noradrénaline guanéthidineinhibiteurs du stockage granulaireréserpine
Σ
Parasympathomimétiquesparasympathomimétiques indirects:Anticholinestérasiques, prostigmine, pyridostigmine, physostigmine, edrophoniumagonistes nicotiniques
parasympathomimétiques directs (cholinergiques)muscariniques: carbachol, métacholine, bethanechol, pilocarpine, oxotrémorinenicotiniques nicotine, lobéline
ParaΣ
Parasympatholytiques
parasympatholytiques directs: antagonistes muscariniques ("atropiniques")atropine, scopolamine, ipratropium, tropicamide, cyclopentolate
parasympatholytiques indirectsAntagonistes nicotiniques
ParaΣ
Atropiniques:
Œil : mydriatique,Poumon: bonchodilatation dans l’ asthme, BPCO (risque de difficulté expectoration)Prémédication anesthésique (spasme, sécrétions bronchiques)Cœur: prévention de la syncope vagale,Intestin: antispasmodiqueUretères: coliques néphrétiques
ParaΣ
Sites d’action Sbces ↑ activité autonome Sbces ↓ activité autonome
Gg Σ et ParaΣ Stimulation des neurones postgg: nicotine, Diméthyphénylpipérazinium
Inhibition de la cholinestérase: DFP, Esérine, prostigmine, parathion
Blocage de la conduction:
Héxamétonium (C-6), Mécamylamine (Inversine), Pentolinium, Triméthaphan (Arfonad) et Cc élevées d’ACH
Termin. postgg NADergiques
Libération NAD: Tyramine, Ephédrine, Amphétamine
Blocage de la synth de NAD: Métyrosine (Demser)
Interférence avec le stockage de NAD: Réserpine, Guanéthidine
Blocage de la libération de NAD: Guanéthidine, Bréthylium
Formation de faux transmetteurs: Méthyldopa (Aldomet)
R.muscariniques Atropine, Scopolamine
R.α Stimulation de Rα1: Méthoxamine (Vasoxyl), Phényléphrine (Néosynéphrine)
Blocage des Rα: Phentolamine (Régitine), Prazosin (minipress, antiα1), Yohimbine (antiα2)
R.β Stimulation de R β1:
Isoprotérénol (Isuprel)
Blocage des R β: Proparonol (blocage β1 et β2), Aténolol (blocage β1), Butoxamine ((blocage β2)
Merci pour votre attention