Sistemas del cuerpo humano afectables por contaminantes ambientales clase 2
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SISTEMAS DEL CUERPO HUMANO AFECTABLES POR CONTAMINANTES AMBIENTALES
Prof.: Enrique Blanco Barrenechea
UNIVERSIDAD SANTO TOMÁS INGENIERÍA EN PREVENCIÓN DE RIESGOS
Una sustancia que se encuentra en un medio al cual no pertenece o que lo hace a
niveles que pueden causar efectos (adversos) para la salud o el medio
ambiente
Contaminación se define como la presencia en el ambiente de
cualquier agente químico, físico o biológico o de una combinación de
varios agentes, en lugares, formas y concentraciones tales que sean o puedan ser nocivos para la salud,
seguridad o bienestar de la población, o perjudiciales para la
vida animal o vegetal, o impidan el uso o goce de las propiedades y
lugares de recreación
Contaminantes Ambientales
Contaminación
Agentes productores de enfermedades:
Sistemas del Cuerpo Humano Afectables por Contaminantes
Ambientales
Sistema Nervioso
Sistema Respiratorio
Músculo EsqueléticoCardiaco
HepáticoRenal
Vías de Ingreso de los contaminantes
MECANICA DE LA RESPIRACIONMúsculos respiratorios
INSPIRATORIOS 1. Diafragma2. Intercostales
externos3. Esternocleido
mastoideo4. Escalenos5. Pectorales
ESPIRATORIOS1. Intercostales
internos2. Abdominales3. Recto anterior4. Oblicuos
Ventilación pulmonar
Parámetros respiratorios
Capacidad pulmonar total: en una inspiración forzada. 6 l en hombres, 4,5 en mujeres.
Capacidad vital: en condiciones de máximo esfuerzo. 4,5 l en hombres, 3,2 l en mujeres.
Volumen residual: Aire que queda en los alveolos tras la espiración. Alrededor de 1 l.
Volumen de ventilación o capacidad respiratoria: Inspiración normal. Unos 500 ml, de los que llegan a los alvéolos 350 ml.
Frecuencia ventilatoria: 12 – 18 por minuto.
Intercambio de gases
Tiene lugar por difusión de los gases.
Se produce por las diferencias de presión parcial entre el alvéolo y la sangre, para cada uno de los gases.
La presión parcial es proporcional a su concentración en una mezcla de gases.
Transporte de oxígeno por la sangre
El 97 % es trasportado por la Hemoglobina, formándose Oxihemoglobina
La hemoglobina contiene cuatro átomos de hierro en forma de ión ferroso, y cada uno de ellos se une de forma reversible a una molécula de oxígeno.
El 3 % restante se transporta disuelto en el plasma sanguíneo
MECANICA DE LA RESPIRACIONDistensibilidad
AUMENTA
1. Enfisema
DISMINUYE
1. Fibrosis2. Edema
pulmonar3. Atelectasia4. Obesidad5. Deformidad de
la caja torácica
Sistema Respiratorio
Una larga lista de agentes conocidos como irritantes causan una lesión aguda del epitelio respiratorio y pueden desencadenar procesos de oxidación celular que generan lesiones definitivas.
Fracción Corte 50% Llegada
Inhalable 100 µm Nariz y Boca
Torácica 10 µm PM10 Bronquiolo
Respirable 4 µm Alveolo
Sistema Respiratorio Una larga lista de agentes conocidos como irritantes
causan una lesión aguda del epitelio respiratorio:
Pueden desencadenar procesos de oxidación celular que generan lesiones definitivas.
Neumonitis por Hipersensibilidad
Conjunto de enfermedades producidas por la exposición a ciertos antígenos, que generan daño en el epitelio funcional del
pulmón
Esta respuesta genera un infiltrado intersticial y
dificultad respiratoria, lesiones radiológicas y
síntomas como tos, fiebre y dificultad
respiratoria.
Cuadro Clínico
Forma aguda Se produce tras inhalaciones masivas del antígeno en un corto período
de tiempo. Los síntomas 4 a 8 horas de la inhalación. La sintomatología consiste en sensación de mal estado general, tos
seca, fiebre que puede llegar a ser elevada, escalofríos y dolor torácico en forma de tirantez.
Forma subaguda
Generalmente ocurre tras inhalaciones continuas pero no masivas. Los síntomas aparecen de forma insidiosa durante unas semanas y
consisten en malestar general, astenia, pérdida de peso, tos seca, pero a veces también productiva, disnea que puede llegar a ser severa con cianosis e incluso requerir hospitalización.
Cuadro Clínico
Forma crónica
Se caracteriza por una historia, en ausencia de episodios agudos, de tos, disnea, fatiga y pérdida de peso.
fibrosis pulmonar de cualquier otra etiología. puede evolucionar desfavorablemente llegando a precisar
tratamiento con oxigenoterapia domiciliaria. produciendo hipertensión pulmonar y fallecimiento del
paciente por fallo respiratorio. En este estadio la retirada de la exposición al agente
causal sólo producirá una discreta mejoría sintomática.
Neumoconiosis Acumulación de polvo en los pulmones y las
reacciones tisulares provocadas por su presencia.
Es posible separarlas en dos tipos:
Colagenosas: alteración permanente o destrucción de la arquitectura pulmonar
No Colagenosas:
La arquitectura tisular permanece íntegra La reacción estroma es mínima y consta principalmente de fibras reticulina
La reacción al polvo es potencialmente reversible (estañosis baritosis)
Polvos fibrogénicos (silice, asbesto, talco)
polvos no fibrogénicos (carbón).
Enfermedades profesionalesNEUMOCONIOSIS
Por polvos inorgánicos Mineral InorgánicosSilice SilicosisCarbón AntracosisAsbesto Asbestosis o AmiantosisHierro SiderosisBerilio BeriliosisCalcio CalcinosisEstaño EstañosisTalco Talcosis o EsteatosisAluminio Aluminosis
Duros: Diamante, Cobalto, Titanio, Tungsteno, (son los más duros) Mercurio, Oro, Plata, Mica
NEUMOCONIOSIS
Etiología Factores relacionadas con las
partículas Cantidad Tamaño Forma Composición química Propiedades
Etiología Factores relacionados con el huésped
Susceptibilidad Antecedentes: * Fumar * Enfermedades respiratorias
previas
NEUMOCONIOSIS
Fisiopatologíaa)El material puede acumularse con: Poca o ninguna respuesta
inflamatoria (Antracosis)
b)Generar lesión con acumulación de células inflamatorias y fibrosis (Silicosis)
c)Avanzar a fibrosis con alteración de la arquitectura pulmonar (Asbestosis)
Fisiopatogenia El rango de reacciones pulmonares van
desde: - Remoción rápida
- Reacción tisular - Disfunción del órgano
NEUMOCONIOSIS
Fisiopatología
Partículas fagocitadas desencadena procesos donde se forman radicales de O2 con iones férricos, destrucción del macrófago, libera enzimas y radicales, dañan epitelio alveolar permitiendo a los fibroblastos del intersticio se pongan en contacto con inductores, de fibrogénesis, produciendo colágeno.
Los macrófagos activados liberan factores quimio-tácticos que actúan sobre los linfocitos desencadenando una respuesta inflamatoria e inmunológica sistémica ó linfática a ganglios mediastinales , circulación, riñón, hígado, médula ósea, bazo, desarrollando lesiones típicas (Silicóticas)
NEUMOCONIOSIS
Silicosis:
Forma de presentación:
1- Nodular crónica- aparece después de 20 años
de exposición
2- Acelerada- Se desarrolla de 5 a 15 años de exposición
3- Aguda- Se presenta de 6 meses a 2 años de exposición masiva ( se llama también silicoproteinosis) con compromiso renal, hígado y bazo
NEUMOCONIOSIS
Silicosis Profesionales de más riesgo
- Minería - pinturas
- Realización de túneles
- Cantera - ladrillo
- Fundición-demoliciones
- Uso de Chorros de arena
- Industria de cerámica
NEUMOCONIOSIS
Antracosis Existen 2 formas clínicas;
1- simple (mácula de carbón)
2- complicada (fibrosis masiva progresiva)
- Predomina en lóbulos superiores
- Tiende a confluir
- Se asocia a artritis reumatoide
(Síndrome de Kaplan)
NEUMOCONIOSIS
Asbestosis: - Por asbesto (familia de
silicatos hidratados en forma de
fibras)
- Resistente al calor, fuego, ácidos y álcalis
NEUMOCONIOSIS
Asbestosis:Las fibras están constituidas porCrisolita (asbesto blanco 95%)Silicatos de magnesio hidratado: - Afiboles (blanco) - Crosidolita (asbesto azul) - Amosita (marron) - Autofilita - Tremolitita - Actinolita
Asbestosis - Predomina en lóbulos inferiores - Periferia, regiones subpleurales - Fibras con longitud de 50 micras de longitud
NEUMOCONIOSIS
Asbesto
Fuentes de exposición
1- Minería y manipuladores de la ropa
de trabajadores
2- Procesamiento del asbesto
a) aislantes del - Calor
- Pinturas
- Trajes para bomberos
- Planchas contra frío y ruido
- Guantes
b) Industria automotriz (balatas para frenos)
c) Fabricación de barcos
d) Material de construcción ( techos, tubería concreto)
NEUMOCONIOSIS
AsbestosisEnfermedades con las que se relaciona: - Fibrosis pulmonar - Derrame pleural - Placas pleurales - Mesotelioma - Carcinoma Broncogénico - Carcinoma de colón, estomago, riñón, faringe
y linfomas
Cuerpo de asbesto. Frotis de expectoración de paciente expuesto a asbesto que muestra un cuerpo ferruginoso.
NEUMOCONIOSIS
Talcosis - Industria cosmética
- Industria de caucho
- Industria de textiles
- Industria de plásticos
- Industria papelera
Beriliosis - Fábrica de lámparas y televisores
Mercurio Los síntomas: dolor retroesternal y fiebre, aparecen
de 2 a 3 horas después de la exposición
Producen: Traqueitis, bronquitis, bronquiolitis y neumonitis
Hipoxia Tisular
La cantidad disponible de O2 para el metabolismo celular es inadecuada. Existen 4 tipos de hipoxia:
1. Hipóxica (hipoxemia).2. Anémica.3. Circulatoria4. Histotóxica.
Hipoxemia
La Hipoxemia es causada por cuatro razones principales:
1. Hipoventilación (enf. Resp.), disminución de la PO2, respirar menos de 21% de O2.
2. Difusión alterada.3. Cortocircuitos (“shunts”)4. Relación Ventilación – Perfusión
alterada.
Hipoxia Anémica
La PaO2 es normal, pero disminuye la capacidad de la sangre para el O2.
Es causada por:1. Concentración disminuída de Hb.2. CO3. Meta Hb.
Hipoxia Circulatoria
La PaO2 y el Cont. O2 son normales, pero disminuye la cantidad de sangre y por lo tanto de O2.
La Hipoxemia es causada por:1. Disminución de flujo sanguíneo,
insuficiencia vascular.2. Cortocircuitos (“shunts”) arterio-
venosos.
Hipoxia Histotóxica
Es causada por:La incapacidad de los tejidos de utilizar el
O2.
La PaO2 y el Cont. O2 son normales, pero los tejidos están muy hipóxicos.
La PvO2, el CvO2 y SvO2 pueden estar elevados, pues el O2 no está siendo utilizado.
SISTEMAS DEL CUERPO HUMANO AFECTABLES POR CONTAMINANTES AMBIENTALES
Prof.: Enrique Blanco Barrenechea
UNIVERSIDAD SANTO TOMÁS INGENIERÍA EN PREVENCIÓN DE RIESGOS