Sistema Endocrino Tortora

Capítulo

El sistema endocrino

El sistema endocrino y la homeostasis

Las hormonas circulantes o locales del sistema endocrino contribuyen a la homeostasis regulando la actividad y el crecimiento de

las células diana en su organismo. Las hormonas también regulan sumetabolismo.

621

| Comparación del control por los sistemas nervioso y endocrino |

Característica Sistema nervioso Sistema endocrino

Moléculas mediadoras

Sitio de acción del mediador

Tipos de células diana

Tiempo de comienzo de la acción Duración de la acción

Neurotransmisores liberados localmente en respuesta a impulsos nerviosos.Cerca del sitio de liberación, en una sinapsis; se une a receptores en la membrana postsináptica.Células musculares (lisas, cardiacas y esqueléticas), células glandulares, otras neuronas.Por lo general en m/Jisegundos (milésimas de segundo). Por lo general más breve (mil¡segundos).

Hormonas distribuidas a los tejidos de todo el cuerpo por la sangre.

Lejos del sitio de liberación (lo usual); se une a receptores sobre o dentro de las células diana. Células de todo el cuerpo.

Segundos a horas o días.Por lo genera! más largo (segundos a días).

Cuando las ninas y los niños entran en la pubertad, empiezan a desarrollar diferencias llamativas en la apariencia y el ■ jpJ comportamiento. Quizás

ningún otro período en la vida * j *■ muestra en forma tan notable el impacto del sistema endocrino en el control del desarrollo y la regulación de las funciones corporales. En Jas niñas, los estrógenos promueven la acumulación de tejido adiposo en los pechos y las caderas, esculpiendo la forma femenina. Al mismo tiempo o un poco más tarde, los niveles cre-cientes de tes tosieron a en los niños ayudan a aumentar la masa mus-

COMPARACIÓN DEL CONTROL EJERCIDO POR LOS SISTEMAS NERVIOSO Y ENDOCRINO► O B J E T I V O

Comparar el control de las funciones corporales ejercido por e] sistema nervioso y por el sistema endocrino.Los sistemas nervioso y endocrioo

actúan juntos para coordinar las funciones de todos los aparatos y sistemas orgánicos. Recuérdese que el sistema nervioso actúa a través de impulsos nerviosos conducidos por los axones de las neuronas. En las sinapsis, los impulsos nerviosos desencadenan la liberación de

moléculas mediadoras (mensajeros) llamadas neurotransmisores (mostradas en la fig. 12- 17). El sistema endocrino también controla las funciones corporales liberando mediadores, llamados hormonas, pero los medios de control de las dos sistemas son muy diferentes,

Una hormona (de hormdein, para estimular) es una molécula mediadora que se libera en una parte del cuerpo pero regula la actividad de células en otras partes. La mayoría de las hormonas pasan al líquido intersticial y después a la circulación sanguínea La sangre circulante distribuye las hormonas entre las células de todo el or-ganismo. Tanto los neurotransmisores como las hormonas ejercen sus efectos uniéndose a receptores en la superficie o en el interior de las células diana (blanco). Diversos mediadores actúan a la vez como neurotransmisores y como hormonas. Un ejemplo familiar es la noradrenalina, que es liberada como neurotransmisor por las neuro-cular y a engrosar las cuerdas vocales, lo que produce una voz más grave. Estos cambios son sólo unos pocos ejemplos de la poderosa influencia de las secreciones endocrinas. En forma menos evidente quizás, muchas hormonas ayudan a mantener la homeostasis diariamente. Regulan la actividad del músculo liso, del músculo cardiaco y de algunas glándulas, modifican el metabolismo, impulsan el crecimiento y el desarrollo, influyen en el proceso reproductivo y participan en los ritmos circadianos (diarios) establecidos por el núcleo supraqui&smátíco del hipotáíamo.nas posgangHonares simpáticas y como hormona por las células de la médula suprarrenal.

Las respuestas del sistema

622 CAPÍTULO 18 • EL SISTEMA ENDOCRINOendocrino a menudo son más lentas que las respuestas del sistema nervioso; a pesar de que algunas hormonas actúan en segundos, la mayoría requieren varios minutos o más para producir una respuesta. Los efectos de la activación del sistema nervioso son por lo general de menor duración que los del sistema endocrino. El sistema nervioso actúa sobre músculos y glándulas específicos. La influencia del sistema endocrino es más amplia; ayuda a regular virtualmente todos los tipos de células del organismo.

También tendremos varias oportunidades para ver cómo los sis-temas nervioso y endocrino funcionan juntos como un “supers i sterna” entrelazado. Por ejemplo, determinadas partes del sistema ner-vioso estimulan o inhiben Ja liberación de hormonas por parte del sistema endocrino.

El cuadro 18-1 compara las características de los sistemas ner-vioso y endocrino. Este capítulo se centrará en las glándulas endocrinas y los tejidos productores de hormonas que tienen más importancia, y examinará cómo las hormonas gobiernan las actividades del cuerpo.

► E G O '4 T A S CJ . N fc V I S !

1. Haga una lista de las similitudes y diferencias entre los sistemas nervioso y endocrino con respecto al control de la homeostasis.

ACTIVIDAD HORMONAL g623

GLÁNDULAS ENDOCRINAS► O B J E T I V ODistinguir entre las glándulas exocrinas y endocrinas.

Recuérdese del capítulo 4 que el cuerpo contiene dos tipos de glándulas: exocrinas y endocrinas. Las glándulas exocrinas (exo-, de éxo, fuera) secretan sus productos dentro de conductos que llevan las secreciones a las cavidades corporales, a la luz de un órgano o a la superficie corporal. Las glándulas exocrinas incluyen a las glándulas sudoríparas (sudor), las sebáceas (sebo), las mucosas y las digestivas. Las glándulas

endocrinas (endo-, de éndon, dentro) secretan sus productos (hormonas) hacia el líquido intersticial circundante más que hacia conductos. Desde el líquido intersticial, las hormonas difunden hacia los capilares y la sangre las lleva hacia las células diana distribuidas por todo el cuerpo. Debido a que las hormonas se requieren en muy pequeñas cantidades, los niveles circulantes son bajos.

Las glándulas endocrinas incluyen la hipófisis, la tiroides, la pa-

ratiroides, las suprarrenales y la pineal (fig. 18-1). Además, hay varios órganos y tejidos que no son clasificados exclusivamente como glándulas endocrinas pero contienen células que secretan hormonas. Éstos incluyen el hipotáíamo, el timo, el páncreas, los ovarios, los testículos, los riñones, el estómago, el hígado, el intestino delgado, la piel, el corazón, el tejido adiposo y la placenta. Rn conjunto, todas las glándulas endocrinas y las células secretoras de hormonas constituyen el sistema endocrino. La ciencia que estudia la estructura y función de las glándulas endocrinas y el diagnóstico y tratamiento de los trastornos del sistema endocrino es la endocrinología

(endo-, de éndon, dentro; crino-, de krínein, secreta, y -logia, de logas, estudio).

► U & O i M V I

2. Haga una lista de tres órganos o tejidos que no se clasifiquen ex-clusivamente como glándulas endocrinas pero que contengan células que secretan hormonas.

Fig. 18-1 Ubicación de varias glándulas endocrinas. También se muestran otros órganos que contienen células endocrinas y estructuras asociadas.

Las glándulas endocrinas secretan hormonas que la sangre circulante transporta a los tejidos diana.

Escroto

HIPOTÁLAMO

GLÁNDULAHIPÓFISIS

OVARIO

TESTÍCULOS

GLÁNDULAPINEAL

PIEL

Pulmón

I

GLÁNDULA TIROIDES

Tráquea TIMO

CORAZÓN

ESTÓMAGO

RIÑÓN

*GLÁNDULAS PARATI ROI DES (detrás de la glándula tiroides)

HÍGADO

GLÁNDULAS SUPRARRENALES

PÁNCREAS

INTESTINO DELGADO

Funciones de las hormonas1. Ayudar a regular

■ Composición química y volumen del medio interno (líquido intersticial)

• Metabolismo y equilibrio energético• Contracción de las fibras de músculo liso y

cardiaco• Secreciones glandulares• Algunas actividades del sistema inmuntta-

rlo2. Controlar el crecimiento y desarrollo3. Regular la operación de aparato reproductor

Ayudar a establecer tos ritmos clrcadíanos

624 CAPÍTULO 18 • EL SISTEMA ENDOCRINO

¿Cuál es la diferencia básica entre las glándulas endocrinas y exocrinas?


Fig. 18-2 Comparación entre hormonas circulantes y hormonas locales (autocrlnas y parácrfnas).► OBJETIVOS Describir cómo las hormonas intcractúan con los receptores de las célalas diana.Comparar las dos clases químicas de las hormonas según su solubilidad.

El rol de los receptores hormonales

A pesar de que una hormona dada viaja por el cuerpo en la san-gre, afecta sólo a células diana específicas. Las hormonas, como los neurotransmisores, influyen sobre .sus células diana a través de una unión química a proteínas específicas o receptores glucoproteicos. Sólo las células diana de una hormona dada tienen receptores que se unen y reconocen esa hormona. Por ejemplo, la hormona tirotrofma (TSH) se une a receptores en las células de la glándula tiroides pero no se une a células de los ovarios porque las células ováricas no tienen

receptores para TSH.

I^os receptores, como otras proteínas celulares, se sintetizan y destruyen constantemente. Por lo general, una célula diana tiene de 2 000 a 100 000 receptores para una hormona en

particular. Si hay un exceso de hormona el número de receptores puede decrecer, un efecto llamado regulación (negativa) por decremento (down re-gularon). Por ejemplo, cuando se exponen ciertas células testiculares a una concentración alta de hormona luteinizante (LH), el número de receptores de LH decrece. La regulación por decrcmento hace que la célula diana se vuelva menos sensible a una hormona. En contraste, cuando hay poca hormona, el número de receptores puede aumentar. Este fenómeno, conocido como regulación por

ACTIVIDAD HORMONAL

Células (diana) distantes

(a) Hormonas circulantes

Receptor paracrino

ÎParacrlna

OO Ó -

Célula paracrínaCélula diana vecina

?


incremento (up regulation), hace que una célula diana se vuelva más sensible a la hormona.

Bloqueo de receptores hormonalesCiertas

hormonas sintéticas, que bloquean los receptores de algunas hormonas naturales, se utilizan como fármacos. Por ejemplo, el RU486 (mifeprislona), usado para inducir abortos, se une a los receptores de progeslerona (una hormona sexual femenina) y evita que la misma ejerza su efecto normal, en este caso preparar el endome- trio para la implantación. Cuando se administra RU486 a una mujer embarazada, las condiciones necesarias para nutrir el embrión no pueden mantenerse, el desarrollo embrionario se detiene y el em-brión se pierde junto con el revestimiento uterino. Este ejemplo ilustra un importante

principio endocrino: si se impide que una hormona intcractúe con sus receptores, la hormona no puede desempeñar sus funciones normales. ■

Hormonas circulantes y locales

La mayoría de las hormonas endocrinas son hormonas circulantes: pasan de las células secretoras que las fabrican al líquido in-tersticial y luego a la sangre (fig. 18-2a).

Otras hormonas, llamadas hormonas

locales, actúan localmente en las células vecinas o sobre la misma célula que las secretó sin entrar primero al torrente sanguíneo (lig. 18-2b). Las hormonas locales que actúan en células ve-


En el estómago, un estímulo para la secreción de ácido clorhídrico por las células parietales es la liberación de histamina por los mastocltos vecinos. ¿La histamina es autocrina o paracrina en esta situación?

ciñas se llaman paradinas (para-, de pará, al lado de), y aquellas que actúan sobre la misma célula que las secretó se llaman autocrinas (auto-, de autos, mismo, propio). Un ejemplo de una hormona local es la interleudna 2 (IL-2), que se libera en las células T hdper (un tipo de glóbulo blanco) durante las respuestas inmunes (véase cap. 22). La IL-2 ayuda a activar a otras células inmunitarias veci-nas, un efecto paracrino. Pero también actúa como autocrina, esti-

mulando la proliferación de la misma célula que la liberó. Esta acción genera más células T helper, que pueden secretar más IL^-2 y así fortalecer la respuesta inmune. Otro ejemplo de una hormona local es el gas óxido nítrico (NO), que se libera en las células endoteliales y relaja los vasos sanguíneos. El NO induce la relajación de las fibras de músculo liso en los vasos sanguíneos vecinos, lo que pro

L Las hormonas circulantes se

transportan a través

del torrente sanguíneo para actuar sobre células

diana distantes. Las pa- racrlnas actúan sobre células vecinas y las autocrlnas ac-

túan sobre la misma célula que las produ{o.

Receptorhormonal/ *1 \ ) O T

Célula autocrina

Receptorautocrino

Autocrina -— o .

(b) Hormonas locales (paracrínas y autocrinas)

628 CAPITULO 18 • EL SISTEMA ENDOCRINO

duce vasodilatador (incremento en el diámetro del vaso). Los efectos de dicha vasodilatación van desde la disminución de la presión arterial hasta la erección del pene en el hombre. El fármaco Wa/jra* (südenafil) aumenta los efectos del óxido nítrico en el pene.

Las hormonas locales por lo general se inactivan rápidamente; las hormonas circulantes pueden persistir en la sangre y ejercer sus efectos por unos pocos minutos u ocasionalmente por unas pocas horas. Con el tiempo, las hormonas circulantes son inacti- vadas en el hígado y excretadas en los riñones. En casos de insuficiencia hepática o renal, pueden observarse niveles hormonales excesivos en la sangre.

Clases químicas de hormonas

Químicamente, Jas hormonas pueden dividirse en dos grandes clases: aquellas que son solubles en lípidos y aquellas que son solubles en agua. Esta clasificación química es también útil desde el punto de vista funcional, ya que las maneras en las que las dos clases ejercen sus efectos son diferentes.

Hormonas liposolubles

Las hormonas liposolubles comprenden a las hormonas esteroideas, las tiroideas y el óxido nítrico.

1. Las hormonas tsteroideas derivan del coicsterol. Cada hormona esteroidea es única gracias a la presencia de distintos grupos químicos unidos a varios sitios en los cuatro anillos en el centro de su estructura. Estas pequeñas diferencias permiten una gran diversidad de funciones.

2. Dos hormonas tiroideas (T.y TJ se sintetizan agregando yodo al aminoácido tirosina. El anillo

benceno déla tirosina más las moléculas de yodo agregadas hacen que la T;< y la T4 sean muy lipo- sol ubi es.

3. Ei gas óxido nítrico (NO) es lamo una hormona como un ncurotransmisor. La óxido nítrico sintasa cataliza su síntesis.

Hormonas hidrosolubles

Las hormonas hidrosolubles incluyen las animoacfdícas. las pcplídicas y proteicas, y los eieosanoides,

1. Las hormonas aminoacídicas se sintetizan decarboxilando (quitando una molécula de C02) o modificando ciertos aminoácidos. Se llaman aminas porque conservan un grupo amino (-NH,*). Las cat eco lamí ñas -adrenalina, noradrenalinu y dopamina- se sintetizan modificando el aminoácido tirosina. La hislamina se sintetiza a partir del aminoácido histidina en los mastocitos y en las plaquetas. La serolonina y la melatonina derivan del triptófano.

2. l^as hormonas peptídicas y proteicas son polímeros de aminoácidos. Las hormonas peptídicas más pequeñas consisten en cadenas de 3 a 49 aminoácidos: las hormonas proteicas más grandes incluyen cadenas de 50 a 200 aminoácidos. Ejemplos de hormonas peptídicas son la hormona antídiurctica y la oxitocina: las hormonas proteicas incluyen a la hormona de crecimiento humana y la insulina. Varias de las hormonas proteicas tienen unidos grupos hidrocar- bonados. y entonces son hormonas glucoproteicas.

3. Las hormonas eicosanoides (eicosa-, veinte, y -oide, de é¡- dos, forma, configuración) derivan del ácido araquidónico, un ácido graso de 20 carbonos. Los dos tipos principales de eicosanoides son lasprostaglandinus y los leucotrienos. Los eicosanoides son hormonas locales importantes y pueden actuar también como hormonas circuí antes.

ACTIVIDAD HORMONAL 629

El cuadro 18-2 resume las clases de hormonas liposolubles e hidrosolubles y proporciona un panorama general de las principales hormonas y sus sitios de secreción.

Transporte de hormonas en la sangre

I. a mayoría de las moléculas de hormonas hidrosolubles circulan en el plasma de !a sangre en forma “libre” (no unidas a otras moléculas), pero la mayoría de las hormonas liposolubles están unidas a proteínas

transportadoras. L.as proteínas transportadoras, que se sintetizan en células hepáticas, tienen tres funciones:

1. Hacen que las hormonas ljposolubles sean temporalmente hi-drosolubles, incrementando su solubilidad en la sangre.

2. Retardan el pasaje de las hormonas, que son moléculas pequeñas, a través del mecanismo de filtrado en los riñones, disminuyendo la proporción de pérdida de hormonas por la orina.

3. Proveen una reserva lista de hormonas, presente en el torrente sanguíneo.

En general, el 0,1 al 10% de las moléculas de hormonas liposolubles no están unidas a ninguna proteína transportadora. Esta fracción libre difunde fuera de los capilares, se une a los receptores y desencadena las respuestas. A medida que las hormonas libres abandonan la sangre y se unen a sus receptores, las proteínas de transporte liberan nuevas hormonas para reponer la fracción libre.

La administración de hormonasTanto las hormonas asteroide as

como las hormonas tiroideas son efectivas por vía oral. No Son degradadas durante la digestión y atraviesan fácilmente la mucosa intestinal porque son liposolubles.

En contraste, las hormonas peptídicas y proteicas, como la insulina, no son medicaciones efectivas por vía oral porque las enzimas digestivas las destruyen al romper tos enlaces peptídicos. Por esta razón las personas que necesitan insulina deben inyectársela. ■

►

3. ¿Cuál es la diferencia entre regulación por decrcmento (downregulation) y regulación por

incremento (up regulaiion)?4. identifique las clases químicas de

las hormonas y dé un ejemplo de cada una.

5. ¿Cómo se transportan las hormonas en la sangre?

630 CAPÍTULO '8 ’ el SISTEMA ENDOCRINO

Resumen de las hormonas por clases químicas

Hormonas

Aldosterona, cortisol y andrógenos. Calcitriol.Testosterone.

Estrogen os y progesterona.

Hormonas tiroideasT- H H

HO-(/ y- o-f VC-C-COOHr H NH2

Triyodotironina (T,)

Células endoteüales que recubren los vasos sanguíneos.

Hidrosolubies

Aminas

IOHNoradrenallnaHOAdrenalina y

noradrenalina (catecolamlnas). Me lato ni na.H ¡stami na.Serotonina.Médula suprarrena

l.Glándula

pineal.Mastocitos en tejido conectivo. Plaquetas en la sang

CUADRO 18-2

Clase química

Lugar de secreción

Upo solubleHormones esteroideas

Corteza suprarrenal

Riñones.

Testículos.

Ovarios.

T, (triyodotironina) y T, (tiroxina).

Glándula tiroides (células foliculares).

Óxido nítrico (NO).Gas

%ÒH


re.

■ Isoleucina ITi

ros Ina

ICiste

ína — S—S —Cisteína I

Pro line 1LeucinaI

GlicinaINH2

Eicosanoídes

Todas las hormonas liberadoras

e inhibidor

as hípotal árnicas.Oxitocina, hormona an((diurética.Hormona de crecimiento humano, tirotrofina. hormona adrenocorticotrófica, hormona tol [cu lo estimulante, hormona luteinizante,

prolactina, hormona me I a nocitoesti mulante. Insulina, glucagón, somatostatlna, polipéptido pancreático. Hormona paratiroidea.Cale ito nina.Gastrina, secrelina, colecistoquinina, GIP (péptido ínsulinotrópíco glucosa-dependiente).Eritropoyetina.Leptína.

Prostaglandin as, leucotrienos.Hipotátamo.

Neurohipófisis.Adenohipótisis

Glutamina -I

Asparagi na

Oxitocina

HO, ^ ^COOH

OH

Leucotrieno A (LTB^)

Péptidos y proteínas


Páncreas.Glándulas paratíroldes.Glándula tiroides (células parafoliculares). Estómago e intestino delgado (células en te roe ndocri ñas).Riñones.Tejido adiposo.Todas las células excepto los glób

ulos rojos.


MECANISMOS DE ACCION HORMONAL

► O B J E T I V ODescribir los dos mecanismos generales de acción hormona)

l^i respuesta a una hormona depende tanto de la hormona como de la célula diana. Distintas células diana responden de manera diferente a la misma hormona. La insulina, por ejemplo, estimula la síntesis de glucógeno en las células hepáticas y la síntesis de trigli- córidos en los adipocitos.

La respuesta a una hormona no siempre es la síntesis de una nueva molécula, como en c) caso de la insulina. Otros efectos hormonales incluyen el cambio de permeabilidad de la membrana plasmática, la estimulación del transporte de una sustancia hacia ademro o hacia afuera de una célula diana, la alteración de la velocidad de las reacciones meta bélicas específicas, o ía contracción del músculo Uso o cardíaco. En parte, esta variedad de efectos es posible gracias a que una sola hormona puede poner en movimiento diversas respuestas celulares. Sin embargo, una hormona siempre debe primero “anunciar su Llegada” a una célula diana, uniéndose a sus receptores. Los recep-tores para las hormonas iiposolubles están localizados dentro de las células diana. Los receptores de las hormonas hidrosolubles son parte de la membrana plasmática de las células diana.

Acción de las hormonas liposolubles

Como se acaba de ver, las hormonas liposolubles (hormonas es- leroideas y tiroideas) se unen a receptores en el interior de las células diana. Su mecanismo de acción es el siguiente (fig. 18-3):

O La molécula de una hormona

liposoluble difunde desde la sangre a través del líquido intersticial y de la bicapa lipídica de la membrana plasmática hacia el interior de la célula.

0 Si la célula es una célula diana, la hormona se une y activa a los receptores localizados en e) dioso! o en el núcleo. El complejo receptor-hormona activado, entonces, altera la expresión gené-tica: activa o inactiva genes específicos del ADN.

@ A medida que el ADN se transcribe, se forma nuevo ARN mensajero (ARNm) que abandona el núcleo y entra al citosol. Allí, dirige (a síntesis de una nueva proteína, por lo general una enzima, en los ribos

ornas.

O La nueva proteína aJtera la actividad celular y produce

la res-puesta típica de esa

hormona.

Acción de las hormonas hidrosolubles

Debido a que las hormonas aminoacídicas, peptídicas y proteicas no son liposolubles, no pueden difundir a través de ja bieápa li-pídica de la membrana plasmática y unirse a receptores en el interior de la célula diana. En lugar de ello, las hormonas hidrosolubles se unen a receptores que protruyen de la-superficie de la célula diana. Los receptores son proteínas intégrales transmembrana de la membrana plasmática. Cuando una hormona hidrosoluble se une a su receptor en la superficie externa de la membrana plasmática, actúa como el primer mensajero. El primer mensajero (la hormona) causa la producción de un

Hormona libre

Proteina de transporte

iQ El com piojo recepto

r-hormona activado altera — la expresión génica

■ Núcleo■ Receptor

• AON

VARNm

ÛZ Ribosoma

ít-j-- Proteínanueva

Las nuevas proteínas alteran la actividad celular


segundo mensajero en el interior de la célula, donde tienen lugar respuestas específicas estimuladas por las hor-monas. Un segundo mensajero común es el AMP cíclico (AMPc). Los n euro tran sm i sores, neuropéptidos y diversos mecanismos de transducción también actúan por la vía de segundos mensajeros.

La acción de una hormona hidrosoluble típica ocurre de la si-guiente manera (fig. 18-4):

Una hormona hidrosoluble (el primer mensajero) difunde desde la sangre a través del líquido intersticial y luego se une a su receptor en la superficie externa de la membrana plasmática de su

Fig. 18-3 Mecanismo de acción de las hormonas esteroldeas liposolubles y las

hormonas tiroideas.

, Las hormonas liposolubles se unen a receptores dentro de las células diana.

Capilar sanguíneo\

O \ La hormona liposoluble£ difunde hacia el interior

de la célula

!Citosol; El ARNm recién formado dirige

fa síntesis j-de proteínas específicas en ios ribosomas

Célula diana

¿Cuál es la acción del complejo receptor-hormona?

f

MECANISMOS DE ACCIÓN HORMONAL Q2J

célula diana. El complejo hormona-receptor activa una prolema de membrana llamada protema G. La proteína G activada a su vez activa la adenilciclasa.

Q La adenilciclasa convierte el ATP en AMP cíclico (AMPc). Dado que el sitio activo de la enzima está en la superficie interna de la membrana plasmática, esta reacción ocurre en el citosol de la célula.

Q El AMP cíclico (segundo mensajero) activa una O más proteincinasas, que pueden estar libres en el citosol o unidas a la membrana plasmática. Una proteincinasa es una enzima que fosforita (agrega un grupo fosfato) a otras proteínas celulares (por ejemplo, enzimas). El dador del grupo fosfato es el ATP. que se convierte en ADP

Q Las proteincinasas activadas fosforilan una o más proteínas ce-lulares. La fosforilación activa a algunas de estas proteínas e inactiva a otras, como si se accionara un interruptor.

0 Las proteínas fosforiladas, por su parte, originan reacciones que producen respuestas fisiológicas. Existen distintas proteincinasas en el interior de distintas células diana y en el interior de distintos orgánulos de la misma célula diana. Así, una proteincinasa puede desencadenar la síntesis de glucógeno, otra puede causar la dagradación de los triglicéridos, otra puede promover la síntesis de proteínas, y así sucesivamente. Como se dice en el punto Q, la fosforilación por parte de una proteincinasa puede también inhibir ciertas proteínas. Por ejemplo, algunas de las cinasas activadas cuando la noradrenalina se une a las células hepáticas inactivan una

enzima necesaria para la síntesis de glucógeno.

Q Luego de un breve período, una en/.ima llamada fosfodiesterase inactiva al AMPc. Entonces, se apaga la respuesta de la célula a menos que nuevas moléculas de la hormona continúen uniéndose a srus receptores en la membrana plasmática.

La unión de una hormona a su receptor activa muchas moléculas de proteína G, que a su vez activan moléculas de adenilciclasa (como se observó en el punto Q). A menos que continúe la estimulación mediante la unión de más moléculas de hormona a sus receptores, las proteínas G se inactivan lentamente, lo que disminuye la actividad de la adenil ciclasa ayudando así a frenar la respuesta hormonal. Las proteínas G son un factor común a la mayoría de los sis-temas de segundos mensajeros.

El AMP cíclico y otros segundos mensajeros alteran la función celular en diferentes formas. Por ejemplo, un incremento en el AMPc hace que los adipocitos degraden triglieéridos y liberen ácidos grasos de manera más rápida, pero esta misma molécula esti-mula a las células tiroideas a secretar más hormona tiroidea. Muchas hormonas ejercen por lo menos algunos de sus efectos fisiológicos a través del aumento en la síntesis de AMPc. Los ejemplos incluyen a la hormona antidiurética (HAD), la tiroiropina (TSH), la hormona adrenocorticotrófica (ACTH), el glucagón, la adrenalina y las hormonas liberadoras hipotalárnicas. En otros casos, como la hormona inhibidora de la hormona de crecimiento (GHIT-I), el nivelde AMP cíclico disminuye en respuesta a la unión de la hormona a su receptor.

Otros segundos mensajeros son los iones calcio (Ca2*), el GMPc (guanosinmonofosfato cíclico, un nucleótido cíclico similar al AMPc),

MECANISMOS DE ACCIÓN HORMONAL Q2J

el inositol trifosfato (1P3) y el diacilglicerol (DAG). El óxido nítrico, una hormona liposoluble, ejerce su efecto en el interior de las fibras musculares lisas activando la guanilciclasa. Esta enzima, a su vez. convierte el guanosintrifosfato (GTP) en GMPc, que hace que el calcio iónico entre a las áreas de almacenamiento de la fibra de músculo liso. La disminución de calcio en el citosol provoca la relajación muscular. Una hormona dada puede usar diferentes segundos mensajeros en distintas células diana.

Fig. 18-4 Mecanismo de acción de las hormonas hidrosolubles (aminas, péptldos, proteínas y el eos ano I des).

i Las hormonas hidrosolubles se unen a receptores incluidos en la membrana plasmática de las células diana.

Capilar sanguíneo ■**»

Jó*

Q La unión de la hormona (primer mensajero) a su receptor activa la proteína G, la cual i adenitciclasa

Hormona va ou IUVA

hidrosoluble^>^ activa la

Receptor ~~-c-ry'' '

> %Proleln cinasasQ El AMPc actúa como un segundo mensajero para activar proteincinasasProteína

ADP

Proteina -( P| Millones do proteínas fosforiladas provocan reacciones que producen respuestas fisiológicas

Célula diana

¿Por qué al AMPc es llamado un “segundo mensajero"?

AdenilciclasaSegundo mensajero

AMPc O adenilciclasaProteina G

activada convierte el ATP en AMPc

'A

Q a fosfodiesterasa inactiva al AMPc

Protein cinasasactivadas

Q Las protein - cinasas activadas fosforilan proteínas celulares


Las hormonas que se unen a receptores de membrana pueden inducir sus efectos en concentraciones muy bajas porque inician una cascada de reacciones en cadena, cada paso de la cual multiplica o amplifica el efecto inicial. Por ejemplo, la unión de una única molécula de adrenalina a su receptor en una célula hepática puede activar a cien o más proteínas G, cada una de las cuales activa una molécula de adenilcictasa. Si cada adcnil ciclasa produce cerca de 1 000 AMPc, entonces 100 000 de estos segundos mensajeros se liberarán dentro de la célula. Cada AMPc puede activar una proteincinasa, que a su vez puede actuar sobre cientos o miles de moléculas sustrato. Algunas de las cinasas fosforilan y activan una enzima clave necesaria para la degradación de glucógeno. El resultado final de la unión de una sola molécula de adrenalina a su receptor es la degradación de millones de moléculas de glucógeno en monómeros de glucosa.

'

La toxina del cólera y las proteínas G

La toxina que produce la bacteria del cólera es mortal. Provoca una diarrea acuosa profusa, y una persona infectada puede morir rápidamente por la deshidratación resultante. La toxina del cólera modifica las proteínas G en las células epiteliales intestinales de manera que quedan fijadas en un estado activado. Como resultado, el AMPc intracelular se eleva muchísimo. Uno de los efectos del AMPc en estas células es la estimulación de una bomba de transporte activo que elimina iones cloruro (CL) desde las células hacia la luz intestinal. El agua sigue al Cl por ósmosis, y los iones de sodio positivamente cargados siguen al Cl' negativamente cargado. Así, la toxina del cólera provoca un gran efiujo de Na+, Cl', y agua hacia las hcces. El tratamiento consiste en la reposición de los líquidos perdidos, ya sea por

vía intravenosa o por boca (terapia de rehidratación oral), más el tratamiento antibiótico con tetra- ciclinas. ■

Interacciones hormonales

La respuesta de una célula diana a una hormona depende de: 1) la concentración de la hormona, 2) la cantidad de receptores hormonales, y 3) influencias ejercidas por otras hormonas. Una célula diana responde de una manera más vigorosa cuando el ni-vel hormonal se eleva o cuando tiene más receptores (regulación por incremento o “up regulation”). Además, las acciones de algunas hormonas sobre las células diana requieren una exposición simultánea o reciente a una segunda hormona. En estos casos, se dice que la segunda hormona tiene un efecto permisivo. Por ejemplo, la adrenalina por si sola estimula débilmente la lipólisis (la degradación de tríglicéridos), pero cuando están presentes, pequeñas cantidades de hormonas tiroideas (T, y T,) la misma cantidad de adrenalina estimula la lipólisis de manera mucho más poderosa. A veces la hormona permisiva incrementa el número de receptores para la otra hormona, y a veces promueve la síntesis de una enzima requerida para la expresión de los efectos hormonales de la otra hormona.

Cuando el efecto de dos hormonas actuando juntas es mayor o más general que el efecto de cada hormona actuando sola, se dice que las dos hormonas tienen un efecto sinèrgico. Por ejemplo, cl desarrollo normal de los ovocitos en los ovarios requiere tanto de la hormona foliculocsiimulante de la adenohipófisis como de los cstrógenos de los ovarios. Ninguna de las hormonas es suficiente por sí sola.

Cuando una hormona se opone a las acciones de otra hormona se dice que


las dos hormonas tienen efectos antagónicos. Un ejemplo de un par antagónico de hormonas es la insulina, que promueve la síntesis de glucógeno en las células hepáticas, y el glucagón, que estimula la degradación de glucógeno en el hígado.

►

6. ¿Qué factores determinan la respuesta de una célula diana a una hormona?

7. ¿Cuáles son las diferencias entre los efectos permisivos, los efectos sin èrgi eos y los efectos antagónicos de las hormonas?

CONTROL DE LA SECRECIÓN HORMONAL

► O B J E T I V O

Describir los mecanismos de control de la secreción hormonal

La liberación de la mayoría de las hormonas se produce en pulsos cortos, entre medio de los cuales la secreción es pequeña o nula. Cuando es estimulada, una glándula endocrina libera su hormona en pulsos más frecuentes, incrementando la concentración de la hormona en la sangre. En ausencia de estimulación, el nivel sanguíneo de la hormona decrece. La regulación de la secreción evita por lo general la sobreproducción o el déficit de una hormona determinada.

La secreción hormonal se regula mediante: 1) señales de) sistema nervioso, 2) cambios químicos en la sangre y 3) otras hormonas. Por ejemplo, los impulsos nerviosos a la médula suprarrenal regulan la liberación de adrenalina, el nivel de Ca*1 regula la secreción de hormona parafiroidea y una hormona de Ja adenohipófisis (adreno- corticotrofina) estimula la liberación decortisol por la corteza suprarrenal. La mayoría de los sistemas reguladores trabajan por retroali- menLación negativa (fecdback negativo) (véase li¡>.

1-3), pero unos pocos operan por retro al i mentación positiva (feedback positivo) (véase llg. 1-4). Por ejemplo, durante el parto la hormona oxitocina estimula la contracción del útero, y las contracciones uterinas, a su vez, estimulan una mayor liberación de oxitocina, un efecto de re- Lroal ¡mentación positiva.

Ahora que se tiene un panorama general de los papeles de las hormonas en el sistema endocrino, se pasará a examinar las diversas glándulas endocrinas y las hormonas que secretan.

► P R E G U N T A S O S R E V I

8. ¿Qué tres tipos de señales concrolan la secreción hormonal?

EL HIPOTÁLAMO Y LA GLÁNDULA HIPÓFISIS 029

EL HIPOTÁLAMO Y LA GLÁNDULA HIPÓFISIS► OBJETIVOS Describir la localización y las relaciones entre el hipotálamo y la glándula hipófisis.Describir la localizadón, histología, hormonas y fundones de la ade- nohipófisis y la neurohipófisis.

Durante mucho tiempo se consideró a la hipófisis (de hy- póphysis, crecimiento por debajo) o glándula pituitaria como la glándula endocrina directriz porque secreta varias hormonas que controlan oirás glándulas endocrinas. Hoy sabemos que la hipófisis tiene a su vez un director: el hipotálamo. Esta pequeña región del cerebro debajo del tálamo es la conexión principal entre las sistemas nervioso y endocrino. Recibe aferencias desde el sistema límbico, la corteza cerebral, el tálamo y el sistema activador reticular. También recibe señales sensoriales desde órganos internos y desde la retina. Las experiencias dolorosas, estresantes y emocionales, todas causan cambios en la actividad hipotalámica. A su vez, el hipotálamo controla el sistema nervioso autónomo y regula la temperatura corporal, ]a sed, el hambre, la conducta sexual y las reacciones de defensa como el miedo y la ira.

El hipotálamo es un centro regulador importante en el sistema nervioso así como una glándula endocrina crucial. Las células en el hipotálamo sintetizan al menos nueve hormonas distintas, y la glándula hipófisis secreta siete. Juntas, estas 16 hormonas juegan papeles importantes en la regulación de virtualmente todos los aspectos del crecimiento, el desarrollo, el metabolismo y la homeos- tasís.

La glándula hipófisis es una estructura con forma de guisante que mide 1-1,5 cm de diámetro y descansa en la fosa hipofisaria de la silla turca del hueso esfenoides. Está unida ai hipotálamo mediante un tallo, el infundfbuio (embudo; fig. 18-5), y tiene dos lóbulos anatómica y funcionalmente

separados. El lóbulo anterior de la hi-pófisis, también llamado adenohipófisis, constituye aproximadamente el 75% del peso total de ía glándula. El lóbulo anterior está formado por dos partes en el adulto: la pars dktalis es la porción -más grande, y la pars tuberalis forma una vaina alrededor del ¡n- fundíbulo. El lóbulo posterior de la hipófisis, llamado neurohipófisis, también está formado por dos partes: la pars nervosa, la porción bulbar más grande, y el infundíbulo. La neurohipófisis contiene axones y terminales axónicos de más de 10 000 neuronas cuyos cuerpos celulares se localizan en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo (véase fig. 14-10). Los terminales axónicos en la neurohipófisis se asocian con células de la neuroglia especializadas llamadas pituicitos. Estas células tienen un papel de soporte similar al de los astrocitos (véase cap. 12).

Una tercera región de la glándula hipófisis llamada pars intermedia se atrofia durante el desarrollo humano fetal y deja de existir como lóbulo separado en los adultos (véase líj;. 18-2 Ib). Sin embargo, algunas de sus células pueden persistir y migrar hacia partes adyacentes de la adenohipófisis.

Lóbulo anterior de la hipófisis

El lóbulo anterior de la hipófisis o adenohipófisis

(adeno-. de iidénos, glándula) secreta hormonas que regulan un amplio rango de actividades corporales, desde el crecimiento hasta la reproducción. La liberación de las hormonas üc la adenohipófisis se estimula mediante hormonas liberadoras y se inhibe mediante hor-

monas inhibidoras desde el hipotálamo. Así, las hormonas hipo- talámicas son un nexo importante entre los sistemas nervioso y endocrino.

Sistema porta hipofisario

Las hormonas hipotalárnicas llegan a la adenohipófisis a través de un sistema porta. Por lo general la sangre circula desde el corazón a una arteria, a un capilar, a una vena y vuelve al corazón. En un sistema porta la sangre fluye desde una red capilar a


una vena porta, y luego a una segunda red capilar sin pasar por el corazón. El nombre del sistema porta indica la localización de la segunda red ca-pilar. En el sistema porta hipofisario, la sangre fluye desde los capilares del hipotálamo a las venas portales que llevan la sangre a los capilares del lóbulo anterior de la hipófisis.

Las arterias hipofisarias superiores, ramas de las arterias carótidas internas, llevan sangre al hipotálamo (fi;*. IK-5). En la unión de la eminencia media del hipotálamo y el infundíbulo, estas arterias se dividen en una red capilar que se llama plexo primario del sistema porta hipofisario. Del plexo primario la sangre drena a las venas portales hipolísarias que pasan por debajo del infundíbulo. En la adenohipófisis, las venas porta hipofisarias se dividen nuevamente y forman otra red capilar llamada plexo secundario dd sistema porta hipofisario.

Cerca de la eminencia media y sobre el quiasma óptico hay cúmulos de neuronas especializadas, llamadas células neurosecretoras. Ellas sintetizan las hormonas liberadoras e inhibidoras hipota- lámicas en sus cuerpos celulares y almacenan las hormonas dentro de vesículas, que llegan a los terminales axónicos por transporte axónico. Los impulsos nerviosos estimulan la exocitosis de las vesí-culas. I^is hormonas luego difunden al plexo primario del sistema porta hipofisario. Rápidamente, las hormonas hipotalámicas fluyen con la sangre a través de las venas portales hacia el plexo secundario. Esta ruta directa les permite a las hormonas hipotalámicas actuar en forma inmediata sobre las células de la adenohipófisis, antes que se diluyan o destruyan en la circulación general. Las hormonas secretadas por las células del lóbulo anterior de la hipófisis pasan a los capilares del plexo secundario, que drenan en las venas hipofisarias anteriores y hacia la circulación general. Las hormonas hipofisarias anteriores viajan luego hacia los tejidos diana distribuidos por todo el cuerpo.

Tipos de células del lóbulo anterior

de la hipófisisCinco tipos de células del lóbulo

anterior de la hipófisis o adeno-hipófisis -somatotrópicas, tirotrópicas, gonadolrópjcas, lactotró picas y eorticotrópicas- secretan siete hormonas (11". 18-5c y cimdro IX-3):

630 CAPÍTULO 18 ■ EL SISTEMA ENDOCRINO

Fig. 18-5 El hlpolálamo y la glándula hipófisis y su Irrigación. La figura 18-5b muestra que las hormonas liberadoras e inhibidoras sintetizadas por las células neu rosee reto ras hipotaiámicas se transportan en el interior de los axones y liberan en los terminales axónicos. Las hormonas difundan a los capilares del plexo primario de} sistema porta hipofisario y las venas hipofisarias portales las transportan al plexo secundarlo del sistema porta hipofisarlo para la distribución a las células diana en la adenohipófisis.

Las hormonas hipotaiámicas son un nexo importante entre los sistemas nervioso y endocrino.:

InfundíbuloCélula -------------neurosecretorahipotalámíca

Vanas portales hipofisarias

Corte sagital de la glándula hipófisis

(b) Vía. de las hormonas liberadoras e inhibidoras

Adenohipófisis

Neurohipóftsls

Hlpotálamo

Glándulahipófisis HIPOTÁLAMO

Plexo primario del sistema porta hipofisario

Infundíbulo

X

Eminencia media

Arteria hipofisaria superior

Venas portales hipofisarias

Hueso esfenoidea

ADENOHIPÓFISIS

Plexo secundario del sistema porta hipofisario

Venas hipofisarias anteriores

Venas posteriores

NEUROHIPÓFISIS

Plexo capilar del proceso infundibular

Fosa hipofisaria ---------


POSTERIOR

Arteria hipofisaria inferior(a) Relación del hipotálamo con la glándula hipófisis

ANTERIOR


-A•

t» gfífs

L.. i» _ .

— Laetotróplca

■ r>

(c)Histología de la adervohipófisis

¿Cuál es la importancia

funcional de las venas porta

hlpoflsarlas?

'J

Hormona Secretada por Hormona liberadora (estimula la secreción)

Hormona de crecimiento Somatot róplcas. Hormona liberadora de la hormona de

humano (GH) o somatotropina crecimiento (GHRH), también conocidacomo somatocrinina.

Hormona ti («estimulante (TSH) Tirotrópicas. Hormona liberadora de tirotropina (TRH),o tirotropinaHormona foltculoestlmulante Gonadotrópicas. Hormona liberadora de gonadotroplnas

(FSH) (GnRH).Hormona luteinizante (LH) Gonadotrópicas. Hormona liberadora de gonadotropínas

(GnRH)Rrolactina (PRL) Lactotrópicas. Hormona liberadora de prolaclina (PRH);

TRH. (PIH), que es la dopamina.

Hormona liberadora efe corticotropina (CRH). —

Hormona liberadora da corticotropina (CRH). Dopamina.

1. Las somatotrópicas secretan hormona de crecimiento humano (GH) o

Gonadotrópica

Somatotrópica

Tirotróplca

Cort ico trópica

l’.Nh todos 100 >

Hormonas de la adenohipófisis

£32 CAPÍTULO 18 • EL SISTEMA ENDOCfflNO

somatotropina (somato-, de sóomatos,

cuerpo y -tropina, de Irópos,

giro, cambio). La hormona cíe crecimiento humano a su ve/, estimula diversos tejidos para que secreten factores de crecimiento similares a la insulina, hormonas que esti-mulan el crecimiento general del cuerpo y regulan aspectos del metabolismo.

2. Las tiro trópicas secretan hormona tiro estimulante (TSH) o tirotropina (tiro-,

relativo a la glándula tiroides). La TSH controla

las secreciones y otras actividades de la glándula tiroides.

3. Las gonadotrópicas (sonado-, de gonée,

simiente, genera-ción) secretan dos hormonas: la hormona ibliculoestímulanle (FSH) y hormona luteinizante (LH). Tanto la FSH como la LH actúan sobre las gonadas. Estimulan la secreción de estrógenos y progesterona y la maduración de los ovocitos en los ovarios, y estimulan la produc-ción de espenma y la secreción de testoster


ona en los testículos.


4. Las lactotrópicas (lacio, de lactis, leche) secretan prolactina (PRL), que inicia la producción de leche en las glándulas mamarias.

5. Las cortícotrópicas secretan hormona adrenocorticotrópi- ca (ACTH) o corticotropina {cortico- = corteza), que estimula a la corteza suprarrenal a secretar glucocorticoides como el cortisol. Algunas cortícotrópicas, remanentes de la pars intermedia, también sa- crctan hormona melanocitoestimnlante (MSH).

Las hormonas

que influyen sobre otra glándula endocrina se llaman hormonas trópicas o tropinas. Varias de las hormonas de la adenohipófisis son tropinas. Las dos gonadotropmas (hormona fo- liculoeslimulante y hormona luteinizante) regulan de manera espe-cífica las funciones de las gonadas (ovarios y testículos). La tirotropina estimula la glándula tiroidea, y la corticotropina actúa en la cor-teza de la glándula


suprarrenal.

Control de la secreción por el lóbulo anterior de la hipófisis

La secreción de las hormona*! de la adenohipófisis está regulada por dos vías. Primero* las neuronas neurosecretoras en el hipoiálamo secretan cinco hormonas liberadoras, que estimulan la secreción de hormonas de la neurohipófisis. y dos hormonas

inhibidoras, que suprimen la secreción de las hormonas hipofisarias del lóbulo anterior (cuadra 18-3). Segundo, la retroalimentación negativa (feedback negativo) debido a las hormonas liberadas por las células diana, hace decrecer la secreción de tres tipos de células de la hipófisis (fiji. 18- (>). En esta retroalimentación negativa, la secreción de las hormonas tírotrópicas, gonadotrópicas y cortícotrópicas disminuye cuando los niveles sanguíneos de las hormonas de sus células

£32 CAPÍTULO 18 • EL SISTEMA ENDOCfflNO diana

ascienden. Por ejemplo, la corticotropina (ACTH) estimula a la corteza de la glándula suprarrenal para secretar glucocorticoides, especialmente cortisol. A su vez, un nivel elevado de cortisol disminuye la secreción de corticotropina y de hormona liberadora de corticotropina (CRH) mediante una supresión de la actividad de las células cortícotrópicas anteriores y de las células neurosecretoras hipo tal árnicas.

Hor

mona de crecimiento humano y factores de crecimiento similares a la insulina

Las somatotrópicas son las células más numerosas en el lóbulo anterior de la hipófisis, y la hormona de crecimiento humano (GH) es la hormona adcoohípofisaria


más abundante. La función principal de la GH es promover la síntesis y secreción de hormonas proteicas pequeñas llamadas factores de crecimiento sílimares a la insulina (IGF) o somatomedinas. En respuesta a la hormona de crecimiento humano, las célalas del tugado, el músculo esquelético, el cartílago, los huesos y otros tejidos secretan IGF que pueden entrar en el torrente sanguíneo desde el hígado o actuar localmente en otros tejidos como hormonas

autocrinas o paracrinas. Los IGF hacen que las células crezcan y se multipliquen por medio del incremento de la captación de aminoácidos y la aceleración de la síntesis de proteínas. Los IGF también disminuyen la degradación de proteínas y el uso de aminoá-cidos para la producción de ATP. Debido a estos efectos de los IGF, la hormona de crecimiento humano aumenta la velocidad del creci-Fig. 18-6 Regulación por retroalimentación negativa de las células neurosecretoras hlpotalámlcas y las

£32 CAPÍTULO 18 • EL SISTEMA ENDOCfflNO cortícotrópica

s del lóbulo anterior de la hipófisis. Las flechas continuas verdes muestran la estimulación de las secreciones; las líneas a trazos rojas muestran la inhibición de la secreción por retroalimentación negativa.

El cortisol secretado por la corteza suprarrenal suprime la secre- ^ clón de CRH y ACTH.

Cortisol

f , ¿Qué otras hormonas de las glándulas diana suprimen la secre-ción de hormonas hlpotalámlcas e hipofisarias anterioras por re- , troallmentación negativa?

miento del esqueleto y de los músculos esqueléticos durante los años de la niñez y la adolescencia. En los adultos, la hormona

El cortisol elevado Inhibe la liberación de CRH por las células neurosecretoras hlpotalámlcas

El cortisol elevado Inhibe la liberación de corticotropina por las células cortícotrópicas de la adenohipófisis

Hormona liberadora de

Hrpotálamo

La CRH estimula la liberación de corticotropina (ACTH)Adenohipófisis

La corticotropina estimula la secreción de cortisol por la corteza suprarrenalCortezasuprarrenal


de creci-miento humano y los IGF ayudan a mantener la masa muscular y los huesos y a promover la curación de heridas y la reparación tisular.

Los factores de crecimiento insulino-símiles también incremen-tan la lipólisis en el tejido adiposo, que lleva a un aumento del em-pleo de ácidos grasos para la producción de ATP por parte de las células corporales. Además de afectar el metabolismo proteico y lipí- dico, la hormona de

crecimiento humano y los IGF influyen en el metabolismo de los hidratos de carbono al disminuir la captación de glucosa, lo cual reduce el empleo de glucosa para la producción de ATP por parte de la mayoría de las células del organismo. Este mecanismo ahorra glucosa para que esté disponible en las neuronas para la producción de ATP en momentos de escasez. El IGF y la hor-mona de crecimiento humano también pueden estimular a las células hepáticas para que libere

£32 CAPÍTULO 18 • EL SISTEMA ENDOCfflNO glucosa a

la sangre.


Las células somatotrópicas en la adenohipófisis liberan pulsos de hormona de crecimiento humano cada pocas horas, especialmente du-rante eJ sueño. Su actividad secretora está controlada principalmente por dos hormonas hipotalámicas: 1) la hormona liberadora de hormona de crecimiento (GHRH) que promueve la secreción de hormona de crecimiento humano, y 2) la hormona

inhibidora de la hormona de cre-cimiento (GHÍH) que la inhibe. Un regulador fundamental de la secreción de GHRH y GHTH es el nivel de glucosa sanguíneo (fig. 18-7);

O La hipoglucemia, una concentración de glucosa sanguínea anor-malmente baja, estimula al hipotáLamo a secretar GHRH, que fluye hacia la adenohipófisis en las venas


portales hipofisarias.

0 Luego de llegar a la adenohipófisis, la GHRH estimula a las cé-lulas somato tróficas a liberar hormona de crecimiento humano.

O La hormona de crecimiento humano estimula la secreción de factores de crecimiento insulino-símiles, que aceleran la degra-dación de) glucóg

eno hepático a glucosa, haciendo que la glu-cosa ingrese a la sangre más rápido.

Q Como resultado, la glucosa sanguínea asciende al nivel normal (alrededor de 90 mg/100 mL de plasma sanguíneo).

^ Un incremento en la glucosa sanguínea por sobre el nivel normal inhibe la libera


ción de GHRH.

© La hiperglucemia, una Concentración de glucosa sanguínea anormalmente alta, estimula al hipotálamo a secretar GHIH (mientras inhibe la secreción de GHRH).

Q Luego de llegar a la adenohipófisis en ia sangre portal, la GHIH inhibe la secreción de hormona de crecim

iento humano por parte de las células somalotrópicas.

O Un nivel bajo de hormona de crecimiento humano y de IGF dis-minuye la degradación de glucógeno hepático, y la glucosa se libera a la sangre de manera más lenta.

^ El nivel de glucosa en sangre desciende al nivel normal.

(JJ) Una


disminución en la glucosa sanguínea por debajo del nivel normal (hipoglucemia) inhibe la liberación de GHIH.

Fig. 18-7 Efectos de ía hormona de crecimiento humano (GH) y los factores de crecimiento insulino-símiles (IGF). Las líneas a trazos indican inhibición.

\ La secreción deGH está estimula por la hormona

liberadora de la hormona de crecimiento (GHRH) s Inhibida por la hormona Inhibidora de la hormona de crecimiento.

^ La glucosa sanguínea baja (hipoglucemia) estimula la liberación de

\ /El nivel de glucosa

La glucosa sanguínea alta (hiperglucemia) estimula la liberación de

-GHRH GHIH

La GHRH estimula la secreción de GH por las célulassomatotróficas

La GHIH Inhibe la secreción de GH por las célulassomatotró picas

La GH y los IGF Oaceleran la degradación de glucógeno hepático en glucosa, la cual entra a la sangre más rápidamente

El nivel bajo de GH e ¡GF disminuye la tasa de degradación de glucógeno en el hígado y la glucosa entra a la sangre más tentamente

El nivel de glucosa san - guínea desciende al nivel normal (90 mg/100 mL aproximadamente)

I

EL HIPOTÁLAMO Y LA GLÁNDULA HIPÓFISIS 029sanguínea

sube hasta el nivel normal (90 mg/100 mL aproximadamente)

ISi la glucosa sanguínea sigue aumentando, la hiperglucemia inhibe la liberación de GHRH

Si una persona tiene un tumor hipofisarlo que secret

a gran canti-dad de GH y las células tu mora les no responden a la regulación de la GHRH y GHIH, ¿será más probable la aparición de hiperglu-cemia o hipoglucemia?

Otros

estímulos que promueven la secreción de hormona de cre-cimiento humano son la disminución de los ácidos grasos y el au-mento de los aminoácidos en la sangre, el sueño profundo (fases 3 y 4 de sueño no REM), la

actividad elevada del sistema simpático del sistema nervioso autónomo, como podría ocurrir con el estrés o el ejercicio físico vigoroso, y otras hormonas, como el glucagón. los estrógenos. el cortisol y la insulina.

0

SI la glucosa sanguínea continúa descendiendo, / la hipoglucemia inhibe la liberación de GHIH


Factores que inhiben la secre-ción de la honnona de crecimiento humano son los niveles elevados de ácidos grasos y los niveles disminuidos de aminoácidos en la sangre. el sueño REM, la carencia afectiva, la obesidad, los niveles bajos de hormonas tiroideas, y la hormona de crecimiento humano misma (a través de retroali mentación negativa).

Efecto diabetogénico de la GHUn

síntoma del

exceso de honnona de crecimiento humano (GH) es la hiperglucemia. La hiperglucemia persistente, a su vez. es-timula al páncreas a secretar insulina en forma continua. Tal estimu-lación excesiva, sí persiste por semanas o meses, puede causar "ago-tamiento de las células beta”, una gran disminución de la capacidad de las células beta pancreáticas para sintetizar y secretar insulina. Por lo


tanto, la secreción excesiva de hormona de crecimiento humano puede tener un efecto diabetogénico; esto es, causar diabetes mcllitus (falla de actividad insulínica). ■


Hormona tiroestimulante (tirotrojina)

La hormona tiroestimulante o tirotrofina (TSH) estimula la sín-tesis y secreción de las dos hormonas tiroideas, triyodotironina (TA) y tiroxina (T4), ambas producidas por la glándula tiroides. La hormona liberadora de tirotrofina (TRH) del hipotáJamo controla la secreción de TSH. La liberación de TRH, a su vez, depende de los niveles sanguíneos de T3 y T4; los niveles altos de T, y T4 inhiben la secreción de TRH por retroalimentación negativa. No existe una hormona inhibidora de la tirotrofina. La liberación de TRH se explica luego en este capítulo (véase fig. 18-12).

Hormona fotículoestimulante

En las mujeres, los ovarios son las dianas de la hormona foliculoestimulante (FSH). Cada mes la FSH inicia el desarrollo de varios folículos ováricos y hace que las células secretoras que rodean al ovocito en desarrollo comiencen a formar un saco. La FSH también estimula a las células foliculares a secretar estrógenos (hormonas sexuales femeninas). En los hombres la FSH estimula la producción de esperma en los testículos. La hormona liberadora gonadotrófica (GnRH) del hipotálamo estimula la liberación de FSH. Los estrógenos en las mujeres y la testosterona en los hombres suprimen la liberación GnRH y FSH por el sistema de retroa- limentación negativa. No existe una hormona inhibidora de las go- nadotrofmas.

Hormona luteinizante

Eü las mujeres, la hormona luteinizante (LH) desencadena la ovulación, la liberación de un ovocito secundario (futuro óvulo) por un ovario. La LII estimula la formación de un cuerpo lúteo (estruc-tura formada luego de la ovulación) en el ovario y la secreción de

progesterona (otra hormona sexual femenina) por el cuerpo lúteo. Juntas, la FSH y la LH también estimulan la secreción de estrógenos por las células ováricas. Los estrógenos y la progesterona preparan ai útero para la implantación de un óvulo fertilizado y ayudan a preparar a las glándulas mamarias para la secreción de leche. En los hombres, la LH estimula a las células testiculares a secretar testosterona. La hormona liberadora de gonadotrofinas hipotalámica (GnRH) controla tanto la secreción de LH como la de FSH.

Prolactina

La prolactina (PRL), junto con otras hormonas, inicia y mantiene la secreción de leche en las glándulas mamarias. Por sí sola, la pro lactina tiene un efecto débil. Sólo después de que las glándulas mamarias han sido estimuladas por los estrógenos. la progesterona, los glucocorticoides, la hormona de crecimiento humano, la tiroxina y la insulina, que ejercen efectos permisivos, la PRL provoca la se-creción de leche. La eyección de la leche de las glándulas mamarias depende de la hormona oxitocina, que se libera en la Deurohipófisis. Juntas, la secreción y eyección de leche constituyen la lactación o lactopoyesis.

El hipotáJamo secreta tanto la hormona excitadora como la inhibidora que regulan la secreción de prolaclina. La hormona inhibí - dora de la prolactina (PIH), que es la dopamina, inhibe la liberación de prolactina de la adenohipófisis. Como los niveles de estrógenos y progesterona caen justo antes del comienzo de la menstruación, la secreción de PTH disminuye en 1a sangre y el nivel de prolactina as-ciende. La sensibilidad mamaria justo


antes de la menstruación puede deberse a la elevación de la prolactina. Sin embargo, dado que el nivel de prolaclina es alto sólo por un período limitado, la producción de leche no comienza. Cuando el ciclo menstrua) comienza nuevamente y el nivel de estrógenos sube, la PIH se secreta otra vez y el nivel de prolactina cae. El nivel de prolactina se eleva durante el embarazo, estimulado por la hormona liberadora de prolactina (PRH) del hipotálamo. La succión del lactante produce una reducción en Ja secreción hipotalámica de PIH.

La función de la prolactina en los hombres no se conoce, pero su hipersecreción provoca disfunción créctil (impotencia, la capacidad para mantener una erección). En las mujeres, la hipersecreción de prolactina causa galactorrea (lactancia

inapropiada) y amenorrea (ausencia de ciclos menstruales).

Hormona adrenocorticotrófica

Las células corticotróficas secretan principalmente hormona adrenocorticotrófica o corticotrofina (ACTH). La ACTH controla la producción y secreción de cortisol y otros glucocorticoides en la corteza (porción externa) de las glándulas suprarrenales. La hormona liberadora de corticotrofina (CRH) del hipotáJamo estimula la secreción de ACTH en las células corticotróficas. Estímulos relacionados con el estrés, como glucosa sanguínea baja o traumatismos, y la ínterleucina-1, una sustancia producida por los macrófa- gos, también estimulan la liberación de ACTH. Los gl u coco rti coides inhiben la liberación de CRH y ACTH por retroalimentación negativa.

Hormona melanocito-estimulante

La hormona mclanocito-esümulante (MSH) aumenta la pigmentación de la piel en anfibios estimulando la dispersión de los gránulos de melanina en los melanocitos. Su papel exacto en los seres humanos no se conoce, pero la presencia de receptores de MSH en el cerebro sugiere que podría influir sobre la actividad cerebral. Hay poca MSH circulante en Los seres humanos. Sin embargo, la administración continua de MSH durante varios días produce oscurecimiento de la piel. Niveles excesivos de hormona liberadora de corticotrofina (CRH) pueden estimular la liberación de MSH; la dopamina inhibe la liberación de MSH.

El cuadro 18-4 resume las acciones principales de las hormonas de la adenohipófisis.

Lóbulo posterior de la hipófisis

Si bien el lóbulo posterior de la hipófisis o neurohípófisis nosintetiza hormonas, sí almacena y libera dos hormonas. Como se dijo previamente en el capítulo, está formada por pituicitos y terminales axónicos de células neurosecretoras bipotal árnicas. Los cuerpos celulares de las células neurosecretoras están en los núcleos paraventricular y supraóptico del hipotálamo; sus axones forman el

EL HIPOTÁLAMO Y LA GLÁNDULA HIPÓFISIS ggg

Resumen de las acciones principales de las hormonas de la adenohipófisis

Hormona y tejidos blanco Acciones principalesHormona de crecimiento humano (GH) o somatotrofina

(W

Estimula hígacto, músculo, cartílago, hueso y otros tejidos para que sinteticen y secreten factores de crecimiento insulto-símiles (IGF); los IGF promueven el crecimiento de las células del cuerpo, la síntesis de proteínas, ¡a reparación tisú lar, la lipólisis y ta elevación de ía concentración de glucosa sanguínea.

Hígado

Hormona tiroestlmulante (TSH) o tirotrofina Estimula la síntesis y secreción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides.

Glándula tiroidesHormona foliculoestimulante (FSH)

- ) $

En las mujeres. Inicia el desarrollo de los ovocitos e induce la secreción de estrógenos en los ovarios. En los hormbres, estimula a los testículos a producir espermatozoides.

Ovarios Testículos

Hormona luteinizante (LH)

íl éEn las mujeres, estimula la secreción de estrógenos y progesterona, la ovulación y la formación del cuerpo lúteo. En los hombres, estimula a los testículos a producir testosterona.

Ovarios Testículos

Prolactina (PRL) Junto con otras hormonas, promueve la secreción de leche por las glándulas mamarias.

Glándulas mamariasHormona adrenocorticotrófica (ACTH) o corticotrofina

T-Corteza suprarrenal

Estimula la secreción de glucocortícoides (principalmente cortisol) por la corteza suprarrenal.

Hormona melanocitoest ¡mulante (MSH} El papel exacto en los seres humanos no se conoce pero puede influir sobre la actividad cerebral; cuando sa presenta en exceso, puede provocar oscurecimiento de la piel.

Cerebro

CUADRO 18-4


tracto hipotálamo-hipofisario. Este tracto comienza en el hipotá- lamo y termina cerca de los capí i ares sanguíneos en el lóbulo posterior de la hipófisis (tíg. 18-

8). El núcleo paraventricular sintetiza la hormona oxitocina (oxi-, de nxyx., rápido, y -tocina, de tokos, panol y el núcleo supraóplico la hormona antidiurétfca (anti-, de atuí, contra; di-, de diá, por, y -uresis, de ouréin, orina), también llamada vasopresina (vaso-, de vasum, vaso, y -presina, de pressio, presión).

Luego de su producción en los cuerpos celulares de las células neurosécretoras, la oxitocina y la hormona antidiurética se empaquetan en vesículas secretoras que se movilizan por transporte axó- nico rápido (descrito en p. 407) a los termínales axónicos en la neu- rohipóiísis, donde se almacenan hasta que los impulsos nerviosos determinan la exocitosís y la liberación de la hormona.

1 -as arterías hipofisarias inferiores irrigan el lóbulo posterior de la hipófisis (véase líg. 18-5) y son ramas de las arterias carótidas internas. En el lóbulo posterior, las arterias hipofisarias inferiores drenan en ei

plexo capilar del proceso infundibular, una red capilar que recibe la oxitocina y la hormona antidiurética secretadas (véase ti}>. 18-

5). Desde este plexo, las hormonas pasan hacia las venas hipofisarias posteriores para la distribución a las células diana de otros tejidos.

Oxitocina

Durante y después del parto, la oxitocina afecta a dos tejidos diana; el útero y las mamas de la madre. Durante eí parto, la oxitocina incrementa Ja contracción de las células del músculo liso en la pared de) útero: luego dej parto, estimula la eyección de la leche (“bajada’') de las glándulas mamarias en respuesta al estímulo mecánico ejercido por la succión del lactante. La ñinción de la oxitocina en los hombres y en las mujeres no embarazadas no está clara. Experimentos con animales han sugerido que tiene acciones dentro del cerebro que estimulan el cuidado paren tal hacia el vástago. También puede ser responsable, en parte, del placer sexual durante y luego del acto sexual.

Fig. 18-3 Axones de las células neurosecretoras hlpotalémicaa del tracto hipotalamohipofisario que se extienden desde los núcleos supraóplico y paraventricular a la neurohlpófisls. Las moléculas hormonales sintetizadas en el cuerpo celular de una célula neu- rosecretora se empaquetan en vesículas secretoras que se mueven hacia los termínales axónicos. Los impulsos nerviosos disparan la exocitosis de las vesículas, liberando así la hormona.

La oxftoclna y la hormona antidiurética se sintetizan en el hlpotélamo y se liberan al plexo capilar del proceso Infundibular en la hipófisis posies

terior.

ADENOHIPÓRSIS

Infundíbuio

NEUROHIPÓFISIS

Terminal axónleo

Núcleo paraventricular Célula ne u rosee retora Núcleo supraóplico

HIPOTALAMO

Tracto hipotalamohipofisario

Hipotálamo

Glándula —

hipófisis


Funelonalmente, ¿en qué se parecen el tracto hipotalamohipofisario y las venas porta hipofisarias? Estructuralmente, ¿en qué se diferencian?

(

EL HIPOTÁLAMO V LA GLÁNDULA HIPÓFISIS

037Oxitocina y nacimiento

Años antes de que la oxitoeina fuera descubierta, era práctica común en las parteras dejar a) primer niño de un par de gemelos mamar del pecho de la madre para acelerar el nacimiento del segundo niño. Ahora sabemos por qué esta práctica es útil: estimula !a liberación de oxitocina. Aún después de un nacimiento simple, el amamantamiento promueve la expulsión de la placenta y ayuda al útero a recuperar su tamaño más pequeño. La OT sintética (Sin toe i non®) se administra a menudo para inducir el trabajo de parto o para incrementar el tono uterino y controlar la hemorragia inmediatamente después del parto. ■

Hormona antidiurética

Como su nombre lo indica, un antidiurético es una sustancia que disminuye la producción de orina. La HAD hace que los riñones devuelvan más agua a la sangre, disminuyendo el volumen urinario. En ausencia de HAD, la excreción de orina se incrementa más de die/. veces, de los 1 a 2 litros normales hasta cerca de 20 litros por día. El beber alcohol a menudo causa micción frecuente y copiosa porque el alcohol inhibe la secreción de HAD. La HAD también disminuye la pérdida de agua a través del sudor y provoca contracción arteriolar, lo cual incrementa la presión sanguínea. El otro nombre de esta hoimona, vasopresina, refleja este efecto sobre la presión sanguínea.

La cantidad de HAD secretada varía con la presión osmótica sanguínea y el volumen sanguíneo. La fifí- 18-9 muestra la regulación de la secreción de HAD y las acciones de la LIAD.

La presión osmótica elevada -debido a deshidratación o al descenso del volumen sanguíneo por hemorragia,

diarrea o sudora- ción excesiva- estimula a los osmorreceptores, neuronas en el hipotálamo que monitorizan la presión osmótica de la sangre. La presión osmótica elevada activa a los osmorreceptores en forma directa; éstos también reciben a lerendas excitadoras de otras áreas cerebrales cuando el volumen sanguíneo decrece.

Q Los osmorreceptores activan las células hjpotalámicas neurose- crcloras que sintetizan y liberan HAD.

@ Cuando las células ncurosecretoras reciben estímulos excitadores desde los osmorreceptores, generan impulsos nerviosos que producen exocitosis de vesículas que conLienen HAD en sus terminales axónicas en la neurohipófisis. Esto libera HAD que difunde en los capilares de la neurohipófisis.

Q La sangre transporta la HAD a tres tejidos diana: los riñones, las glándulas sudoríparas y el músculo liso en las paredes de los vasos sanguíneos. Los riñones responden reteniendo más agua, que disminuye la excreción de orina. La actividad secretora de las glándulas sudoríparas decrece, lo que disminuye la proporción de agua perdida por la transpiración. El músculo liso en las paredes de las artcriolas se contrae en respuesta a los niveles elevados de HAD, lo que reduce la luz de estos vasos sanguíneos y aumenta la presión arterial.

Fig. 18-9 Regulación de la secreción y acciones de la hormona anfldiurética (HAD).

Las acciones de ADH son retención del agua corporal y aumento de la presión arterial.

Q La presión osmóticaQ La presión osmótica

EL HIPOTÁLAMO V LA GLÁNDULA HIPÓFISIS 037

sanguínea alta estimula^. sanguínea baja inhibea los osmorreceptores -''N. / a los osmorreceptoreshlpotalámícos \ f hipotalémicos

Osmorreceptores

SI usted tomara un litro de agua, ¿qué efecto se produciría en la presión osmótica de su sangre, y cómo cambiarla el nivel de had ' en su sangre?

Q La presión osmótica sanguínea baja (o el volumen sanguíneo in-crementado) inhibe a los osmorreceptores.

Q La inhibición de los osmorreceptores reduce o frena la secreción de HAD. Los riñones entonces retienen menos agua -se produce un volumen mayor de orina-, la actividad secretora de las glándulas sudoríparas aumenta y las artcriolas se

dilatan. El volumen sanguíneo y la presión osmótica de los líquidos corporales retoman a Ja normalidad.

La secreción de HADtambién puede alterarse por otros motivos. El dolor, el estrés, un traumatismo, la ansiedad, la acetilcolina, la nico-

tina y los fármacos como la morfina, los tranquilizantes y algunos anestésicos estimulan la secreción de HAD. El efecto deshidratante del

' Los riñones retienen más agua, lo cual disminuye la excreción de orina

Las glándulas sudoríparas disminuyen la pérdida de agua por transpiración

Las arte riólas se contraen, lo cual aumenta la presión arterial

Q Los osmorreceptores activan las células neurosecretoras que sintetizan y liberan HAD

I 0 La inhibición de los

osmorreceptores reduce I o frena la secreción de HAO

I Los impulsos nerviosos liberan HAD desde los terminales axónicos en la neurohipófisis hacia el torrente sanguíneo

Hipotálamo


Resumen de las hormonas de la hipófisis posterior

Hormona y tejidos blancoCélulas neurosec retoras del hipo tálamo secretan OT en respuesta a la distensión uterina y la estimulación de tos pezones.Estimula la contracción de las células

musculares lisas del útero durante el parto; estimula la contracción de las células mioepiteliales en las glándulas mamarias para provocar la eyección de leche.

ÚteroGlándulasmamarias

Hormona ant)diurética (ADH) o vasop resina

$Células neuroseeretoras del hjpotálamo

secretan HÁD en respuesta a la presión osmótica sanguínea elevada, a la deshidrataclón, a la pérdida de volumen sanguíneo, al dofor o ai estrés; la presión osmótica sanguínea baja, el

volumen sanguíneo elevado y el alcohol inhiben la secreción de HAD.Conserva el agua corporal disminuyendo el volumen urinario; disminuye la pérdida de agua por transpiración; aumenta la presión sanguínea contrayendo las arte rio las.

alcohol, que ya fue mencionado, puede causar tanio la sed como el dolor de cabeza típicos

de una resaca. La hiposccrecióo de HAD o recep-tores de HAD no funcionantes causan diabetes

RiñonesGlándulassudoríparas

CUADRO 18-5

Acciones principales

Control de la secreción

Oxftocina (OT)

À»


insípida (véase p. 662).

El cuadro 18-5

enumera las hormonas de la

Deurohipófisis, el control de su secreción y sus acciones principales.

► P R E G U N TA S D E R E V I S I Ó N

9. ¿En qué aspecto la glándula hipófisis es en realidad dos glándu-las?

10. ¿Cómo influyen las hormonas liberadoras e inhibidoras hipota- 1 árnicas en la secreción de la adenohipófísis?

11. Describa 1 a estructura y la importancia del tracto hipotálamo-hipofisario.

12. Explique cómo los niveles sanguíneos de T/T,, TSH y TRH cambiarían en un animal de laboratorio sometido a tiroidecto- mía (extirpación

completa de su glándula tiroides).

GLANDULA TIROIDES► O B J E T I V O

Describir la localización, histología, hormona« y funciones de la glándula tiroides.

La glándula tiroides

tiene forma de mariposa y está localizada justo debajo de la laringe. Está compuesta por los lóbulos laterales

derecho e izquierdo, uno a cada lado de la tráquea, conectados por un istmo (pasaje angosto) anterior a la tráquea (fíg. 18- 10a). A veces un lóbulo piramidal pequeño se extiende hacía arriba desde el istmo. La masa normal de la tiroides es de alrededor de 30 g. Está muy vascularizada y recibe 80-120 mL de sangre por minuto.

Sacos esféricos microscópicos llamados folículos tiroideos (fig. 18-101»)


forman la mayor parte de la glándula tiroidea. La pa-red de cada folículo consiste principalmente en células llamadas células foliculares, Ja mayoría de las cuales se extienden hacia la luz (espacio interno) del folículo. Una membrana basa] recubre cada folículo. Cuando las células foliculares están inactivas, su forma es achatada a escamosa, pero bajo la influencia de la TSH comienzan a secretar y adoptan formas entre cuboide y cilindrica achatada. Las células foliculares producen dos hormonas: la tiroxina, que también se llama tetrayodotironina o Tá porque contiene cuatro átomos de yodo, y la tríyodotironina o T3 que contiene tres átomos de yodo. La T3y La T¿ también se conocen como hormonas tiroideas. Unas

pocas células llamadas células

parafoliculares o células C yacen entre los folículos. Producen la honnona calci tonina,

que ayuda a regular la bomeostasis del calcio.

Formación, almacenamiento y liberación de hormonas tiroideas

La tiroides es la única glándula endocrina que almacena su pro duelo secretorio en grandes cantidades, normalmente un abastecí miento para unos 100 días. La síntesis y secreción de T? y T4 ocurrí como sigue (fig. 18-11):

GLÁNDULA TIROIDES g30

Fig. 18-10 Localización, Irrigación e histología de la glándula tiroides.

y Las hormonas tiroideas regulan: 1) el uso de oxígeno y el índice metabòlico basai, 2) el metabolismo celular y 3) el crecimiento y el desarro-

T j ¿Qué células secretan Ts y T(? ¿Cuáles secretan calcitonina? ¿Cuáles de estas hormonas se llaman también hormonas tiroideas?

Membrana basal

Célula folicular

Folículo tiroideo

(a) Vista anterior de la glándula tiroides

Tlroglobullna (TG8) Lóbulo lateralderecho

Istmo------------

Célula parafai icul a r (C) Esternón

C3 500 x (b)

Folículos tiroideos

Tráquea

Glándulatiroides

LÓBULO DERECHO DE

LA GLÁNDULA

TIROIDES

Vena tiroidea media

Arteria tiroidea

inferior

Hueso hioldes

Artería tiroidea superior

Vena tiroidea superior

Cartílago tiroides de la laringe

Vena yugular Interna LÓBULO

IZQUIERDO DE LA GLÁNDULA

TIROIDES Arteria carótida

común

ISTMO DE LA GLÁNDULA

TIROIDESNervio vago (X)

Tráquea

Venas tiroideas inferiores

Lóbulo lateral izquierdo

(c) Vista anterior de la glándula tiroides


Q Atrapamiento de yoduro. Las células foliculares tiroideas atrapan iones yoduro (I ) por transporte activo desde la sangre hacia el citosol. Como resultado, la glándula tiroides normalmente contiene la mayor parte del yodo del cuerpo.

Q Síntesis de tiroglobulina. Mientras Jas células foliculares están atrapando 1", también están sintetizando tiroglobulina (TGB), una gran glucoproteína producida en el retículo en dopi as màlico rugoso, modificada en el complejo de Golgi y almacenada en vesículas secretoras. Las vesículas luego sufren exocitosis, que libera TGB en la luz del folículo.

O Oxidación del yoduro. Algunos de los aminoácidos en la TGB son ti rosi ñas que van a ser yodadas. Sin embargo, los iones de yoduro cargados negativamente no pueden unirse a la tirosina hasta que sufran una oxidación (pérdida de electrones) a yodo molecular: 21“—» 12. A medida que los iones yoduro se oxidan, pasan a través de la membrana hacia la luz del folículo.

Q Yodación de tirosina. Cuando se forman las moléculas de yodo (I2), reaccionan con las tirosinas que son pai te de la molécula de tiroglobulina. La unión de un átomo de yodo produce monoyo- dotirosina (T,) y la segunda yodación produce diyodotirosina (T2). La TGB con átomos de yodo incorporados, un material pegajoso que se acumula y se almacena en la lu/. del folículo tiroideo, se llama coloide.

Q Unión deTsy Tr Durante el último paso en la síntesis de la hormona tiroidea. dos moléculas deT2se unen para formar T^ o una T, y una T2se unen para formar Tv

© Pinocitosis y digestión del coloide. Goti tas de coloide vuelven a entrar en las células foliculares por pinocitosis y se unen a Jos lisosomas. Enzimas digestivas en los lisosomas degradan la TGB, liberando moléculas de T, y T,.

O Secreción de hormonas tiroideas. Como la T3 y la T4 son liposolubles, difunden a través de la membrana plasmática hacia el líquido intersticial y luego hacia la sangre. La por lo general se secreta en mayor cantidad que la T,, pero la T, es varias veces más potente. Además, luego de que la T, entra en una célula del cuerpo, la mayoría de las veces se convierte en T, por remoción de un átomo de yodo.

O Transporte en la sangre. Más del 99% de la.Tt y taT, se combina con proteínas de transporte en la sangre, principalmente con la globulina de

unión a la tiroxìna (TBG).

Acciones de las hormonas tiroideas

Debido a que la mayoría de las células del cuerpo tienen receptores para hormonas tiroideas, la T3 y la Tj ejercen sus efectos en todo el organismo.

1. Las hormonas tiroideas aumentan el índice metabòlico basai

o metabolismo basai, o sea la tasa de consumo de oxígeno en con-

Fig. 18-11 Pasos en la síntesis y secreción de hormonas tiroideas.

Las hormonas tiroideas se sintetizan por unión de átomos de yodo al aminoácido tirosina.

Oxidación del yoduro

O Pinocitosis y digestión del coloidek

Vesículas

secretoras

Lisoscma\ i

• m • r

Complejode---Golgi T

•a

Q Yodación de la tirosin

a

Porción del folículo tiroideo

A Unión de

T,yT2

CélulafolicularCapilarsanguíneoSín

tesis de TGB

^ Secreción de hormonas tiroideas

Transporte en la sangre

I = yoduro', l2 = yodo TGB = tiroglobulina TBG = globulina fijadora de tíroxina

Capilar


¿Cuál es la forma de almacenamiento de las hormonas tiroideas?

(

diciones estándar o basales (despierto, en reposo y en ayuno), estimulando el uso de oxígeno celular para producir ATP. Cuando el me-tabolismo basal aumenta, el metabolismo celular de hidratos de carbono. lípidos y proteínas aumenta.

GLÁNDULA TIROIDES 0^-|

2. Un segundo efecto importante de las hormonas tiroideas es estimular la síntesis de bombas de sodio-potasio adicionales (ATPa- sa Na7K+), las cuales emplean grandes cantidades de ATP para transportar continuamente iones de sodio (Na*) desde el crtosol hacia el líquido extracelular e iones de potasio (K*) desde el líquido ex-tracelular hacia el citosol. A medida que las células producen y osan más ATP, más calor se libera y Ja temperatura corporal aumenta. Este fenómeno se llama efecto calorigénico De esta manera, las hormonas tiroideas juegan un papel importante en el mantenimiento de la temperatura corporal normal. Los mamíferos normales pueden sobrevivir en temperaturas heladas, pero aquellos cuyas glándulas tiroideas han sido extirpadas no pueden hacerlo.

3. En la regulación del metabolismo, las hormonas tiroideas estimulan la síntesis de proteínas y aumentan el empleo de glucosa y ácidos grasos para la producción de ATP. También aumentan la lipó- lísis y aceleran la excreción de colesteroL, reduciendo así el nivel sanguíneo de col estero!.

4. Las hormonas tiroideas potencian algunas acciones de las catecolaminas (adrenalina y noradrenaliña) porque regulan por incremento los receptores beta (3). Por esta razón, los síntomas del hipertiroidismo incluyen frecuencia cardiaca elevada, latidos más fuertes y aumento de la presión arterial.

5. Juntas con la hormona de crecimiento humano y la insulina, las hormonas tiroideas aceleran el crecimiento corporal, en particular el crecimiento del sistema nervioso y el sistema esquelético. Una defi-ciencia en las hormonas tiroideas durante el desarrollo fetal, la infancia o la niñez causa retardo

mental grave e impide el crecimiento óseo.

Control de la secreción de hormonas tiroideas

La hormona liberadora de tirotrofina (TRH) del hipotálamo y la hormona tiroestimulante (TSH) (tirotrofina) de la adenohipófisis estimulan la síntesis y liberación de hormonas tiroideas, como se muestra en la íig, 18-12:

f} Los niveles sanguíneos bajos de T3 y T4 o el indice metabòlico baja estimulan al hipotálamo a secretar TRH.

Q La TRH entra en las venas portales hipofisarías y fluye hacia la adenohipófisis, donde estimula a las células tirotróficas a secretar TSH.

@ La TSH estimula virtualmente todos los aspectos de la actividad de la célula folicular tiroidea, incluyendo la captación de yoduro ( en IÍR. Ifí-11), la síntesis y secreción hormonal ( y en RR. IS-II) y el crecimiento de las células foliculares.

Las células foliculares tiroideas liberan T3 y T4 hacia la sangre hasta que el índice metabòlico regresa a la normalidad.

0 El nivel elevado de T3 inhjbe Ja Liberación de TRH y de TSH (inhibición por retroalimentación negativa).

Las condiciones que aumentan la demanda de ATP -un ambiente frío, la hipoglucemia, la altura y el embarazo- también incrementan la secreción de hormonas tiroideas.Fig. 18-12 Regulación de la secreción y acciones de las hor-monas tiroideas. TRH = hormona liberadora de tirotropina, TSH = hormona tiroestimulante o tirotropina,T3 = trlyodotlronlna, yT4 = tiroxlna (tetrayodotironina).

GLÁNDULA TIROIDES 0^-|

La TSH promueve la liberación de hormonas tiroideas (Ta y TJ por la glándula tiroides.

Q Los niveles bajos de T3 y T„ o el índice metabòlico bajo estimulan la liberación de

u,

ITRH

Aumentan el Indice metabòlico basai Estimulan la síntesis de Na7K* ATPasa Aumentan la temperatura corporal Estimulan la síntesis de proteínasAumentan el uso de glucosa y ácidos grasos para la producción de ATP Estimulan la lipóllsisAumentan algunas acciones de las catecolaminasRegulan el desarrollo y el crecimiento del tejido nervioso y de los huesos

¿Cómo podría una dieta deficiente en yodo llevar al bocio, o sea

y \ ¿UUIIIU puuna uim uicta UCIILICIIIC cu yuuu i

a un agrandamtento de la glándula tiroides?

Calcitonina

La hormona producida por las células

parafolicularcs de la glándula tiroides (véase fig. IH-lOb) es la calcitonina (CT). l^a CT puede reducir el nivel de calcio en la sangre inhibiendo la acción de los osteoclastos, las células que degradan la matriz ex trace tu lar ósea.

Hipotálamo

: La TRH, transportada por las venas portales hipofisarías a la adenohipófisis, estimulan la liberación de TSH por las células tirolrópicas

Q La T3 elevada inhibe la liberación de TRH y TSH (retroaltmentaclón negativa)

La TSH liberada en la sangre estimula a las células foliculares tiroideas

/

Acciones de las hormonas tiroideas:

0T*yT4 liberadas en la sangre por las células foliculares


Resumen de las hormonas de la glándula tiroides

Control de la secreciónLa secreción aumenta gracias a la hormona liberadora de tlrotrofina (TRH), que estimula la liberación de hormona tiroestimutante (TSH) en respuesta a niveles bajos de hormona tiroidea, indica metabólí- co bajo, frío, embarazo, y altura; las secreciones de TRH y TSH se inhiben en respuesta a niveles altos de hormona tiroidea; ol

nivel alto de yodo suprime la secreción de TJT4.Aumentan el índice metabòlico basai, estimulan la síntesis do proteínas, aumentan el uso de glucosa y ácidos grasos para la producción de ATP, aumentan la lipólísis, aumentan la excreción de colestero!, aceleran el crecimiento corporal y contribuyen al desarrollo del sistema nervioso.

Los niveles altos de Caa' estimulan la secreción; los niveles sanguíneos bajos da Ga?< inhiben la se-creción.Baja los niveles

sanguíneos de Ca2* y HPO/~ por inhibición de la resorción ósea por los osteoclastos y por aceleración de la captación de calcio y fosfatos hacia la matriz ósea.

La secreción de CT está

regulada por un mecanismo de

rctToalj men-tación negativa (véase fig. 18-14).

Cuando su nivel sanguíneo es alto, la

caJcitonina disminuye la cantidad de calcio y fosfatos sanguíneos inhibiendo la resorción de hueso

CUADRO 18-6

Hormona y fuente


T3 (triyotiotironlna) y T4 (tlroxlna) u hormonas tiroideas de las células foliculares

^ Célulasfoliculares

tiroideo

Calci ton ina <CT). de o células

para foliculares

Células parafol

iculares


(degradación de la matriz extracelular del hueso) por los osteoclastos y acelerando la captación de calcio y fosfatos hacia la matriz extracelular ósea. La miacaleina, un extracto de calcitonina de-rivado del salmón que es diez veces más potente que la calcitonina humana, se prescribe para tratar la osteoporosis.

El cuadro 18-6

resume las hormonas producidas por la glándula tiroides, el control de su secreción y sus acciones principales.

► P R E G U N TA S D E R E V I S I Ó N

13. ¿Cómo se sintetizan, almacenan y secretan las hormonas tiroideas?

14. ¿Cómo se regula la secreción de T. y ?

15. ¿Cuáles son los efectos fisiológicos de las hormonas

tiroideas?

GLÁNDULAS PARATIROIDES► O B J E T I V O

Describir la localización, histología y fundones de las glándulas pa-ratiroides.Incluidas y

rodeadas parcialmente por la cara posterior de los lóbulos laterales de la glándula tiroides hay varias masas pequeñas y redondeadas llamadas glándulas paratiroides (para- = al lado). Cada una tiene una masa de alrededor de 40 mg (0,04 g). En general hay una glándula paratiroides superior y una inferior adosadas a cada lóbulo tiroideo lateral (fig. 18-13ii),

para un total de cuatro.

Desde el punto de vista microscópico, las glándulas paratiroides contienen dos


clases de células epiteliales (fig.

18-13h y c). Las células más numerosas, llamadas las células principales, producen hormona paratiroidea (PTU), también llamada parathormona. Se desconoce la función del otro tipo de células, llamada-s células oxífilas.

Hormona paratiroidea

La hormona paratiroidea es el regulador principal de los niveles de calcio (Ca2t), magnesio (Mg2*) e iones fosfato (HP04

2 ) en la sangre. La acción específica de la I^TH es incrementar el número y la ac-tividad de los osteoclastos. El resultado es un aumento de la resorción ósea, que libera calcio iónico (Ca2+) y fosfatos (HP04

2*) hacia la sangre. La

PTH también actúa sobre los riñones. Primero, disminuye la velocidad de pérdida del Ca24

y el Mg2’" de la sangre hacia la orina. Segundo, aumenta la pérdida de HP04

2

desde la sangre hacia la orina. Debido a que se pierde mis HP04

2

en la orina que el que se gana desde los huesos, Ja PTH disminuye el nivel sanguíneo de HPO/ y au-menta los niveles sanguíneos de Ca24 y Mg2J. Un tercer efecto de la PTH en los riñones es el de promover la producción de la hormona calcitriol, forma activa de la vitamina D. El calcitriol, también cono-cido como 1,25-

dihidroxivitamina Dt, incrementa la velocidad de ab-

sorción de Ca2\ HP04

a y Mg2-1 desde el tubo digestivo hacia la sangre.

El nivel de calcio sanguíneo


controla en forma directa la secreción de calcitonina y hormona paratiroidea por una vía de retroali- mentación negativa que no involucra la hipófisis (fig. 18-14

en p. 644):

GLÁNDULAS PARATIROIDES

543

Fig. 18-13 Ubicación, irrigación e histología de las glándulas paratiroides.

Las glándulas paratiroides, por lo general cuatro, están Incluidas en la cara posterior de la glándula tiroides.

(d) Vista posterior de las glándulas paratiroides

A ¿Cuáles son los productos da secreción de: 1) las células parafai leu lares da la glándula tiroides y 2) las células principales de las glándulas .. paratiroides?

Vaso sanguíneo

Tráquea

Célula principal

Célula oxífila

Vena yugular interna derecha

Arlen a carótida común derecha

Célula principalCápsula

Esófago

Arteria subclavia izquierda

Vena subclavia izquierda

Ganglio simpático cervical medio

Glándula tiroides

Arteria carótida común izquierda

(a)

Vista posterior

Vena braquíocerfálica derecha

Tronco braquiocelálíco

Tráquea

Glándulas parati roides (detrás de la glándula tiroides)

GLÁNDULA SUPERIOR IZQUIERDA GLANDULA PARATIROIDES

SUPERIOR DERECHA Ganglio simpático cervical inferior

GLANDULA PARATIROIDES INFERIOR DERECHA

Nervio vago (X)

GLÁNDULA INFERIOR IZQUIERDA

Arteria tiroidea inferior izquierda

Célula ox (fi la

(b) Glándula paratiroides

Glándula tiroides Vaso sanguíneo

Glándulaparaliroides

Paratiroides

Tiroides

Glándula —

pa rati roi

des

Glándulatiroides

Glándula

parati

roídes

Célula folículo

Célula parafolicular

(c) Porción de la glándula tiroides (izquierda) y glándula paratiroides (derecha)


Fig. 18-14 Los papeles de la calcitonina (flechas verdes), la hormona paratiroldea (flechas azules) y el calcitrlol (flechas naranjas) en la homeostasis de) calcio.

Con respecto a la regulación del nivel sanguíneo de Ca2\ la calcitonlna y la PTH son antagonistas.

Ef CALCITBIOL estimula la absorción de Ca2*a partir de los alimentos, lo cual aumenta el nivel sanguíneo de Cas+.

ILa PTH también estimula a los nilones a liberar CALcrmioL.

J¿Cuáles son I03 tejidos diana principales para la PTH, la CT y el calcitrlol?

Un nivel más alto de lo normal de iones de calcio (Ca2*) en la sangre estimula a las células parafoliculares de la glándula tiroides a liberar más calcitonina.

La calcitonina inhibe la actividad de los osleoclastos y así reduce el nivel de Ca2* sanguíneo.

Un nivel de Ca2* sanguíneo más alto de lo normal estimula a las células principales de la glándula paratiroides a liberar más PTH.

La PTH promueve la resorción de la matriz ósea extracelular, que libera Ca2' hacia la sangre, y disminuye la pérdida de Ca"* en la orina, elevando el nivel de Ca24 sanguíneo.

La PTH también estimula la síntesis renal de calcitriol, la forma activa de la vitamina D.

El calcitriol aumenta la absorción de Ca2+ de los alimentos en el tubo digestivo, que ayuda a incrementar el nivel sanguíneo deCa2"".

Resumen de la hormona de la glándula paratiroides


El nivel sanguíneo bajo de Ca2* estimula la secreción. El nivel sanguíneo alto de Ca2* inhibe la secreción.Aumenta los niveles sanguíneos de Ca2* y Mg®* y disminuye el nivel sanguíneo

de HPO/, aumenta la resorción ósea por los osteodastos, aumenta la reabsorción

de Ca2* y la excreción de HPO/' por los riñones y promueve la lorma- ción de caldtriol (forma acliva de la vitamina D), el cual aumenta la tasa de absorción del Ca2' y Mg*“ de la dieta.

Hormona paratiroldea (PTH)de las células principales

Célula principal

^ Q El nivel alto de Ca**en la sangre estimula a las ^ células parafollculares de / la glándula (¡roldes a liberar más CT.

El nivel bajo de Ca2+ en la sangre estimula a las células principales de la glándula paratiroides a liberar más PTH.

La HORMONA PARATIROIDEA (PTH) La CALCITONINA inhibe a lospromueve la resorción de Ca2* osleoclastos, y de esa manera

de la matriz ósea exlracelular hacia la sangre y retarda la pérdida de CaM

en orina, aumentando el nivel sanguíneo de Caw.

disminuye e) nivel sanguíneo de Ca

CUADRO 18-7

Hormona y fuente


GLÁNDULAS SUPRARRENALES

El cuadro 18-7 en la página 644 resume eJ control de la secreción y las acciones principales de la hormona parati roi dea.

► P R E G U N T A S D E R E V I S I O N

16. ¿Cómo se regula la secreción de la hormona paratiroidea?

17. ¿De qué manetas se asemejan las acciones de la PTH y de calcitri ol?

GLÁNDULAS SUPRARRENALES► O B J E T I V O

Describir la localización, histología, hormonas y funciones de las glándulas suprarrenales.Las dos glándulas suprarrenales, cada una de

las cuales descansa en el polo superior de cada riñón (fig. 18-I5a), llenen forma de pirámide aplanada. En el adulto, cada glándula suprarrenal tiene 3-5 cin de altura, 2-3 cm de ancho y un poco menos de 1 cm de es-pesor, con una masa de 3,5-5 g. Al nacimiento (iene apenas la mitad de este tamaño. Durante el desarrollo embrionario, las glándulas su-prarrenales se diferencian estructural y función al mente en dos

regiones distintivas: una grande, localizada periféricamente. 1a corteza

suprarrenal (que conforma el R0-90% de la glándula) y una pequeña, localizada centralmente, la médula suprarrenal (fig. IX-15b).

Una cápsula de tejido conectivo cubre la glándula. Las glándulas su-prarrenales, como la glándula tiroides, están muy vascularizadas.

La corteza suprarrenal produce hormonas esteroideas que son esenciales para la vida. La pérdida completa de las hormonas adre- nocorticales lleva a la muerte por deshidralación y desequilibrio electrolítico en el período de unos pocos días a una semana, a menos que comience una terapia de reemplazo hormonal. La médula suprarrenal produce tres hormonas catee o lamín i cas: ñora drena) ina. adrenalina y una pequeña cantidad de dopamina.

Corteza suprarrenal

La corteza suprarrenal se subdivide en tres zonas, cada una de las cuales secreta distintas hormonas (fig. IS-15d). La zona extema, justo por debajo de la cápsula de tejido conectivo, es la zona

glome- rulosa. Sus células, que están dispuestas en forma compacta unas

Fig. 18-15 Ubicación, Irrigación e histología de las glándulas suprarrenales.

. La corteza suprarrenal secreta hormonas esteral deas que son esenciales para la vida; la médula suprarrenal secreta noradrenallna y adrena-

Glándulas suprarrenales

GLÁNDULASUPRARRENALIZQUIERDA

Arteria suprarrenal media izquierda

Arteria suprarrenal inferior izquierda

Vena suprarrenal inferiorArteria renal Izquierda

Vena renal izquierda

Arterias suprarrenales superiores derechas

GLÁNDULA--------------------------------SUPRARRENAL

DERECHA Arteria

suprarrenal media

derecha

Arteria suprarrenal inferior derecha

Arteria renal derecha

Vena renal derecha

Arterias frénicas

(a) Vista anterior

Riñóni *

Arteria mesentérica superior

Vena cava inferior Aorta abdominal

04g CAPÍTULO 18 • EL SISTÈMA ENDOCRINO

continúa

GLÁNDULAS SUPRARRENALES QfJ

Fig. 18-15 (continuación)¿uim yiuniwiuiuocísecreta mineralocorticoides, 'V »rtt/v

principalmentealdosterona

- ¿Cuál es la posición de las glándulas suprarrenales con respecto a los riñones?

f

cerca de otras y organizadas en racimos esféricos y columnas rami-ficadas, secretan hormonas llamada

s mineralocorticoides porque afectan la homeostasis minera!. La zona media, o zona fasciculada, es la más ancha

Cápsula

Corteza suprarrenal

Médula supra rrenai

Cápsula

Corteza suprarrenal:

La zona gl orne rul osa secreta mine rali principalmente<

(b) Corte a través de la glándula suprarrenal izquierda

Glándulasuprarrenal

Riñón

(c) Vista anterior de la glándula suprarrenal y el riñón

La zona fasciculada secreta glucocorticoldes, principalmente cortisol

La zona reticular secreta and régenos

Las células cromafines de la médula suprarrenal secretan adrenalina y noradrenalina (NA)

50 x

(d) Subdivisiones de la glándula suprarrenal


de las tres y tiene células organizadas en columnas largas y rectas. Las células de la zona fasciculada secretan principalmente glucocorticoides. llamados así porque afectan la homeostasis de la glucosa. Las células de la zona interna, la zona reticular, están organizadas eo cordones ramificados. Sintetizan cantidades pe-queñas

de andrógenos débiles (andró-, de andrós, varón, y -geno, de

gennón, producir), hormonas esteroideas que

tienen efectos mas- cu Un i 7. an Les.

Mineralocorticoides

La aldosterona es el principal mineral ocort i coid e. Regula la homeostasis de dos iones minerales, sodio (Na+) y potasio (K+), y ayuda a ajustar la presión y el volumen sanguíneos. La


aldosterona también promueve la excreción de H+ en la orina; esta remoción de ácidos del cuerpo puede ayudar a prevenir la acidosis (pH de la sangre por debajo de 7,35), que se analiza en el capítulo 27.

Ii) sistema renina-angiotejjsina-aldosterona confrola la secre-ción de aldosLerona (lis* 18-16):

O Los estímulos que

inician el sistema de la retvina-angiotensina- aldosterona son la deshidratación, el déficit de Na+ y la hemo-rragia.

© Estas situaciones causan la disminución del volumen sanguí-neo.

© El volumen


sanguíneo bajo conduce a la presión arterial baja.

O La presión arterial baja estimula a ciertas células renales, llamadas células yuxtaglomerulares, a secretar la enzima renina.

© Se incrementa el nivel saugu/neo de

renína.

0 La renina convierte al angiotensinógeno, una proteína plasmá-tica producida en el hígado, en angiotensina í.


Fig. 18-16 Regulación de la secreción de aldosterona por el sistema renina-anglotensina-aldosterona.

, La aldosterona ayuda a regular el volumen sanguíneo, la presión arterial y los niveles de Na*, K* y H+ en la sangre.

Vasoconstricción © Aumento delde las arteriolas volumen sanguíneo

< y ¿De quedos maneras la angiotensina II aumenta la presión arterial, y cuáles son sus tejidos diana en cada caso?

Q La sangre con niveles elevados de angiotensina 1 circula por el organismo.

Q A medida que la sangre fluye a través de los capilares, particularmente los del pulmón, la enzima convertidora de angiotensina (ECA) convierte la angiotensina I en Ja hormona anglo- teasina n.

Q El nivel sanguíneo de angiotensina TI se incrementa.

<E> La angiotensina II estimula a la corteza

suprarrenal a secretar aldosterona.

© Sangre con niveles elevados de aldosterona circula hacia el riñón.

© En el rinón, la aldosterona aumenta la reabsorción de Na' y agua de manera que se pierda menos en orina. La aldosterona también estimula al riñón a incrementar la secreción de K" y HH hacia la orina.

(|) Con el incremento de la reabsorción de agua por el riñón, el volumen sanguíneo

í

Cortezasuprarrenal

En los riñones, aumento de la reabsorción do Na* y agua

y aumento de la secreción deK + y H 4 en la orina

© La presión arterial aumenta hasta que regresa a ia normalidad

<D<r


aumenta.

(J) A medida que el volumen de sangre aumenta, la presión arterial se eleva hasta el valor normal.

© La angiotensina II también estimula la contracción del músculo liso en las paredes de las arteriolas. La vasoconstricción resultante de (as arteriolas aumenta la presión arterial y así ayuda a elevarla hasta el valor normal.

© Aparte de Ja angiotensina IT, otro factor que estimula la secreción de aldosterona es la elevación en la concentración de K* en la sangre (o en el líquido intersticial). La disminución en el nivel sanguíneo de K" tiene e) efecto contrario.

Glucocorticoides

Los glucocorticoides, que regulan el metabolismo y la

resistencia al estrés, son el cortlsol (hidrocortisonfl), la

corticosterona y la

648 CAPÍTULO 18 - EL SISTEMA ENDOCRINO

coríisona. Do esta* tres hormonas secretadas por la zona fascicula- d;¡. el cortisol es el más abundante, y se le atribuye alrededor del 95%' de la actividad glucocorficoidea.

El control de la secreción de glucocorticoides se produce a través de un típico sistema de retroalimentación negativa (fijj. 18-17). Los niveles sanguíneos bajos de glucocorticoides, principalmente cortisol. estimulan alas células neurosecretoras en el hipotálamo a secretar hormona liberadora de corticotropina (CRH). La CRH (junto con un nivel bajo de cortisol) promueve la liberación de ACTM en la adenohipóñsis. La ACTH (luye en Ja sangre a la corteza suprarrenal, donde estimula la secreción de glucocorticoides. (En mucho menor medida, la ACTH también estimula la secreción de aldosterona.) H1 análisis sobre el estrés al ílnal del capítulo describe cómo el hipotálamo también aumenta la liberación de CRH en respuesta a distintas formas de estrés físico y emocional.

Los glucocorricoides tienen los siguientes efectos:

1. Degradación de proteínas. I x>s glucocorticoides aumentan la lasa de degradación de proteínas, en especia] en las fibras de músculo liso, y así aumentan la liberación de aminoácidos al torrente sanguíneo. Las células corporales pueden usar los aminoácidos para la síntesis de proteínas nuevas o para la producción de ATP.

2. Formación de glucosa. Bajo la estimulación de los glucocorticoides. las células hepáticas pueden convertir ciertos aminoácidos o el ácido láctico en glucosa, que las neuronas y otras células pueden usar para la producción de ATP. Tal conversión de una sustancia que no es glucógeno u otro monosacárido en glucosa se Dama giu- coneogénesis.

3. Lipólisis. Los glucocorticoides

estimulan la lipólisis, la degradación de triglicéridos y liberación de ácidos grasos desde el tejido adiposo hacia la sangre.

4. Resistencia al estrés. Los gjucocorticoides trabajan de varias formas para proporcionar resistencia al estrés. La glucosa adicional provista por las células hepáticas provee a los tejidos una fuente inmediata de ATP para combatir un episodio de estrés, como el ejercicio, el ayuno, el miedo, las temperaturas extremas, la altura. una hemorragia, la infección, una cirugía, un traumatismo o una enfermedad. Debido a que los glucocorticoides hacen que los vasos sanguíneos sean más sensibles a otras hormonas que provocan va-soconstricción. elevan la presión arterial. Este efecto seria una ven-taja en casos de pérdida de sangre grave, que hace que la presión arterial descienda.

5. Efectos antiinflamatorios. Los glucocorticoides inhiben a los glóbulos blancos que participan en las respuestas inflamatorias. Desafortunadamente, los glucocorticoides también retardan la reparación tisular, y como resultado retardan la curación de las heridas. A pesar de que las altas dosis pueden causar alteraciones mentales graves, los glucocorticoides son muy útiles en el tratamiento de trastornos inflamatorios crónicos como la artritis reuní aioi dea.

6. Depresión de las respuestas inmuniiarias. Alias dosis de glucoconicoidcs deprimen las respuestas inmunitarias. Por esta razón, los glucocorticoides se prescriben para los receptores de trasplante de órganos. para retardar el rechazo por el sistema inmunilario.Fig. 18-17 Regulación por retroalimentación negativa de la se-creción de glucocorticoides

Nlvetes altos de CRH y niveles ba|os de glucocorticoides promue-ven la liberación de ACTH, la cual estimula la secreción de glucocorticoides por la corteza suprarrenal.


Algunos estímulos alteran la homeostasis por

Disminución

Nivel de glucocorticoides sanguíneos

ReceptoresCélulasneurosecretoras en el hipotálamo

Aferencia Aumentodela CRHy descenso del cortisolCentro de control

Cortiootróficas enRetomo a lala adenohipófisishomeostasis

cuando larespuesta lleva el nivel tie glucocorticoides de la sangre a la normalidad

EferenclaAumento de ACTH

Electores

Las células de la ■ zona lasciculada en la corteza suprarrenal secretan glucocorticoides

Aumento del nivel de glucocorticoides en la sangre

SI un paciente con trasplante cardiaco recibe prednlsona (un glu- cocorticoide) para ayudar a prevenir el rechazo del tejido transplantado, ¿los niveles de ACTH y CRH van a estar altos o bajos? Explique.

ISLOTES PANCREÁTICOS g^g

Andrógenos

En hombres y mujeres, la corteza suprarrenal secreta pequeñas cantidades de andrógenos débiles. El andrógeno principal que secreta la glándula suprarrenal es la dehidroepiandrosterona (DHEA). Luego de la pubertad en los hombres, el andrógeno testosterona también se libera en mucho mayor cantidad en los testículos. Así, la cantidad de andrógenos secretados por la glándula suprarrenal es generalmente tan baja que sus efectos son insignificantes. En las mujeres, sin embargo, los andrógenos suprarrenales juegan un papel importante. Estimulan la libido (conducta sexual) y son convertidos en estrogeno« (esteroides feminizantes) por otros tejidos. Luego de la menopausia, cuando la secreción ovárica de estrógenos cesa, todos los estrógenos femeninos provienen de la conversión de los andró- genos suprarrenales. Los andrógenos suprarrenales también estimulan ei crecimiento de vello axilar y pùbico en los niños y niñas y contribuyen en la eclosión de crecimiento prcpubcral. A pesar de que el control de la secreción de andrógenos suprarrenales no se conoce en forma completa, la principal hormona que estimula su secreción es la ACTH.

- '« w

Híperplasia suprarrenal congènitaLa híperplasia suprarrenal congènita (HSC) es un

trastorno genético en ei cual una o más enzimas necesarias para la sín-tesis de cortisol están ausentes. Debido a que el nivel de cortisol es bajo, la secreción de ACTH por la adenohipófisis es aita por falta de retroalimentación negativa. La ACTH. a su vez. estimula ei crecimiento y la actividad secretora de la corteza suprarrenal. Como resultado, las dos glándulas suprarrenales se agrandan. Sin embargo, ciertos pasos de la

síntesis de cortisol están bloqueados. De esta manera, se acumulan moléculas precursoras, y algunas de éstas son andrógenos débiles que pueden sufrir conversión a les- tosterona. El resultado es la virilización o masculini/ación. En la mujer, las características viriles incluyen el crecimiento de barba, desarrollo de una voz más grave y una distribución masculina del vello, agrandamicnto de) clítoris de manera que se asemeja un pene. atrofia de las mamas y aumento de la musculatura que produce un físico masculino. En los hombres prepùbere*. el síndrome causa las mismas características que en las mujeres, más un rápido desarrollo de los órganos sexuales masculinos y la aparición del deseo sexuaj. En los hombres adultos, los efectos virilizantes de la HSC por lo general son ocultados por los efectos virilizantes normales de la testosterona secretada por los testículos. Como resultado, la HSC es a menudo difícil de diagnosticar en los hombres adultos. El tratamiento incluye terapia con cortisol. que inhibe la secreción de ACTH y así reduce la producción de andrógenos adrenales. ■

Médula suprarrenal

La región interna de la glándula suprarrenal, la médula suprarrenal, es un ganglio simpático modificado del sistema nervioso autónomo (SNA). Se desarrolla del mismo tejido embrionario que los otros ganglios simpáticos, pero sus células, que carecen de axones. forman cúmulos alrededor de los grandes vasos sanguíneos. En lugar de Liberar un neurotransmisor. las células de la médula suprarrenal secretan hormonas. Las células productoras de hormonas, llamadas células cromafines (crom-, de khróoma. calor, y -afín, afinidad: véase II)*, 18-15d). están inervadas por neuronas simpáticas preganglionares en el nervio esplácnico. Debido a que el SNA ejerce un control directo

ISLOTES PANCREÁTICOS g^g

sobre las células cromafines. Ja liberación hormonal puede producirse de manera muy rápida.

Las dos hormonas principales sintetizadas por la médula su-prarrenal son la adrenalina y la ñor adrenalina (NA). El cortisol secretado por la corteza suprarrenal induce la síntesis de la enzima requerida para convertir la NA en adrenalina. Debido a que la corteza suprarrenal rodea la médula suprarrenal, el nivel de cortisol sanguíneo en la médula en general es bastante alto. De allí que alrededor del 80CM de las células medulares secreten adrenalina. Por una falta de enzima convertidora. el 2(Wc. restante secreta noradrenalina. A diferencia de las hormonas de la corteza suprarrenal, las hormonas medulares no son esenciales para la vida, ciado que sólo intensifican Jas respuestas simpáticas en otras partes del cuerpo.

En situaciones de estrés y durante cí ejercicio, los impulsos del hipotálamo estimulan a las neuronas simpáticas preganglionares, que a su vez estimulan a las células cromafines a secretar adrenalina y noradrcnalina. Estas dos hormonas aumentan en gran medida la respuesta de lucha o huida que se analizó en el capítulo 15. Incrementando la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción, la adrenalina y la noradrenalina aumentan el gasto cardiaco, el cual aumenta la presión arterial. También aumentan la irrigación del corazón, el hígado, los músculos esqueléticos y el tejido adiposo, dilatan las vías aéreas y aumentan los niveles sanguíneos de glucosa y de ácidos grasos.

El cuadro IX-X resume las hormonas producidas por tas glándulas suprarrenales, el control de su secreción y sus acciones principales.

► \ C i; u i /. i> t n l 'J i i

18. Compare la corteza y la médula suprarrenales en cuanto a su lo-calización e histología.

19. ¿Cómo se regula la secrccjón de hormonas de la corlc/a suprarrenal?

20. ¿Cómo se relaciona la médula adrenal con el sistema nervioso autónomo?

ISLOTES PANCREÁTICOS► O B J E T I V O

Describir la ubicación, histología, hormonas v fu liciones de los islotes pancreáticos.

El páncreas (pan-, de pon. todo, y -creas, de kréns. carne) es tanto uaa glándula endocrina como una glándula exocrinn, Analizaremos sus funciones endocrinas e incluiremos sus funciones exocrinas en el capítulo 24, en el estudio del aparato digestivo. Órgano

650 CAPmjLO 18 ■ EL SISTEMA ENDOCRINO

Resumen de las hormonas de la glándula suprarrenal

Control de la secreciónHormonas de la corteza suprarrenalMineralocorticoides (en forma predominante aldosterona) de las células de la zona glomerulosaGlucocortlcoldes (en forma predominante cortlsoí) de las células de ¡a zona fasciculada

Andrógenos (en forma predominante dehldroep leñároste roña o DHEA) de lascélulas de ta zona reticularEl nivel sanguíneo elevado de K* y la

angiotensirta i! estimulan la secreción.

La ACTH estimula la liberación; la hormona liberadora de corticotrofina (CRH) promueve la secreción de ACTH en respuesta al estrés y a los niveles sanguíneos bajos de giucocoriicoides.

La ACTH estimula la secreción.Aumentan los niveles sanguíneos de Na* y agua, y disminuyen el nivel

sanguíneo de K*.

Aumentan la degradación de proteínas (excepto en el hígado), estimulan la gluconeogénesis y la íipólísis, proveen resistencia al estrés, disminuyen la inflamación y deprimen las respuestas inmunes.Asisten al comienzo del crecimiento del vello axilar y públco en ambos sexos; en las mujeres contribuyen a la libido y son fuente de estrógenos luego de la menopausia.

Cortezasuprarrenal

Hormonas de la médula suprarrenalAdrenalina y noradrenalina de las células ero matinesLas

neuronas simpáticas pregangl ion ares liberan acetiicolina, la cual estimula la secreción.Producen

efectos que estimulan el sistema simpático del sistema nervioso autónomo (SNA) durante el estrés.

Médulasuprarrenal

CUADRO 18-8

Acciones principalesHormonas y fuonta


aplanado que mide cerca de 12,5 cm de largo, el páncreas se localiza en el marco duodenal, la primera pane de¡ intestino delgado, y tiene una cabeza, un cuerpo y una cola (11 g. 18-18a) Casi el 99% de las células del páncreas se disponen en racimos llamados ácinos. Los ácinos producen enzimas digestivas, que fluyen al tubo digestivo a través de una red de conductos. Diseminados entre los ácinos cxocrinos hay 1-2 millones de pequeños racimos de tejido endocrino llamados islotes

pancreáticos o islotes de

Langcrhans (fig. 18- Ifíb y c).

Abundantes capilares irrigan a las porciones exocrina y en-docrina del páncreas.

Tipos celulares en los islotes pancreáticos

Cada islote pancreático incluye cuatro tipos de células secretoras de hormonas:

1. Las alfa o células A constituyen cerca del 17% de las células de los islotes pancreáticos y secretan glucagón.

2. Las beta o células B constituyen cerca del 70% de las células de los islotes pancreáticos y secretan insulina.

3. Las delta o célalas D constituyen cerca del 7% de las células de los islotes pancreáticos y secretan somatostatina

(idéntica a la hormona inhibidora de la hormona de crecimiento secretada por el hipotálamo).

4. l^as células F constituyen el resto de las células de los islotes pancreáticos y secretan polipéptido pancreático.

I^as interacciones de las cuatro hormonas pancreáticas son complejas y no están completamente dilucidadas. Sí sabemos que el glucagón eleva el nivel de glucosa sanguínea y la insulina lo baja. La somatostatina actúa de manera


paracrina inhibiendo la liberación de insulina y de glucagón de las células beta y alfa vecinas. También puede actuar como una hormona circulante disminuyendo la absorción de nutrientes desde el tubo digestivo. El polipéptido pancreático inhibe la secreción de somatosiaúna, la contracción de la vesícula biliar y la secreción de enzimas digestivas por el páncreas.

Regulación de la secreción de glucagón e insulina

La acción principal del glucagón es la de elevar el nivel de glucosa sanguínea cuando cae por dehajo de lo normal. 1.a insulina, por otro lado, ayuda a disminuir el nivel de glucosa cuando está muy alto. El nivel de glucosa sanguínea controla la secreción de glucagón e insulina por retroalimentaejón negativa (fig. 18-19):

Q El nivel bajo de glucosa sanguínea

(hipoglucemia) estimula la se-

creción de glucagón en las células alfa de

los islotes pancreáticos.

ISLOTES PANCREÁTICOS gg-]

Flg. 18-18 Ubicación, Irrigación e histología del páncreas.

>. Las hormonas pancreáticas regulan el nivel de glucosa sanguínea.

•“J ^ ¿El páncreas «8 una glándula exocrlna o endocrina?

(a) Vista anterior

Artería gastroduod

enal

Arteria pancreática -- dorsal

Duodeno -

Arteria hepática común

COLA DEL PÁNCREAS CUERPO DEL PÁNCREAS Artería pancreática inferior

Arte na mesenterica superior Arteria

pancreaticoduodenal Interior

Capilar

Áclnos evocrinos

(b) Islote pancreático y áclnos circundantes

Islote pancreático

Capilares sanguíneos

Àcino exoc ri no

Célulabeta

Célulaalia

iTPlaoox

Célula alfa (secreta glucagón)

Célula beta (secreta insulina)

Célula delta (secreta somatostatina)

Célula F (secreta polipéptido pancreático) (c) Islote pancreático y ácinos circundantes

Duodeno

(d) Vista anterior del páncreas

ISLOTES PANCREÁTICOS £53

052 CAPÍTULO 18 • EL SISTEMA EMDOCflINO

@ El glucagón actúa en los hepaiocitos acelerando la conversión de glucógeno en glucosa (glucogcnólisis) y promoviendo la for-mación de glucosa a partir del ácido láctico y ciertos aminoácidos (gluconeogénesís).

© Como resultado, los hepatocitos liberan glucosa hacia la sangre más rápidamente, y el nivel sanguíneo de glucosa se

eleva.

O Si la glucosa sanguínea sigue subiendo, el nivel de glucosa san-guínea alto (hiperglucemia) inhibe la liberación de glucagón (retroalitncntación negativa).

O La glucosa sanguínea alta (hiperglucemia) estimula la secreción de insulina en las células beta de los islotes pancreáticos.

© La insulina actúa en varías células del cuerpo

El nivel bajo de glucosa sanguínea (hípoglucemia) estimula a las células alfa a secretar

GLUCAGÓN

* /El glucagón actúaen los hepatocitos (células hepáticas) para:Convertir el glucógeno en glucosa (glucoge- nóiisis)Formar glucosa a partir de ácido láctico y ciertos aminoácidos (gluconeogénesís)

INSULINA

El nivel alto de glucosa sanguínea (hiperglucemia) estimula a las células beta a secretar

ILa glucosa liberada por los hepatocitos aumenta la glucemia hasta la normalidad

O

i

'■ Si el nivel de glucosa \ _ , sigue subiendo, la hiperglucemia inhibe la liberación de glucagón

acelerando la difusión facilitada de glucosa hacia las células, especialmente las fibras de músculo esquelético, acelerando la conversión de glucosa en glucógeno (glucogenogénesis), aumentando la capta-ción de aminoácidos por las células y la síntesis de proteínas, acelerando la síntesis de ácidos grasos (lipogénesis) y disminu-yendo la formació

n de glucosa a partir de ácido láctico y ami-noácidos (gluconeogcnesis).

O Como resultado, el nivel de glucosa sanguínea cac.

O Si el nivel de glucosa cae por debajo del normal, la glucosa san-guínea baja inhibe la liberación de insulina (retroalimentación negativa) y estimula la liberación de glucagón.

Si bien el nrvel sanguíneo de glucosa es el regulador más impor-

ISLOTES PANCREÁTICOS £53tante de la

insulina y del glucagón, varias hormonas y neuretransmisores también regulan la liberación de estas dos hormonas. Además las respuestas al nivel de glucosa sanguínea recién descritas, el glucagón estimula la liberación de insulina directamente; la insulina tiene el efecto opuesto, suprimiendo la secreción de glucagón. A medida que el nivel de glucosa sanguínea decae y se secreta menos insulina, las células alfa del páncreas se liberan del efecto inhibitorio de la insulina y

pueden secretar más glucagón. De manera indirecta, la hormona de crecimiento humano (GH) y la hormona adrenocortícotrófica (ACTH) estimulan la secreción de insulina porque elevan la glucosa sanguínea. La secreción de insulina también está estimulada por:Fig. 18-19 Regulación por retroallmentación negativa de la se-creción de glucagón (flechas azules) e insulina (flechas naranjas).

El nivel sanguíneo bajo de glucosa estimula la liberación de glu- cagón; el nivel sanguíneo alto de

glucosa estimula la secreción de Insulina.

La Insulina actúa en diversas células del cuerpo para:. Acelerarla difusión facilitada de glucosa hacia el interior de las células ' Acelerar la conversión de glucosa en glucógeno (glucogenogénesis)• Aumentar la captación de aminoácidos y la síntesis de proteínas» Aumentar la síntesis

de ácidos grasos (lipogénesis)• Disminuir la glucogenólisis• Disminuirla gluconeogénesís

,1 El nivel de glucosa sanguínea disminuye

O s'e' n'vet üe

9'ucosa continúa descendiendo, la hipoglucemia inhibe la liberación de Insulina

< \ ¿La glucogenólisis aumenta o disminuye el nivel de glucosa san-guínea?

La acetilcolina, el ne uro transmisor liberado por los terminales axónicos de las fibras nerviosas parasimpáticas del vago que inervan los islotes pancreáticos,Los aminoácidos arginina y leucina, que estarían presentes en la sangre en niveles más altos luego de una comida con contenido proteico, yEl péptido insulinotrópieo glucosa-dependí ente (GIP)‘, una hormona liberada por las células enteroendocrinas del intexti-

‘El G1P -antes llamado pópiido inhibidor gástrico- fue renombrado porque. en concentraciones fisiológica.'!, su efecto inliibitorio sobre la. función


estomacal es insignificante.

no delgado en respuesta a la presencia de glucosa en el tubo digestivo.

De esta manera, la digestión y la absorción de alimentos que contengan tanto hidratos de carbono como proteínas estimulan mucho la liberación de insulina

La secreción de glucagón está estimulada por:

♦ Un aumento de la actividad del sistema simpático del SNA, como ocurre durante el ejercicio, y

• El aumento en los aminoácidos sanguíneos si el nivel de glucosa

está bajo, lo cual podría ocurrir después de una comida que contuviera principalmente proteínas.El cuadro IH-l> resume las hormonas

producidas por ei páncreas, el control de su secreción y sus acciones principales.

► P R E G U N T A S D E R E V I S I O N21. ¿Cómo se controlan los niveles

sanguíneos de glucagón e insulina?

22. ¿Cuáles son los efectos sobre la secreción de insulina y glucagón del ejercicio versus la ingestión de una comida rica en carbohidratos y proteínas?

Resumen de las hormonas de los islotes pancreáticos


Glucagón de las células alia de los Islotes pancreáticos

El nivel sanguíneo bajo de glucosa, el ejercicio y principalmente las comidas ricas en proteínas estimulan la secreción; la somatostatina y (a in-sulina inhiben la secreción.Eleva el nivel de

glucosa sanguíneo acelerando la degradación de glucógeno en glucosa en el hígado (glucogenólisis), convirtiendo otros nu-trientes en glucosa en el hígado (gluconeogéne- sis) y liberando glucosa hacia (a sangre.

Insulina de las células beta de los islotes

pancreáticosEl nivel sanguíneo

alto de glucosa, la acetilcolina (liberada por las fibras del nervio vago parasimpàtico), la arginlna y la leuclna (dos aminoácidos), el glucagón, el GIP, la GH y la ACTH estimulan ta secreción; la somalostatina inhibe la secreción.Disminuye el nivel de

glucosa sanguínea acele-rando el transporte de glucosa hacia las célu-las, convirtiendo glucosa en glucógeno (gluco- genogénesis) y disminuyendo la glucogenólisis y ia gluconeogénesis; también aumenta la lipo- génesis y estimula la síntesis de proteínas.

Somatostatina de las células delta de los islotes pancreáticos

i-r. • ^

Célula alfa

CUADRO 18-9

Hormona y fuente


Célula beta

E) polipéptido pancreático inhibe ta secreción.


ESP**Célula delta

Inhibe la secreción de insulina y glucagón y

en- lentece la absorción de nutrientes desde el tubo digestivo.

Polipéptido pancreático de las células F de los islotes

pancreáticosLas comidas ricas en proteínas, el

ayuno, ei ejercicio y la hipoglucemia aguda estimulan la secreción; la somatostatina y el nivel elevado de glucosa sanguíneo inhiben la secreción.Inhibe la secreción de somatostatina, la con-tracción de la vesícula billar y la secreción de enzimas digestivas pancreáticas.

>: ■Célula F

654 CApfrtJL0 18 ■ EL SISTEMA ENDOCRINO

OVARIOS Y TESTÍCULOS► O B J E T I V O

Describir la ubicación, hormona y

funciones de las gónadas masculinas y femeninas.Las gónadas son los órganos que

producen los gametos: espermatozoides en Jos hombres y ovocitos en Jas mujeres. Además de su función reproductiva, (as gónadas secretan hormonas. Los ovarios, cuerpos ovalados pares localizados en la cavidad pelviana femenina, producen diversas hormonas esteroideas incluyendo dos estrógenos (estradiol y estrona) y progesterona.

Estas hormonas sexuales femeninas, junto con la FSH y la LH de ia adenobipófisis, regulan el ciclo menstrual, mantienen el embarazo y preparan las glándulas mamarias para la lactancia. También promueven el crecimiento de las mamas y el ensanchamiento de las caderas en la pubertad y ayudan a mantener estos caracteres sexuales secundarios. Los ovarios también producen inhibina, una hormona proteica que inhibe la se-creción de hormona foliculoesti muí ante (FSH). Durante el embarazo, los ovarios y la placenta producen una hormona peptidica (Jamada relaxína, que aumenta la flexibilidad de la síofisis del pubis durante el embarazo y ayuda a dilatar el cuello uterino durante el trabajo de parto y el nacimiento. Estas acciones ayudan a facilitar el pasaje del bebé, agrandando el canal de parto.

I-as gónadas masculinas, los testículos,

son glándulas ovaladas que yacen en el escroto. La hormona principal producida y secretada por los testículos es Ja testosterona, andrógeno u hormona sexual masculina. La testosterona regula la producción de espermatozoides y estimula el desarrollo y el mantenimiento de los caracteres sexuales masculinos, como el crecimiento de la barba y el

engrasamiento de la voz. Los testículos también producen inhibina, que inhibe la secreción de FSH. La estructura detallada de los ovarios y los testículos y los papeles

específicos de las hormonas sexuales se analizan en el capítulo 28.El cuadro 18-10 resume las hormonas producidas por los ovarios y los testículos y sus acciones principales.

► G o t : • ' A S D l i : C V . • O t-

23. ¿Por qué se clasifica a los ovarios y los testículos como glándulas endocrinas y órganos reproductores?

GLÁNDULA PINEAL_____________________► O B J E T I V O

Describir 1a ubicación, histología, hormona y fondones de la glándula pineal.La glándula pineal (en forma de piña) es

una glándula endocrina pequeña adosada aJ techo del tercer ventrículo del cerebro en la línea media (véase fig. 18-1),

Forma parte de) epitálamo y se lo-caliza entre los dos colículos superiores, tiene una masa de 0,1 -0,2 g y está cubierta por una cápsula formada por la piamadre. La glándula consiste de masas de oeuroglía y células secretoras llamadas pinealocitos.

Resumen de las hormonas de los ovarios y testículos

Hormona Accionas principales

Hormonas ováricasEstráganos y Junto con las hormonas gonadotróficasprogesterona de la adanohipófisis, regular el ciclo re

productivo femenina, regulan la ovogénesis, mantienen el embarazo, preparan las glándulas mamarias para la lactancia y promueven oi desarrollo y mantenimiento de los caracteres sexuales secundarios femeninos.Aumenta ia flexibilidad de la sínfisis púbi- ca durante el embarazo y ayuda a

CUADRO 18-10

M ' i

Ovarlos

Relaxína

Inhibina

655 CApfrtJL0 18 ■ EL SISTEMA ENDOCRINO

dilatar el cuello uterino durante el trabajo de parto y el parto.Inhibe la secreción de FSH de la adeno- hipófísis.

Hormonas test icula resTestosterona Estimula el descenso de los testículos

antes del nacimiento, regula la espermatogénesis y promueve el desarrollo y mantenimiento de los caracteres sexuales secundarios masculinos.

Testículos

Inhibina Inhibe la secreción de FSH de la hipófisis

anterior.

A pesar de que varias características anatómicas de la glándula pineal se conocen desde hace años, su papel fisiológico todavía no es claro. Sabemos que la glándula pineal secreta melatonina, una hormona aminoacídica derivada de la sero tonina, y que se libera más melatonina en la oscuridad y menos en la luz fuerte del día. Axones simpáticos posganglionares del ganglio cervical superior se extienden hasta la glándula pineal y hacen sinapsis con los pinealocitos. Fin la oscuridad, la noradrenalina liberada por las fibras simpáticas estimula la síntesis y secreción de melatonina, que puede promover el sueño.

Se piensa que la melatonina contribuye a regular el reloj bioló-gico del cuerpo, que está controlado por el núcleo supraqui asm ático del bipotálamo. Durante el sueño, los niveles plasmáticos de melatonina aumentan diez veces y luego declinan otra vez a un nivel bajo antes de despertar. Pequeñas dosis de melatonina administradas en forma oral pueden inducir el sueño y reajustar los ritmos circadianos, lo cual podría beneficiar a los trabajadores cuyos turnos de trabajo rotan entre

las horas del día y la noche. La melatonina también es un antioxidante potente que puede proporcionar algo de protección frente a los radicales libres del oxígeno dañinos.

En animales que se reproducen durante estaciones específicas, la melatonina inhibe sus funciones reproductivas, pero no está claro si la melatonina influye sobre la función reproductiva humana. Los niveles de melatonina son más altos en los niños y declinan con la edad, pero no hay evidencia de que cambios en la secreción de melatonina se co-rrelacionen con el comienzo de la pubertad y la maduración sexual. Sin embargo, debido a que la melatonina provoca atrofia de Jas gónadas en varias especies animales, debe estudiarse la posibilidad de que se presenten efectos adversos en la reproducción humana antes deque se pueda recomendar su uso para reajustar los ritmos circadianos.

OTROS TEJIOOS Y ÓRGANOS ENDOCRINOS, EICOSANOIDES Y FACTORES DE CRECIMIENTO ggg

“ Trastorno afectivo estacional y JetLag **(desadaptaciónhoraria)

El trastorno afectivo estacional {seasonal affecüve disorder, SAD) es un tipo de depresión que aféela a algunas personas durante las meses del invierno, cuando el día es corto. Se piensa que se debe, en parte, a la sobreproducción de melatondna. La terapia con luz brillante de espectro total -dosis repetidas de varias horas de exposición a luz artificial tan brillante como la luz solar- provee alivio a algunas personas. De tres a seis horas de exposición a la luz brillante también parece acelerar la recuperación del jet lag, la fatiga sufrida por los viajeros que cruzan varios husos horarios rápidamente. U

► P R E G U N T A S D E R E V I S I O N

24. ¿Cuál es la relación entre la mehtonina y el sueño?

TIMOEl timo está localizado detrás del

esternón cnlrc los pulmones. Debido a su papel en la inmunidad, los detalles de la estructura y funciones del timo se estudian en el capítulo 22. Las hormonas producidas por el timo -timosina, factor humoral túnico (TITF), factor tí- mico (TF) y timopoyetina promueven la maduración de las células T(un tipo de glóbulo blanco sanguíneo que destruye microbios y otras sustancias extrañas) y pueden retardar el proceso de envejecimiento.

OTROS TEJIDOS Y ORGANOS ENDOCRINOS, EICOSANOIDES Y FACTORES DE CRECIMIENTO__________________________► O B J E T I V O S

Enumerar las hormonas secretadas por célalas en tejidos y órganos que no

sean glándulas endocrinas y describir

sus funciones. Describir las acciones de los eicosanoides y factores de

crecimiento.

Hormonas de otros tejidos y órganos endocrinos

Como se expuso al principio de este capítulo, algunas células de otros órganos que no son clasificados generalmente como glándulas endocrinas tienen función endocrina y secretan hormonas. Se vieron varios ejemplos en este capítulo: el hipotálamo, el timo, el páncreas, los ovarios y los testículos. El cuadro 18-11

muestra una revisión de estos órganos y tejidos, y de sus hormonas y acciones.

Eicosanoides

Dos familias de moléculas eicosanoides -las prostaglandinas o P(i, y los leucotricnos o LT- se encuentran en virtualmente todas las células del cuerpo excepto los glóbulos rojos, y actúan como hormo-nas locales (paracri ñas o aumerinas) en respuesta a estímulos químicos o mecánicos. Se sinteti/^ui separando un ácido graso de 20 carbo-CUADRO 18-11

Resumen de las hormonas producidas por otros órganos y tejidos que contienen células endocrinas


nos llamado ácido araquidónico de las moléculas de fosfolípidos de la membrana a partir del ácido araquidónico, distintas reacciones cn- zimáíicas proáuce-n PG o LT. L) íromboxano (TX) es una PG modificada que contrae los vasos sanguíneos y promueve la activación plaquetaria. Los eicosanoides aparecen en la sangre en pcqueña.s cantidades y están presentes solo brevemente debido a su rápida inactivación.

Para ejercer sus efectos, los eicosanoides se unen a receptores en la membrana plasmática de las células diana y estimulan o inhiben la

síntesis de segundos mensajeros como el AMP cíclico. Los leucotrienos estimulan la quimiotaxis (atracción a un estímulo químico) de los glóbulos blancos sanguíneos y median la inflamación. Las prostaglandinas modifican la contracción del músculo liso, la secreción glandular, el flujo sanguíneo, el proceso reproductivo, la función plaquetaria, la respiración, la transmisión de los impulsos

Hormona Acciones principalesTubo digestivo Gastrína

Péptldo Insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP)Secretlna

Colecisto ci ni na (CCK)

Promueve la secreción de jugo gástrico y aumenta el peristaltismo gástrico. Estimula la liberación de insulina por las células beta pancreáticas.

Estimula la secreción de jugo pancreático y bilis.

Estimula la secreción de jugo pancreático, regula la liberación de bilis de la vesícula biliar y aporta la sensación de saciedad luego de comer.

PlacentaGonadotroplna coriónica humana (hCG)

Estrógenos y progesterona

Som Ertoma mo tro pi na coriónica humana (hCS)

Estimula al cuerpo lúteo en el ovario a continuar la producción de estrógenos y progesterona para mantener el embarazo Mantiene el embarazo y ayuda a preparar las glándulas mamarias para secretar leche.Estimula el desarrollo de las glándulas mamarias para la lactancia.

RiñonesRenina

Eritropoyetina (EPO)

Cale ¡triol* (forma activa de la vitamina 0)

Parte de una secuencia de reacciones que aumentan la presión sanguínea pro-vocando vasoconstricción y secreción de afdosterona.Aumenta la tasa de formación de glóbulos rojos.Ayuda en la absorción de calcio y fósforo de la dieta.

CorazónPéptido natriurético auricular (PNA)

Disminuye la presión arterial.

Tejido adiposoLeptina Suprime el apetito y puede disminuir la

actividad de la FSH y la LH.

*La síntesis comienza en la piel, continúa en el hígado y termina en los riñones.

LA RESPUESTA AL ESTRÉS Qgy

nerviosos, el metabolismo de los lípídos y las respuestas inmunila- rias. También participan en el desarrollo de la inflamación y la fie-bre, y en la intensificación del dolor.

- Fármacos antiinflamatorios no esteroides

En 1971, los científicos resolvieron el enigma planteado hacía mucho tiempo sobre cómo actúa la aspirina. La aspirina y los fármacos

antiinflaroatorios no esteroideos (A1NE) relacionados, como el ibuprofeno, inhiben una enzima clave en la síntesis de prostaglandinas sin afectar la síntesis de leucotrienos. Los AINE se usan para tratar una gran variedad de trastornos inflamatorios, desde la artritis rcumaloidea hasta el codo de tenista. El éxito de los AINE en reducir la fiebre, el dolor y la inflamación demuestra que las prosta- glaodinas están involucradas en dichos procesos. ■

Factores de crecimiento

Varias hormonas que hemos descrito -el factor de crecimiento similar a la insulina, la timosina, la insulina, las hormonas tiroideas, la hormona de crecimiento humano y la prolactina- estimulan el crecimiento y la división celular. Además, varias hormonas recientemente descubiertas llamadas factores de crecimiento juegan un papel im-portante en el desarrollo, el crecimiento y la reparación del tejido. Los factores de crecimiento son sustancias mitógenas, es decir que provocan el crecimiento estimulando la división celular. Muchos factores de crecimiento actúan localmente, como autocrinos o paracrínos.

Un resumen de las fuentes y las acciones de seis factores de cre-cimiento importantes se presenta en el

cuadro 18-12.

25. ¿Qué hormonas se secretan en el tubo digestivo, la placenta, los riñones, la piel, el tejido adiposo y el corazón?

26. ¿Cuáles son las funciones de las prostaglandinas, los leucOtrie- nos y los factores de crecimiento?

CUADRO 18-12

Factor de crecimiento ComentarioProducido en las glándulas submaxila-res (salivales); estimula ia proliferación de las células epiteliales, fibroblastos, neuronas y

astrocitos; suprime algunas células cancerosas y la secreción de jugo

gástrico por el estómago.Producido en las plaquetas sanguíneas; estimula la proliferación de la neuroglia, de las fibras de músculo liso, y fibroblastos; parece participar en la curación de heridas; puede contribuir al desanolío de ateroseferosis.Hallado en la glándula hipófisis y el cerebro; estimula la proliferación da varias células derivadas del mesodermo

embrionario (fibroblastos, células suprarrenales, fibras de músculo liso,

condroci- tos y células endoteliales); también estimula la formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis).Producido en las glándulas submaxila-res (salivales) y en el hipocampo, en el cerebro; estimula ei crecimiento de los ganglios en la vida embrionaria, mantiene el sistema nervioso simpático; estimula la hipertrofia y

diferenciación de las neuronas.Producido por células normales y tumo- raies;

estimula el crecimiento de nuevos capilares, la regeneración de los órganos y la curación de heridas.Producido por diversas células como moléculas separadas llamadas TGF-alfa y TGF-beta. El TGF-atfa tiene actividades similares al factor de crecimiento epidérmico y el TGF-beta inhibe (a proliferación de muchos tipos celulares.

Resumen de algunos factores de crecimiento

Factor de crecimiento epidérmico (EGF)

Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF)

Factor de crecimiento flbrobJástfco (FGF)

Factor de crecimiento nervioso (NGF)

Factores de angiogénesis tumoral (TAF)

Factores de crecimiento transformante (TGF)


LA RESPUESTA AL ESTRES► OBJETIVO Describir cómo el cuerpo responde al estrés

Es imposible eliminar todo el estrés de la vida cotidiana. Un tipo de estrés, llamado eos tres, nos prepara para enfrentar ciertos de-safíos y por lo tanto es útil. Otro tipo de estrés, llamado distrés, es dañino. Cualquier estímulo que produzca una respuesta de estrés se llama estresor. Un estresor puede ser casi cualquier alteración en el cuerpo humano: calor o frío, contaminantes ambientales, toxinas de las bacterias, sangrado profuso por una herida o cirugía, o una reacción emocional muy fuerte. Las respuestas a los estresores pueden ser placenteras o no, y varían entre las personas y hasta en la misma persona en momentos diferentes.

Los mecanismos homeostáticos del organismo tratan de contrarrestar el estrés. Cuando tienen éxito, el medio interno se mantiene dentro de los límites fisiológicos normales. Si el estrés es extremo, inusual o de larga duración, los mecanismos normales pueden no ser suficientes. Hans Selye, un pionero en la investigación del estrés, de- mostró que muchas condiciones estresantes o noxas desencadenan una secuencia similar de camhios corporales. Estos cambios, llamados la respuesta al estrés o síndrome general de

adaptación (SGA), son controlados principalmente por el hipotálamo. La respuesta al estrés tiene lugar en tres pasos: 1) una respuesta inicial de lucha o huida, 2) una reacción más lenta de resistencia, y finalmente 3) el agotamiento.

La respuesta de lucha o huida

La respuesta de lucha o huida, iniciada por impulsos nerviosos desde el hipotálamo

hacia la división simpática del sistema nervioso autónomo (SNA), incluida la médula suprarrenal, moviliza rápidamente las reservas del cuerpo para la actividad física inmediata (fiji. 18-20a). Lleva grandes cantidades de glucosa y oxígeno a los órganos que son más activos a la hora de rechazar un peligro: el ce-

LA RESPUESTA AL ESTRÉS Qgy

Fig. 18-20 Respuestas a loa estresores durante la respuesta del estrés. Las flechas rojas (respuestas hormonales) y las Hechas verdes (respuestas neurales) en (a) indican las reacciones inmediatas de lucha o huida; las flechas negras en (b) indican reacciones de resistencia de largo plazo.i Loa estresores estimulan al hipotálamo a Iniciar la respuesta al estrés a través de la respuesta de lucha o huida y la reacción de resistencia.

(a) Respuestas “de lucha o huida”

¿Cuál es ia diferencia básica entre la respussta al estrés y la homeostasis?r

Los ESTRESORES estimular!

Impulsosnerviosos

Centros simpáticos en la médula espinal

Nervios simpáticos

Médulasuprarrenal

RESPUESTAS AL ESTRES RESPUESTAS AL ESTRÉS Lipólisis Glucogenóiisis

Hormonas tiroideas (T.yTj

Referencias:

CRH - hormona liberadora de corticotrofina

ACTH = hormona adrenocorticotrófica GHRH -

hormona liberadora de hormona de

crecimiento GH = hormona de crecimiento TRH

= hormona liberadora da íirotrofina TSH =

hormona ti roe stimulante

r

Adrenalinaynorad renal ina RESPUESTAS AL

ESTRÉS Aumento del uso de glucosa para producir ATP

Complementan y prolongan la respuesta de lucha o hulda :l

1. Aumento de la frecuencia y la fuerza de contracción cardiacas

2. Constricción de los vasos sanguíneos visceralesy cutáneos

3. Dilatación de los vasos sanguíneos del corazón, tos pulmones, el cerebroy los músculos esqueléticos

4. Contracción del bazo 5. Conversión del glucógeno

hepático en glucosa6. Sudoración 7. Dilatación de tas vías aéreas 8. Disminución de las

actividades digestivas9. Retención de agua y

elevación de la presión arterial

RESPUESTAS AL ESTRES LipólisisGlucoñeogértesis Catabolismo proteico Sensibilización de los vasos sanguíneosReducción de la inflamación

(b) Reacción da resistencia

658 CAP'™1-0 19 • EL SISTEMA ENDOCRINO

rebro. que debe estar muy alerta; los músculos esqueléticos, que pueden tener que pelear contra un atacante o huir: y el corazón, que debe trabajar en forma vigorosa para eyectar suficiente sangre a] cerebro y los músculos. Durante la respuesta de lucha o huida, las funciones corporales no esenciales, como la digestiva, la urinaria y la reproductora, se inhiben. La reducción de! flujo sanguíneo a los riñones promueve la liberación de renina, que pone en movimiento el sistema remna-angiotensina-aldosterona (véase fi|». 18-16). La al-dosterona hace que los riñones retengan Na", lo cual lleva a la retención de agua y a la elevación de la presión sanguínea. La retención de agua también ayuda a conservar el líquido corporal en caso de sangrado grave.

La reacción de resistencia

El segundo paso en la respuesta a] estrés es la reacción de resistencia (fi>>. 1S-201)). A diferencia de la respuesta corta de lucha o huida, la cual se inicia por los impulsos nerviosos desde el hipotála- mo, la reacción de resistencia se inicia en gran parte por hormonas liberadoras hipotalámicas y es una respuesta de más larga duración. Las hormonas involucradas son la hormona liberadora de corticotrofina (CRH), la hormona liberadora de la hormona de crecimiento (GHRH) y la hormona liberadora de tirotrofina (TRH).

La CRH estimula a Ja adenohipófisis a secretar ACTH, que a SÜ vez estimula a la corteza suprarrenal a aumentar la liberación de cortisol. El cortiso! luego estimula la gluconeogénesis en las células he-páticas, la degradación de triglicéridos en ácidos grasos (lipólisis) y el catabolismo de las proteínas en aminoácidos. Los tejidos

pueden usar la glucosa, los ácidos grasos y los aminoácidos resultantes para producir ATP o para reparar las células dañadas. El cortiso! también reduce la inflamación.

La segunda hormona liberadora hipotalámica, la GHRH, hace que Ja adenohipófisis secrete hormona de crecimiento humano (GH). A través de los factores de crecimiento i n su! i no-símil es, la GH estimula la lipólisis y la glucogenólisis -la degradación de glucógeno en glucosa- en el hígado. La tercera hormona liberadora hj- potalámica. la TRH, estimula a la adenohipófisis a secretar tirotrofina (TSH). La TSH promueve la secreción de hormonas tiroideas, que estimulan el aumento del uso de glucosa para la producción de ATP. Las acciones combinadas de la GH y la TSH proveen de ATP adicional a las células metabólicamente activas de todo el cuerpo.

Esta reacción de resistencia le ayuda al cuerpo a continuar luchando contra un estresor mucho tiempo después de que la repuesta de lucha o huida se disipa. Ésto explica porqué el corazón sigue palpitando por varios minutos luego de que el estresor es eliminado. Por lo general significa haber sobrevivido al episodio causante del estrés y el organismo regresa a la normalidad. En algunas ocasiones, sin embargo, la reacción de resistencia no logra combatir al estresor, y el cuerpo pasa al estadio de agotamiento.

Agotamiento

Las reservas del cuerpo pueden finalmente volverse tan escasas que no pueden sostener e) estadio de resistencia, y sobreviene el agotamiento. La exposición prolongada a altos niveles de cortiso] y otras hormonas involucradas en la reacción de resistencia provocan desgaste muscular, supresión del sistema

659 CAP'™1-0 19 • EL SISTEMA ENDOCRINO

inmunitario, úlceras en el tubo digestivo y falla de las células beta pancreáticas. Además, pueden ocurrir cambios patológicos si la reacción de resistencia continúa luego de que el estresor fue eliminado.

Estrés y enfermedadA pesar de que el papel exacto del

estrés en las enfermedades humanas no se conoce, está claro que puede desencadenar trastornos particulares al inhibir temporariamente ciertos componentes del sistema inmunitario. Los trastornos relacionados con el estrés incluyen gastritis, colitis ulcerosa, síndrome del colon irritable, hipertensión, asma, artritis reumatoidea (AR), dolores de cabeza tipo migraña, ansiedad y depresión. La gente bajo estrés tiene un riesgo mucho mayor de desarrollar una enfermedad crónica o de morir prematuramente.

La interleucina-l, una sustancia secretada por los macrófagos del sistema inmunitario, es un nexo importante entre el estrés y la in-munidad. Una acción de la inierleucina-1 es la de estimular la secreción de ACTH, que a su vez estimula la producción de cortisol. El cortisol no sólo provee resistencia al estrés y la inflamación, sino que también suprime la producción de interleucina-1. De esta manera, el sistema inmunitario pone en marcha la respuesta al estrés, y el cortisol resultante suprime un mediador del sistema inmunitario. Este sistema de re troal i mentación negativa mantiene la respuesta in- munitaria bajo control una vez- que ésta ha cumplido con su cometido. Gracias a su actividad, el cortisol y otros glucocorticoides se usan como fármacos inmunosupresores para los receptores de trasplantes de órganos.

i.

Estrés poslraumáticoEl estrés poslraumático (postraumalic stress

disorder, PTSD) es un trastorno de ansiedad que se puede desarrollar en un individuo que ha experimentado, ha sido testigo o ha sabido de un suceso físico o psicológicamente estresante. La causa inmediata del PTSD parecen ser los estresores específicos asociados con los sucesos. Entre los estresores están el terrorismo, la toma de rehenes, el encarcelamiento, ei servicio militar, los accidentes graves, la tortura, el abuso sexual o físico, los delitos violentos, los tiroteos en las escuelas, las masacres y los desastres naturales. En los Estados Unidos, el PTSD afecta al 10% de las mujeres y al 5% de los hombres. Los síntomas incluyen revivir el hecho a través de pesadillas o reviviscencias, evitar cualquier actividad, persooa, lugar o suceso asociado con los estresores, pérdida de interés y motivación, falta de concentración, irritabilidad e insomnio. El tratamiento comprende el uso de antíde- presivos, estabilizadores del estado de ánimo y agentes ansiolfticos y antipsicólicos. ■

► r> F r. u N T A f, O E í

27. ¿Cuál es el papel central del hipotálamo durante el estrés?28. ¿Qué reacciones corporales ocurren

durante la respuesta de lucha o huida, la reacción de resistencia y el agotamiento?

29. ¿Cuál es la relación entre el estrés y Ja inmunidad?

IDESARROLLO DEL SISTEMA ENDOCRINO

DESARROLLO DEL SISTEMA ENDOCRINO

__ ► O B J E T I V ODescribir ct desarrollo de las glándulas endocrinas.

E] desarrollo del sistema endocrino no es tan localizado como el desarrollo de otros aparatos o sistemas porque, como ya se ha ex-puesto, los órganos endocrinos están distribuidos por todo el cuerpo.

Alrede

dor de tres semanas después de la fertilización, la hipófisis (glándula pituitaria) comienza a desarrollarse desde dos regiones distintas del cctodermo. El lóbulo posterior de ¡a hipófisis (neuro- hipófisis)

deriva de

una protuberancia del ectodermo llamada brote neurohipofisario, localizado en el piso del hipotálamo (fíg. 18-21).

El infundíbido, también una protuberancia del brote ncurohipofisari o, conecta la neurohipófisis con el hipotálam

659

0g0 CAPÍTULO 18 ■ EL SISTEMA ENDOCRINO

o. El lóbulo anterior de la hipófisis (adenohipójms) deriva de una protuberancia de ecto- derrao del techo de la boca llamada la bolsa hipofisaria (de Rath- ke). La bolsa crece hacia el brote neurohipofisario y al final pierde su conexión con el techo de la boca.

La glándula tiroidea

se desarrolla durante la cuarta semana como una protuber

ancia medioventral de endodermo, llamado el diver tículo tiroideo, desde el piso de la faringe en el nivel del segundo par de bolsas faríngeas (fig. 18-2 la).

La protuberancia se

proyecta hacia abajo y se diferencia en los lóbulos laterales derecho e iz-quierdo y el istmo de la glándula.

Fig. 18-21 Desarrollo del sistema endocrino.


(a)L

ocalización del brote neurohipofisario, la bolsa hipofisaria (de Rathke), el diverticulo tiroideo y las bolsas faríngeas en un embrión de 28 días

Brote neurohipofisario

IntundlbuloPars Intermedia

In tundí bu lo

Cavidad bucalLóbulo posterior de

la hipófisisMesénquima

(b) Desarrollo de la glándula hipófisis entre

_V Las glóndulas del sistema endocrino se desarrollan de las tres capas germinales primarias: ectodermo, mesodermo y endodermo.

Hipotálamo

Infundlbulo

Bolsa ---------- hipofisaria (de Rathke)


la quinta y la decimosexta semana

t > ¿Qué gl6ndu\e{s) endocrinas) se desarrollan a partir de dos orfganes entbr/otóg/cos diferentes?/


Las glándulas paratimi des se desarrollan durante la cuarta semana de) endodermo

como protuberancias desde las tercera v cuarta bolsas faríngeas, las cuales ayudan a formar estructuras de la cabe/a y el cuello.

La corteza suprarrenal y 3a médula suprarrenal se desarrollan durante la quinta semana y tienen orígenes embriológicos completamente diferentes. La corteza suprarrenal deriva de la misma región del mesodermo que da origen a las gónadas. Todos los tejidos endocrinos que secretan hormonas esteroideas derivan dd mesodermo. La médula suprarrenal deriva del ectcvdermo de las células de la cresta neural que migran al polo superior del riñón. Recuérdese que las células de la cresta neural también dan origen a los ganglios simpáticos y otras estructuras del sistema nervioso (véase lig. 14-2X1)).

El páncreas se desarrolla durante las semanas quinta a séptima a partir de dos protuberancias de? endodermo de la parte del intestino anterior que luego se transforma en el duodeno (véase f]¿>. 29-

12c). Las dos protuberancias finalmente se fusionan para formar el páncreas. El origen de los ovarios y los testículos se examina en la sección sobre el sistema reproductivo.

La glándula pineal se origina en la séptima semana como una protuberancia entre el tálamo y los colículos del mesencefalo desde el ectodermo asociado con el diencèfalo (véase fig. 14-29).

El limo se origina durante kt quinta semana desde el endodermo de las terceras bolsas faríngeas.

► I s 1 i) N

30. Compare los orígenes de la corteza y la medula suprarrenal.

EL ENVEJECIMIENTO Y EL SISTEMA ENDOCRINO

► O B J E T I V ODescribir los efectos del envejecimiento sobre el sistema endocrino.

A pesar de que algunas glándulas endocrinas se reducen de tamaño a medida que envejecernos; su función puede estar comprometida o no. La producción de hormona de crecimiento humano por parte de la adenohipófisis disminuye, lo cual es una causa de atrofia muscular a medida que el envejecimiento progresa. La glándula tiroides a menudo disminuye su secreción de hormonas tiroideas con la edad, provocando una reducción en el índice metabòlico, un aumento en la grasa corporal e hipotiroidismo. que es visto con más frecuencia en los ancianos. Dado que hay menos retroal ¡mentación negativa (niveles más bajos de hormonas tiroideas), el nivel de hormona tiroestimulante aumenta con la edad (véase fij>. 18-12).

Con el envejecimiento, el nivel sanguíneo de PTH aumenta, quizá debido a una ingesta dictaría inadecuada de calcio. En un estudio de mujeres mayores que tomaron 2 400 mg/día de calcio suplementario. los niveles sanguíneos de PTH eran tan bajos como los de las mujeres más jóvenes. Los niveles de calcitriol y los de calcitonina son más bajos en las personas mayores. B1 aumento de PTH y la disminución del nivel de


calcitonina potencian la disminución de la masa ósea relacionada con la edad, que conduce a la osteoporosis y al aumento del riesgo de fracturas (véase fíj>. 18-14).

Las glándulas suprarrenales contienen progresivamente más tejido fibroso y producen menos cortisol y aldosicrona con la edad avanzada. Sin embargo, la producción de adrenalina se mantiene normal. El páncreas libera insulina en forma más lenta con !a edad, y declina la sensibilidad de los receptores a la glucosa. Como resultado. los niveles de glucosa sanguínea en la gente mayor aumentan más rápido y vuelven a la normalidad más lentamente que en los individuos más jóvenes.

El timo es más grande en la infancia. Después de la pubertad, su tamaño comienza a decrecer y el tejido tímico se reemplaza por adi-poso y tejido conectivo areolar. En los adultos mayores, el timo se ha atrofiado de manera significativa. Sin embargo, todavía produce nuevas células T para las respuestas inmuniiarias.

Los ovarios disminuyen de tamaño con la edad y dejan de responder a las gonadotrofinas. La disminución en la secreción de estrógenos resultante conduce a trastornos como osteoporosis, colesterol sanguíneo alto y aterosclerosis, Los niveles de FSH y LH son altos debido a menos inhibición por retroal i mentación negativa por los estrógenos. A pesar de que la producción de testosterona por los testículos disminuye con la edad, los efectos por lo general no son evidentes hasta una edad muy

avanzada, y muchos hombres mayores todavía pueden producir espermatozoides activos en cantidades normales.

► U U31. ¿Qué hormona se relaciona con la atrofia muscular que ocurre

en el envejecimiento?

Para apreciar las muchas maneras en las que el sistema endocrino contribuye en la homeostasis de otros aparatos del cuerpo, examine el recuadro Homeostasis: el sistenui endocrino en la página 661. Luego, en el capítulo 19, exploraremos el sistema cardiovascu-lar, comenzando con una descripción de la composición y funciones de la sangre.

661

La adrenalina y la noradrenalina deprimen la actividad del aparato digestivo; la gastrina, la colecistoclnina, la secretina. y el GIP ayudan a regular la digestión; el calcitriol promueve la absorción de calcio de ta dieta; la leptina suprime ef apetito.

La HAD, la aldosterona y el péptido natriurético atrial (PNA) ajustan la velocidad de pérdida de agua y Iones en la orina, regulando de esta manera el volumen sanguíneo y el contenido de iones en ta sangre.

Las hormonas liberadoras e inhibidoras hlpota làmi cas, la hormona * j *

HOMEOSTASIS

CONTRIBUCION DEL SISTEMA ENDOCRINO

APARATOS Y SISTEMA

Para todos los aparatos y sistemas dsl cuerpo

£Junto con el sistema nervioso, las hormonas circulantes y locales del sistema endocrino regulan

la actividad y el crecimiento de las células diana de todo el cuerpo; diversas hormonas regulan

el metabolismo, la captación de glucosa y las moléculas que se usan para la producción de ATP

en las células del cuerpo.AA

Los andrógenos estimulan el crecimiento del vello axilar y púbico y la activación de las

glándulas sebáceas; el exceso de hormona melanocito-estimulante (MSH) provoca el

oscurecimiento de la piel.

Sistema tegumentario

Sistema esquelético La hormona de crecimiento humano (GH) y los factores de crecimiento

similar a la insulina (IGF) estimulan el crecimiento del hueso; los estrógenos provocan

el cierre de las epífisis al final de la pubertad y ayudan a mantener la masa ósea

en los adultos; ta hormona paratiroidea (PTH) y la calcitonina regulan los niveles

de caldo y otros minerales en la matriz ósea y en la sangre; las hormonas

tiroideas se necesitan para el desarrollo normal y el crecimiento del esqueleto.

fm

:lSistema muscular La adrenalina y la noradrenalina ayudan a aumentar el flujo de sangre al

músculo en ejercicio; fa PTH mantiene un nivel adecuado de Ca 2 ', necesario para

la contracción muscular; e¡ glucagón, la insulina y otras hormonas regulan el

metabolismo en las fibras musculares; la GH, los IGF y las hormonas tiroideas

ayudan a mantener la masa muscular.

Varias hormonas, especialmente las hormonas tiroideas, la insulina y la

hormonas de crecimiento, influyen en el crecimiento y desarrollo de) sistema

nervioso: la PTH mantiene un nivel adecuado de Ca 2- , necesario para la

generación y conducción de los impulsos nerviosos.

Sistema nervioso

El sistema endocrinoSistema cardiovascular La eritropoyetina (EPO) promueve la formación de glóbulos rojos: la

aldosterona y la hormona antidiurética (HAD) aumentan el volumen

sanguíneo; la adrenalina y la noradrenalina aumentan

la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción; varias hormonas elevan la presión sanguínea durante el ejercicio y otras

situaciones de estrés.

Los glucocorticoides como el oortisol deprimen la inflamación y las respuestas inmunitarias; las hormonas iímicas pro mueven la

maduración de células T (un tipo de glóbulo blanco sanguíneo).Sistema linfático e Inmunidad

La adrenalina y la noradrenalina dilatan (ensanchan) las vías aéreas durante el ejercicio y otras situaciones de estrés; la

eritropoyetina regula la cantidad de oxígeno transportado con la sangre ajustando el número de glóbulos rojos.

Aparato respiratorio

Aparato digestivo

Aparato urinario

IAparato reproductor

foliculoesti mulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH) regulan el desarrollo, el crecimiento y las secreciones de las gónadas (ovarios y testículos); los estrógenos y la testosterona contribuyen al desarrollo de los ovocitos y los espermatozoides y estimulan el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios; la prolactina promueve la secreción de leche en las glándulas mamarías; la oxitocina provoca la contracción del útero y ia eyección de leche de las glándulas mamarias.

663


DESEQUILIBRIOS HOMEOSTÁTICOSLos trastornos del sistema

eitdocrino a menudo involucran hiposecreción (hipo, de hipó, debajo), liberación inadecuada de una hormona o hi- persecreción (hiper-, de hypér, por encima), liberación excesiva de una hormona. En otros casos, el problema son los receptores hormonales defectuosos, el mí mero inadecuado de receptores o defectos en ios sistemas de segundos mensajeros. Debido a que las hormonas se distribuyen por la sangre a los tejidos diana de todo el cuerpo, los problemas asociados con la disfun- ción endocrina también pueden incluir varios aparatos y sistemas.

Trastornos de la glándula hipófisis Enanismo hipofisario, gigantismo y acromegalia

Varios trastornos de la adenohipófisis anterior involucran a

la hormona de crecimiento humano (GH). 1 hiposecreción de GH durante los años de crecimiento disminuye el crecimiento óseo, y las epífisis se cierran antes de qne se alcance la estatura normal. Este trastorno se llama enanismo hipofisario. Otros órganos del cuerpo también fallan en su crecimiento, y las proporciones corporales son infantiles. El tratamiento requiere la admimstra- ción de GH durante la niñez, antes de que se cierren las epífisis.

La hipersecreción de GH durante la niñez causa gigantismo, un aumento anormal de la longitud de los huesos largos. Lá persona crece y se vuelve muy alta, pero las proporciones corporales son casi normales. La fi gura I8-22;í muestra gemelos idénticos; un hermano desarrolló gigantismo debido a un tumor hipofisario. l^a hipersecreción de GH durante la adultez se llama acromegalia. Como la GH no puede producir el alargamiento de los huesos largos porque las epífisis ya están

, k Los trastornos del sistema endocrino a menudo involucran hiposecreción o hipersecreción de hormonas.

(b) Acromegalia (excaso de GH durante la adultez)

(c) Exoftalmos (exceso de hormonas tiroideas, como en la enfermedad de Graves)

(a) Hombre do 22 años da adad con gigantismo tilpotlsario Junto (d) Bocio (agrandamiento ds (a) Síndrome da Cusftinga su gemelo idéntico la glándula tiroides) (exceso do glucocortiooldes)

Fig. 18-22 Diversos trastornos endocrinos.

j -i ¿Qué trastorno endocrino se debe a anticuerpos que simulan la acción de la TSH?

cerradas, los huesos de ¡as ma nos, los pies, las mejillas y la mandíbula se engrasan y otros tejidos se agrandan. Además, los párpados, los labios, la lengua y la nariz se agrandan y la piel se hace más gruesa y forma amigas, especialmente en la frente y las plantas de los pies (fig. l8-22b).

Diabetes insípidaLa anormalidad más comúnmente

asociada con la disfunción de la neurohipófisis es la diabetes insípida (diabetes, de diabainéin, atravesar: insípida, sin sabor) o DI. Este trastorno se debe a defectos en los receptores de la hormona antidiurética (HAD o a una incapacidad para secretaria. La diabetes insípida neurogénica resulta de la hiposecreción de HAD causada en general por un tumor cerebral, traumatismo de cráneo o cirugía cerebral que daña la neurohipófisis o el hipotálam». En la dia}>eles insípida nefmgé- nica los riñones no responden a la HAD. I x>s receptores de HAD pueden ser no funcionales, o los riñones pueden estar dañados. Un síntoma común de

DESEQUILIBRIOS HOMEOSTÁT1COS gg^

ambas formas de DI es la excreción de grandes volúmenes de orina, con la deshidratación y sed resultantes. Bs común que los niños afectados mojen la cama. Debido a que se pierde tanta agua en la orina, una persona con DI puede morir de deshidratación si se la priva de agua durante sólo un día o dos.

El tratamiento de la diabetes insípida neurogénica consiste en el reemplazo hormonal, por lo general de por vida. Tanto la inyección subcutánea como la aplicación de un spray nasal con análogos de la HAD son efectivos. B3 tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica es más complejo y depende de la naturaleza del trastorno renal. La restricción de sal en la dieta y, pa-radójicamente, el uso de cienos fármacos diuréticas, resultan útiles.

Trastornos de la glándula tiroideslx»s trastornos de la glándula

tiroides afectan a lodos los aparatas y sistemas principales y están entre los trastornos endocrinos más comunes. El hipotirohHsmn congènito, la hipo secreción de hormonas tiroideas que está presente en el nacimiento, tiene consecuencias devastadoras si no se trata rápidamente. Ante; llamada cretinismo, esta condición causa retardo mental severo e impide el crecimiento óseo. En el momento del nacimiento. el bebé es generalmente normal porque las hormonas tiroideas maternas liposolubles cruzaron la placenta durante el embarazo y permitieron el desarrollo normal. La mayoría de los países requieren la evaluación de todos los neonatos para asegurar la función tiroidea adecuada. Si existe hipotiroidismo congènito, se debe empezar tratamiento oral con hormona tiroidea poco después del nacimiento y continuarlo de por vida.

El hipoliroidismo durante los años de la adultez produce mixedema, el cual ocurre con una incidencia casi cinco veces mayor en las mujeres que en los hombres. Un signo palognómieo de este trastorno es el edema (acumulación de líquido intersticial) que hace que los tejidos facíales se hinchen v se vean inflados. Una persona con

mixedema tiene una frecuencia cardía-ca baja, baja temperatura corporal, sensibilidad al frío, cabello y piel secos, debilidad muscular, letargo general y tendencia a aumentar de peso con facilidad. Debido a que el celebro ya ha alcanzado la madurez, no hay retardo mental, pero la persona puede estar menos alerta. Las hormonas tiroideas por vía oral reducen los síntomas.

La forma más común de hipeniroidismo es la enfermedad de Graves, que también ocurre de siete a diez veces más seguido en mujeres que en hom-bres, por lo genera] antes de los 40 años de edad. La enfermedad de Graves es un trastorno auloinmunitario en el cual la persona produce anticuerpos que simulan la acción de la hormona liroestimulante o lirotrofina (TSH). Los anticuerpos estimulan continuamente la glándula tiroides a crecer y producir hormonas tiroideas. Un signo primario es una tiroides agrandada, que puede tener dos o tres veces su tamaño normal. Los pacientes con Graves tienen a menudo un edema peculiar detrás de los ojos, llamado exoftalmos, que hace que los ojos protniyan hacia fuera (fi^. 18-22c). El tratamiento puede incluir resección quirúrgica de parte o de toda la glándula tiroides (tiroidectomía), uso de yodo para destruir en forma selectiva el tejido tiroideo y aso de fármacos antitiroideos para bloquear la síntesis de hormonas tiroideas.

El bocio es simplemente una glándula tiroides agrandada. Puede estar asociado con hipertiroidismo, hipotiroidismo o eutiroldismo (eu-, de ¿u, bueno), que significa secreción normal de hormona tiroidea. En algunos lugares del mundo, la ingesta de yodo de la dicta es inadecuada; el nivel bajo de hormona tiroidea en la sangre estimula la secreción de TSH, que causa el agrandamiento de la glándula tiroides (fiji. 18-22d).

Trastornos de la glándula paratiroidesEl hípoparatiroldlsmo -muy poca hormona

paratiroidea conduce a la deficiencia de Ca2* sanguíneo, lo cual hace que las neuronas y las fibras mu.'í- culares se despolaricen y produzcan

004 CAPITULO 18 - EL SISTEMA ENDOCRINO

potenciales de acción en forma espontánea, Esto llera a sacudidas, espasmos y tetania (contracción sostenida) del miísculo esquelético. La causa principal del hipoparatimidismo es la lesión accidental de las glándulas paratiroides ode su irrigación durante la tiroidectomía.

El tóperparutlroidismo. un nivel elevado de hormona paratiroidea. se debe la mayoría de las veces a un tumor en una de las glándulas paratiroides. Un nivel elevado de PTH provoca resorción excesiva de la matriz ósea, que aumenta los niveles sanguíneos de los iones de calcio y fosfato y hace que los huesos se tomen más blandos y se fracturen con facilidad. E) nivel sanguíneo de calcio elevado promueve la formación de cálculos renales. En pacientes tx>n hiperparatiroidismo se ve también fatiga, cambios en la personalidad y letargo.

Trastornos de la glándula suprarrenal Síndrome de Cushing

La hipersecreción de cortisol por la corteza suprarrenal produce síndrome de Cushing (íiy. 18-22e). Las causas incluyen un tumor de la glándula suprarrenal que secreta cortisol o un tumor en otro lado que secreta hormona adrenocorticotrófica (ACTH), que a su vez estimula la secreción excesiva de cortisol. Este trastorno se caracteriza por la degradación de las proteínas musculares y redistribución de la grasa corporal, que conduce a brazos y piernas extremadamente largas acompañados de una “cara de luna llena" redonda, “cuello de búfalo” y abdomen péndulo. La piel de la cara está enrojecida, y en la piel que cubre el abdomen se forman estrías. Se producen hematomas con facilidad y la curación de heridas es pobre. El nivel elevado de cortisol provoca hiperglucemia, osteoporosis, astenia, hipertensión, suscepti-bilidad aumentada a la infección, resistencia al estrés disminuida y cambios en el estado de ánimo. Las personas que necesitan tratamiento prolongado con glucocorticoides -por ejemplo, para evitar el rechazo de un órgano trasplantado- pueden adquirir

una apariencia de tipo cushingoide.

Enfermedad de Addlson

La hiposecreción de glucocorticoides y aldosterona provoca la enfermedad de Addison (insuficiencia adrenocortical crónica). La mayoría de los casos son trastornos autoinmunitarios en los cuales los anticuerpos provocan la destrucción de la corteza suprarrenal o el bloqueo de la unión de la ACTH a sus receptores. Ciertos patógenos, como la bacteria que causa la tuberculosis, también puede desencadenar la destrucción de la corteza suprarrenal. Las síntomas, que normalmente no aparecen hasta que el 90% de la corteza suprarrenal ha sido destruido, incluyen letargo, anorexia, náuseas y vómitos, pérdida de peso, hipoglucemia y debilidad muscular. La pérdida de aldosterona lleva al aumento de potasio y !a disminución de sodio en la sangre, presión arterial baja, deshidratación, gasto cardiaco disminuido, arritmias y hasta paro cardiaco. La piel puede tener un aspecto “bronceado1' que a menudo se confunde con el bronceado por el sol. Esto cara cierto en el caso del presidente John F. Kennedy, cuya enfermedad de Addison era conocida sólo por unos pocos mientras estuvo vivo. El tratamiento consiste del reemplazo de los glucocorticoides y mineralocorticoides v ei aumento de sodio en la dieta.

Feocromocitomas

Los tumores en general benignos de las células cromafines de la médula suprarrenal, llamados fcocromocitnmas (feo-, de phaiós, pardo; cromo-, de hbróomd, color: dio-, de kylos, célula, y -orna, de ooma, tumor), producen hipersecreción de adrenalina y noradrenalina. El resultado es un versión prolongada de la respuesta de lucha o huida: frecuencia cardiaca elevada, presión arterial alta, niveles altos de glucosa en sangre y orina, un índice metabòlico basai elevado (IMB), rubefacción, nerviosismo, sudoración y motilidad gastrointestinal disminuida. El tratamiento es la extirpación quirúrgica dei tumor.

Trastornos de los islotes pancreáticos


Ii! trastorno endocrino más común es la diabetes mcHitus {mellintx, de miel), causado por la incapacidad de producir o usar la insulina, l a diabetes mellitus es la cuarta causa de muerte por enfermedad en los lisiados Unidos, principalmente por su daño al aparato cardiovascular. Debido a que la insulina es incapaz de promover el transporte de la glucosa hacia las células del cuerpo. el nivel de glucosa sanguínea es alio y la glucosa se pierde en la orina (glu- cosuria). Los signos patognómicos de la diabetes mellilus son las tres “polis”: poliuria, excesiva producción de orina debido a la incapacidad de los riñones de reabsorber agua: polúlipsia, sed excesiva: y polifagia, hambre excesivo.

Tanto Jos factores genéticos como los ambientales contribuyen a Ja apa-rición de los dos tipo de diabetos nieUilits -tipo 1 y tipo 2- pero los mecanismos exactos todavía no se conocen. En la diabetes tipo 1, el nivel de insulina es bajo porque el sistema ¡wnunitario de Ja persona destruye las células beta pancreáticas. También se llama diabetes mellitiis insulino-dependiente (IDDM) porque se requieren inyecciones de insulina para evitar la muerte. La aparición de la 1DDM es más común cu personas menores de 20 años, a pesar de que persiste por toda la vida. Para el momento en que aparecen los síntomas, el 80-90% de las células beta de los islotes ya han sido destruidas. La IDDM es más común en ef norte de Europa, especialmente en J-'inlandia, donde cerca del 1% de la población desarrolla IDDM hacia los 15 años de edad. En listados Unidos, la IDDM es 1,5-2.0 veces más comtín en los blan-cos que en las poblaciones afroamericanas o asiáticas.

El metabolismo celular de un diabético tipo 1 no tratado es similar al de una persona que sufre de inanición. Debido a que no hay insulina presente para contribuir a la entrada de glucosa a las células de) organismo, la mayoría de las células usa ácidos grasos para producir ATP. Los depósitos de triglicéridos en el tejido adiposo se catabolizan [jara obtener ácidos grasos y gticerol. Las productos de

la degradación de tos ácidos grasos - ácidos orgánicos llamados cotonas o cuerpos cetónicos- se acumulan. El aumento tie las cetonas hace que el pH sanguíneo baje, un trastorno conocido como ce- toacídosis. A menos que se trate con rapidez, la cetoacidosis puede causar la muerte.

La degradación de los triglicéridos almacenados produce también pérdida de peso. A medida que los lípidos se transportan por la sangre desde sus depósitos a last células, en las paredes de los vasos sanguíneos se depositan partículas de lípidos lo cual produce ate rose le ros is y múltiples problemas cardiovasculares, incluyendo insuficiencia cerebrovascular, cardioparía is-quémica. enfermedad vascular periférica v gangrena. Uoa complicación importante de la diabetes es la pérdida de la visión debido a cataratas (por unión excesiva de glucosa a las proteínas del cristalino lo que causa opacidad) o al daño de los vasos sanguíneos de la retina. También puede producir problemas renales graves debido al daño de las vasos sanguíneos renales.

TERMINOLOGÍA MÉDICAAdenoma virilizante (aden-, de arfen, glándula, y -orna, de oanw, tumor) Tumor de la glándula suprarrenal que libera andrógenos de manera excesiva y causa virilización (masculinización) en las mujeres. A veces los tumores de las células suprarrenales liberan estrógenos hasta el punto de que un paciente de sexo masculino desarrolla ginecomastia. Tal tumor se llama adenoma feminizante.Crisis tiroidea (tormenta) Un estado grave de hipertiroidismo que puede resultar mortal. Se caracteriza por temperatura corporal elevada, frecuencia cardiaca elevada, presión arterial alta, síntomas gastrointestinalesLa diabetes tipo I se trata a

través del autocontrol del nivel sanguíneo de glucosa (hasta 7 veces por día), comidas regulares que


contengan 45- 50% de hidratos de carbono y menos de 30% de grasas, ejercicio c inyecciones periódicas de insulina (hasta 3 veces por día). Ya hay disponibles varias bombas implantabas para proveer insulina sin la necesidad de inyecciones repelidas. Debido a que éstas carecen de un sensor de glucosa confiable, la persona debe autocontrolar el nivel de glucosa sanguínea para determinar las dosis de insulina. También es posible trasplantar el páncreas de manera exitosa, pero deben administrarse fármacos inmunosupresores de por vida. Otra aproximación prometedora bajo investigación es el trasplante de islotes aislados en tubos huecos semipermeables. Los tubos permiten a la glucosa y Ja insulina entrar y salir pero evitan la entrada de células del sistema inmunitario que puedan atacar a las células de los islotes.

La diabetes tipo 2, también llamada diabetes meilitus no insulino-dimpendiente (NÍDDM). es mucho más común que la tipo 1 y representa más del 90% de lodos los casos. La diabetes tipo 2 aparece más frecuentemente en personas obesas de más de 35 años. Sin embargo, el número de nifios y adolescentes obesos con diabetes tipo 2 está aumentando. Los síntomas clínicos son leves y los niveles altos de glucosa sanguínea a menudo pueden controlarle con dicta, ejercicio y disminución de peso. A veces, un fármaco como la glibencamida (Dialíeta®) se usa para estimular la secreción de insulina por las células beta del páncreas. A pesar de que algunos diabéticos de tipo 2 necesitan insulina, muchos tienen una cantidad suficiente (o aún mayor) de iasulina en la sangre. En estas personas la diabetes no se debe a la falta de insulina sino de que las células diana se vuelven menos sensibles a ella por la regulación por decrcmento (down rcgulation) de los receptores de insulina.

El hiperinsuünismn aparece muy a menudo cuando un diabético se inyecta demasiada insulina, l-'l síntoma principal es la hipogluccmía. nivel bajo de glucosa sanguínea, que ocurre debido a que el exceso de insulina estimula demasiado la captación de glucosa por

las células del cuerpo. La hí- pogluccmia resultante estimula la secreción de adrenalina, glucagón y hormona de crecimiento hum;uio. Como consecuencia, se produce ansiedad, sudoración, temblor, aumento de la frecuencia cardiaca, hambre y debilidad. Cuando la glucosa sanguínea cae. las células cerebrales se ven privadas del abastecimiento de glucosa que necesitan para funcionar en forma efectiva. La hipoglucemia grave produce desorientación mental, convulsiones, pérdida de la conciencia y shock. El shock producido por una sobredasis de in-sulina es conocido como shock insulínico. La muerte puede ocurrir rápidamente, a menos que se eleve el nivel de glucosa. Desde el punto de vista clínico, los diabéticos que están sufriendo una crisis de hiperglucemia o de hipoglucemia pueden tener síntomas muy parecidos: alteraciones mentales, coma, convulsiones y demás. Es importante identificar cou rapidez la causa de los síntomas y tratarlos adecuadamente.

(dolor abdominal, vómitos, diarrea), agitación, temblores, confusión, convulsiones y posiblemente coma.Ginecomastia (gineco-, de gnaikóa»mujer, y -mastia, de mastós, mama) Desarrollo excesivo de las glándulas mamarias en un hombre. A veces un tu mor de la glándula suprarrenal puede secretar cantidades suficientes de estrógenos para causar este cuadro.Hirsutísmo (de hirsutos, velludo) Presencia de vello corporal y facial excesivo con distribución de tipo masculina, especialmente en mujeres; puede deberse al exceso de producción de andrógenos debido a tumores o a fármacos.

GUÍA DE ESTUDIO 665

INTRODUCCIÓN (p. 621)

1. Las hormonas regulan la actividad del músculo liso, el músculo cardiaco y algunas, glándulas; alteran el metabolismo, estimulan el crecimiento y el desarrollo, influyen en el proceso reproductivo y participar) en los ritmos circadiano« (diarios).

COMPARACIÓN DEL CONTROL EJERCIDO POR LOS SISTEMAS NERVIOSO Y ENDOCRINO (p. 621)

1. El sistema nervioso controla la homeostasis a través de impulsos nerviosos y neurotrans minores, los cuales actúan de manera local y rápida. El sistema endocrino usa a las hormonas, que actúan más lentamente en partes del cuerpo distantes (véase cuadro I8-I).2. El sistema nervioso controla las neuronas, las células musculares y las células glandulares; el sistema endocrino regula virtualmente todas las células del cuerpo.

GLÁNDULAS ENDOCRINAS (p. 622)

1. Las glándulas exocrinas (sudoríparas, sebáceas, mucosas y digestivas) sccretan sus productos a través de conductos hacia las cavidades corporales o hada la superficie corporal. Las glándulas endocrinas secretan hormonas hacia el líquido intersticial. Luego, las hormonas difunden hacia la sangre.2. El sistema endocrino está constituido por glándulas endocrinas (hipófisis, tiroides, paratiroides, suprarrenal y pineal) y otros tejidos secretores de hormonas (hipotálamo, timo, páncreas, ovarios, testículos, riñones, estómago, hígado, intestino delgado, piel, corazón, tejido adiposo y placenta).

ACTIVIDAD HORMONAL (p. 623)

1. Las hormonas afectan sólo células diana específicas que tienen receptores que reconocen (se unen) a una hormona determinada. El número de receptores hormonales

puede disminuir (regulación hacia abajo o por disminución) o aumentar (regulación hacia arriba o por incremento).2. Las hormonas circulantes entran en el tenente sanguíneo; las hormonas locales (paracrinas y autocrínas) actúan localmente en las células vecinas.3. Químicamente, las hormonas son liposolubles (hormonas esteroideas, tirideas, y óxido nítrico) o hidrosolubles (aminoacídicas; peptídicas, proteicas y glucoprotcínas y eicosanoides) (véase cuadro IH-2).

4. Las moléculas de hormonas hidrosolubles circulan en el plasma

sanguíneo acuoso en forma “libre” (no unida a proteínas plasmáticas); la mayoría de las hormonas liposolubles se unen a proteínas transportadoras sintetizadas en el hígado.MECANISMOS DE ACCIÓN HORMONAL (p. 626)

1. Las hormonas esteroideas liposolubles y las hormonas tiroideas afectan la función celular mediante una alteración de la expresión genética.2. Las hormonas hidrosolubles alteran la fundón celular al activar receptores de membrana plasmática que estimulan la producción de un segundo mensajero que activa varias enzimas dentro de la célula.3. Las interacciones hormonales pueden tener tres tipos de efectos:

permisivo, sinèrgico o antagónico.

CONTROL DE LA SECRECION HORMONAL (p. 628)

1. La secreción hormona) se controla mediante señales desde el sistema nervioso, cambios químicos en la sangre y otras hormonas.2. lx>s sistemas de retroalimentación negativa regulan la sccrcciÓD de muchas hormonas.

EL HIPOTÁLAMO Y LA GLÁNDULA HIPÓFISIS (p. 629)

1. El hipotálamo es el nexo integrador principal entre los sistemas nervioso y endocrino.2. El hipotálamo y la glándula

flUIA DE ESTUDIO

666 CAPITULO 18 ■ El. SISTEMA ENDOCRINO

hipófisis regulan virtualmenle todos los aspectos del crecimiento, el desarrollo, el metabolismo y la homeostasis.3. La glándula hipófisis está ubicada en la fosa hipoíísaria y se divide en adenohipófisis (porción glandular), neurohípófisis (porción nerviosa) y porción intermedia (pars distalis) (zona avascutar entre ambas).4. La secreción de las hormonas de la adenohipófisis es estimulada por hormonas liberadoras y suprimida por hormonas inhibidoras del bipo- tálamo.5. La irrigación de (a adenohipófisis depende de las arterias hipo 13 sari as superiores. I -as hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas entran al plexo primario y (luyen al plexo secundario en la adenohipófisis por las venas portales hipofisarias.6. El lóbulo anterior de la hipófisis o adenohipófisis está formado por células somatotróficas que producen hormona de crecimiento humano (GH), células lactotróficas que producen prolactina (PRL), células cor- ticolróficas que secretan hormona adrenocorticotrófica (ACTH) y hor-mona melanociloesli muían te (MSH), células tirotróficas que secretan i i rol m fina (TSH) y células gonadotróficas que sintetizan hormona fo- liculoestimalante (FSH) y luieinizante (LH) (véanse cuadros IS-3 y IX-4).7. La hormona de crecimiento humano (GH) estimula el crecimiento del cuerpo a través de factores de crecimiento insulino-símiles (IGP). La secreción de GH se inhibe con la GHIH (hormona inhibidora de la hor-mona de crecimiento, o somatostatina) y se promueve con la GHRH (hormona liberadora de hormona de crecimiento).8. La TSH regula las actividades de la glándula tiroides. Su secreción es estimulada por la TRH (hormona liberadora de tirotrofina) y suprimida por la GHDL

9. La FSH y la LH regulan las actividades de las gónadas: ovarios y testículos. Su secreción es

controlada por la GnRH (hormona liberadora de gooadotrofina).10. La prolactina (PRL) ayuda a iniciar la secreción de leche. La hormona inhibidora de la prolactina (PLH) suprime fa secreción de PRL. mientras que la hormona Liberadora de prolactina (PRH) y la TRH esiimu- lan la secreción de PRL.1.1. La ACTH regula las actividades de la corteza suprarrenal y es controlada por la CRH (hormona liberadora de corticotrofina).12. La dopamina inhibe la secreción de MSH.13. La neurohjpóTisis contiene terminales axónicos de las células neurose- cretaras cuyos cuerpos celulares están en el hipotálamo.14. Las hormonas sintetizadas por el hipotálamo y almacenadas en la neu- robipófisis son la oxitocina (OI), que estimula la contracción del útero y la eyección de la leche de las mamas, y la hormona antidiurética (HAD), que estimula la reabsorción de agua por los riñones y la contracción de las arteriolas (véase cuadro 18-5).


15. El esliramieno de] útero y la succión durante el amamantamiento estimulan la secreción de oxitocina; la presión osmótica de la sangre y el volumen sanguíneo controlan la secreción de HAD.

GLÁNDULA TIROIDES (p. 638)1. La glándula tiroides está ubicada por debajo de la laringe.2. Está constituida por folículos tiroideos compuestos por células foliculares, que secretan las hormonas tiroideas tiroxina (T4) y triyodotuoni- na (Tj), y células para foliculares, que secretan calcitonina (CT).3. Las hormonas tiroideas se sintetizan a partir de yoduro y tírosina dentro de la tiroglobulina (TGB). Se transportan en la sangre unidas a proteínas plasmáticas, principalmente a la globulina fijadora de tiroxina (TBG).4. La TRH del hipotálamo y la hormona tiroestimulante (TSH) de la ade- nohipófisis controlan ¡a secreción.5. Las hormonas tiroideas regulan la utilización de oxígeno y el índicemetabòlico, el metabolismo celular y el crecimiento y desarrollo.6. La calcitonina (CT) puede reducir e! nivel sanguíneo de los iones decalcio (Ca2") y promover el depósito de Ca" en la matriz ósea. LI nivelde Ca2* en la sangre controla la secreción de CT (véase cuadro

GLÁNDULAS PARATIROIDES (p. 642)1. Las glándulas paratiroides están incluidas en las caras posteriores de los lóbulos laterales de la glándula tiroides. Están constituidas por células principales y células oxllllas.2. La hormona paratiroidea (PTH) regula la homeostasis de los iones de calcio, magnesio y fosfato aumentando los niveles de calcio y magnesio sanguíneos y disminuyendo

los niveles sanguíneos de fosfato. La secreción de PTH está controlada por el nivel de calcio de la sangre (véase cuadro 18-7).

GLÁNDULAS SUPRARRENALES (p. 645)1. Las glándulas suprarrenales se ubican por encima de los riñones. Tienen una corteza suprarrenal extema y una médula suprarrenal interna.2. La corteza suprarrenal se divide en zona glomcrulosa, zona fasciculada y zona reticular; la médula suprarrenal está constituida por células cromaüncs y grandes vasos sanguíneos.3. Las secreciones corficales comprenden a los mincralocorticoidcs, glu- cocorticoidcs y andrógenos.4. Los mincralocorticoidcs (principalmente aldosterona) aumentan la reabsorción de sodio y agua y disminuyen la reabsorción de potasio. Su secreción está controlada porci sistema ren i na-angi oten si na-ald oste roña (SRAA) y por el nivel de K4 de la sangre.5. L-os glucocorticoides (principalmente conisol) promueven la degradación de proteínas, la gluconeogénesis y la lipólisis, ayudan a resistir elestrés y actúan como sustancias an ti inflamatorias. Su secreción está controlada por la ACTH.6. Los andrógenos secretados por la corteza suprarrenal estimulan el crecimiento del vello axilar y pùbico, colaboran en el crecimiento prepu- beral y contribuyen con la libido.7. La médula suprarrenal secreta adrenalina y noradrenalina (NA), que se liberan durante el estrés y producen efectos similares a las respuestas simpáticas (véase cuadro 18-

8).ISLOTES PANCREÁTICOS (p. 649)1. El páncreas está ubicado en el marco duodenal. Tiene funciones tanto endocrinas como cxocrinas.2. La porción endocrina está constituida por islotes


pancreáticos o de 1 .¿m- gerhans, formados por cuatro tipos de células: alfa, beta, delta y células F.3. Las células alfa secretan glucagón, las beta secretan insulina, las delta secretan somatostatina y las F secretan polipéptido pancreático.4. El glucagón aumenta el nivel de glucosa sanguínea: la insulina disminuye el nivel de glucosa sanguínea. La secreción de ambas hormonas está controlada por el nivel de glucosa en la sangre (véase cuadro 18-9).

OVARIOS Y TESTÍCULOS (p. 654)1. IJIS ovarios se ubican en la cavidad pelviana y producen estrógenos. progesterona e inhibiría. Estas hormonas sexuales gobiemau el desarrollo y el mantenimiento de los caracteres sexuales secundarios femeninos, los ciclos reproductores, el embarazo, la lactancia y las funciones reproductoras femeninas normales (véase cuadro 18-10).

2. Los testículos yacen en el interior del escroto y producen testosterona e inhibina. Estas hormonas sexuales gobiernan el desarrollo y el mantenimiento de los caracteres sexuales secundarios masculinos y Ja función reproductora masculina normal (véase cuadro 18-10).

GLÁNDULA PINEAL (p. 654)1. La glándula pineal está adosada al techo del tercer ventrículo cerebral. Hsüí constituida por células secretoras llamadas pinealocitos. neuroglía y terminaciones posganglionares de axones simpáticos.2. La glándula pineal secreta meiatonina, la cual contribuye a ajustar el reloj biológico del cuerpo (controlado en el núcleo supraquiasmáti- co). Durante el sueño los niveles plasmáticos de meiatonina aumentan.

TIMO (p. 655)1. El timo secreta varias hormonas relacionadas con la inmunidad.2. La timosina, el factor túnico humoral (THF), el factor tímico (TF) y la timopoyelina promueven la maduración de las células T.

OTROS TEJIDOS Y ÓRGANOS ENDOCRINOS, EICOSANOIDES Y FACTORES DE CRECIMIENTO (p. 655)

1. Algunas tejidos del cuerpo que no se clasifican como glándulas endo-crinas contienen tejido endocrino y secretan hormonas, por ejemplo el tubo digestivo, la placenta, los riñones, la piel y el corazón (véase cua dro 18-11).

2. Las prostaglandinas y los leucotrienos son eicosanoidcs que actúan como hormonas locales en la mayoría de los tejidos del organismo.3. Los Tactores de crecimiento son hormonas locales que estimulan el crecimiento y la división celular (véase cuadro 18-12).

LA RESPUESTA AL ESTRÉS <p. 656)1. El estrés productivo se Llama eustrés, y el estrés dañino se llama dis-trés.

PREGUNTAS DE AUTOE VALUACIÓN

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2. Si el estrés es extremo, dispara una respuesta (síndrome general de adaptación) que tiene lugar en tres pasos: la respuesta de lucha o hui-da, la reacción de resistencia y el agotamiento.3. Los estímulos que producen la respuesta al estrés se llaman estresores. Eolre los estresores se encuentran la cirugía, los tóxicos, las infecciones, la fiebre y las respuestas emocionales fuertes.4. Impulsos nerviosos del hipotálamo a la división simpática del sistema nervioso autónomo y a la médula suprarrenal inician la respuesta de lucha o huida. Esta respuesta aumenta rápidamente la circulación de la sangre, promueve la producción de ATP y disminuye las actividades no esenciales.5. La reacción de resistencia se inicia por hormonas liberadoras secretadas por el hipotálamo. I AS

más importantes son la CRH, la TRH y la GHRH. IÜS reacciones de resistencia son más duraderas y aceleran las reacciones de degradación para proveer ATP para contrarrestar el estrés.6. El agotamiento resulta de la deplcción de las reservas del cuerpo durante la reacción de resistencia.7. El estrés puede desencadenar ciertas enfermedades al inhibir el sistema inmunitario. Una conexión importante entre el estrés y la inmunidad es la intcrleucina-1, producida por los macrófagos; ésta estimula la secreción de ACTH-

DESARROLLO DEL SISTEMA ENDOCRINO (p. 659)

1. El desarrollo del sistema endocrino no es tan localizado como el de otros aparatos y sistemas, porque los órganos endocrinos se distribuyen en parles muy separadas del embrión.2. La glándula hipófisis, la médula suprarrenal y la glándula pineal provienen del ectodermo; la corteza suprarrenal se origina del mesodermo, y la glándula tiroides, las paratiroides, el páncreas y el timo se desarrollan a partir del endodermo.

EL ENVEJECIMIENTO Y EL SISTEMA ENDOCRINO (p. 660)1. Si bien algunas de las glándulas endocrinas disminuyen de tamaño a medida que envejecemos, su performance puede o no comprometerse.2. La producción de hormona de crecimiento, hormonas tiroideas, eonj- sol, aldosterona y estrógenos decrece con la edad avanzada.3. Con el envejecimiento, los niveles plasmáticos de TSH, LH, I'SH y PTH aumentan.4. Con la edad el páncreas libera insulina más lentamente y la sensibilidad de los receptores a la glucosa disminuye.5. Después de la pubertad, c) tamaño del timo comienza a disminuir y el tejido tímico es reemplazado por tejido adiposo y tejido areolar.

P R E G U N T A S D E A U T O E V A L U A C I Ó N

Llene los espacios en los enunciados siguientes:T. Los tres pasos de la respuesta al estrés o síndrome general de adapta-ción, en orden de ocurrencia, son_____________________, ,y_____.2._________El es el nexo principal entre los sistemas nervioso y endocrino, actúa en sí mismo como una glándula endocrina, y ayuda a contro-

los neurotransmisores, las hormonas se deben unir a receptores en la superficie o

dentro de Las células diana para ejercer sus efectos, a) 1,2, 3, 4 y 5;b) 1, 2, 3 y 4; c)

2, 3.4 y 5; d) 2, 4 y 5; e) 1, 4 y 5.

7. La insulina y la tiroxina llegan a un órgano al mismo tiempo. I^a tiroxina causa

un efecto en el órgano pero la insulina no. ¿Por qué? a) 1.a tiroxina es una hormona

liposoluble y la insulina no. b) Las células diana en el órgano se han regulado

positivamente para la tiroxina. c) La tiroxina es una hormona local y la insulina es

una hormona circulante, d) La tiroxina inhibe la acción de la insulina, e) Las células

del órgano tienen receptores para tiroxina pero no para insulina.

8. ¿Cuál de las siguientes iw es una categoría de. hormonas bvdrosolubles? a)

péptidos, b) aminas, c) eicosanoides, d) esteroides, e) proteínas.

9. Ordene la acción de una hormona hídrosolubic en su célula diana. 1) Se activa la

adenil cielasa, catalizando la conversión de ATP en AMPc. 2) Las enzimas catalizan

las reacciones que producen una respuesta fisiológica atribuida a una hormona. 3)

La hormona se une a un receptor de membrana. 4) Las proteincinasas activadas

fosforilan proteínas celulares. 5) El complejo receptor-hormona activa proteínas G.

6) El AMPc activa proteincinasas. a) 3, 5, 1, 6, 4, 2; b) 3, 1,5,6, 4, 2; c) 5. 1,4, 2,

3,6; d) 3,4,5, I, 6, 2; e) 6, 3, 5, 1,4, 2.

10. Las hormonas: l) por lo general utilizan mocan i s mas de re troali mentación

para regular su secreción, 2) sólo afectarán células diana muy alejadas de las células

secretoras productoras de hormonas, 3) deben unirse a proteínas transportadoras

para circular en la sangre, 4) pueden ser liberadas en bajas concentraciones pero

producir grandes efectos en las células diana por amplificación, 5) pueden regular la

respuesta del tejido diana controlando el número de sitios receptores para la

hormona, a) 1, 2 y 3; b) 1, 2, 4 y 5; c) 2, 3 y 4; d) 2. 3, 4 y 5; e) 1, 4 y 5.

La glándula hipófisis: 1) está ubicada en 1a placa crihiformc del hueso etmoides, 2)

está unida al hipotálamo por el infundíbulo, 3) tiene un ló-

PREGUNTAS DE AUTOE VALUACIÓN

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lar la respuesta del estrés.3._________ La regulación por decrcmento (down regulalion) hace a una célula diana _sensible a una hormona mientras que la regulación por incremento (up regulation) hace a una célula diana sensible auna hormona.

Indique si los siguientes enunciados son verdaderos o falsos:4. Si el efecto de dos o más hormonas actuando juntas es mayor que la suma de las dos actuando por separado, entonces se dice que las dos hormonas tienen un efecto permisivo.5. En el método de acción hormonal de activación directa de genes, la hormona enira a la célula diana y se une a un receptor intracelular. El complejo activado receptor-hormona luego altera la expresión de genes para producir la proteína que provoca las respuestas fisiológicas que son características de la hormona.Elija la mejor respuesta a las siguientes preguntas:6. ¿Cuál de las siguientes comparaciones son verdaderas'? I) Los impulsos nerviosos producen sus efectos en forma rápida; las respuestas hormonales por lo general son más lentas. 2) Los efectos del sistema nervioso son breves; los efectos del sistema endocrino duran más. 3) El sistema nervioso controla la homeostasis a través de moléculas mediadoras llamadas neuroirans mi sores; el sistema endocrino trabaja a través de moléculas mediadoras llamadas hormonas. 4) El sistema nervioso puede estimular o inhibir la liberación hormonal; algunas hormonas 11. se liberan por las neuronas como neurolransroisores. 5) A. diferencia de


bulo posterior que contiene terminales axórúcas de las células hipota- Lámicas neurosecre toras, 4) produce hormonas liberadoras c inhibidoras, 5) tiene una conexión vascular con el hipo tálamo conocida como el sistema porta bipofisario. a) 1, 2 y 4; b) 2, 3, 4 y 5; c) 2, 3 y 5; d) i, 2, 3, 4 y 5; e) 2, 4 y 5.

12. F1 tipo de (as hormonas suprarrenales que proveen resistencia al estrés, producen efectos antiinflamatorios y promueven el metabolismo normal para asegurar cantidades adecuadas de ATP es: a) glucoconicoidcs, b) mi- neralocorricoides, c) andrógenos, d) catecolaminas, e) gonadocorticoides.

13. Establezca la correspondencia:____a) aumenta el nivel sanguíneo de Ca2' 1) insulina

____b) aumenta el nivel de glucosa sanguí 2) glu cagónnea 3) inhibina

___c) disminuye el nivel de Ca1* sanguíneo 4) hormonafol iculoestimnlante

____d)

disminuye el nivel de glucosa sanguínea

5) hormonaluleinizantc

____e)inicia y mantiene la secreción de leche por las glándulas mamarias

6)

tiroxina y triyodolironinaregula el reloj biológico del cuerpo 7) calcitonína

____g) estimula la producción de hormonas 8) parathonnonasexuales; desencadena la ovulación 9) hormona mclanoci-

__h) aumenta la respuesta de lucha o toestimulantehuida 10) oxitocina

__i) regula el metabolismo y la resistencia al estrés H) hormonaantidiurética

___j) ayuda a controlar la homeostasis 12) prolactinadel agua y los electrolitos 13) hormona de

___k) suprime la liberación de FSH crecimiento

____1) estimula el crecimiento del vello humano

axilar y púbico 14) hormonas... m) promueve la maduración de las células T reguladoras

hipotalámicas

___n) regula el uso de oxígeno, el índice 15) aldosterona

de metabolismo basal, el metabolis 16) hormona

mo celular, y el crecimiento y desa liroestimulante

rrollo 17) andrógenos____o) estimula la síntesis de proteínas, inhibe la degradación

de proteínas es18) adrenalina y noradrenalina

timula la lipólisis y retarda el uso de 19) pros La g] andinasglucosa para la producción de AIP 20) mel alo ni na

P) inhibe la pérdida de agua a través 21) timosinade los riñones 22) corltsol

___0)estimula la formación del óvulo y los espermatozoides

____r) aumenta las contracciones uterinas durante el trabajo de parto; estimula la eyección de leche

__s) estimula e inhibe la secreción de hormonas

hipofisarias anteriores____O

aumenta la pigmentación de la piel cuando se presenta en exceso

____u) estimula la síntesis y liberación de T,yT4

____v) hormonas locales involucradas en la inflamación, la contracción del músculo Uso y el flujo sanguíneo

14. Haga corresponder las siguientes células secretoras de hormonas con la(s)

hormona(s) que liberan:a) ACTH y MSH 1) células beta de)

____b) TSH islote pancreáticoc) glucagón 2) células alfa del

____d) PTH islote pancreático

e) glucocorticoides 3) células foliculares

_0 calci tonina de la glándula____g) insulina tiroides

h) andrógenos 4) células parafol¡culares

____i) progesterona de la glándula tiroides___j) FSH y LH 5) testículos

k) adrenalina y noradrenalina 6) ovario

_1) GH 7) células somato tróficas___m) testosterona 8) células tirotróñeas

___n) mi neralocortico ides 9) células gonadotróficas

____o) tiroxina y triyodolironina 10) células corticolróficas____P) PRL ID células lactotróficas

12) células principales13) células cromafines

14) células de la zona

glo merulosa15) células de la zona

fasciculaia

. 16) células de la zona

reticularis

15. Establezca la correspondencia del trastorno endocrino con el problema que

produjo el trastorno:____a) hiposecreción de insulina o regu I) gigantismo

lación por decremento de los 2) acromegalia

receptores insulínicos 3) enanismo____b) hipersecreción de GH antes de la h ipofisario

calcificación de las epífisis 4) diabetes insípida____c) hiposecreción de hormona tiroi 5) raixedema

dea que está presente en el naci 6) enfermedad de

miento Graves<1)

hipersecreción de glucocorticoides 7) síndrome de

____e) hiposecreción de GH antes de la Cushing

calcificación de las epífisis 8) trastorno afectivo

_f) hipersecreción de adrenalina y estacionalnoradrenalina 9) enfermedad de

____g) hipersecreción de GH luego de la Addisoncalcificación de las epífisis 10) feocromocitom as

___h)

hiposecreción de glucocorticoides y aldosterona

11) hipotiroidismocongènito

_i) hiposecreción de ADH 12) diabetes meli tus

____j) hipersecreción de melatonina_k) hiposecreción de hormona tiroidea en los adultos


___i)

hipeniroidismo, una enfermedad autoinmune

Sistema Endocrino Tortora

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