skenario gondok blok endokrin

8/10/2019 skenario gondok blok endokrin

1/25

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049

Sumber : Leeson, C, dkk. 1996. Buku Ajar Histologi. Ed. 5. EGC : Jakarta

LI 1. Memahami dan menjelaskan tentang kelenjar tiroid

LO 1.1 Memahami dan menjelaskan tentang makroskopiskelenjar tiroid

Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin tanpa ductus dan bersifat bilobular (mempunyai dua lobus yaitukanan dan kiri).Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm, berbentuk kerucut.Batas-batas lobus :

1. Anterolateral : M. sternohyoideus, m. omohyoideus, m. sternohyoideus, dan pinggir anterior m.

sternocleidomastoideus

2. Posterolateral : Selubung carotis dengan a. carotis communis, v. jugularis interna, dan n. vagus

3.

Medial : Larynx, trachea, pharynx, dan oesophagus. Dekat dengan struktur-struktur ini adalah m.

cricothyroideus dan suplai sarafnya, n. laryngeus externus. Di alur antara oesophagus dan trachea

terdapat n. laryngeus recurrens.

Pinggir posterior masing-masing lobus yang bulat berhubungan di posterior dengan glandula

parathyroidea superior dan inferior dan anastomosis antara a. thyroidea superior dan inferior.

Kedua lobus ini dihubungkan oleh sebuah jaringan berbentuk jembatan, yang dinamakan isthmus.

Bila dua lobus disambungkan dengan isthmus, maka kelenjar tiroid terlihat seperti dasi kupu-kupu pada

pria.Isthmus meluas melintasi garis tengah di depan cincin trachea 2, 3, dan 4. Panjang dan lebarnya kira-

kira 1,25 cm dan biasanya di anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang lebih tinggi atau rendah

karena kedudukan dan ukurannya berubah. Sering terdapat lobus pyramidalis, yang menonjol ke atas dari

isthmus, biasanya ke sebelah kiri garis tengah.Sebuah pita fibrosa atau muskular sering menghubungkan

lobus pyramidalis dengan os hyoideum. Batas-Batas Isthmus :

1. Anterior : M. sternothyroideus, m. sternohyoideus, v. jugularis anterior, fascia, dan kulit

2.

Posterior : Cincin trachea 2, 3, dan 4

Kelenjar ini merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya. Berat kelenjar

thyroid bervariasi antara 20-30 gr, rata-rata 25 gr. Kelenjar thyroid memiliki posisi axis (puncak) pada

linea obliqua cartilaginis thyroidea dan memiliki basis (dasar) setinggi cincin trachea ke-4 atau ke-5.Atau

bisa disimpulkan bahwa kelenjar tiroid berada tepat dibawah jakun pada pria.Fungsinya sebagai ayunan/

gendongan kelenjar ke larynx dan mencegah jatuh/ turunnya kelenjar dari larynx, terutama bila terjadi

pembesaran kelenjar. Kelenjar ini dibungkus oleh 2 kapsul :

1.Outer false capsule : Berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis profunda yang akan berlanjut ke

inferior menjadi lapisan tipis yang akan bergabung dengan lapisan fibrosa jantung pada bagian

anterior

2. Inner true capsule : dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar kelenjar thyroidea.


2/25

Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin yang mempunyai vaskularisasi paling banyak, karena

tiroid dilewati di tempat vital, yaitu di leher.

Vaskularisasi kelenjar tiroid :

1. carotis externa A. Thyroidea Superior kutub atas setiap lobus bersama dengan n. laryngeus

externus

2. A.brachiocephalica atau arcus aortae Truncus thyrocervicalis A. Thyroidea ima ke atas

di depan trachea menuju isthmus

3. V. Thyroidea superior V. jugularis interna

4.

V. Thyroidea media V. jugularis interna

5. Darah dari isthmus dan kutub bawah kelenjar V. Thyroidea inferior beranastomosis satu

dengan lainnya turun di depan trachea V. brachiocephalica sinistra

Inervasi kelenjar tiroid

Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior.Parasimpatis, yaitu N.

laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)

LO 1.2. Memahami dan menjelaskan tentang

mikroskopis kelenjar tiroid

Kelenjar tiroid terletak dianterior leher terdiri atas lateralis yang dihubungkan oleh isthmus, isthmus

terletak dimuka tulang rawan trakea ke-2 sampai 4 lobus lateralnya terletak berhubungan dengan bagian

superior trakea dan dengan bagian inferior laring. Diliputi suatu kapsula yang terdiri atas ribuan folikel-


3/25

folikel dengan diameter bervariasi, yang lumennya mengandung substansi gelatinosa disebut Colloid. Bila

sel folikel berbentuk epitel pipih maka sel tersebut sedang tidak aktif, bila epitel kuboid rendah maka sel

tersebut aktif dan bila kuboid tinggi atau toraks maka sel folikel sedang hiperaktif. Follicle tertanam

dalam jarring halus serat reticular yang menyokong sebagai jala rapat yang terdiri dari kapiler bertingkap.

Setiap folikel tersusun dari sel-sel epitel yang berdiri di atas membrana basalis. Sel folikelmemiliki inti besar, vesikular, yang berada ditengah atau ke arah basal. Sitoplasma sel bergranul halus,

basofil, banyak mitokondria dan dengan Mikroskop Elektron kita dapat melihat mikrovili pada sisi yangmenghadap ke lumen. Fungsi mikrovili tersebut adalah untuk memaksimalkan absorbsi, mensintesis ,

iodinasi, dan digesti thyroglobulin di lumen,Colloid merupakan senyawa glikoprotein yang disebut tiroglobulin (Tg). Struktur colloidbiasanya segar, homogen, jernih, kental. Warna colloid yang menggambarkan sel folikel sedang aktif dandalam metabolisme tinggi yaitu bersifat basofil (keunguan) dan terlihat tidak teratur atau kosong, karenasudah dicurahkan ke darah. Sedangkan colloid yang menggambarkan sel folikel tersebut sedang tidakaktif yaitu berwarna asidofil (merah muda) dan terlihat penuh.

Di dalam follicle, yodium terdapat dalam bentuk diiodothronin, triiodothyronin, dantetraiodothyronin (thyroxin) yang terikat pada suatu globulin. Thyroid juga mengandung sejumlah kecil

sel parafolikular (Sel C, jernih, terang) yang berdampingan dengan follicle di lamina basal, bukan tepirongga follicular. Sel ini menghasilkan thyrocalcitonin (calcitonin) yang berperan dalam mobilisasikalsium. Sel ini berukuran lebih besar dari sel follicle, terletak eksentrik, dan sitoplasma mengandung

banyak granula padat (terbungkus selaput).

KELENJAR PARATIROID


4/25


5/25

LO 2.1 Memahami dan menjelaskan tentang biosintesishormon tiroidBiosinteis hormon tiroid dimulai dengan pengambilan unsur yodium dari plasma dan berakhir dengan

sekresi ke darah, menmpuh beberapa langkah, yakni: trapping, oksidasi dan yodinisasi, coupling,

penyimpanan, deyodinisasi, proteolisis dan sekresi hormone. Langkah-langkah sintesis hormon tiroid :

1. Tahap pengambilan yodium dari plasma (trapping)

Tahap ini merupakan tahap pengambilan yodium

dari plasma yang merupakan transport aktif, berhubungan

dengan Na, K ATP-ase melalui Na-Iodine symporter (NIS)

yang terletak di membran basalis sel folikel. Proses inidipicu oleh TSH sehingga mampu meningkatkan

konsentrasi yodium intrasel lebih tinggi disbanding kadar

ekstrasel. Dab dipengaruhi juga oleh tersedianya yodium

dan aktivitas tiroid.

Beberapa anion menghambat pompa yodium,

dengan urutan paling kuat : Pertechnetate (TcO4), NO2, dan

Br. Ada bahan lain yang menghambat, yaitu SCN-

(tiosanat) dan ClO4- (perklorat). Perklorat sering digunakan

untuk diagnosis defek yodinisasi yang bersifat kongenital.

2. Oksidasi dan Yodisasi (Organifikasi)

Proses ini terjadi di apeks yang melibatkan iodide, Tg (tiroglobulin) TPO (tiroperoksidase, atau

biasa disebut protein kunci) dan H2O2 (hydrogen peroksida). Produksi H2O2 membutuhkan kalsium,

NADPH, dan NADPH oksidase.

Intraseluler, iodine mengalami proses okisdasi oleh H2O2 dan TPO dan selanjutnya bergabung

dengan residu tyrosil (yodinasi tyrosil) yang merupakan residu Tg, membentuk monoiodotirosin (MIT)

dan Diiodotirosine (DIT) dengan perantaraan enzim TPO. 1 MIT dan 1 DIT akan membentuk grup

diiodofenil DIT dan MIT akseptor dan menghasilkan T3. Sedangkan 2 DIT akan membentuk grup

diiodofenil DIT donor dan DIT akseptor yang menghasilkan T4. Kedua proses tadi dibantu oleh diphenyl

ether link.

Gambar 2.1


6/25

Gambar 2.2

3. Proses Coupling

Setelah proses trapping, tiroglobulin akan dikembalikan ke ekstrasel yaitu lumen folikel tiroid

yang akan dikeluarkan apabila dibutuhkan. Sehingga T3 dan T4 hanya sepertiga dari yodium yang ada,

dan MIT dan DIT dua per tiga dari yodium yang ada.Selanjutnya hormon tiroid yang sudah selesai

dibentuk ini dibentuk dalam thyroglobuline dilumen folikel tiroid.

4. Proteolisis

Bila diperlukan dengan stimulasi TSH terjadi proteolisis Tg untuk melepaskan hormon tiroid ke

dalam sirkulasi bebas. Proteolisis Tg melepaskan hormon tiroid dalam bentuk T3 dan T4 kedalam

sirkulasi bebas, sedangkan Tg-MIT dan Tg-DIT mengalami deyodinasi kembali dan iodidanya masuk

kembali ke simpanan yodium intratiroid sebagai cadangan yodium. Sebagian besar hormon yang

disekresikan dalam bentuk T4 (100nmol/hari), sejumlah kecil dalam bentuk T3 (5nmol/hari).Kelenjar

tiroid juga mensekresi calsitonin yang diproduksi oleh sel C.

Gangguan sintesis hormon tiroid merupakan penyebab yang jarang untuk terjadinya

hipotiroidisme kongenital. Kelainan paling sering disebabkan adanya mutasi resesif pada TPO atau Tg,

tetapi dapat pula terjadi gangguan pada TSH-R, NIS, pendrin, dan hidrogen peroksidase. Karena adanya

gangguan biosintesis, kelenjar tidak mampu memproduksi hormon sehingga menimbulkan peningkatan

TSH dan pembesaran struma.

TSH mengatur fungsi kelanjar tiroid melalui TSH-R, suatu reseptor transmembran G- protein-coupled ( GPCR) sehingga mengaktifkan adenylyl cyclase sehingga meningkatkan produksi cyclic AMP.

Berbagai growth factor yang diproduksi oleh kelenjar tiroid juga mempengaruhi sintesis hormon tiroid,

termasuk insulin like growth factor ( IGF-1), epidermal growth factor, transforming growth factor

(TGF- ), endotelin, dan berbagai sitokin. Sitokin dan interleukin ( IL) tertentu dihasilkan dan

berhubungan dengan penyakit tiroid autoimun, sedangkan yang lain berhubungan dengan apoptosis.

Adanya defisiensi iodin akan meningkatkan aliran darah tiroid dan mempengaruhi NIS untuk melakukan

pengambilan lebih efektif.


7/25

LO 2.2 Memahami dan menjelaskan tentang sekresi dan pengaturanhormon tiroid

Nasib Yodium yang Ditelan

Yodium dapat diperoleh dari makanan laut atau garam beyodium (garam yang ditambah

yodium). Yodium merupakan mikromeneralkarena diperlukan tubuh dalam jumlah sedikit, yaitu

50 mg/tahun atau 1 mg/minggu. Yodium yang masuk ke oral akan diabsorbsi dari sistem digesti

tubuh ke dalam darah. Biasanya, sebagian besar iodida tersebut dengan cepat dikeluarkan oleh

ginjal, tetapi hanya setelah kira-kira satu perlimanya dipindahkan dari sirkulasi darah oleh sel-selkelenjar tiroid secara selektif dan digunakan untuk sitesis hormon.

Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

1. I odide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompaNa+/K+ ATPase.


8/25

2. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid merupakan satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang lebih

tinggi. Tahap ini melibatkan enzim peroksidase.3. I odinasi ti rosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil

dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase

(tipe enzim peroksidase).4.

Perangkaian i odotironi l, yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4

(tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3

(triiodotirosin). reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.

5.

Hidrolisisyang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi dihambat oleh I,sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap berada dalam sel folikel.

6. Tiroksindan triiodotirosinkeluar dari sel folikel dan masuk ke dalam darah. Proses ini

dibantu oleh TSH.7. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana

tirosin akan dipisahkan lagi dari I.Enzim deiodinasesangat berperan dalam proses ini.

8. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleks

golgi.

Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotirosin ke Jaringan

Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat berikatan

dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap beradadalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya

hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu

menimbulkan suatu efek.

Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:

1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin)yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3

yang ada di dalam darah.2. Albuminyang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari

T4 dan 35% dari T3.3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin)yang mengikat sisa 35% T4.

Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas

biologis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan

kemudian dirubah menjadi T3, atau diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu yodium di hatidan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses

pengeluaran yodium dijaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang

secara biologis aktif di tingkat sel.


9/25

LO 2.4 Memahami dan menjelaskan tentang mekanisme feedbackhormon tiroid

Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis

anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior.

LO 2.5 Memahami dan menjelaskan tentang efek terhadap kelenjar endokrin lain

Efek metabolik :

1. Termoregulasi dan kalorigenik.

Mengatur panas dengan cara meningkatkan panas saat metabolisme tiroid juga meningkat

2. Metabolisme karbohidratGlukosa memberi efek diabetogenik yaitu resorpsi intestinal meningkat, cadangan glikogen hati

menurun, glikogen hati menurun, degradasi insulin meningkat. Bila glukosa berubah menjadi glikogen

(pada gluconeogenesis) maka hormone tiroid berkurang dan bila glikogen diubah menjadi glukosa

(gluconeogenesis) maka hormone akan meningkat. Hipertiroidisme akan meningkatkan

glukoneogenesis dan glikogenolisis dan juga absorbsi glukosa di usus.

3. Metabolisme protein

Bersifat anabolic untuk sintesis protein dan katabolic untuk penguraian protein bila hormone berlebihan

4. Metabolisme lipid

Sintesis kolestrol akan meningkat tetapi degradasi kolestrol dan ekskresi lewat empedu akan lebih cepat.

Kolestrol yang berlebihan akan menyebabkan hipertiroidisme (hipofungsi tiroid) dan kekurangan

kolestrol juga akan menyebabkan hipotiroidisme (hipofungsi tiroid)

5. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati sehingga pada hipotiroid bisa terjadi karotenemia dan

kulit kuning

Efek fisiologis :

1. Perkembangan fetus

Sebelum minggu ke-11 : D III berlebihan, sehingga

plasenta tidak dimasuki oleh hormone dan

menyebabkan bayi kretin (retardasi mental dan cebol).

Namun setelah minggu ke-11, tiroid dan TSH aktif

sehingga fT3 dan T4 melewati plasenta dan membantuperkembangan awal otak fetus

2. T3 akan dirangsang lewat Na-K-ATPase di jaringan,

kecuali otak, testis, dan limpa untuk :

meningkatkan basal metabolic rate (BMR) sebagai

regulator utama

menurunkan kadar superoksida dismutase sehingga

radikal bebas anion superoksida meningkat

konsumsi O2 (pada hipotiroid, kebutuhan O2

meningkat sehingga eritropoesis meningkat

Gambar 2.4

3. Kardiovaskular

T3 akan menstimulasi transkripsi retikulum sarkoplasma Ca2+ATPase sehingga meningkatan waktu

relaksasi diastolik, depolarisasi dan repolarisasi SA sehingga meningkatkan denyut jantung. Hormon

tiroid juga akan meningkatan sensitivitas adrenergik, menurunkan resistensi vaskular.

4. Simpatis

Hormon tiroid akan meningkatkan respeptor adrenergik pada jantung dan otot skeletal, jaringan

lemak, dan limfosit serta meningkatkan sensitivitas katekolamin.

5. Gastrointestinal

Hormon tiroid akan meningkatkan motilitas usus dan terkadang menyebabkan diare


10/25

6. Skeletal

Hormon tiroid akan menstimulasi turn over tulang, meningkatkan resorpsi tulang serta

pembentukannya. Sehingga pada hipertiroidisme, bisa terjadi osteopenia dan pada hiperkalsemia

terjadi hiperkalsiuria

7. Neuromuskular

Pada hipertiroidisme akan terjadi peningkatan turn over dan hilangnya protein pada otot sehingga

terjadi miopati proksimal. Terjadi pula peningkatan kontraksi dan relaksasi otot sehingga terjadi

hiperrefleksia.

8. Endokrin

Hormon tiroid mempengaruhi produksi, respon, dan bersihan berbagi hormon. Pada anak dengan

hipotiroidisme akan terjadi gangguan hormon pertumbuhan, menghambat puberitas dengan

menganggu GnRH. Hipotiroidisme dapat menimbulkan hiperprolaktinemia. Pada hipertiroidisme

terjadi peningkatan aromatisasi androgen menjadi estrogen sehingga dapat terjadi ginekomastia.

9. Perumbuhan

GH (growth hormone) dan IGF-1 (Somatomedin, mirip insulin) akan menyebabkan pertumbuhan

tulang dan protein structural baru. Bila GH terhambat, maka harus terapi sulih tiroid, namun bila

berlebihan masih tidak masalah

LO 2.6 Memahami dan menjelaskan tentang perubahan yang terjadi pada hypo dan hyperfungsi

kelenjar tiroidLO 3. Memahami dan menjelaskan tentang kelainan kelenjar tiroid

LO 3.1 Memahami dan menjelaskan tentang definisikelainan kelenjar tiroid1. Hipotiroid adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah satu tingkat dari aksis

hipotalamus-hipofisis-tiroid-end organ, dengan akibat terjadinya defisiensi hormon tiroid, ataupun

gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid.

2. Hipertiroid adalah kondisi di mana kerja hormon tiroid mengakibatkan respons yang lebih besar dari

keadaan normal. Sebagian besar disebabkan oleh penyakit graves, dengan nodul toksik soliter

dangoiter multinodular toksik menjadi bagian pentingnya walaupun dengan frekuensi yang sedikit.

3. Struma adalah pembesaran kelenjar gondok yang disebabkan oleh penambahan jaringan kelenjar

gondok yang menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah banyak.

LO 3.2 Memahami dan menjelaskan tentang klasifikasi kelainan kelenjar tiroid


11/25

LO 3.3 Memahami dan menjelaskan tentang etiologikelainan kelenjar tiroid

HIPOTIROID

1. Waktu kejadian

a. Kongenital

Agenesis ataudisgenesis kelenjar tiroid atau gangguan sintesis hormon tiroid. Disgenesis kelenjar

tiroid berhubungan dengan mutasi pada gen PAX 8 dan thyroid transcription factor 1 dan 2

b. Akuisital

Tiroiditis autoimun yang sering disebut tiroiditas Hashimoto.Peran autoimun pada penyakit ini

didukung adanya gambaran infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid dan adanya antibodi tiroid dalamsirkulasi darah. Hipotiroid akuisital juga dapatdisebabkan oleh jejas pada kelenjar tiroid sebelumnya

oleh karena operasi atau radiasi (misalnya : radioterapi eksternal pada penderita head and neck

cancer, terapi yodium radioaktif pada tirotoksikosis, paparan yodium radioaktif yang tidak disengaja

2. Disfungsi organ yang terjadi

a. Primer

Defek pada kelenjar tiroid itu sendiri yang berakibat penurunan sintesis dan sekresi hormon tiroid

b. Sentral

Berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi hormone thyrotropin

releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau produksi tirotropin(TSH) oleh hipofisis

b.1 Sekunder bila kelainannya terjadi di hipofisis

b.2 Tersier bila kelainannya terjadi di hipotalamus

3. Jangka waktu

a. Transient

Penggunaan obat obatan yang mempengaruhi produksi hormon tiroid (mis : amiodaron, lithium,

interferon). Hipotiroid transient juga ditemukan pada dua kondisi peradangan yaitu tiroiditis subakut

(deQuervains thyroiditis) dan tiroiditis limfositik (tiroiditis post partum)

b. Permanent

4. Gejala yang terjadia. Bergejala/klinis

b. Tanpa gejala / subklinis

Kondisi di mana kadar serum T4 dan T3 dalam batas normal, tetapi ada kegagalan tiroid ringan

yangditandai dengan peningkatan kadar TSH. Kondisi ini sering juga disebut sebagai hipotiroid

kompensata, hipotiroid tahap awal, hipotiroid laten, hipotiroid ringan, hipotiroid simptomatik

minimal, atau hipotiroid preklinik

HIPERTIROID

Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2,yaitu :

1. Hipertiroid Primer : Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itusendiri, contohnya :a. Graves disease

b. Functioning adenoma

c. Toxic multinodular goiter

d. Tiroiditis

2. Hipertiroid Sekunder : Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,contohnya :

a. Tumor hipofisis

b. Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar

c. Pemasukan iodium berlebihan


12/25

STRUMA

1. Struma non toxic nodusa

Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Akan tetapi pasien dengan

pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui. Struma non toxic disebabkan

oleh beberapa hal, yaitu :

a. Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium yang

kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d

dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.

b.

Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting penyakit tiroidautoimun

c. Goitrogen :

- Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide, expectorants yang

mengandung yodium

- Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol berasal dari

tambang batu dan batubara.

- Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak cina, brussels kecambah),

padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput liar.

d. Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid

e.

Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak mengakibatkannodul benigna dan maligna

2. Struma Non Toxic Diffusa

a. Defisiensi Iodium

b.

Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis

c.

Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) dengan penurunan pelepasan hormon tiroid.

d.

Stimulasi reseptor TSH dari tumor hipofisis

e.

Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis hormon tiroid.

f.

Terpapar radiasi

g.

Penyakit reposisi

h.

Resistensi hormon tiroid

i.

Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)j.

Silent thyroiditis

k.

Agen-agen infeksi

l.

Suppuratif Akut : bakterial

m.

Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit

n.

Keganasan Tiroid

3. Struma Toxic Nodusa

a. Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4

b. Aktivasi reseptor TSH

c. Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G

d.

Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1), insulin like growth factor-1,epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor

4.

Struma Toxic Diffusa

Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang merupakan penyakit

autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya

Struma NT Nodusa Struma NT Diffusa Struma T Nodusa Struma T Diffusa

Gejala Tidak ada Tidak ada Hipertiroidisme Hipertiroidisme

Batas nodul Jelas Tidak jelas Jelas Tidak jelas

Konsistensi Kenyal keras Kenyal lembek Kenyal keras Kenyal lembek

Etiologi Defisiensi yodium Genetik Hipersekresi tiroid Autoimun sistemik


13/25

Penyakit Neoplasma Endemic goiter,

Gravida

Tirotoksikosis

sekunder

Grave, Tirotoksikosis

primer

LO 3.4 Memahami dan menjelaskan tentang epidemiologikelainan kelenjar tiroidSekitar 10-20 persen pasien yang berobat di klinik endokrin merupakan pasien dengan kelainan

tiroid.Sebesar 5-10 persen dari kasus tersebut bersifat ganas dan penyebabnya belum jelas diketahui.

Sementara daerah yang kaya yodium seperti Islandia umumnya tipe papiler lebih menonjol.

Golongan umur terutama pada usia 7-20 tahun dan 40-65 tahun, di mana wanita lebih sering kena

daripada pria, yaitu 3:1. Namun, ada beberapa faktor risiko atau penyebab yang bisa memicu kanker

tiroid, di antaranya pengaruh diet dan lingkungan, hormon seks, paparan radiasi terhadap kelenjar tiroid

pada masa kanak-kanak, umur, perempuan, serta riwayat keluarga.

Pria yang berusia di atas 50-60 tahun, angka keganasannya lebih tinggi karena adanya stimulasi

hormon tiroid (Thyroid Stimulating Hormone/TSH) yang berbeda.Perempuan lebih rentan terkena kanker

tiroid dibandingkan laki-laki.Kemungkinan besar disebabkan hormon perempuan yang lebih fluktuatif

dibandingkan pria.

LO 3.5 Memahami dan menjelaskan tentang patofisiologis kelainan kelenjar tiroid

HIPOTIROIDISME

1. Hipotiroidisme sentral (HS)

Keluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor, gangguan visus, sakit kepala, tetapi juga karenaproduksi hormon yang berlebih, penyakit Cushing, hormon pertumbuhan akromegali, prolaktin

galaktorea pada wanita dan impotensi pada pria).Urutan kegagalan hormon akibat desakan tumor

hipofisis lobus anterior adalah gonadotropin, ACTH, hormon hipofisis lain, dan TSH.

2. Hipotiroidisme Primer (HP)

Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid.Hormon berkurang akibat anatomi kelenjar.Jarang

ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme kongenital di negara

barat.Umumnya ditemukan pada program skrining massal. Kerusakan tiroid dapat terjadi karena:

a.

Pascaoperasi

Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal atau total. Tanpa kelainan

lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme. Strumektomi subtotal M. Gravessering menjadi hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam 10 tahun, baik karena jumlah jaringan

dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang mendasarinya.

b. Pascaradiasi

Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih dari 40-50% pasien

menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada nodus toksik hanya

menyebabkan hipotiroidisme sebesar


14/25

Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah proses hormogenesis. Keadaan ini

diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat maka kasus sudah dapat ditemukan pada skrining

hipotiroidisme neonatal, namun pada defek ringan, baru pada usia lanjut.

f. Karsinoma. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder, amat jarang.

HIPERTIROIDISME

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan

penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai

dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel inilebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar.Juga, setiap sel meningkatkan

kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.

Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang menyerupai

TSH, Biasanya bahan -bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating

Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat

TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah

hipertiroidisme.Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi

TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama

12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid

yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga diluar batas,

sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar.Gejala klinis pasien

yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik,

akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang

menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan

sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya

tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar

tangan yang abnormal.Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon

tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang

mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.

STRUMA

Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam struktur dan

fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSH-Resepor Antibodi atau

TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan menyebabkan struma diffusa. Jika suatu

kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel maligna metastase ke kelenjar tiroid, akan menyebabkan

struma.

Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi TSH.

Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tyroid untuk menormalisir

level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk struma. Penyebab defisiensi hormon

tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen.

Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk stimulator reseptor

TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang resisten terhadap hormon tiroid, adenoma di

hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan tumor yang memproduksi human chorionic gonadotropin

LO 3.6 Memahami dan menjelaskan tentang manifestasi klinis kelainan kelenjar tiroid

HIPOTIROIDISME

1. Pada bayi ditemukan kretinisme disertai retardasi mental, postur kecil, muka dan tangansembab.

Sedangkan pada anak ditandai dengan retardasi mental dan gangguantumbuh kembang.

2. Kelambanan


15/25

3. Anemia

4. Perlambatandaya pikir

5. Gerakan yang canggung dan lambat

6. Penurunan frekuensi denyut jantung

7. Pembesaran jantung (jantung miksedema) dan penurunan curah jantung

8. Pembengkakan dan edema kulit, terutama dibawah mata dan dipergelangan kaki

9. Penurunan kecepatan metabolisme

10. Penurunan kebutuhan kalori

11. Penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi

12. Konstipasi

13. Perubahan dalam fungsi reproduksi

14. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh

15. Kadang dijumpai depresi atau bahkan sangat agitatif yaitu myxedema madness karenagangguan pada

system saraf pusat. Biasa terjadi gelisah, paranoid, atau terlalu senang.

Pada hipotiroid berat mengakibatkan:

1. suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal

2. kenaikan berat badan

3. kulit menjadi tebal

4. rambut menipis dan rontok5. wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng

6. rasa dingin meski lingkungan hangat

7. apatis

8. konstipasi

9. kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, fungsiventrikel kiri jelek.

HIPERTIROIDISME

Perjalanan penyakit hipertiroid biaanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampaibeberapa tahun.

Manifestasi klinis yang paling sering adalah :

1. Penurunan berat badan

Salah satu efek dari hormon tiroid adalah berpengaruh terhadap laju metabolisme.Inimengakibatkan

peningkatan konsumsi bahan bakar daripada penyimpanan bahanbakar. Terjadi penurunan simpanan

lemak dan penciutan otot akibat penguraian proteinkarena tubuh membakar bahan bakar dengan

kecepatan yang abnormal sehinggawalaupun pasien banyak makan, tapi badan akan tetap kurus. Pasien

jugaakan banyakberkeringat walaupun tidak terpapar sinar matahari karena peningkatan

metabolisme.Kemungkinan diare karena terjadi peningkatan motilitas usus.

2. Exophtalmus

Kondisi dimana bola mata menonjol keluar.Tanpa ada alasan yang

terlalu jelas,dibelakang mata tertimbun karbohidrat kompleks yang

menahan air.Retensi cairan dibelakang mata mendorong bola mata

kedepan, sehingga mata menonjol keluar daritulang orbita.Kondisiseperti ini rentan terjadi ulkus kornea yang dapat

mengakibatkankebutaan.

3. Tremor

Frekuensi tremor antara 10-50x/menit hal ini karena efek hormone

tiroid pada systemsimpatis.

4. Takikardi

Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah sistolik

(bukan diastolic)meningkat. Salah satu fungsi dari hormon tiroid

yang diproduksi oleh kelenjar tiroid yaituadalah untuk mengatur kerja pada sistem

kardiovaskuler.Hormon tiroid ini berfungsiuntuk meningkatkan kecepatan denyut dan kekuatan

Gambar 3.1


16/25

kontraksi jantung, sehingga curah jantung meningkat.Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan

dekompensasi jantung dalambentuk gagal jantung kongestif, terutama pada pasien lansia.

5. Pembesaran tiroid

Pada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar batas sehinggauntuk memenuhi

kebutuhan sel-sel kelenjar tiroid membesar dan menekan area trakeadan esofagus sehingga terjadi

gangguan respirasi, menelan dan sesak nafas juga bisadisebabkan oleh kelemahan otot-otot pernafasan

yang dapat menyebabkan dipsneadan edema.

6. Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah, ketakutan, tidakdapat duduk

dengan tenang

7. Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan mudahmenjadi

lunak,hangat dan lembab. Terdapat clubbing finger yang disebut plumer nail.

8. Gangguan reproduksi dan menstruasi

9. Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar

STRUMA

1. Klien tidak mempunyai keluhan karena tidak ada hipo atau hipertirodisme.

2. Peningkatan metabolisme karena klien hiperaktif dengan meningkatnya denyut nadi.

3. Peningkatan simpatis seperti ; jantung menjadi berdebar-debar, gelisah, berkeringat,tidak tahan cuaca

dingin, diare, gemetar, dan kelelahan.

4. Pembesaran pada leher yang dapat mengganggu nilai penampilan

5. Rasa tercekik di tenggorokan kadang disertai nyeri karena trachea dan esofagustertekan jaringan yang

membesar.

6. Suara serak karena terdapat timbunan secret dan obstruksi pita suara

7. Kesulitan menelan karena tertekannya saluran esophagus

8. Fotofobia

LO 3.7 Memahami dan menjelaskan tentang diagnosis dan diagnosis banding kelainan kelenjartiroid

DIAGNOSIS

1. Anamnesis

Ditanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat atau terapi apa yang sudah pernahdilakukan. Dan apakah pernah terjadi penyakit yang sama pada keluarga

Indeks Wayne :

No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat Nilai

1. Sesak saat kerja +1

2. Berdebar +2

3. Kelelahan +3

4. Suka udara panas -5

5. Suka udara dingin +5

6. Keringat berlebihan +3

7.

Gugup +28. Nafsu makan naik +3

9. Nafsu makan turun -3

10.

Berat badan naik -3

11. Berat badan turun +3

2. Pemeriksaan Fisik

a. InspeksiInspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada posisi duduk dengan

kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikanbeberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau noduler kecil), gerakan pada

saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada permukaan pembengkakan.


17/25

b. PalpasiPemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi

fleksi.Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari kedua tanganpada tengkuk penderita.

No Tanda Ada Tidak

1. Tyroid Teraba +3 -3

2. Bising Tyroid +2 -2

3. Exoptalmus +2 -

4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata +1 -

5. Hiperkinetik +4 -2

6. Tremor Jari +1 -

7. Tangan Panas +2 -2

8. Tangan Basah +1 -1

9 Fibrilasi Atrial +4 -

10. Nadi Teratur

90 x/menit

--+3

-3--

Interpretasi hasil :Hipertiroid : 20Eutiroid: 11 - 18

Hipotiroid:


18/25

Hipotiroid

T3 dan T4 serum rendah

TSH meningkat pada hipotiroid primer

TSH rendah pada hipotiroid sekunder

- Kegagalan hipofisis : respon TSH terhadap TRH mendatar

- Penyakit hipotalamus : TSH dan TRH meningkat

Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80% kasus

Peningkatan kolesterol

Pembesaran jantung pada sinar X dada

EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS& gelombang T datar atauinversi

Hipertiroid TSH serum menurun

Tiroksin bebas, T4 dan T3 serum, T3 resin atau T4 uptake, free thyroxine index semua meningkat Ambilan Yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid meningkat Basal metabolic rate (BMR) meningkat

Kadar kolesterol serum menurun

Hormon Normal Hipotiroidisme Hipertiroidisme

Primer Sentral Subklinis Primer Sentral

T3 60-118 mg/dl N T4 4,5mg/dl N

TSH 0,4-5,5 mIU/l

4. Pemeriksaan Penunjang

a. Foto Rontgen leherPemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telahmenekan atau menyumbat trakea (jalan nafas).

b. Ultrasonografi (USG)

Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondokakan tampak di layar TV. USG dapat memperlihatkan ukuran

gondok dan kemungkinan adanya kista/nodul yang mungkintidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-kelainanyang dapat didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma,

dan kemungkinan karsinoma.

c. Sidikan (Scan) tiroid

Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansiradioaktif bernama technetium-99m danyodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah.

Setengah jam kemudian berbaring di bawah suatukamera canggih tertentu selama beberapa menit.

Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraanukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalh fungsi

bagian-bagian tiroid.

Gambar 3.2

Gambar 3.3


19/25

Gambar 3.4 Gambar 3.5

d. Biopsi Aspirasi Jarum Halus

Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan.Biopsi aspirasi jarum tidak nyeri,hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas.Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikanhasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat.Selain itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan

preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi.

DIAGNOSIS BANDING

HIPOTIROIDMongolisme, dimana terdapat epikantus, makroglosi, retardasi motorik dan mental, Kariotyping, trisomi21, dan tanpa miksedema

HIPERTIROID

- Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pencernaan, tuberculosis, myasthenia,

kelainan muscular, sindroma menopause, pheocromositoma, primary ophthalmophaty sangatlah sulitdibadakan dengan penyakit hipertiroid, apalagi pada pasien dengan pembesaran kelenjar tiroid yangminimal, pasien dapat merasakan nyeri pada saat tiroid melepaskan hormon tiroid. Pada kondisi ini

dapat sembuh dengan sendirinya atau dengan obat anti tiroid, pengobatan dengan tindakan bedah dan

radio aktif iodine tidaklah diperlukan.- Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid. Pada ansietas biasanya

fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan berkeringat, denyut jantung pada waktu tidur normal,dan tes lab fungsi tiroid normal.

- Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak tangan hangat danberkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi tiroid abnormal.

- Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus dibedakan secara garisbesar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system organ yang terlibat, dan juga dengan tes fungsitiroid.

- Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa oleh ophthalmologic, USG,CT scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis.

STRUMATumor lain di mediastinum anterior seperti timoma, limfoma, tumor dermoid dan keganasan paru

LO 3.8 Memahami dan menjelaskan tentang tatalaksanakelainan kelenjar tiroid

Prinsip terapi hipotiroidisme adalah meningkatkan kadar hormon tiroid serum dengan ekstrakhormon tiroksin (Levotiroksin) sehingga kadar TSH akan turun dan goiter mengecil.Prinsip terapi hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan caramenekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

Terapi Farmakologis

1. Obat antitiroidMek. Kerja :


20/25

menghambat sintesis hormon tiroid dengan jalan menghambat proses pengikatan/inkorporasiyodium pada residu tirosil dari tiroglobulin

Menghambat proses penggabungan dari gugus yodotirosil untuk membentuk yodotironin

Farmakokinetik :

Tirourasil dan tirourea didistribusi ke seluruh jaringan badan dan dieksresi melalui urin dan air

susu ibu tetapi tidak melalui tinja

Propilurasil punya masa kerja 2-8 jam

Metimazol dengan dosis 10-25 mg dapat bekerja selama kirakira 24 jam

Efek Samping :

Reaksi demam hepatitis dan nefritis jarang sekali pada penggunaan propiltiourasil dan metimazolIndikasi :

Merupakan lini pertama terapi hipertiroid

Memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien muda denganhipertiroid.

Mengontrol tirotoksikosis sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang

mendapat yodium radioaktif.

Persiapan tiroidektomi

Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia

Pasien dengan krisis tiroid : hipermetabolik berlebihan, flushing, gg. GIT, gagal jantung, panas,takikardia

Obat antitiroid yang sering digunakan :

Obat Dosis awal (mg/hari) Pemeliharaan (mg/hari)

Karbimazol 30-60 5-20

Metimazol 30-60 5-20

Propiltiourasil 300-600 5-200

a. Propiltiourasil (PTU)

Mekanisme kerja : menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 serta menghambat konversiT4 menjadi T3 di jaringan perifer.Masa kerja pendek sehingga diminum tiap 8 jam

b. MetimazolMekanisme kerja : menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 sehingga diharapkan kadarhormon tiroid dalam plasma akan turun. Masa kerja panjang karena itu diminum 1-2x sehari.

Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves cukup bervariasi dan dapat berkisardari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat diramalkan pada 80% pasien-pasien yang

diterapi dengan karakteristik :

kelenjar tiroid kembali normal ukurannya

pasien dapat dikontrol dengan obat antitiroid dosis kecil

TSH R Ab tidak terdeteksi dalam serum

jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi liotironin

Monitoring T3 dilakukan selama terapi.Sering ditemui kondisi Relaps yaitu pasien yang sudahberhenti minum antitiroid kemudian dalam 1 tahun kembali hipertiroid lagi. Biasanya pasien ini akanditerapi antitiroid lagi atau iodium radioaktif dengan antitiroid.

Efek samping :rash (beri antihistamin), agranulositosis, ikterus kolestastik, edema angioneurotik,hepatotoksik dan artralgia akut (hentikan terapi, ganti terapi lain seperti terapi radioaktif atau bedah)

2. Hormon TiroksinHormon tiroksin digunakan sebagai terapi supresif terhadap kadar thyrotropin. Diharapkan

dengan pemberian Levothyroxine (T4), kadar thyrotropin mencapai < 0,3 mU/L sehingga pertumbuhannodul akan terhenti atau mencegah munculnya nodul baru pada tiroid.


21/25


22/25

psikiatrik dengan FT4 dan TSH sangat efisien untuk mendiagnosis pasien, dimana pasien beresponsterhadap terapi tunggal levotiroksin atau dikombinasi dengan obat-obat psikofarmakologik.

HIPERTIROIDISME

1. Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom")Merupakan eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis dan dapat menyebabkan

kematian.Terkadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak sebagai reaksi febris pasca tiroidektomi,namun kebanyakan kasus terjadi dalam bentuk yang lebih berat.Terjadi pasca operasi, terapi iodinradioaktif atau partus pada pasien tirotoksikosis tidak terkontrol, diabetes tak terkontrol, trauma, infeksi

akut, reaksi obat yang berat, atau infark miokard.Gejala : hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan. Febris dari 38

sampai 41C (10-106F), flushing dan keringat berlebihan.Takikardi berat hingga fibrilasi atrium, tekanannadi tinggi dan terkadang gagal jantung.Gejala SSP seperti agitasi berat, gelisah, delirium, dankoma.Gejala GIT seperti nausea, muntah, diare dan ikterus.Akibat yang fatal berhubungan dengan gagal

jantung dan syok.Gejala yang paling menonjol adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-tanda lain serta

hasil lab berupa peningkatan T4, FT4 dan T3 serum, serta kadar TSH yang tersupresi.

2. Aritmia akibat kontraksi otot jantung tidak teratur dan serangan jantung.3. Pada kehamilan meliputi morbiditas dan mortalitas pada ibu, janin dan bayi baru lahir.Pada ibu dapat

diinduksi hipertensi pada kehamilan, pre-eklamsia, gagal jantung, danpersalinan preterm. Pada janin danneonatus dapat terjadi kelahiran mati, goiter,hipertiroiditis dan hipotiroiditis

STRUMA

1. Gangguan menelan atau bernafas

2. Gangguan jantung baik berupa gangguan irama hingga pnyakit jantung kongestif ( jantung tidak

mampu memompa darah keseluruh tubuh)

3. Osteoporosis, terjadi peningkatan proses penyerapan tulang sehingga tulang menjadirapuh, keropos dan

mudah patah.Pembengkakan pada leher depan secara bertahap membesar dan membentuk

benjolan,biasanya tidak sakit, penekanan pada esophagus dan trakea.

LO 3.10 Memahami dan menjelaskan tentang pencegahankelainan kelenjar tiroid1.

Pencegahan Primer

Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai

faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya struma

adalah :

- Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan

memasyarakatkan pemakaian garam yodium

- Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut

- Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak, tidak

dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodium dari

makanan- Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan

keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas dan

terpencil.Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida

yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air minum.

- Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik berat

dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita

0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan

endemis sedang.Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.


23/25


24/25

fungsional atau deseksi kelenjar leher radikal/modifikasi tergantung ada tidaknya penyebaran dan luasnyapenyebaran di luar KGB.Radioterapi diberikan pada keganasan tiroid yang :

tidak dapat dioperasi

kontraindikasi operasi

ada residu tumor pasca operasi

metastasis yang non resektabel

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi :

pasien usia muda dengan struma besar yang tidak respons obat antitiroid

pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar

alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif

adenoma toksik atau struma multinodular toksik

pasien penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

Komplikasi pasca bedah :

Perdarahan

Komplikasi pada luka : sepsis, luka hipertrofi

Obstruksi pernafasan : akibat edema laring, trakheomalasia, kelumpuhan n. Recurrent laryngeusbilateral

Kerusakan syaraf : kelumpuhan n. Recurrent laryngeus

Hipokalsemia Pneumotoraks

Emboli udara

Krisis tiroid : hiperpireksia, aritmia, gagal jantung

Hipertiroidism recurrent

Hipotiroidism

LI 5. Memahami dan menjelaskan tentang mengatasi kecemasan dalam ajaran Islam

1. Tawakal Kepada Allah

Terlepas ada yang bisa dilakukan atau tidak, tawakal akan mengurangi kecemasan. Kita yakin, bahwa

apa yang akan terjadi adalah ketentuan Allah dan Allah pasti memberikan yang terbaik bagi kita.

Untuk itu, serahkan semuanya kepada Allah, mintalah bantuan, pertolongam, dan bimbingan Allahagar kita menemukan solusi, mampu menghadapi yang kita cemaskan, dan lebih baik lagi jika

terhindar dari apa yang kita cemaskan.

2. Tadabbur Quran3. Berdzikir

4. Selalu berpikir bahwa apa yang terjadi, adalah yang terbaik bagi kita

Satu ayat yang langsung menghilangkan kehawatirsan adalah :

Boleh jadi kamu membenci sesuatu, padahal ia amat baik bagimu, dan boleh jadi (pula) kamu menyukai

sesuatu, padahal ia amat buruk bagimu; Allah mengetahui, sedang kamu tidak Mengetahui . (QS Al

Baqarah: 216)

Bisa jadi, kita memang tidak suka dengan rasanya, padahal itu yang terbaik bagi kita.Sebagai

contoh kehilangan uang memang pahit, apalagi dalam jumlah yang besar.Kita tidak suka, padahal bisa


25/25

jadi Allah sudah punya rencana yang lebih baik dibalik kehilangan uang tersebut.Kita hanya tidak

mengetahui dan tidak menyadarinya. Kadang, kesadaran akan manfaatnya kita ketahui belakangan.

Masalahnya banyak orang yang menolak ini.Mereka lebih memilih mendapatkan keinginan dia

(hawa nafsu) ketimbang pilihan Allah yang pastinya jauh lebih baik.Ini tentang keimanan, apakah Anda

yakin Allah memberikan yang terbaik atau tidak. Jika yakin, maka insya Allah, kecemasan itu akan

hilang.

5. Cari Pilihan Ikhtiar Yang Optimal

Saat merasa panik karena kecemasan berlebihan, sering kali pikiran menjadi buntu. Kita tidak

bisa memikirkan apa yang harus kita lakukan. Paling gawat saat kita memilih solusi jalan pintas yangakan disesali bahkan tidak sesuai dengan ajaran agama. Dengan dua sikap diatas, yaitu yakin bahwa Allah

akan memberikan terbaik dan kita menyerahkan sepenuhnya kepada Allah, insya Allah kita akan lebih

tenang dan bisa berpikir lebih jernis.

Kemampuan Anda berpikir jernih, akan membuka jalan untuk menemukan solusi terbaik. Ada

beberapa kemungkinan solusi, jangan paksakan dengan 1 solusinya saja. Kebanyakan orang yang cemas,

dia hanya ingin apa yang dia cemaskan hilang. Itu mungkin solusi terbaik, tapi bukan hanya itu solusi

yang bisa kita dapatkan.

skenario gondok blok endokrin

Documents

Transcript of skenario gondok blok endokrin