Skenario A
-
Upload
retno-tharra -
Category
Documents
-
view
155 -
download
4
description
Transcript of Skenario A
SKENARIO A
A-53 year-old man, a banker, comes to MH hospital because of shortness of breath since 2 hours ago. In the last 2 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough, nausea, lost of appetite, Six month ago he was hospitalized due to chest discomfort.
Pasr medical history : treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised
Family history : no history of premature coronary disease
Physical Exam :
Orthopnue, height 170 cm, body weight 92 kg, BP 170/110 mmHg, HR 125 BPM irregular, PR 98x/min, irregular, unequal, RR 32x/min.
Pallor,JVP (5+0)cm H2O, rales (+), wheezing (+), liver : palpable 2 fingers below the costal arch, and minimal ankle edema
Laboratory results :
Hemoglobin : 12,8 g/dl, WBC: 7.000/mm3, diff count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm, platelet: 250.000/mm3.
Total cholesterol 300mg/dl, LDL 165 mg/dl, HDL 35 mg/dl, triglyceride 160 mg/dl, blood glucose 110 mg/dl.
Urinalysis : normal findings
SGOT 50 U/L, SGPT 43 U/L, CK MB 25 U/L, troponin I 0,2 ng/mll.
Additional examinations:
ECG : atrial fibrilation, LAD, HR 130 bpm, QS pattern V1-V4, LV strain
Chest X-ray : CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line (+), signs of cephalization.
1
I. KLARIFIKASI ISTILAH1. Shortness of breath : suatu kondisi dimana paru terasa tidak
mendapatkan suplai oksigen yang cukup, penyebabnya dapat karena asma, tekanan darah paru yang tinggi, stress, cairan di paru, dan gangguan jantung
2. Orthopnue : pernafasan yang sulit kecuali pada posisi tegak
3. JVP : jugular vein pressure4. Rales : suara pernafasan abnormal yang terdengar
pada auskultasi dan menunjukkan berbagai keadaan patologis.5. Wheezing : suara bersuit yang dibuat dalam bernafas6. SGOT : (Serun Glutamis Oksaloasetat
Transamilase) enzim yang biasa terdapat dalam jaringan tubuh terutama pada jantung dan hati yang dilepaskan sebagai akibat dari cidera jaringan.
7. SGPT : (Serum Glutamid Piruvit Transamilase) enzim yang secara normal dijumpai pada serum dan jaringan tubuh terutama pada hati yang dilepaskan kedalam serum sebagai akibat dari kerusakan jaringan.
8. CK NAC : Creatine Kinase - N-acetylcysteine: digunakan untuk mendiagnosa infark miokard dan muscular distrophy
9. CK MB :CK adalah suatu molekul dimerik yang terdiri dari sepasang monomer berbeda yang disebut M (berkaitan dengan otot), dan B (berkaitan dengan otak)
10. LAD : gambaran ECG berjalan ke arah kiri. Menunjukkan adanya gangguan funsi jantung
11. Shoe-shaped cardiac : gambaran pada x-ray pada jantung yang berbentuk sepatu
12. Kerley’s line : garis pada gambaran radiologi, garis mendatar dari dinding toraks medial.
13. Cephalization : redistribusi antigrapitasional dari aliran darah pulmonal yang terjadi dari gagal jantung disebabkan oleh peningkatan resistensi vaskular padabagian paru yang merupakan konsekuensi dari hipertensi vena pulmonalis.
14. Troponin : Kompleks protein otot yang jika bersenyawa dengan kalsium mempengaruhi tropomeosin utk mempengaruhi kontraksi.
15. CTR : kardiotorasik rasio
2
II. IDENTIFIKASI MASALAH1. Seorang pekerja bank, 53 tahun datang ke RSMH karena shortness
of breath sejak 2 jam lalu.2. 2 minggu lalu dia mudah lelah dalam aktivitas sehari-hari, dia juga
batuk di malam hari, mual, kehilangan nafsu makan.3. 6 bulan yang lalu dia dirawat di RS karena chest discomfort.4. Riwayat medis : Pengobatan hipertensi, perokok berat, jarang
berolahraga.Riwayat keluarga : Tidak ada riwayat premature coronary disease.
5. Pemeriksaan fisik :Orthopnue, tinggi badan : 170 cm, berat badan: 92 kg, BP 170/110 mmHg, HR 125 BPM irregular, PR 98x/min, irregular,unequal, RR 32x/min.Pallor,JVP (5+0)cm H2O, rales (+), wheezing (+), liver : palpable 2 fingers below the costal arch, and minimal ankle edema
6. Hasil laboratorium : Hemoglobin : 12,8 g/dl, WBC: 7.000/mm3, diff count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm, platelet: 250.000/mm3.Total cholesterol 300mg/dl, LDL 165 mg/dl, HDL 35 mg/dl, triglyceride 160 mg/dl, blood glucose 110 mg/dl.Urinalysis : normal.
7. Pemeriksaan Penunjang :ECG : atrial fibrilation, LAD, HR 130 bpm, QS pattern V1-V4, LV strainChest X-ray : CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line (+), signs of cephalization.
III. ANALISIS MASALAH
1. Apa penyebab dari shortness of breath? - Brain (psychological) stress/anxiety
- Heart (cardiac) adanya cairan di jantung
- Lungs (pulmonary) Asthma, Emphysema, Penggumpalan
darah di hati, Tekanan darah tinggi di paru-paru
3
2. Bagaimana Anatomi dan Fisiologi jantung dan pembuluh darah?
Jantung terletak di dalam pericardium di mediastinum. Basis cordis dihubungkan dengan pembuluh-pembuluh darah besar, meskipun tetap terletak bebas di dalam pericardium.
Permukaan jantung terdiri dari permukaan anterior (facies sternocostalis), permukaan inferior (facies diafragmatica), dan permukaan posterior (Basis cordis). Facies sternocostalis terutama dibentuk oleh atrium dextrum dan ventriculus dexter. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dextrum dan pinggir kirinya oleh ventriculus sinister dan sebagian auricular sinistra. Facies diafragmatica jantung terutama dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister. Basis cordis terutama dibentuk oleh atrium sinistrum. Apex cordis dibentuk oleh ventriculus sinister, mengarah ke bawah, depan dan kiri. Apex terletak setinggi spatium intercostale V sinistra, 9 cm dari garis tengah.
a. Ruang-Ruang jantung
Dinding jantung tersusun atas otot jantung, myocardium, yang diluar
terbungkus oleh pericardium serosum, yang disebut epicardium, dan di
bagian dalam diliputi oleh selapis endotel, disebut endocardium.
1) Atrium dextrum
Atrium dextrum terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil,
auricula. Pada permukaan jantung terdapat permukaan yang disebut
crista terminalis yang berbentuk rigi. Bagian yang terletak di anterior
4
rigi berdinding kasar atau trabekulasi oleh karena tersusun oleh berkas-
berkas serabut otot musculi pectinati.
2) Ventriculus Dexter
Dinding ventriculus dexter jauh lebih tebal dibandingkan dengan
atrium dextrum dan menunjukkan beberapa rigi yang menonjol ke
dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi-rigi yang menonjol
ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa yang dikenal
sebagai trabeculae carneae. Trabecula carneae ini terdiri dari tiga jenis.
Jenis pertama terdiri atas musculi papillares, yang menonjol kedalam,
melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel; puncaknya
dihubungkan oleh tali-tali fibrosa (cordae tendineae) ke cuspis valve
tricuspidalie. Jenis kedua yang melekat dengan ujungnya pada dinding
ventrikel, dan bebas pada bagian tengahnya. Salah satu di antaranya
adalah trabecula septomarginalis, yang menyilang rongga ventrikel
dari septa ke dinding anterior. Trabecula septomarginalis ini membawa
faciculus atrioventricularis crus dextrum yang merupakan bagian dari
system konduksi jantung. Jenis ketiga hanya berupa rigi-rigi yang
menonjol.
3) Atrium Sinistrum
Atrium sinistrum terdiri atas rongga utama dan auricular sinistra. Di
belakang atrium sinistrum terdapat sinus obliquus pericardii serosum
dan pericardium fibrosum memisahkannya dari oesophagus. Bagian
depan atrium sinistum licin, tetapi auricular sinistra mempunyai rigi-
rigi seperti pada auricular dextra.
Empat vena pulmonales, dua dari masing-masing paru bermuara pada
dinding posterior dan tidak memiliki katup. Ostium atrioventriculare
sinistrum dilindungi oleh valve mitralis.
5
4) Ventriculus Sinister
Ventriculus sinister berhubungan dengan atrium dextrum melalui
ostium atrioventriculare sinistrum dan dengan aorta melalui atrium
aortae.
Dinding ventriculus sinister enam kali lebih tebal daripada dinding
ventriculus dexter. Terdapat trabeculae yang berkembang baik, dua
musculi papillares yang besar, tetapi tidak terdapat trabeculae
septomarginalis. Bagian ventrikel dibawah ostium aortae disebut
vestibulum aortae.
Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valve terdiri aras
dua cuspis yang strukturnya sama dengan cuspis pada valve
tricuspidalis. Perlekatan chordate tendineae ke cuspis dan musculi
papillares sama seperti valva tricuspidalis. Valva aortae melindungi
ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan struktur
valve trunci pulmonali. Di belakang setiap cuspis dinding aorta
menonjol membentuk sinus aortae. Sinus aortae anterior merupakan
asal arteria coronarea dextra, dan sinus posterior sinistra tempat asal
arteria coronaria sinistra.
Dinding jantung terdiri atas lapisan tebal otot jantung myocardium,
yang dibungkus dari luar oleh epicardium dan dibatasi di sebelah dalam oleh
endocardium. Bagian atrium jantung relative mempunyai dinding yang tipis
dan dibagi dua oleh septum interatriale menjadi atrium sinistrum dan dextrum.
Bagian ventrikel mempunyai dinding yang tebal dan dibagi dua oleh septum
ventriculare menjadi ventriculus dexter dan sinister. Yang disebut rangka
jantung terdiri atas cincin-cincin fibrosa yang mengelilingi ostium
atrioventriculare, ostium trunci pulmonali dan ostium aortae dan melanjutkan
diri ke pars membranosa. Bagian atas septum ventriculare. Cincin fibrosa
disekelilingi ostium atrioventriculare memisahkan dinding otot atrium dan
ventrikel namun menyediakan tempat perlekatan serabut-serabut otot. Cincin
6
fibrosa menyokong basis cuspis valve dan mencegah valve dari peregangan
menjadi inkompeten.
b. Sistem konduksi jantung
Sistem konduksi jantung terdiri atas otot jantung khusus yang terdapat
pada nodus sinoatrialis, nodus atrioventricularis, faciculus
atrioventricularis beserta dengan crus dextrum dan sinistrumnya, dan
plexus sub-endocardial serabut purkinje.
c. Pendarahan jantung
Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra yang
berasal dari aorta ascendens tepat di atas valve aortaae. Arteriae coronariae
dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di
dalam jaringan ikat subepicardial.
Arteria coronaria dextra mendarahi semua ventriculus dexter (kecuali
sebagian kecil daerah sebelah kanan sulcus interventricularis), bagian yang
bervariasi dari facies diafragmatica ventriculus sinister sepertiga
posteroinferior septum ventriculare, atrium dextrum dan sebagian atrium
sinistrum, nodus sinuatrialis, nodus atrioventricularis, dan faciculus
atrioventricularis. Cabang berkas kiri juga menerima darah dari cabang-
cabang kecil.
Arteria coronaria sinistra mendarahi hampir semua ventriculus sinister,
sebagian kecil ventriculus dexter sebelah kanan sulcus interventricularis,
duapertiga anterior septum ventricularem hampir seluruh atrium kiri,
cabang berkas kanan dan cabang berkas kiri faciculus atrioventricularis.
7
d. Fisiologi kerja jantung
3. Bagaimana mekanisme dari :a. Sesak nafas (shortness of breath) :
pada kasus ini banker menderita obese dislipidemia Atherosklerosis koroner suplai O2 untuk miokardium berkurang infark miokardium menurunkan kekuatan kontraksi, abnormalitas dinding, mengubah daya kembang ruang jantung kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri menurun volume sekuncup turun, volume sisa ventrikel meningkat peningkatan tekanan jantung kiri disalurkan ke vena pulmonalis (pada atrium kiri) jika tekanan hidrostatik kapiler paru > tekanan onkotik vaskuler transudasi ke dalam intertisial perembesan cairan ke dalam alveoli edema paru mengganggu pertukaran gas napas pendek, sesak. saat tidur di malam hari (berbaring) cairan menumpuk diparu Batuk dimalam hari
b. Mudah lelah - Terjadi disfungsi kerja pompa jantung cardiac output ↓
perfusi O2 ke jaringan menurun terjadinya respirasi anaerob yang menghasilkan produk sampingan berupa asam laktatAsam laktat menumpuk mudah lelah
8
- Kurang diproduksinya ATP akibat menurunnya perfusi O2 juga mengakibatkan Mudah lelah
c. Mual dan hilang nafsu makan- Hepatomegali lambung tertekan, mual kehilangan
nafsu makan
d. Chest discomfort Obesitas dislipidemia arterosklerosis bisa di arteri coronaria perfusi O2 menurun suplai darah ke jantung menurun infark miokard chest discomfort
4. Bagaimana hubungan chest discomfort dengan gejala 2 minggu lalu?Pada kasus ini Chest discomfort disebabkan oleh infact miocard ↓ cardiac output gagal jantung gejala-gejala 2 minggu yang lalu.
5. Bagaimana hubungan riwayat medis dengan gejala yang dialami? Hipertensi Perokok Rokok ada nikotin yang memicu katekolamin, renin angiotensin. Vasokontriksi terus menerus,
6. Bagaimana dampak adanya riwayat pemature coronary disease terhadap keadaan seseorang? The Reylyank Cohort Study : pria dengan riwayat keluarga menderita penyakit jantung koroner punya resiko 1,75 kali lebih besar untuk menderita penyakit jantung koroner dan wanita dengan riwayat keluarga menderita penyakit jantung koroner punya resiko 1,83 lebih besar untuk menderita penyakit jantung koroner.
7. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?
Pemeriksaan Hasil InterpretasiTekanan darah 170/110 mmHg HipertensiHeart rate 125 bpm, irregular TakhikardiPulse rate 98x/menit Normal
9
a. Orthopneu
- Terjadi akibat kegagalan ventrikel kiri. Dapat pulih dengan
duduk.
- Disebabkan cairan-cairan pada jaringan perifer mengalir
kembali kedalam kompartemen intravaskuler ketika pasien
berbaring, melebihi batas kompensasi jantung, dan dengan
cepat mengisi alveolus.
b. Tinggi badan 170 cm dan berat badan 92 kg
BMI = 92 ÷ (1.70)2 = 31,83 yang berarti obesitas I (standar
WHO 1998) / obesitas II (standar IOTF, WHO 2000) / gemuk
tingkat berat (standar depkes 1996)
BMI Klasifikasi Resiko komorbid
<18,5 BB kurang Rendah
18,5 – 24,9 BB normal
≥25 BB berlebih Rata-rata
25 – 29,9 Pre obes Meningkat
30 – 34,9 Obese I Sedang
35 – 39,9 Obese II Berat
≥40 Obese III Amat berat
Tergolong sebagai obese I.
c. Pallor Kurangnya suplay darah ke jaringan.
d. JVP (5+0) Normal
e. Rales (+) - Terdengar secara auskultasi hanya pada
dasar paru-paru, Menunjukkan peradangan, adanya cairan, atau
infeksi pada kantung udara paru-paru
10
e. Wheezing (+)
- Aliran udara melalui segmen menyempit atau kompresi jalan
napas kecil menjadi bergolak getaran dinding saluran napas;
getaran ini suara mengi. penyempitan saluran napas kecil
dapat disebabkan oleh bronkokonstriksi, edema mukosa, kompresi
eksternal, atau obstruksi parsial oleh tumor, benda asing, atau
cairan kental.
- Kemungkinan gagal jantung sisi kiri dengan edema paru, hal ini
disebabkan karena posisi paru-paru yang terdesak oleh jantung
yang sedang bermasalah (sebagai penanda bahwa seseorang
mangalami kelainan jantung).
f. Hati teraba 2 jari dibawah lengkung kosta
- Berkaitan dengan marker adanya kegagalan jantung sebelah
kanan dengan mekanisme kongesti vena sistemik yang berdefek
pada hepatomegali.
g. Edema pada kaki
- Penimbunan cairan dalam ruang interstisial
- Berhubungan dengan edema paru yang dapat menyebabkan
ortophneu, rales dan wheezing.
8. Bagaimana mekanisme keabnormalan pemeriksaan fisik?a. Orthopnue Malam hari diasumsikan sebagai saat individu
berada dalam posisi berbaring. Pada saat berbaring, sirkulasi
berpusat pada bagian sentral tubuh. Pada kasus ini, terjadi
peningkatan tekanan hidrostatis di kapiler paru sehingga
menyebabkan terjadinya transudasi cairan ke jaringan interstisial
paru. Peningkatan aliran balik vena pada bagian pusat (pada
bagian dada) menyebabkan semakin banyak cairan yang
11
memasuki paru karena aliran vena pulmonalis yang tinggi akibat
tekanan di atrium kiri dan ventrikel kiri yang tinggi. Peningkatan
transudasi cairan ini akan menghambat proses respirasi sehingga
terjadi kekurangan asupan oksigen yang tergambar dalam
keadaan susah bernapas pada saat berbaring.
b. BP 170/110 mmHg Stroke volume yang tidak mencukupi
menyebabkan terjadinya penurunan tekanan dinding arteri.
Penurunan ini dideteksi oleh baroreseptor yang selanjutnya
memicu saraf simpatis untuk meningkatkan tekanan arteri dengan
melakukan vasokontriksi. Vasokontriksi ini kemudian memicu
system RAA. Angiotensin II yang dihasilkan menyebabkan
vasokontriksi juga dan sekaligus mengaktifkan aldosteron
sehingga terjadi retensi cairan di ginjal. Peristiwa inilah yang
menyebabkan BP yang terukur adalah 170/110 mmHg
c. HR 125 BPM irregular Salah satu mekanisme kompensasi
tubuh untuk mengatasi hipoperfusi perifer adalah dengan
meningkatkan kecepatan jantung untuk memompa darah, namun
keadaan hipertropi dan dilatasi jantung yang diakibatkan oleh
kegagalan otot jantung mengosongkan rongganya saat sistolik
mengakibatkan system konduksi yang mengatur kontraki otot
jantung ini tidak dapat bekerja sebagaimana biasanya. Dilatasi
pada atrium yang tidak sama antara kanan dan kiri menyebabkan
impuls dari nodus sinuatrial tidak sampai di nodus
atrioventrikular dengan waktu yang teratur. Selain itu aliran
impuls pada fasiculus atrioventricularis juga mengalami
perlambatan apabila terjadi dilatasi dan hipertropi pada
ventrikel sehingga kontraksi yang dihasilkan tidak teratur. Selain
itu juga terjadi kontraksi premature yang juga menjadi selah satu
penyebab rendahnya stroke volume.
12
d. PR 98x/min, Irregular, unequal Denyut nadi yang tidak
sama dengan denyut jantung diakibatkan oleh adanya
ketidakcukupan volume darah yang dipompa oleh jantung dalam
memenuhi kebutuhan jaringan dan adanya kontraksi prematur .
Rendahnya volume darah yang dipompa ini menyebabkan aliran
darah yang sampai ke bagian nadi lebih sedikit dan adakalanya
tidak terdeteksi karena tekanan yang semakin rendah
e. RR 32x/min Takipnea berhubungan dengan berkurangnya
asupan O2 jaringan tubuh. Berkurangnya O2 ini disebabkan oleh
adanya transudasi cairan di paru sehingga menyulitkan
terjadinya pertukaran CO2 hasil metabolism dan O2 dari luar.
Hal ini kemudian akan meningkatkan frekuensi pernapasan.
9. Bagaimana deskripsi dari pallor, rales, wheezing?
Pallor pada saat inspeksi terlihat pucat pada konjungtiva dan seluruh tubuhRales pada saat auskultasi terdapat suara seperti bola dari kertas kaca yang diletakkan ditelinga.Wheezing bunyinya seperti bersiul dengan suara tinggi.
10. Bagaimana mekanisme pemeriksaan JVP, rales, wheezing, hepatomegali, ankle edema, pallor?
a. Pemeriksaan JVP
1) Aturlah posisi pasien pada keadaan berbaring dan dimiringkan ke
atas pada punggungnya dengan membentuk sudut 30o.
2) Jika vena jugularis pada leher tidak terlihat, ubah kemiringan
dengan mengurangi sudut, atau jika tetap tidak terlihat, maka
naikkan sudut hingga pulsasi vena jugularis terlihat
3) Pada saat terlihat, tarik garis horizontal hingga diatas angulus
sterni, lalu tarik garis kebawah dan ukurlah berapa jarak garis
yang tegak lurus ke angulus sterni itu.
13
4) Tekanan vena jugularis adalah hasil pengukuran + 5 cmH20
b. Rales dan Wheezing
1) Gunakan diafragma stetoskop dan minta pasien untuk menarik
napas dan mengeluarkannya melalui mulutnya.
2) Lakukan auskultasi pada bagian anterior di bagian atas dada
3) Lakukan pemeriksaan pada sisi yang berlawanan dan bergerak
menuruni dada
4) Dengarkan baik-baik suara yang dihasilkan
5) Wheezing : Terdengar suara seperti siulan yang bernada
tinggi
Rales : Terdengar suara sepertibola yang terbuat dari kertas
kaca yang dimampatkan terurai ketika diletakkan di telinga
c. Hepatomegali
Pemeriksaan dilakukan dengan cara meletakkan tangan kiri pada
iga kanan bawah dan arahkan jari-jari tangan kanan ke arah bahu
kanan pasien. Minta pasien untuk menarik napas. Normalnya pada
saat inspirasi, hati teraba pada ujung-ujung jari. Lakukan
pemeriksaan yang sama hingga mencapai Krista iliaka.
14
d. Edema pergelangan kaki
Edema pergelangan kaki dapat ditemukan saat melakukan inspeksi
dan palpasi pada ekstremitas bawah. Pada saat inspeksi ditemukan
pembengkakan dan saat dipalpasi, pembengkakan itu akan sulit
untuk kembali.
e. Pallor
Palor akan dapat ditemukan pada saat inspeksi pada daerah
konjugtiva dan kuku.
11. Bagaimana kesimpulan hasil pemeriksaan laboratorium dan mekanisme keabnormalannya?
Pemeriksaan Laboratory
Hasil pemeriksaan
Nilai Normal Interpretasi
Hemoglobin 12,8 g/dl 14-18 g% Anemia
WBC 7.000/mm3 4000-10000/mm3
Normal, tidak ada infeksi
Diff.count 0/2/10/60/22/6 (basofil 0-1/ eusinofil 0-5/ ntrofil batang 0-3/ netrofil segmen 40-60/ limfosit 20- 45/ monosit 2-6)
Peningkatan neutrofil batang
ESR 20/mm3 0-15 mm/jam Tinggi, kemungkinan karena Hipekolestrolemia, merokok dan pertmbahan usia
15
viskositas darah
Platelet 250000 200000-400000
Normal
Total cholesterol
300 mg/dl ≤ 200 mg/dl Obesitas, hiperlipoproteinemi dan aterosklerosis.
LDL 165mg/dl <130 mg/dl Dislipidemia
Risiko Aterosklerosis dan PJK
HDL 35mg/dl Laki-laki : >40 mg/dl
Perempuan : > 50mg/dl
Triglyceride 160 mg/dl <150 mg/dl tinggi
Blood Glukose 110 mg/dl < 200mg/dl Normal
Urinalysis Normal findings Normal
SGOT 55U/L < 37 U/L Aritmia jantung, gagal jantung kongesti, tumor hati, kerusakan heaptoseluler, infark jantung, kolapas sirkulasi, pankreatitis jantung
SGPT 43U/L ≤ 42 U/L Meningkat kemungkinan :
Kolaps sirkulasi
Kelainan pada hepar (hepatitis)
Gagal jantung
16
kongestif
Infark miokard
CK NAC 200U/L 38 -174 IU/L Heart attack,
skeletal muscle injury, multiple trauma, muscle cramps, arterial embolism, muscular dystrophy, inflammatory muscle diseases, hypothyroidism
CK MB 25U/L 10-13U/L Kerusakan otot jantung (infact miokard)
Troponin 0,2 ng/ml <0,16 ug/L Cedera sel miokardium dan potensi terjadinya angina
17
12. Apa kesimpulan hasil pemeriksaan penunjang?
Pemeriksaan Hasil Kesimpulan dan mekanismeECG Atrial
fibrilationTakiaritmia supraventricular yang bercirikan tidak terkoordinasinya aktivasi atrial sebagai akibat gangguan fungsi mekanik dari atrial, pada EKG tidak ada gelombang V
LAD Bagian kiri jantung terjadi hipertropi, implus yang menjalaninya lebih lama sehingga axisnya ke kiri. Pada bipolar Lead 1 (+), lead 2 dan 3 (-)
HR 130 bpm TakhikardiJarak antara kontraksi ventrikel hanya berjarak 1,5 kotak kecil
QS pattern V1-V4 Kontraksi bagian kanan dan kiri tidak bersamaan, sehingga puncak gel QS tidak sama.
LV strainChest X-ray
CTR>50% Indikasi adanya pembesaran jantung (kardiomegali)
shoe-shaped cardiac
Hipertropi pada bagian kanan, sehingga bagian kanan turun, apex naik sehingga membentuk sepatu.
Kerley’s line Pelebaran septum intralobular
18
(+) pada paru.cephalization. Terjadi hipertensi vena pulmonal.
Karena atrium kiri tinggi.
13. Bagaimana mekanisme keabnormalan pemeriksaan penunjang?a. Pemeriksaan EKG
1) Fibrilasi atrium
Kegagalan ventrikel Volume darah di atrium ↑ Dilatasi atrium
Konduksi impuls tidak beraturan
Pada keadaan ini gelombang P hampir tidak terlihat.
2) Deviasi aksis ke kiri
Hipertrofi ventrikel kiri Konduksi impuls ke bagian kiri
berlangsung lebih lama vektor sadapan mengarah ke kiri
Pada keadaan ini, pada sadapan bipolar, lead I & 2 (+), lead 3 (-)
3) HR 130 BPM
Mekanisme yang sama pada peningkatan denyut jantung pada
pemeriksaan fisik. Pada keadaan ini akan tampak jarak tiap kontraksi
satu dengan yang berikutnya adalah 1,5 kotak.
4) QS Pattern pada V1-V4
QS Pattern berarti bahwa gelombang QRS yang dihasilkan ukurannya
kecil atau terbentuk gelombang QRS yang tidak beraturan disebabkan
oleh terjadinya blockade pada jalur impuls di system konduksi
jantung.
5) Left ventricular strain
Left ventricular strain terjadi karena adanya proses repolarisasi yang
berlangsung berbeda dengan arah yang seharusnya. Pada keadaan ini
terjadi inverse gelombang T
19
b. Pemeriksaan X-Ray
1) CTR > 50 %
↑tekanan darah ↑ resistensi pemompaan darah dari ventrikel kiri ↑afterload ↑ afterload dalam waktu yang lama hipertropi ventrikel kiri Kardiomegali
2) Shoe shaped cardiac Hipertropi ventrikel kanan yang menyebabkan
apex terangkat keatas sehingga membentuk pola seperti sepatu.
Hipertropi terjadi sebagai mekanisme kompensasi tubuh untuk
meningkatkan kardiak output
3) Kerley’s Line (+) Terjadi penebalan septum-septum interlobular
pada paru. Dalam hal ini terdapat Kerley’s B line. Penebalan septum
interlobular diakibatkan terjadinya edema paru.
20
4) Sign of cephalization Tanda ini menunjukkan adanya hipertensi
vena pulmonalis yang diakibatkan oleh tingginya tekanan pada atrium
kiri, sehingga aliran vena pulmonalis terhambat.
14. Apa diagnosis banding kasus ini?
GejalaGagal Jantung
Kiri
Gagal Jantung
Kanan
Gagal jantung
Kongestif
Dyspnea d’effort
Fatigue
Ortopnea
Batuk
Cardiomegally
Takikardi
Edema
Anoreksia
Hipertrofi jantung
kanan
JVP >>
Asites
Hepatomegali
15. Bagaimana cara mendiagnosis kasus ini (WD)? 1. Anamnesis
Identitas:- Laki-laki pegawai bank,berumur 53 tahun
Keluhan:- Shortness of breath- Mudah lelah- Batuk pada malam hari- Mual- Hilang nafsu makan- Chest discomfort
21
Riwayat sebelumnya:- Dalam pengobatan hipertensi- Perokok berat- Kurang berolahraga
Riwayat keluarga:-Tidak ada riwayat premature coronary disease
2. Pemeriksaan fisik- Orthopneu- Obes I- Takikardi- Hipertensi- Hepatomegali- Ankle edema
3. Pemeriksaan lab- Hiperkolesterol- ↑ LDL- ↓ HDL
4. Pemeriksaan Penunjang- CTR > 50%- chepalization- LV strain
5. Menurut Framingham ( Mansjoer, 2001) kriterianya gagal jantung kongestif ada 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor.
i. Kriteria mayor terdiri dari:
1. Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
2. Peningkatan vena jugularis
3. Ronchi basah tidak nyaring
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Irama derap S3
7. Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O
8. Refluks hepatojugular
22
ii. Kriteria minor terdiri dari:
1. Edema pergelangan kaki
2. Batuk malam hari
3. Dyspnea
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Kapasitas vital berkurang menjadi ? maksimum
7. Takikardi (>120 x/ menit)
Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria
mayor dan dua kriteria minor harus ada di saat bersamaan.
16. Bagaimana Epidemiologinya? Lebih banyak pada laki-laki, jarang pada usia <40 tahun, sering pada >74 tahun.
17. Bagaimana Etiologinya? Terjadi mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan yang :(1) meningkatkan beban awal, (2) meningkatkan beban akhir atau (3) menurunkan kontraktilitas miokardium.Beberapa penyebab seluruh kegagalan pompa jantung
a. Kelainan mekanik :
- Stenosis aorta, stenosis mitral atau stenosis trikuspidalis
- Hipertensi sistemik
- Infark miokard
- Regurgitasi katup
- Peningkatan preload
- Aneurisme ventrikel
b. Kelainan miokardium :
- Kardiomiopati
- Miokarditis
- Kelainan metabolic
- Toksisitas
23
- Presbikardia dan COPD
18. Bagaimana patofisiologinya?Obese Dislipidemia arteroskeloris infact miocard, hipertensi, kontraktilitas jantung ↓ cardiac output ↓ kompensasi tubuh (aktivasi RAA, Vasokonstriksi) Retensi cairan ↑ end diastolik volume ↑ tekanan atrium kiri
Hipetensi vena pulmonalis tekanan paru ↑ ↓ ↓Edema paru tekanan arteri pulmo ↑ ↓ ↓sesak nafas tekanan ventrikel kanan ↑batuk malam, wheezing, ↓dan gejala lain tekanan atrium kanan ↑
↓Aliran balik terhambat
↓Edema perifer
19. Bagaimana Manifestasi kasus ini?
Manifestasi yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karena peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda – tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral
Gagal Jantung Kiria. Dispneub. Orthopneuc. Paroksimal Nokturnal Dyspneud. Batuke. Mudah lelahf. Gelisah dan cemas
Gagal Jantung Kanana. Pitting edemab. Hepatomegalic. Anoreksiad. Nokturia
24
e. Kelemahan
20. Apa tatalaksananya?Gagal jantung dapat disebabkan oleh meningkatnya beban awal dan beban akhir (preload dan afterload) maupun menurunnya kontraktilitas miokardium. Sehingga, pengobatan yang dilakukan pada pasien gagal jantung adalah dengan :
a. Penggunaan obat yang dapat menurunkan beban awal (preload)
Pada pasien gagal jantung ringan, bisa dilakukan pembatasan asupan
garam sehingga retensi air menurun yang akan menurunkan beban
jantung.
Pada pasien dengan gagal jantung berat yang tidak bisa dengan
pembatasan asupan garam, bisa diberikan diuretic oral yang bisa
meringankan gejala edema seperti shortness of breath maupun edema
perifer. Pada pasien yang sulit dengan asupan oral dapat diberikan
secara intravena. Efek samping yang mungkin dari penggunaan obat
golongan diuretic antara lain dehidrasi, abnormalitas elektrolit,
rendahnya kadar kalium, rendahnya tekanan darah. Beberapa kelas
obat diuretic : Furosemide (Lasix), Hydrochlorothiazide
(Hydrodiuril), Bumetanide (Bumex), Torsemide (Demadex),
Spironolactone (Aldactone), danMetolazone (Zaroxolyn).
b. Penggunaanobat yang dapat meningkatkan kontraktilitas otot jantung
Salah satuobat yang bisa digunakan antara lain Digoxin. Efek
samping : nausea, vomiting, heart rhythm disturbances, kidney
disfunction, electrolyte abnormalities.
c. Penggunaan obat yang menurunkan beban akhir
Obat yang dapat digunakan antara lain golongan ACE
inhibitor yang bekerja menghambat pembentukan angiotensin II
25
sehingga efek vasokontriksi pembuluh darah juga akan terhambat.
Selain itu, rangsangan sekresi hormone aldosterone juga terhambat
sehingga mengurangi retensi air dan natrium. Beberapa obat ACE
inhibitor antaralain : Captopril (capoten), Enalapril (Vasotec),
Lisinopril (Zestril, Prinivil), Benazepril (Lotensin), danRamipril
(Altace). Efeksamping ACE inhibitor adalah batuk, Tekanan darah
rendah, memburuknya kerja ginjal dan ketidakseimbangan elektrolit,
reaksi alergi.
Pada pasien yang tidak dapat menggunakan golongan ACE
inhibitor bisa digunakan obat golongan angiotensin receptor blocker
yang bekerja dengan berikatan pada reseptor angiotensin II. Beberapa
contoh obat golongan ini : Losartan (Cozaar), Candesartan (Atacand),
Telmisartan (Micardis), Valsartan (Diovan), Irbesartan (Avapro),
Olmesartan (Benicar).
21. Bagaimana Preventifnya? - Menghindari rokok- Menghindari obesitas- Melakukan olah raga secara teratur.
22. Apa saja komplikasi kasus ini? Menurut patric davay (2005), komplikasi gagal jantung kongesti adalah sebagai berikut :a. Efusi pleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah.b. Aritmia: pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.c. Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan emboli dari thrombus
26
dapat terjadi dan dapat disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA)d. Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.
23. Bagaimana prognosisnya? Dubia ad malam. Fungsionam maupun vitam
24. KDU..? 3B mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).
IV. HIPOTESISSeorang pekerja bank, laki-laki 53 tahun menderita gagal jantung kongestif, karena hipertensi, CAD (Coronary Arteri Disease)
V. KERANGKA KONSEP
27
Hipertensi Obesitas
Merokok
Olahraga tdk teratur
CAD
Heart failure
VI. LEARNING ISSUE
Pokok bahasan
What I know What I don’t know
What I have to prove
How will i learn
Gagal jantung konfgestif
Definisi Etiologi, Patofisiologi, Manifestasi klinis, Tatalaksana, Prognosis, Epidemiologi.KomplikasiAnatomi dan Fisiologi jantung
Hubungan gagal jantung kongestif dengan keluhan
Teks book, internet, dan jurnal.
Hipertensi DefinisiTekanan darah pada saat hipertensi
Etilogi,Patofisiologi, Manifestasi, Komplikasi
Hubungan Hipertensi dengan gagal jantung kongesif dan keluhan-keluhan.
Coronary arteri disease
Definisi Etiologi, Patofisiologi, Manifestasi klinis, Tatalaksana, Prognosis, Epidemiologi.Komplikasi
Hubungan CAD dengan gagal ginjal.
VII. SINTESIS
A. GAGAL JANTUNG KONGESTIFSuatu keadaan patofisiologis di mana jantng gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebuatuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup (Paul Wood, 1958) Suatu sindrom di mana disfungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi dan penurunan harapan hidup (Jay Cohn, 1988) Adanya gejala gagal
28
jantung yang reversible dengan terapi, dan bukti objektif adanya disfungsi jantung (European Society of Cardiology, 1995)
ETIOLOGI Kelainan Otot Jantung
Penderita kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degenaratif atau inflamasi.
Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Hipertensi Sistemik atau Pulmonal
(Peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatka hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alas an yanmg tidak jelas, hipertropi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
Peradangan dan Penyakit Miokardium Degenaratif
Berhubunagan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara lansung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Penyakit Jantung Lain
29
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang lain. Sebenarnya tidak lanisung mempengaruhi jantung. Mekanime yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (misalnya, stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (misalnya, temponade pericardium, perikarditis kontriktif atau stenosis katup AV), peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “Maligna”) dapat mengakibatkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial.
Faktor Sistemik
Terdapat sejumlah factor yang berperan dalam perkembangan dan bertnya gagal jantung :
Meningkatnya laju metabolisme (misalnya, demam dan tirotoksikosis) Hipoksia dan anemia : memerlukan peningkatan cairan jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen sistemik ; menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis (respiratori atau metabolik) Abnormalitas elektrolit : menurunkan kontrktilitas jantung. Disritmia jantung : terjadi denga sendirinya atau secara sekunder akibat
gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungus jantung.
EPIDEMIOLOGI
Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia 65 tahun). Laki-laki lebih cenderung terkena, dan wanita meningkat setelah menopause.
PATOFOSIOLOGI
Gagal jantung dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu (1) gangguan kontraktilitas
ventrikel, (2) meningkatnya afterload, atau (3) gangguan pengisisan ventrikel.
Gagal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel (karena
gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload) disebut disfungsi sistolik,
sedangkan gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas relaksasi diastol atau
pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik.5
30
Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal jantung sistolik dengan
gagal jantung diastolik). Gagal jantung sistolik disebabkan oleh meningkatnya
volume, gangguan pada miokard, serta meningkatnya tekanan. Sehingga pada
gagal jantung sistolik, stroke volume dan cardiac output tidak mampu memenuhi
kebutuhan tubuh secara adekuat. Sementara itu gagal jantung diastolik
dikarenakan meningkatnya kekakuan pada dinding ventrikel.6
Disfungsi Sistolik
Pada disfungsi sistolik, ventrikel yang terkena mengalami penurunan
kapasitas ejeksi darah karena gangguan kontraktilitas miokard atau tekanan yang
berlebihan (misal, kelebihan afterload). Hilangnya kontraktilitas merupakan hasil
dari destruksi myosit, abnormalitas fungsi myosit, atau fibrosis. Tekanan yang
berlebihan mengganggu ejeksi ventrikel dengan adanya peningkatan resistensi
aliran yang signifikan.
Hasil dari disfungsi sistolik adalah menurunnya stroke volume. Jika darah
balik normal dari paru ditambah dengan volume akhir sistolik yang telah
meningkat karena tidak sempurnanya pengosongan ventrikel maka volume bilik
saat diastolik meningkat. Sehingga volume dan tekanan pada akhir diastolik
menjadi lebih tinggi.
Selama diastolik, meningkatnya tekanan ventrikel kiri yang menetap
diteruskan ke atrium kiri (melalui katup mitral yang terbuka) dan juga diteruskan
ke vena dan kapiler pulmonaris. Peninggian tekanan hidrostatik kapiler pulmonal
> 20 mmHg menghasilkan transudasi cairan ke interstisial paru sehingga
menimbulkan gejala kongesti paru.
Disfungsi Diastolik
Sebanyak sepertiga pasien dengan klinis gagal jantung memiliki fungsi
sistolik ventrikel yang normal. Banyak dari mereka menunjukkan abnormalitas
fungsi diastolik ventrikel seperti : gangguan relaksasi awal diastolik,
meningkatnya kekakuan dinding ventrikel, atau keduanya. Iskemik miokard akut
31
adalah salah satu contoh kondisi yang menghambat pengahntaran energi dan
relaksasi diastolik. Sedangkan hipertrofi ventrikel kiri, fibrosis atau kardiomiopati
restriktif menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku. Pasien dengan
disfungsi diastolik sering menunjukkan tanda kongesti vaskuler karena
paningkatan tekanan diastolik yang diteruskan ke paru dan vena sistemik.5
TATALAKSANA DAN PENCEGAHAN
PENCEGAHAN Diet sehat, seimbang Olahraga rutin Menghindari factor-faktor resiko yang dapat di ubah
TATALAKSANA
Tabel obat yang digunakan dalam penatalaksanaan Gagal Jantung (EF <40%)
Dosis Awal Dosis Maksimal
Diuretics
Furosemide 20–40 mg qd or bid 400 mg/da
Torsemide 10–20 mg qd bid 200 mg/da
Bumetanide 0.5–1.0 mg qd or bid 10 mg/da
Hydrochlorthiazide 25 mg qd 100 mg/da
Metolazone 2.5–5.0 mg qd or bid 20 mg/da
Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors
Captopril 6.25 mg tid 50 mg tid
Enalapril 2.5 mg bid 10 mg bid
Lisinopril 2.5–5.0 mg qd 20–35 mg qd
32
Ramipril 1.25–2.5 mg bid 2.5–5 mg bid
Trandolapril 0.5 mg qd 4 mg qd
Angiotensin Receptor Blockers
Valsartan 40 mg bid 160 mg bid
Candesartan 4 mg qd 32 mg qd
Irbesartan 75 mg qd 300 mg qdb
Losartan 12.5 mg qd 50 mg qd
β Receptor Blockers
Carvedilol 3.125 mg bid 25–50 mg bid
Bisoprolol 1.25 mg qd 10 mg qd
Metoprolol succinate CR
12.5–25 mg qd Target dose 200 mg qd
Additional Therapies
Spironolactone 12.5–25 mg qd 25–50 mg qd
Eplerenone 25 mg qd 50 mg qd
Kombinasi hydralazine/isosorbide dinitrate
10–25 mg/10 mg tid 75 mg/40 mg tid
Dosis tetap hydralazine/isosorbide dinitrate
37.5 mg/20 mg (one tablet) tid
75 mg/40 mg (two tablets) tid
Digoxin 0.125 mg qd <0.375 mg/db
Non-farmakalogis Hiperkolesterol - Diet sehat, seimbang- Olah raga rutin- Menghindari factor-faktor resiko yang dapat diubah- Hiperglikemia
KOMPLIKASI
Syok kardiogenik
33
Episode tromboemboli Efusi dan temponade pericardium
PROGNOSIS
Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium. Menurut New York Heart Assosiation, CHF kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masing-masing 25% dab 52%. Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%-50%.
B. Coroner Arteri Disease (CAD)
Patogenesis CAD dan faktor penyulitnya.
Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan
mengalami kerusakan oleh adanya faktor risiko antara lain: faktor
hemodinamik seperti hipertensi, zat-zat vasokonstriktor, mediator (sitokin)
dari sel darah, asap rokok, diet aterogenik, penigkatan kadar gula darah,
dan oxidasi dari LDL-C.
Di antara faktor-faktor risiko PJK ,diabetes melitus, hipertensi,
hiperkolesterolemia, obesitas, merokok, dan kepribadian merupakan
faktor-faktor penting yang harus diketahui.
Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell
adhesionmolecule seperti sitokin (interleukin -1, (IL-1); tumor nekrosis
faktor alfa, (TNF-alpha)), kemokin (monocyte chemoattractant factor 1,
(MCP-1; IL-8), dan growth factor (platelet derived growth factor,
(PDGF); basic fibroblast growth factor, (bFGF). Sel inflamasi seperti
monosit dan T-Limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari
endotelium ke sub endotel. Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi
makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih atherogenik
dibanding LDL. Makrofag ini kemudian membentuk sel busa.
LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan
menghasilkan respons inflamasi. Sebagai tambahan, terjadi respons dari
angiotensin II, yang menyebabkan gangguan vasodilatasi, dan
mencetuskan efek protrombik dengan melibatkan platelet dan faktor
koagulasi.
34
Akibat kerusakan endotel terjadi respons protektif dan terbentuk
lesi fibrofatty dan fibrous, plak atherosklerosik, yang dipicu oleh
inflamasi. Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil (vulnerable) dan
mengalami ruptur sehingga terjadi Sindroma Koroner Akut (SKA).
Patofisiologi CAD
Terganggunya aliran darah koroner dapat membuat iskemik otot
jantung sehingga terjadi penurunan energy dari reaksi aerob. Energi mulai
dihasilkan dari reaksi anaerob dengan produk sampingan berupa asam
laktat yang kemudian akan membuat keadaan asidosis pada myocardium.
Semua ini akan berdampak pada terganggunya fungsi ventrikel berupa
penurunan daya kontraksi dan juga gerakan abnormal pada dinding
jantung yang iskemik sehingga akan mengakibatkan penurunan curah
jantung. Penurunan curah jantung mengakibatkan meningkatnya preload
LV, Pulmonal resistance juga meningkat, dan juga peningkatan takanan
LV yang kesemua ini akan membuat terjadinya perubahan hemodinamika
kerja jantung..
Pasien penderita CAD pada awalnya akan mengalami tekanan
darah tinggi dan juga frekuensi denyut jantung yang tinggi disertai rasa
nyeri.
Jika terjadi penurunan tekanan darah menandakan area jaringan
miokardium yang mengalami iskemik cukup luas. Jika keadaan iskemik
terjadi lebih dari 30 menit makan akan terjadi kerusakan yang irreversible
pada miokard kemudian akan terjadi nekrosis miokardium sehingga
jantung berhenti berkontraksi.
C. HIPERTENSI
Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama penyakit jantung
koroner, kejadian stroke, gagal ginjal kronik, dan gagal jantung congestive.
Tujuan pengobatan hipertensi bukan sekedar menurunkan tekanan darah,
melainkan menurunkan semua kerusakan organ target. Untuk mencapai
35
penurunan morbiditas dan mortalitas yang optimal terhadap penyakit-
penyakit yang berkaitan dengan hipertensi, maka harus dipikirkan pengaruh
pemberian terapi anti hipertensi terhadap pathogenesis kerusakan masing-
masing organ target.
Klasifikasi
Klasifikasi Hipertensi Menurut the Seventh Report of the Joint
NationalCommittee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High
Blood Pressure (JNC 7)
Klasifikasi Tekanan Sistolik (mmHg) Tekanan Diastolik (mmHg)
Normal <120 <80
Prehipertensi 120-139 80-89
Hipertensi stage I 140-159 90-99
Hipertensi stage II >160 >100
Etiologi
Berdasarkan klasifikasi penyebab hipertensi, JNC-VII 2003 mengklasifikasikan penyebab sebagai berikut :
- Sleep apnea
- Penyalahgunaan obat-obatan dan bahan lainnya
- Penyakit ginjal kronik
- Aldosteronism primer
- Penyakit renovaskuler
- Terapi steroid kronik & sindroma cushing’s
- Pheochromacytoma
- Coarctatio aorta
- Penyakit tiroid atau paratiroid
Penatalaksanaan
36
Jika modifikasi gaya hidup tidak menurunkan tekanan darah ke tingkat yang
diinginkan, terapi farmakologis harus diberikan. Pemilihan terapi anti hipertensi
lebih dianjurkan secara individual berdasarkan pada patofisiologi, hemodinamik,
kerusakan organ target, adanya penyakit penyerta, demografik, efek samping obat,
kepatuhan tehadap regimen pengobatan dan biaya pengobatan.
Target tekanan darah yang harus dicapai dalam mmHg :
- Hipertensi tanpa komplikasi ( <140/90 )
- DM, Penyakit ginjal ( <130/80 )
- Proteinuria (>1gr/24 jam) ( <125/75 )
- Aortic Dissection ( <120/80 )
DAFTAR PUSTAKA
Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.
Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.
37
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 – 208
Sudoyo Aru W, dkk, Buku ajar Ilmu penyakit dalam (Gagal Jantung), Edisi 5, Tahun 2009, Hal ; 1583.
38