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SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON ELEVACION DEL ST

Presenta: Daniel Magos Rodríguez R2MI

DOLOR TORÁCICO

• Historia Clínica y examen físico• Electrocardiograma• Marcadores cardiacos

• Dolor torácico no cardiaco• Angina inestable• Infarto Agudo al miocardio

INTRODUCCIÓN

MANEJO AGUDO

• Manejo Farmacológico

• Intervención Coronaria Percutánea

• Fibrinolisis

•Complicaciones Inmediatas

• Arritmias

TEORÍA

•Definición Universal

• Epidemiologia

• Patología

• Fisiopatología

• Diagnóstico

- Marcadores Bioquímicos- Electrocardiograma- Imagen

Lancet 2008; 372: 570-84

EKGENSAYOS CLÍNICOSIMAGEN

Definición universal de infarto agudo al miocardio

EPIDEMIOLOGÍA

BIOQUIMICA

PATOLOGÍA

POLÍTICAS PÚBLICAS

Definición de infarto al miocardio

Muerte celular de los miocitos cardiacos causada por isquemia

Universal definition of myocardial infarction. Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Eur Heart J. 2007 Oct;28(20):2525-38.

Demanda

Aporte


INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

AGUDOEN EVOLUCION

RECIENTE

1. Detección de aumento o caída de marcadores cardiacos con al menos un valor por encima del percentil 99th con evidencia de isquemia miocárdica:

Síntomas de isquemia

Cambios en el EKG indicativos de isquemia

Desarrollo de ondas Q patológicas en el EKG

Evidencia por imagen de nueva pérdida de miocardio viable o

nueva anormalidad regional en la movilidad de la pared

2. Hallazgos patológicos de un infarto agudo al miocardio


INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

EN RESOLUCIÓNRESUELTO

1. Desarrollo de nuevas ondas Q patológicas

El paciente puede o no recordar los síntomas previos

Los marcadores bioquímicos se han normalizado

2. Hallazgos patológicos de un infarto al miocardio en resolución o resuelto

Definición de infarto al miocardio


CLASIFICACIÓN CLÍNICA

Tipo 1 Espontáneo

Tipo 2 Secundario a desequilibrio ente demanda y aporte

Tipo 3 Muerte cardiaca súbita

Tipo 4 a Asociado a PCI

Tipo 4 b Asociado a trombosis del stent

Tipo 5 Asociado a CABG



TIPO 1

Detección de aumento o caída de marcadores cardiacos con al menos un valor por encima del percentil 99th con evidencia de isquemia miocárdica:

Síntomas de isquemia


Desarrollo de ondas Q patológicas en el EKG

Evidencia por imagen de nueva pérdida de miocardio viable o

nueva anormalidad regional en la movilidad de la pared



TIPO 2

Secundario a isquemia por desequilibrio entre demanda y aporte

Anemia

Hipotensión

Arritmia

Espasmo arterial



TIPO 3

Muerte cardiaca súbita, inesperada:

Síntomas sugestivos de isquemia


Evidencia de trombo fresco en angiografia o autopsia

Antes de la toma de muestras o elevación de biomarcadores



TIPO 4a

Relacionada a PCI

Trop I3x

Inicio Post - cateterismo

Inmediatamente6 – 12 hrs18 – 24 hrs



TIPO 4b

Trombosis del Stent

Trop I

Espontáneo

Trombosis verificada



TIPO 5

Durante la CABG

Trop I5x

Primeras 72 horas

Mal pronostico

Elevación de marcadores cardiacos

Cambios electrocardiográficos (Onda Q, BRIHH)

Evidencia angiográfica

Evidencia por imagen


PATOGÉNESIS

The molecular mechanisms of the thrombotic complications of atherosclerosis. Libby P. J Intern Med 263:517, 200

PATOGÉNESIS

LA PLACA

La ruptura refleja un desequilibrioFuerzas que afectan la capa

Fortaleza mecánica de la capa

La inflamación regula el metabolismo del

colágeno

PATOGÉNESIS

LA PLACA DE ALTO RIESGO

Pathophysiology of coronary artery disease. Libby P. Circulation 111:3481, 200

•Macrófagos activados

•Células cebadas

•Proteinasas

•Estrés intraluminal

•Tono vasomotor

•Taquicardia

•Tensión arterial

•Viscosidad sanguínea

•T-PA activador

•Niveles de PAI-1

•Niveles de cortisol

•Niveles de adrenalina

•Ritmo circadiano

Las asociadas a oclusión trombótica son generalmente mas complejas e irregulares que las

no asociadas al IAM CEST

The molecular mechanisms of the thrombotic complications of atherosclerosis. Libby P. J Intern Med 263:517, 200

PATOGÉNESIS

LA PLACA

La ruptura refleja un desequilibrioFuerzas que afectan la capa

Fortaleza mecánica de la capa

La inflamación regula el metabolismo del

colágeno

PATOGÉNESIS

Bayes de Luna A, Wagner G, Birnbaum Y, et al: A new terminology for the left ventricular walls and location of myocardial infarcts that present Q wave based on the standard of cardiac magnetic resonance imaging. Circulation 114:1755, 2006

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

• Disrupción de la placa• Formación de trombo• Circulación colateral

Progresión de la necrosis miocárdica

PATOGÉNESIS

PATOGÉNESIS

PATOGÉNESIS

Cambio súbito en la placa ateromatosa

Activación y agregación plaquetaria

Vasoespasmo por liberación de citocina

El factor tisular activa la vía de la coagulación

1. Ruptura o fisura2. Erosión ó Ulceración3. Hemorragia

Trombo con oclusión del lumen


PATOLOGÍA

Muerte de miocitos Necrosis con coagulación

Necrosis en bandas de contracción

Áreas en parche de miocitolisis en la periferia del infarto

Apoptosis

Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster J [eds]: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8th ed 2010

1. Transmural

2. No transmural-Subendocárdico- Intramural

PATOLOGÍA

Secuencia de cambios

PATOLOGÍA

PATOLOGÍA

Descenlaces potenciales

CAMBIOS BIOQUIMICOS

Segundos Inicio de la depleción de ATP

< 2 min Pérdida de contractilidad

10 min Reducción del ATP a 50% de lo normal

40 min Reducción del ATP a 10% de lo normal

20-40 min Daño celular irreversible

> 1 hr Daño microvascular

PATOLOGÍA


PATOLOGÍA

Características microscópicas

Infarto y su reparación


PATOLOGÍA

Complicaciones

Síndromes de ruptura cardiaca


PATOLOGÍA

Complicaciones


FISIOPATOLOGÍA

FUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA

Función sistólica

1. Disincronia2. Hipocinesia3. Hipoconesia4. Discinesia

1. Hipercinesia

Miocardio infartado

Miocardionormal

Daño isquémicoimportante

Funcion de bombaGasto cadiacoTensión arterial

Aumento de volumen

telesistólico

Elongación DilatacionRigidez

FISIOPATOLOGÍA


Sin repercusiónhemodinámica

Disnea

Choque Cardiogénico

RigidezVentricular diastólica

Anormalidad en la contracción

15%


25%


40%

FISIOPATOLOGÍA


Función diastólica

1. Disincronia2. Hipocinesia3. Hipoconesia4. Discinesia

1. Hipercinesia

Miocardio infartado

Miocardionormal

Daño isquémicoimportante

Funcion de bombaGasto cadiacoTensión arterial

Aumento de volumen

telesistólico

Elongación DilatacionRigidez

FISIOPATOLOGÍA


Remodelación ventricular

Cambios

•Tamaño del VI•Forma del VI•Grosor del VI

• Dilatación• Hipertrofia

• Sobrecarga del ventriculo• Irrigación arterial

FISIOPATOLOGÍA

Expansión del infarto

Dilatación aguda y adelgazamiento del infarto no explicada por necrosis miocárdica adicional

• Deslizamiento entre las fibras• Reducción del número de miocitos del area infartada• Disrupción de los miocitos normales • Pérdida de tejido del área infartada

Ecocardiograma: Elongación de la región no contráctil del ventrículo

Dilatación ventricular

• Comienza inmediatamente • Desplazamiento de la curva presión-volumen a la derecha• Mecanismo compensatorio para mantener el gasto• Responsable de la mejoría hemodinámica

CUADRO CLÍNICO

FACTORES PREDISPONENTES

DOLOR ANGINOSO

OTROS SÍNTOMAS


CAMBIOS ELECROCARDIOGRÁFICOS

Elevación del

ST

• Nueva elevación del punto J• Dos o mas derivaciones contiguas• HOMBRES: ≥ 0.2 mV en V2, V3• MUJERES: ≥ 0.15 mV en V2, V3• ≥ 0.1 mV en las demás derivaciones


A Normal

B Lesión subepicárdica

C Ondas Q

D Ondas QMenor lesionOndas T

E Ondas QOndas T

F Ondas Q


Cara Inferior DII, DII, aVF

Cara anterior V1 – V4

Anterio – Extenso V1 – V6

Lateral bajo V5, V6

Lateral alto DI, aVL

Septal VI, V2

Apical V3, V4

Anterio extenso con extensión lateral

V1 – V6, D1, aVL

Infero – Lateral DII, DIII, aVF, V5, V6

SX DE WELLENS: Ondas T negativas simétricas en derivaciones precordiales

MANEJO AGUDO

ENZIMAS CARDIACAS

1. CINÉTICA2. MECANISMOS DE ELEVACIÓN3. ESPECIFICIDAD Y SENSIBILIDAD

MANEJO AGUDO

ENZIMAS CARDIACAS

BIOMARCADORPESO

MOLECULARTIEMPO DE ELEVACIÓN

TIEMPO PARA VALOR PICO

TIEMPO PARA RETORNO A

NORMALIDAD

TROP I 23 500 Da 3 – 12 hrs 24 hrs 5 – 10 d

TROP T 33 000 Da 3 – 12 hrs 12 hrs – 2 d 5 – 14 d

CK-MB 86 000 Da 3 – 12 hrs 24 hrs 48-72 hrs

MIOGLOBINA 17 800 Da 1 – 4 hrs 6 – 7 hrs 24 hrs

MANEJO AGUDO

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

TIMI RISK SCORE

-Sin terapia fibrinolítica concomitante

- Efectiva para mantener la permeabilidad vascular

- Sin riesgos de la fibrinolisis

- Manejo preferido para choque cardiogénico

ESCALA DE KILLIP- Permite estratificar el grado de insuficiencia

cardiaca debido al daño miocárcio

MANEJO AGUDO

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGOTIMI RISK SCORE

MANEJO AGUDO

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

CLASE I- Sin estertores- Sin S3

CLASE 2

-Congestión pulmonar- Estertores en < 50% de campospulmonares- S3

CLASE 3

-Edema pulmonar- Estertores en > 50% de campospulmonares

CLASE 4 - Choque cardiogénico

ESCALA DE

KILLIP

PRONÓSTICA

•Mortalidad intrahospitalaria•Fibrinolisis•PCI

MANEJO AGUDO

CHOQUE CARDIOGENICO

Estado de hipoperfusión

TAS: < 90 mmHgIC: < 1.8 L/min/m2

PÉRDIDA EXTENSA DE TEJIDO

MIOCÁRDICO

Necesidad de inotrópicos o balon de contrapulsación para mantener TAS > 90 mmHg

• Hay que excluir otras casuas de disminución del gasto • Se puede llevar a PCI o revascularización

MANEJO AGUDO

Jorge de 68 años d edad que acude por presentar dolor precordial de 45 min de evolución, intenso hasta 8/10 irradiado a mandíbula y brazo izquierdo, acompañado de diaforesis profusa y sensación de evacuar.

APNP: Sedentario , consumo de tabaco durante los ultimos 50 años, con 20 cig x día

APP:

1. Diabetes Mellitus 2: De diex años de diagnóstico, en manejo con Glibenclamida y metformina

2. Dislipidemia: en manejo con atorvastatina3. Obesidad: Actualmente con peso de 95 kg, talla 170 cm. IMC: 32.9

Caso clínico facilito

MANEJO AGUDO

Abordaje .......

SIGNOS VITALES

FC: 90 lpmFR: 25 rpmTA: 130/80 mmHgTemp: 37o Sat: 90%Dolor: 9/10Llenado capilar: 2-3 segEstado de despierto: alerta

ESTUDIOS DE GABINETE

EKG, RX DE TORAX

LABORATORIOS BH, QS, ES, ENZIMAS CARDIACAS, PERFIL DE LIPIDOS

MANEJO AGUDO

MANEJO AGUDO

Abordaje .......

LABORATORIOS

BIOMETRIA HEMATICAHgb:12 Hct: 45, Plt 200 mil, Leuc 7 mil

QUIMICA SANGUINEA Gluc 125, BUN 18, Creat 0.75

ELECTROLITOS SERICOS:Na 135, K 4, Cl 110, Ca 8.5, P 4.5, Mg 1.98

ENZIMAS CARDIACAS:CPK: CPK-MB:MIO: TROP I: 3.5

MANEJO AGUDO

Manejo inicial

Oxígeno

Indicaciones Contra-Indicaciones

•A todos con Sat < 90%

• A todos con SICA CEST

•Administración excesiva puede

causar vasocontricción periférica

1. O2 POR PUNTAS NASALES A 2-4 LT/MIN

MANEJO AGUDO

Manejo inicial

Nitratos


•Dilatador venoso y arterial• Reducción de la precarga y poscarga• Vasodilatador coronario• Actividad antiplaquetaria

• Hipotensión• Bradicardia• Uso de inhibidores de 5 FD• En sospecha de Infarto de VD•

1. ISORBID (Nitroglicerina) SUBLINGUAL 5 MG DU

MANEJO AGUDO

Manejo inicial

Analgesia


• Efectos analgésicos y ansioliticos• Vasodilatador venoso

•

1. GRATEN(Morfina) IV 2-4 MG c/5 – 15 min

MANEJO AGUDO

Manejo inicial

B-BLOQUEADOR


• Efectos anti-isquémico, antihipertensivo y antiarritmico• ISIS-1 : Atenolol - Reducción del 15% de mortalidad relativa y 0.7% de la absoluta• TIMI II: Metoprolol – Reducción en las tasas de re-infarto e isquemia recurrente

• Bradicardia • Hipotensión• Insuficiencia cardiaca• Choque cardiogénico• Bloqueos AV• Asma no controlada

1. Atenolol2. Metoprolol

MANEJO AGUDO

Manejo inicial

TERAPIA ANTI-

TROMBOTICA

• HNF: Administrada en aquellos que se llevan a terapia fibrinolítica• HBPM: < 75 años, función renal conservada• ASSENT-3 TRIAL: Enoxaparina superior a HNF• ENTIRE-TIMI 23 TRIAL: Enoxaparina superior a HNF

1. HEPARINA NO FRACCIONADA- Bolo inicial: 60 U/Kg (hasta 4000 U)- Infusión a 12 U/kg/hr (hasta 1000 U/hr)2. ENOXAPARINA- 1 mg/kg c/12 hrs

50% SICA CEST

• Heparina No Fraccionada• Heparina de bajo peso molecular

MANEJO AGUDO

Manejo inicial

TERAPIA ANTI-

PLAQUETARIA

1. ASPIRINA- 162 – 325 mg VO 2. CLOPIDOGREL- 300 mg VO

• ASPIRINA: Dosis dependiente• ISIS-2 TRIAL: Aspirina 162 mg igual de eficaz que ESTREPTOCINASA• CLARITY –TIMI TRIAL: Muerte, reinfarto u oclusión (15 vs 21.7%)• PCI –CLARITY : Muerte, reinfarto o EVC (7.5 vs 12%)• COMMIT - : Descenlaces isquémicos(9.2 vs 10.1%)

MANEJO AGUDO

Manejo inicial

INHIBIDORES GP IIB-IIIA

50% SICA CEST

• Las guias limitan su uso como terapia adjunta a la PCI

• El más estudiado: ABCIXIMAB

• Disminuye la mortalidad y la recurrencia del IAM

• Falta de beneficio en la terapia fibrinolítica

• Abciximab• Tirofibán

• Eptifibatide

MANEJO AGUDO

1. Dolor 2. Disnea3. Ansiedad

DolorMorfina

Dosis inicial: 2 – 4 mgDosis adicionales: 2 mg

1 C

DisneaOxígeno

2 – 4 Lts/min1 C

Ansiedad IIa C

Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Eur Heart J. 2008 Dec;29(23):2909-45.

MANEJO AGUDO

PCI Primaria

Indicada en todos los pacientes con:

- Historia de dolor torácico < 12 hrs de evolución- Elevación del segmento ST- Nuevo BRIHH

1 A

Debe ser considerada:

- Evidencia clínica o por EKG de isquemia en curso- Inicio de sintomas > 12 horas antes

IIa C

Uso de PCI puede ser considerado:

- Pacientes estables- Inicio de síntomas > 12 - 24 hrs

IIb C

PCI de una arteria infartada ocluida totalmente- Inicio de síntomas > 24 hrs- Paciente estable sin datos de isquemia

III B


MANEJO AGUDO

PCI Primaria

Tratamiento preferido

- Equipo con experiencia- Tan rápido como sea posible después del FMC

1 A

Tiempo del FMC al balón

- Menor de 2 hrs en cualquier caso- Menor de 90 minutos en pacientes con < 2 hrs de inicio y con infartos extensos y bajo riesgo de sangrado

I B

Indicada independientemente del tiempo de retraso

- Pacientes en choque- Contraindicaciones para terapia fibrinolítica

II B


MANEJO AGUDO

Antiagregantes plaquetarios

MANEJO AGUDO


• Ensayo clínico aleatorizado• Prospectivo• Doble ciego• Placebo-control

MANEJO AGUDO


Addition of clopidogrel to aspirin in 45,852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial. Chen ZM, Jiang LX, Chen YP and COMMIT. Lancet. 2005 Nov 5;366(9497):1607-21.

MANEJO AGUDO

ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN

Secuencia de eventos

MANEJO AGUDO

MANEJO AGUDO


FIBRINOLISISCONTRAINDICACIONES

ABSOLUTAS

• EVC Hemorrágico• EVC isquémico en los 6 meses previos• Trauma o neoplasia de SNC• Trauma o cirugía mayor en las ultimas 3 semanas• Sangrado GI en el ultimo mes• Disección aórtica• Punciones no compresibles• Trastorno de sangrado

• Ataque Isquémico Transitorio en los últimos 6 meses• Terapia anticoagulante• Embarazo o una semana post-parto• Hipertensión refractaria• Enfermedad hepática avanzada• Endocarditis infecciosa• Enfermedad ulcerosa péptica activa• Resuscitación refractaria

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

MANEJO AGUDO

MANEJO AGUDO


INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTANEA

Es una angioplastía con o sin colocación de stent

PRIMARIA

-Sin terapia fibrinolítica concomitante

- Efectiva para mantener la permeabilidad vascular

- Sin riesgos de la fibrinolisis

- Manejo preferido para choque cardiogénico

FACILITADA

- Tratamiento de reperfusión farmacológica

indicado previo a una PCI planeada

- No recomendado

- Aumenta el riesgo de sangrado

DE RESCATE

- Coronaria ocluida a pesar de la terapia fibrinolítica

- Criterios de fibrinolisis fallida

- REACT: Disminuye los desenlaces cardiovasculares

(insuficiencia cardiaca, reinfarto)

MANEJO AGUDO


INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTANEA

STENTS MEDICADOSSTENTS NO

MEDICADOS

MANEJO AGUDO

PCI Primaria

Aspirina I B

AINES y COX-2 III B

Clopidogrel I C

Antagonistas GP IIb/IIIa

- Abciximab- Tirofibán- Eptifibatide

IIa AIIb AIIb C


Terapia conjunta antiplaquetaria

MANEJO AGUDO

PCI Primaria

Heparina I C

Bivalirudina IIa B

Fondaparinux III B


Terapia antitrombina

Aspiración de trombo IIb B

Dispositivos adjuntos

MANEJO AGUDO

TERAPIA FIBRINOLÍTICA

- En ausencia de contraindicaciones- Si la PCI no puede ser llevada a cabo en el tiemporecomendado

1 A

- Dar un agente específico de fibrina I B

- Inicio pre-hospitalario de la terapia fibrinolítica IIa A

Co-terapia antiplaquetaria

- Uso previo de aspirina y si no dar, más- Clopidrogrel, dosis de carga ≤ 75 años- Si > 75 años, dar dosis de mantenimeinto

I BI B

IIa B


MANEJO AGUDO

TERAPIA FIBRINOLÍTICA

Co-terapia antitrombina

Con alteplasa, reteplasa y tenecteplasa- enoxaparina bolo I.V., seguido 15 min después por dosis S.C.- Si > 75 años, comenzar con dosis s.c.- No enoxaparina, bolo de HNF seguido de infusión y control con TTP

Con estreptocinasa- bolo I.V. de fondaparinux seguido de dosis S.C. 24 hrs después - enoxaparina I.V. en bolo seguido 15 min después por dosis S.C.

IA

IA


MANEJO AGUDO

COMPLICACIONES

ARRITMIAS• Pueden ser la 1ra manifestación de isquemia• Hasta en un 20% de los pacientes

20% FV ó TV

Fibrilación Auricular

• Hasta el 20% de los casos• Mas prevalentes a mayor edad• Aumenta el riesgo de EVC• Aumenta la mortalidad

Bradicardia Sinusal

• Del 9-25% en la 1ra hora• Infarto posterior

MANEJO AGUDO

COMPLICACIONES

ARRITMIAS

BloqueosAV

• Hasta el 7% de los casos

• Si se asocia a bloqueo de rama izquierda puede ser de mal pronóstico

•Aumenta la mortalidad

Arritmias ventriculares

• Causa de muerte súbita• Hasta en 20%• Aumentan la mortalidad intrahospitalaria• Han disminuido con el uso de B-Bloqueadores y terapia de reperfusion

MANEJO AGUDO

COMPLICACIONES

COMPLICACIONES MECÁNICAS

RUPTURACARDIACA

• Ruptura de la pared libre aguda- Colapso cardiovascular- Disociación electromecánica- Fatal• Ruptura de la pared libre sub-aguda-Puede simular un reinfarto- Un trombo o adherencia sella- Manejo quirúrgico• Ruptura del septum ventricular- Deterioro hemodinámico- Manejo quirúrgico

REGURGITACION MITRAL

• Ocurre durante los primeros dias• Dilatación del anillo valvular• Disfunción del musculo papilar• Ruptura del musculo papilar• Causa de choque cardiogénico y edema pulmonar

Fin….

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