SISTEMA DIGESTÓRIO ANATOMOFISIOLOGIA ......peritoneal, pende em forma de pregas sobre o colo...
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LIGA ACADÊMICA EM
GASTROENTEROLOGIA
LAGASTRO
❖ SISTEMA DIGESTÓRIO
❖ ANATOMOFISIOLOGIA
❖ PATOLOGIA E AFECÇÕES
DO GI
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ÍNDICE
MÓDULO I
SISTEMA DIGESTÓRIO:
Sistema Digestório e Homeostasia.......................................................................................................3
Visão Geral do Sistema Digestório......................................................................................................3
Camadas do Trato Gastrointestinal......................................................................................................5
Peritônio...............................................................................................................................................7
ANATOMIA:
Esôfago.................................................................................................................................................9
Estômago............................................................................................................................................10
Intestino Delgado................................................................................................................................12
Pâncreas..............................................................................................................................................14
Fígado.................................................................................................................................................16
Intestino Grosso..................................................................................................................................17
MÓDULO II
PATOLOGIA E AFECÇÕES DO GI:
Hemorragia Digestiva Aguda Alta e Baixa........................................................................................19
Doença por Refluxo Gastroesofágico.................................................................................................20
Gastrite...............................................................................................................................................21
Diarreia Aguda e Crônica...................................................................................................................22
Polipose Gástrica................................................................................................................................24
Abdome Agudo..................................................................................................................................25
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MÓDULO I
SISTEMA DIGESTÓRIO
O sistema digestório contribui para a homeostasia, decompondo alimentos em formas que são
absorvidas e usadas pelas células do corpo. Além disso, absorve também água, vitaminas e minerais, e elimina
resíduos do corpo. Os alimentos que ingerimos contêm uma variedade de
nutrientes que são usados para formar novos tecidos corporais e reparar
tecidos danificados. O alimento também é vital para a vida, porque é
nossa única fonte de energia química. No entanto, a maior parte dos
alimentos que ingerimos consiste em moléculas muito grandes para
serem usadas pelas células do corpo. Consequentemente, os alimentos
precisam ser decompostos em moléculas menores o suficiente para
entrarem nas células do corpo, um processo conhecido como digestão.
Os órgãos que participam da decomposição do alimento —
coletivamente chamados de sistema digestório. Como o sistema respiratório, o sistema digestório é um sistema
tubular. Estende-se desde a boca até o ânus (Figura 1), formando uma
área de superfície extensa, em contato com o ambiente externo e
intimamente associado com o sistema circulatório. A combinação de
exposição extensa ao ambiente e íntima associação com os vasos
sanguíneos é essencial para o processamento do alimento que
ingerimos.
A especialidade médica que lida com a estrutura, função,
diagnóstico e tratamento de doenças do estômago e intestinos é
chamada de gastroenterologia. A especialidade médica que lida com o
diagnóstico e tratamento dos distúrbios do reto e do ânus é chamada de
proctologia.
Dois grupos de órgãos compõem o sistema
digestório (Figura 2): o trato gastrointestinal (GI) e
os órgãos acessórios da digestão. O trato
gastrointestinal (GI), ou canal alimentar, é um tubo
contínuo que se estende da boca até o ânus,
passando pelas cavidades torácica e
abdominopélvica. Os órgãos do trato
gastrointestinal incluem a boca, grande parte da
faringe, esôfago, estômago, intestino delgado e
intestino grosso. O comprimento do trato
gastrointestinal é de aproximadamente 5 a 7 m, em
uma pessoa viva. É maior em um cadáver
(aproximadamente 7 a 9 metros), porque os
músculos ao longo das paredes dos órgãos do trato
GI estão no estado de tonicidade (contração
contínua). Os órgãos acessórios da digestão
incluem dentes, língua, glândulas salivares, fígado,
vesícula biliar e pâncreas. Os dentes auxiliam a
ruptura mecânica do alimento, a língua auxilia a
mastigação e a deglutição. No entanto, os outros
órgãos acessórios da digestão nunca entram em
contato direto com o alimento. Produzem ou
armazenam secreções que fluem para o trato GI
pelos duetos; as secreções auxiliam a
decomposição química do alimento.
O trato GI contém o alimento do momento
em que é ingerido até que seja digerido e absorvido
ou eliminado. As contrações musculares na parede
Sistema Digestório e Homeostasia
Visão Geral do Sistema Digestório
Figura 1: Visão Geral do Sistema Digestório
4
do trato GI decompõem mecanicamente o
alimento, misturando-o vigorosamente e
empurrando-o ao longo do trato, do esôfago até o
ânus. As contrações também ajudam a dissolver os
alimentos, misturando-os com os líquidos
secretados no trato. As enzimas secretadas pelos
órgãos acessórios da digestão e as células que
revestem o trato decompõem o alimento
quimicamente. O sistema digestório, de uma forma
geral, realiza seis processos básicos:
Figura 2: Visão Geral do Sistema Digestório
1. Ingestão. Este processo compreende a
introdução de alimentos e líquidos na boca
(comer).
2. Secreção. Todos os dias, as células no interior
das paredes do trato GI e dos órgãos acessórios da
digestão secretam um total de aproximadamente 7 litros de água, ácido, tampões e enzimas no lume
(espaço interior) do trato.
3. Mistura e propulsão. A contração e o
relaxamento alternados do músculo liso nas
paredes do trato GI misturam o alimento e as
secreções, empurrando-os em direção ao ânus. Essa
capacidade do trato GI de misturar e mover
material ao longo de sua extensão é denominada
motilidade.
4. Digestão. Processos químicos e mecânicos
decompõem o alimento ingerido em partículas
menores. Na digestão mecânica, os dentes cortam
e trituram o alimento antes de ser deglutido e, em
seguida, os músculos lisos do estômago e intestino
delgado misturam vigorosamente o alimento.
Como resultado, as moléculas de alimento são
dissolvidas e completamente misturadas com as
enzimas digestivas. Na digestão química, grandes
moléculas de carboidrato, lipídio, proteína e ácido
nucleico, presentes no alimento, são fragmentadas
em moléculas menores, por hidrólise (veja Figura
2.15, no Capítulo 2). As enzimas digestivas
produzidas pelas glândulas salivares, língua,
estômago, pâncreas e intestino delgado catalisam
essas reações catabólicas. Umas poucas
substâncias presentes no alimento são absorvidas
sem digestão química, incluindo vitaminas, íons,
colesterol e água.
5. Absorção. A entrada de líquidos, íons e produtos da digestão secretados e ingeridos nas células
epiteliais que revestem o lume do trato GI é
chamada de absorção. As substâncias absorvidas
5
passam para o sangue ou linfa e circulam por todo
o corpo para as células.
6. Defecação. Resíduos, substâncias indigeríveis,
bactérias, células desprendidas do revestimento do
trato GI e materiais digeridos que não foram
absorvidos no processo pelo trato digestivo deixam
o corpo através do ânus, em um processo chamado
de defecação. O material eliminado é chamado de
fezes.
A parede do trato gastrointestinal, da parte
inferior do esôfago até o canal anal, possui o
mesmo arranjo básico, com quatro camadas de
tecido. As quatro camadas do trato, de profundo
para superficial, são: túnica mucosa, tela
submucosa, túnica muscular e túnica serosa (Figura
3).
Túnica Mucosa
A túnica mucosa, ou revestimento interno
do trato GI, é uma membrana mucosa. É composta
(1) de uma camada de epitélio, em contato direto
com o conteúdo do trato gastrointestinal, (2) de
uma camada de tecido conjuntivo, chamada de
lâmina própria, e (3) de uma fina camada de
músculo liso (lâmina muscular da mucosa).
1. O epitélio: na boca, faringe, esôfago e
canal anal é, essencialmente, epitélio pavimentoso
estratificado não queratinizado, que possui uma
função protetora. Epitélio colunar simples, que atua
na secreção e absorção, reveste o estômago e os
intestinos. As junções oclusivas que, firmemente,
selam as células epiteliais colunares simples
vizinhas umas às outras restringem a passagem
entre as células. A velocidade de renovação das
células epiteliais do trato GI é rápida: a cada 5 a 7
dias as células se desprendem e são substituídas por
células novas. Localizadas entre as células
epiteliais estão as células exócrinas, que secretam
muco e líquido no lume do trato, e diversos tipos
de células endócrinas, coletivamente chamadas de
células enteroendócrinas, que secretam hormônios
na corrente sanguínea.
2. A lâmina própria da mucosa: é uma
camada de tecido conjuntivo areolar contendo
muitos vasos sanguíneos e linfáticos, vias pelas
quais os nutrientes absorvidos pelo trato GI
chegam a outros tecidos do corpo. Essa camada
sustenta o epitélio, ligando-o à túnica muscular da
mucosa (discutida no texto). A lâmina própria da
mucosa também contém grande parte das células
do tecido linfático associado à mucosa (MALT).
Esses nódulos linfáticos proeminentes contem
células do sistema imune que protegem contra
doenças (veja Capítulo 22). O tecido linfático
associado à mucosa está presente ao longo de todo
o trato GI, especialmente nas tonsilas, intestino
delgado, apêndice vermiforme e intestino grosso.
3. túnica muscular da mucosa: é uma fina
camada de fibras musculares lisas, projeta a túnica
mucosa do estômago e do intestino delgado em
numerosas pequenas pregas, aumentando a área de
superfície para digestão e absorção. Os
movimentos da túnica muscular da mucosa
garantem que todas as células absortivas fiquem
completamente expostas aos conteúdos do trato GI.
Tela Submucosa
A tela submucosa consiste em tecido
conjuntivo areolar que liga a túnica mucosa à
túnica muscular da mucosa. Contém muitos vasos
sanguíneos e linfáticos que recebem moléculas de
alimentos absorvidos. Igualmente localizada na
tela submucosa encontra-se uma rede extensa de
neurônios conhecidos como plexo submucoso
(descrito em breve). A tela submucosa pode,
também, conter glândulas e tecido linfático.
Túnica Muscular
A túnica muscular da boca, faringe e partes
superior e média do esôfago contém músculo
esquelético que produz deglutição voluntária. O
músculo esquelético também forma o músculo
esfíncter externo do ânus, que permite o controle
voluntário da defecação. Por todo o restante do
trato, a túnica muscular consiste em músculo liso,
geralmente encontrado em duas camadas: uma
camada interna de fibras circulares e uma camada
externa de fibras longitudinais. As contrações
involuntárias do músculo liso auxiliam a
decomposição do alimento, misturando-o com
Camadas do Trato Gastrointestinal
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secreções digestivas e impelindo-o ao longo do
trato. Entre as camadas da túnica muscular
encontra-se um segundo plexo de neurônios — o
plexo mioentérico (a ser descrito em breve).
Túnica Serosa
Aquelas partes do trato GI que estão
suspensas na cavidade abdominopélvica possuem
uma camada superficial, chamada de túnica serosa.
Como seu nome indica, a túnica serosa é uma
membrana serosa composta de tecido conjuntivo
areolar e epitélio pavimentoso simples (meso
A túnica serosa é também chamada de peritônio
visceral, porque forma uma parte do peritônio, que
examinaremos com detalhes em breve. O esôfago
não tem túnica serosa; em seu lugar, apenas uma
simples camada de tecido conjuntivo areolar,
chamada de túnica adventícia, forma a camada
superficial desse órgão.
Figura 3: Camadas do Trato Gastrointestinal
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O peritônio é a maior túnica serosa do
corpo; consiste em uma
camada de epitélio
pavimentoso simples
(mesotélio), com uma
camada de sustentação
subjacente de tecido
conjuntivo areolar. O
peritônio é dividido em
peritônio parietal, que
reveste a parede da
cavidade
abdominopélvica, e em
peritônio visceral, que
recobre alguns dos
órgãos na cavidade, e é
sua túnica serosa
(Figura 4). O pequeno
espaço contendo
líquido seroso
lubrificante, que se
localiza entre as partes
parietal e visceral do
peritônio, é chamado de
cavidade peritoneal. Em
determinadas doenças,
a cavidade peritoneal pode se distender pelo
acúmulo de diversos litros de líquido, uma
condição chamada de ascite.
Como veremos a seguir, alguns órgãos se
situam na parede posterior do abdome e são
recobertos por peritônio apenas nas suas faces
anteriores; eles não se encontram na cavidade
peritoneal. Esses órgãos, incluindo rins, colos
ascendente e descendente do intestino grosso,
duodeno do intestino delgado e pâncreas, são
considerados retroperitoneais.
Diferentemente do pericárdio e das
pleuras, que recobrem uniformemente o coração e
os pulmões, o peritônio contém grandes pregas que
se entrelaçam entre as vísceras. As pregas ligam os
órgãos uns aos outros e às paredes da cavidade
abdominal. Além disso, também contêm vasos
sanguíneos, vasos linfáticos e nervos que suprem
os órgãos abdominais. Existem cinco pregas
peritoneais principais: omento maior, ligamento
falciforme, omento menor, mesentério e mesocolo.
1. O omento maior, a maior prega
peritoneal, pende em forma de pregas sobre o colo
transverso e as alças do intestino delgado como um
“avental gorduroso” (Figura 5, d). O omento maior
é uma lâmina dupla que se dobra para trás sobre si
mesma, perfazendo um total de quatro camadas. A
partir das fixações ao longo do estômago e do
duodeno, o omento maior se estende para baixo,
anteriormente ao intestino delgado, em seguida
curva-se e estende-se para cima, fixando-se no colo
transverso. O omento maior, normalmente, contém
uma considerável quantidade de tecido adiposo.
Seu conteúdo de tecido adiposo expande-se muito
com o ganho de peso, dando origem à característica
Peritônio
Figura 4: Peritônio
8
“barriga de cerveja” observada em alguns
indivíduos com excesso de peso. Os muitos
linfonodos do omento maior contribuem com
macrófagos e células plasmáticas produtoras de
anticorpos que ajudam a combater e a conter as
infecções do trato GI.
2. O ligamento falciforme prende o fígado
à parede anterior do abdome e ao diafragma (Figura
5, b). O fígado é o único órgão digestório que está
preso à parede anterior do abdome.
3. O omento menor origina-se como uma
prega anterior na túnica serosa do estômago e do
duodeno, estendendo-se do estômago e duodeno
até o fígado (Figura 5, c). É a via para os vasos
sanguíneos que entram no fígado e contém a veia
porta do fígado, a artéria hepática comum e o dueto
colédoco, junto com alguns linfonodos.
4. Uma prega flabeliforme do peritônio,
chamada de mesentério, liga o jejuno e o íleo, do
intestino delgado, à parede posterior do abdome
(Figura 5, d). O mesentério se estende da parede
posterior do abdome para se enrolar em torno do
intestino delgado e, em seguida, retoma à sua
origem, formando uma estrutura de camada dupla.
Entre as duas camadas estão vasos sanguíneos,
vasos linfáticos e linfonodos.
5. Duas pregas de peritônio separadas,
chamadas de mesocolo, ligam os colos sigmoide
(mesocolo sigmoide) e transverso (mesocolo
transverso), do intestino grosso, à parede posterior
do abdome (Figura 4). Além disso, também levam
sangue e vasos linfáticos para os intestinos. Juntos,
o mesentério e o mesocolo mantêm os intestinos
frouxamente no lugar, permitindo uma grande
quantidade de movimento, como contrações
musculares mistas e movimentos dos conteúdos ao
longo do trato GI.
Figura 5: Peritônio
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ANATOMIA
O esôfago é um tubo muscular colapsante,
medindo aproximadamente 25 cm de
comprimento, que se situa posteriormente à
traqueia. O esôfago começa na extremidade
inferior da parte laríngea da faringe e passa pelo
mediastino, anteriormente à coluna vertebral. Em
seguida, atravessa o diafragma por uma abertura
chamada de hiato esofágico e termina na parte
superior do estômago ( Figura 2). Algumas vezes,
uma parte do estômago se protrai acima do
diafragma, através do hiato esofágico. Essa
condição, chamada de hérnia de hiato, será descrita
mais adiante.
Em cada extremidade do esôfago, a lâmina
muscular da mucosa é levemente mais proeminente
e forma dois esfíncteres - o esfíncter superior do
esôfago (ESE), que consiste em músculo
esquelético, e o esfíncter inferior do esôfago (EIE),
que consiste em músculo liso. O esfíncter superior
do esôfago regula o movimento do alimento da
faringe para o esôfago; o esfíncter inferior do
esôfago regula o movimento do alimento do
esôfago para o estômago. A camada superficial do
esôfago é conhecida como túnica adventícia, em
vez de túnica serosa, como no estômago e
intestinos, porque o tecido conjuntivo areolar dessa
camada não é recoberto por mesotélio e porque o
tecido conjuntivo se funde com o tecido conjuntivo
das estruturas adjacentes do mediastino, através do
qual a túnica passa. A túnica adventícia fixa o
esôfago às estruturas adjacentes.
Fisiologia do Esôfago
O esôfago produz muco e transporta
alimento para o estômago. O esôfago não produz
enzimas digestivas e não participa da absorção.
Deglutição: O movimento do alimento, da boca
para o estômago, é realizado pelo ato da deglutição
(Figura 6). A deglutição é facilitada pela secreção
de saliva e muco e envolve a boca, a faringe e o
esôfago. A deglutição ocorre em três estágios: (1)
o estágio voluntário, no qual o bolo é passado para
a parte oral da faringe; (2) o estágio faríngeo, a
passagem involuntária do bolo pela faringe até o
esôfago, e (3) o estágio esofágico, a passagem
involuntária do bolo pelo esôfago até o estômago.
A deglutição começa quando o bolo é forçado para
o fundo da cavidade oral e para dentro da parte oral
da faringe pelo movimento da língua para cima e
para trás, contra o palato; essas ações constituem o
estágio voluntário da deglutição. Com a passagem
do bolo para a parte oral da faringe, começa o
estágio faríngeo da deglutição (Figura 6, b). O bolo
estimula os receptores na parte oral da faringe, que
enviam impulsos para o centro de deglutição no
bulbo (medula oblonga) e para a parte inferior da
ponte do tronco encefálico. Os impulsos que
retomam provocam o movimento do palato mole e
da úvula para cima para fechar a parte nasal da
faringe, o que impede alimentos e líquidos
deglutidos de entrarem na cavidade nasal. Além
disso, a epiglote fecha a abertura para a laringe,
impedindo o bolo de entrar no restante do trato
respiratório. O bolo se move pelas partes oral e
nasal da faringe. Uma vez que o esfíncter superior
do esôfago relaxa, o bolo entra no esôfago. O
estágio esofágico da deglutição começa quando o
bolo entra no esôfago.
Durante essa fase, a peristalse, uma
progressão de relaxamentos e contrações
coordenadas das camadas circular e longitudinal da
túnica muscular, empurra o bolo para a frente
(Figura 6, c). Na parte do esôfago que se situa
imediatamente acima do bolo, as fibras da camada
circular contraem-se, constringindo a parede do
esôfago e espremendo o bolo em direção ao
estômago. Enquanto isso, as fibras longitudinais
abaixo do bolo também se contraem, o que diminui
essa parte inferior e empurra suas paredes para fora,
de modo que recebam o bolo. As contrações são
repetidas em ondas que empurram o alimento em
direção ao estômago. À medida que o bolo se
aproxima do final do esôfago, o esfíncter inferior
do esôfago relaxa e o bolo entra no estômago. O
muco secretado pelas glândulas esofágicas
lubrifica o bolo e reduz o atrito. A passagem de
Esôfago
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alimento sólido e semissólido da boca para o
estômago leva de 4 a 8 segundos; alimentos muito
moles e líquidos levam aproximadamente 1
segundo.
Figura 6: Esôfago
O estômago é uma dilatação do trato GI,
em forma de J, diretamente inferior ao diafragma,
situado no epigástrio, na região umbilical e no
hipocôndrio esquerdo. O estômago conecta o
esôfago ao duodeno, a primeira parte do intestino
delgado (Figura 7). Como uma refeição é ingerida
muito mais rapidamente do que os intestinos
conseguem digerir e absorver, uma das funções do
estômago é atuar como um tonel de mistura e
reservatório de retenção. Em intervalos
apropriados, após a ingestão do alimento, o
estômago força uma pequena quantidade de
material para o interior da primeira parte do
intestino delgado. A posição e o tamanho do
estômago variam continuamente; o diafragma o
empurra para baixo, a cada inspiração, e o puxa
para cima, a cada expiração. Vazio, tem o tamanho
aproximado de uma salsicha grande, mas é a parte
mais elástica do trato GI e consegue acomodar
uma grande quantidade de alimento. No
estômago, a digestão do amido continua, a
digestão de proteínas e triglicerídios começa, o
bolo semissólido é convertido em líquido e
determinadas substâncias são absorvidas.
Anatomia do Estômago
Estomago
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O estômago possui quatro regiões
principais: o cárdia, o fundo, o corpo e o piloro
(Figura 7). O cárdia envolve a abertura superior do
estômago. A parte arredondada, superior e à
esquerda do cárdia, é o fundo gástrico. Inferior ao
fundo encontra-se uma grande parte central do
estômago, chamada de corpo gástrico. A região do
estômago que se conecta ao duodeno é a parte
pilórica; esta possui duas partes, o antro pilórico,
que se conecta ao corpo do estômago, e o canal
pilórico, que leva até o duodeno. Quando o
estômago está vazio, a túnica mucosa forma
grandes pregas (rugas), que são vistas a olho nu. O
piloro se comunica com o duodeno do intestino
delgado por meio de um músculo esfíncter liso,
chamado de músculo esfíncter do piloro. A
margem mediai côncava do estômago é chamada
de curvatura menor, e a margem lateral convexa,
de curvatura maior.
Fisiologia do Estômago
Digestão Química e Mecânica no Estômago:
Diversos minutos após o alimento entrar no
estômago, movimentos peristálticos ondulados e
suaves, chamados de ondas de mistura, passam
sobre o estômago a cada 15 a 25 segundos. Essas
ondas maceram o alimento, misturando-o com
secreções das glândulas gástricas, reduzindo-o a
uma massa semilíquida, chamada de quimo.
Poucas ondas de mistura são observadas no fundo
gástrico, cuja função básica é o armazenamento. A
medida que a digestão prossegue no estômago,
ondas de mistura mais vigorosas começam no
corpo gástrico e se intensificam conforme chegam
ao piloro. O músculo esfíncter do piloro,
normalmente, permanece quase fechado, mas não
completamente. Quando o alimento chega ao
piloro, cada onda de mistura força, periodicamente,
quase 3 ml de quimo para o interior do duodeno,
através do músculo esfíncter do piloro, um
fenômeno chamado de esvaziamento gástrico. A
maior parte do quimo é forçada de volta para o
corpo gástrico, no qual as ondas de mistura
continuam. A próxima onda empurra o quimo para
a frente, novamente, forçando-o um pouco mais
para o interior do duodeno. Esses movimentos de
um lado para o outro dos conteúdos gástricos são
responsáveis pela maior parte da mistura do
estômago.
Os alimentos podem permanecer no fundo
gástrico por aproximadamente uma hora sem serem
misturados com o suco gástrico. Durante esse
período, a digestão, por meio da amilase salivar,
continua. Logo, no entanto, a ação de batedura
mistura o quimo ao suco gástrico ácido, inativando
a amilase salivar e ativando a lipase lingual, que
começa a transformar triglicerídios em ácidos
graxos e diglicerídios.
Figura 7: Estomago
12
Grande parte da digestão e da absorção de
nutrientes ocorre em um tubo longo chamado de
intestino delgado. Como resultado disso, sua
estrutura é especialmente adaptada para essas
funções. Seu comprimento, sozinho, fornece uma
grande área de superfície para a digestão e
absorção, e essa área é ainda mais aumentada pelas
pregas circulares, vilosidades e microvilosidades.
O intestino delgado começa no músculo esfíncter
do piloro do estômago, estende-se pelas partes
central e inferior da cavidade abdominal e,
finalmente, abre-se no intestino grosso. Mede cerca
de 2,5 cm de diâmetro; seu comprimento é de
aproximadamente 3 m em uma pessoa viva, e por
volta de 6,5 m no cadáver, em razão da perda do
tônus do músculo liso após a morte.
Anatomia do Intestino Delgado
O intestino delgado é dividido em três
regiões (Figura 8). O duodeno, a menor região, é o
duodeno. Começa no músculo esfíncter do piloro
do estômago e estende-se por aproximadamente 25
cm, até se fundir com o jejuno. O jejuno mede
aproximadamente 1 m de comprimento e estende-
se até o íleo. Jejuno significa “vazio”, porque é
assim encontrado no morto. A região final e mais
longa do intestino delgado, o íleo, mede cerca de 2
m e une-se ao intestino grosso em um músculo
esfíncter liso chamado de papila ileal.
Fisiologia do Intestino Delgado
Funções do Suco Intestinal e das Enzimas da
Borda em Escova: Aproximadamente 1 a 2 litros
de suco intestinal, um líquido amarelo-claro, são
secretados todos os dias. O suco intestinal contém
água e muco e é levemente alcalino (pH 7,6).
Juntos, os sucos pancreático e intestinal fornecem
um meio líquido que auxilia a absorção de
substâncias provenientes do quimo no intestino
delgado. As células absortivas do intestino delgado
sintetizam diversas enzimas digestivas, chamadas
de enzimas da borda em escova, inserindo-as na
membrana plasmática das microvilosidades.
Assim, uma parte da digestão enzimática ocorre na
superfície das células absortivas que revestem as
vilosidades, e não exclusivamente no lume, como
ocorre em outras partes do trato GI.
Digestão Mecânica no Intestino: Delgado Dois
tipos de movimentos do intestino delgado —
movimentos segmentares e um tipo de peristalse
chamado de complexos de motilidade migratória
— são governados basicamente pelo plexo mioentérico. Os movimentos segmentares são
contrações mistas e localizadas que ocorrem em
partes do intestino distendido por um grande
volume de quimo. Os movimentos segmentares
misturam quimo com sucos digestivos e colocam
as partículas de alimento em contato com a túnica
mucosa para absorção; os movimentos
segmentares não empurram o conteúdo intestinal
ao longo do trato. O tipo de peristalse que ocorre
no intestino delgado, denominado complexo de
motilidade migratória (CMM), começa na parte
inferior do estômago e empurra o quimo para a
frente, ao longo de uma curta distância do intestino
delgado, antes de parar. O complexo de motilidade
migratória desloca-se lentamente para baixo, no
intestino delgado, chegando ao final do íleo em 90
a 120 minutos. Então, outro complexo de
motilidade migratória começa no estômago. De um
modo geral, o quimo permanece no intestino
delgado entre 3 e 5 horas.
Digestão Química no Intestino Delgado: Na
boca, a amilase salivar converte amido (um
polissacarídeo) em maltose (um dissacarídeo),
maltotriose (um trissacarídeo) e a-dextrinas
(fragmentos ramificados de cadeia curta de amido,
com 5 a 10 unidades de glicose). No estômago, a
pepsina converte as proteínas em peptídeos
(pequenos fragmentos de proteínas) e as lipases
lingual e gástrica convertem alguns triglicerídios
em ácidos graxos, diglicerídios e monoglicerídios.
Assim, o quimo que entra no intestino delgado
contém carboidratos, proteínas e lipídios
parcialmente digeridos. A conclusão da digestão
dos carboidratos, proteínas e lipídios é um esforço
coletivo do suco pancreático, bile e suco intestinal
no intestino delgado.
- Digestão de Carboidratos - Embora a ação da
amilase salivar possa continuar no estômago por
Intestino Delgado
13
algum tempo, o pH ácido do estômago destrói a
amilase salivar e interrompe sua atividade.
Portanto, apenas alguns amidos são decompostos
em maltose quando o quimo deixa o estômago. Os
amidos ainda não decompostos em maltose,
maltotriose e a-dextrinas são clivados pela amilase
pancreática, uma enzima presente no suco
pancreático que atua no intestino delgado. Embora
a amilase pancreática atue tanto sobre o glicogênio
quanto sobre os amidos, não possui efeito sobre
outro polissacarídeo, chamado de celulose, que é
uma fibra vegetal indigerível.
- Digestão dos Ácidos Nucleicos - O suco
pancreático contém duas nucleases: ribonuclease,
que digere o RNA, e desoxirribonuclease, que
digere o DNA. Os nucleotídeos que resultam da
ação das duas nucleases são posteriormente
digeridos pelas enzimas da borda em escova
chamadas de nucleosidases e fosfatases em
pentoses, fosfatos e bases nitrogenadas. Esses
produtos são absorvidos por transporte ativo.
- Digestão das Proteínas - Lembre-se de que, a
digestão das proteínas começa no estômago, no
qual as proteínas são fragmentadas em peptídeos
pela ação da pepsina. As enzimas no suco
pancreático — tripsina, quimotripsina,
carboxipeptidase e elastase — continuam a
converter proteínas em peptídeos. Embora todas
essas enzimas convertam proteínas inteiras em
peptídeos, suas ações diferem um pouco, porque
cada uma cliva ligações peptídicas entre diferentes
aminoácidos.
- Digestão dos Lipídios - Os lipídios mais
abundantes na dieta são os triglicerídios, que
consistem em uma molécula de glicerol ligada a
três moléculas de ácido graxo. As enzimas que
clivam os triglicerídios e os fosfolipídios são
chamadas de lipases. Lembre-se de que existem três tipos de lipases que participam na digestão dos
lipídios: lipase lingual, lipase gástrica e lipase
pancreática.
Absorção no Intestino Delgado: Todas as fases
químicas e mecânicas da digestão, da boca até o
intestino delgado, são direcionadas com vista à
transformação do alimento em formas que possam
passar através das células epiteliais absortivas que
revestem a túnica mucosa e para os vasos
sanguíneos e linfáticos adjacentes. Essas formas
são monossacarídeos (glicose, frutose e galactose)
provenientes dos carboidratos; aminoácidos
simples, dipeptídeos e tripeptídeos provenientes
das proteínas; e ácidos graxos, glicerol e
monoglicerídios provenientes dos triglicerídios. A
passagem desses nutrientes digeridos a partir do
trato gastrointestinal para o sangue ou linfa é
chamada de absorção.
A absorção das substâncias ocorre por difusão,
difusão facilitada, osmose e transporte ativo.
Aproximadamente 90% de toda a absorção de
nutrientes ocorrem no intestino delgado; os outros
10% ocorrem no estômago e intestino grosso.
Qualquer substância não digerida ou não absorvida
deixada no intestino delgado passa para o intestino
grosso.
- Absorção de Monossacarídeos - Todos os carboidratos são absorvidos como
monossacarídeos. A capacidade do intestino
delgado para absorver monossacarídeos é enorme
— uma estimativa de 120 gramas por hora. Como
resultado, todos os carboidratos dietéticos que são
digeridos normalmente são absorvidos, deixando
apenas celulose e fibras indigeríveis nas fezes.
- Absorção de Aminoácidos, Dipeptídeos e
Tripeptídeos - A maioria das proteínas é absorvida
como aminoácidos pelos processos de transporte
ativo que ocorrem, principalmente, no duodeno e
jejuno. Cerca de metade dos aminoácidos
absorvidos está presente no alimento; a outra
metade vem das proteínas, nos sucos digestivos e
células mortas que se desprendem da face da túnica
mucosa! Normalmente, 95-98% da proteína
presente no intestino delgado é digerida e
absorvida.
- Absorção de Lipídios - Todos os lipídios
dietéticos são absorvidos via difusão simples.
Adultos absorvem aproximadamente 95% dos
lipídios presentes no intestino delgado; em razão de
sua baixa produção de bile, os recém-nascidos
absorvem apenas aproximadamente 85% dos
lipídios.
- Absorção de Eletrólitos - Muitos dos eletrólitos
absorvidos pelo intestino delgado vêm das
secreções gastrointestinais e alguns são parte dos
alimentos e líquidos ingeridos. Lembre-se de que
os eletrólitos são compostos que se separam em
íons na água e conduzem eletricidade.
- Absorção de Vitaminas - Como acabamos de
aprender, as vitaminas lipossolúveis A, D, E e K
estão incluídas com os lipídios dietéticos
dissolvidos nas micelas e são absorvidas via
difusão simples. A maioria das vitaminas
14
hidrossolúveis, tais como a maioria das vitaminas
B e vitamina C, também é absorvida via difusão
simples. A vitamina B12, contudo, combina-se ao
fator intrínseco produzido pelo estômago, e a
combinação é absorvida no íleo, via mecanismo de
transporte ativo.
- Absorção de Água - O volume total de líquido
que entra no intestino delgado a cada dia —
aproximadamente 9,3 litros — vem da ingestão de
líquidos (aproximadamente 2,3 litros) e de
secreções gastrointestinais variadas
(aproximadamente 7,0 litros). Toda a absorção de
água no trato GI ocorre via osmose, a partir do lume
dos intestinos, através das células absortivas e para
os capilares sanguíneos.
Figura 8: Intestino Delgado
O quimo passa do estômago para o
intestino delgado. Como a digestão química no
intestino delgado depende das atividades do
pâncreas, fígado e vesícula biliar, primeiro
estudaremos as atividades desses órgãos acessórios
da digestão e suas contribuições para a digestão no
intestino delgado.
Anatomia do Pâncreas
O pâncreas, uma glândula retroperitoneal,
medindo aproximadamente 12 a 15 cm de
comprimento e 2,5 cm de espessura, situa-se
posteriormente à curvatura maior do estômago. O
pâncreas consiste em uma cabeça, um corpo e uma
cauda, e, normalmente, está conectado ao duodeno
por dois duetos (Figura 9, a). A cabeça é a parte
expandida do órgão, próximo da curva do duodeno;
superiormente e à esquerda da cabeça encontram-
se o corpo central, e a cauda, afunilada.
Pâncreas
15
Os sucos pancreáticos são secretados pelas
células exócrinas em pequenos duetos que,
finalmente, se unem para formar dois duetos
maiores, o dueto pancreático e o dueto pancreático
acessório. Estes, por sua vez, conduzem as
secreções para o intestino delgado. O dueto
pancreático (de Wirsung) é o maior dos dois
duetos. Na maioria das pessoas, o dueto
pancreático se une ao dueto colédoco, a partir do
fígado e da vesícula biliar, e entra no duodeno
como um dueto comum, chamado de ampola
hepatopancreática (de Vater). A ampola se abre em
uma elevação da túnica mucosa do duodeno,
conhecida como a papila maior duodeno, que se
situa aproximadamente 10 cm abaixo do músculo
esfíncter do piloro do estômago. A passagem do
suco pancreático e da bile pela ampola
hepatopancreática até o intestino delgado é
regulada por uma massa de músculo liso conhecida
como músculo esfíncter da ampola
hepatopancreática (de Oddi). O outro principal
dueto do pâncreas, o dueto pancreático acessório
(de Santorini), sai do pâncreas e se esvazia no
duodeno, aproximadamente 2,5 cm acima da
ampola hepatopancreática.
Fisiologia do Pâncreas
O pâncreas é composto de pequenas
aglomerações de células epiteliais glandulares.
Aproximadamente 99% das aglomerações,
chamadas de ácinos, constituem a parte exócrina do
órgão. As células dentro dos ácinos secretam uma
mistura de líquido e enzimas digestivas chamada
de suco pancreático. O restante 1% das
aglomerações, chamadas de ilhotas pancreáticas
(de Langerhans), formam a parte endócrina do
pâncreas. Essas células secretam os hormônios
glucagon, insulina, somatostatina e polipeptídeo
pancreático.
Composição e Funções do Suco
Pancreático: Todos os dias o pâncreas produz
entre 1.200 e 1.500 ml de suco pancreático, um
líquido incolor claro, consistindo basicamente em
água, alguns sais, bicarbonato de sódio e diversas
enzimas. O bicarbonato de sódio dá ao suco
pancreático um pH ligeiramente alcalino (7,1 a
8,2), que tampona o suco gástrico ácido no quimo,
interrompe a ação da pepsina do estômago e cria o
pH adequado para a ação das enzimas digestivas no
intestino delgado. As enzimas no suco pancreático
incluem uma enzima que dissolve o carboidrato,
chamada de amilase pancreática; diversas enzimas
que dissolvem proteínas, chamadas de tripsina,
quimotripsina, carboxipeptidase e elastase; a
principal enzima que dissolve triglicerídios nos
adultos, chamada de lipase pancreática; e enzimas
que dissolvem ácido nucleico, chamadas de
ribonuclease e desoxirribonuclease.
Figura 9: Pâncreas
16
O fígado é a glândula mais pesada do
corpo, pesando aproximadamente 1,4 kg no adulto
comum. Dentre todos os órgãos do corpo, é o
segundo em tamanho, perdendo apenas para a pele.
O fígado está abaixo do diafragma e ocupa
grande parte do hipocôndrio direito e parte do
epigástrio da cavidade abdominopélvica (veja
Figura 1.12a, no Capítulo 1). A vesícula biliar é um
saco piriforme, localizado em uma depressão na face inferior do fígado. Mede entre 7 e 10 cm de
comprimento e, normalmente, projeta-se sobre a
margem anteroinferior do fígado (Figura 9, a).
Anatomia do Fígado e da Vesícula Biliar
O fígado é quase completamente recoberto
por peritônio visceral e é completamente recoberto
por uma camada de tecido conjuntivo não
modelado denso, que se situa profundamente ao
peritônio. O fígado é dividido em dois lobos
principais — um grande lobo direito e um pequeno
lobo esquerdo — pelo ligamento falciforme, uma
prega do peritônio (Figura 9, a). Embora o lobo
direito seja considerado, por muitos anatomistas,
como incluindo um lobo quadrado inferior e um
lobo caudado posterior, com base na morfologia
interna (basicamente a distribuição dos vasos
sanguíneos), os lobos quadrado e caudado
pertencem, mais propriamente, ao lobo esquerdo.
O ligamento falciforme estende-se da face inferior
do diafragma, entre os dois lobos principais do
fígado, até a face superior do fígado, ajudando a
suspender o fígado na cavidade abdominal. Na
margem livre do ligamento falciforme encontra-se
o ligamento redondo do fígado, um resquício da
veia umbilical do feto, esse cordão fibroso estende-
se do fígado até o umbigo.
Os ligamentos coronários direito e
esquerdo são extensões estreitas do peritônio
parietal que prendem o fígado ao diafragma. As
partes da vesícula biliar incluem o fundo largo, que
se projeta para baixo, além da margem inferior do
fígado; o corpo, a parte central; e o colo, uma parte
afilada. O corpo e o colo projetam-se para cima.
Fisiologia do Fígado
Função e Composição da Bile: a cada dia,
os hepatócitos secretam entre 800 e 1.000 ml de
bile, um líquido verde-oliva ou amarelo-
acastanhado. Possui um pH de 7,6 a 8,6 e é
composto basicamente por água, sais biliares,
colesterol, um fosfolipídio chamado de lecitina,
pigmentos biliares e diversos íons.
O pigmento biliar principal é a bilirrubina.
A fagocitose dos eritrócitos envelhecidos libera
ferro, globina e bilirrubina (derivada do heme). O
ferro e a globina são reciclados; a bilirrubina é
secretada na bile e, finalmente, é decomposta no intestino. Um dos produtos da decomposição — a
estercobilina — dá às fezes sua coloração marrom
normal.
A bile é parcialmente um produto da
excreção e parcialmente uma secreção digestiva.
Os sais biliares, que são sais de sódio e sais de
potássio de ácidos biliares (em grande parte ácido
cólico e ácido quenodesoxicólico), exercem um
papel na emulsificação, a decomposição de grandes
glóbulos de lipídios em uma suspensão de
pequenos glóbulos de lipídios. Estes apresentam
uma área de superfície muito grande, o que permite
à lipase pancreática realizar mais rapidamente a
dissolução (digestão) dos triglicerídios. Os sais
biliares também auxiliam na absorção de lipídios
após sua dissolução (digestão).
Embora os hepatócitos liberem bile
continuamente, aumentam a produção e a secreção
quando o sangue portal contém mais ácidos
biliares; assim, à medida que a digestão e a
absorção prosseguem no intestino delgado, a
liberação de bile aumenta. Entre as refeições, após
a maior parte de a absorção ocorrer, a bile flui para
a vesícula biliar para armazenamento, porque o
músculo esfíncter da ampola hepatopancreática (de
Oddi) fecha a entrada para o duodeno.
Outras funções do Fígado: além de secretar bile, necessária para a absorção das
gorduras dietéticas, o fígado realiza muitas outras
funções vitais: Metabolismo dos carboidratos - O
fígado é especialmente importante na manutenção
da concentração sanguínea normal de glicose.
Quando a concentração sanguínea de glicose está
baixa, o fígado converte glicogênio em glicose e
libera a glicose na corrente sanguínea. Metabolismo dos lipídios - Hepatócitos
armazenam alguns triglicerídios; decompõem
ácidos graxos para gerar ATP; sintetizam
Fígado
17
lipoproteínas, que transportam ácidos graxos,
triglicerídios e colesterol para dentro e para fora
das células; sintetizam colesterol; e usam colesterol
para formar sais biliares. Metabolismo proteico -
Os hepatócitos fazem a desaminação [removem o
grupo amino (NH2 )] dos aminoácidos, de forma
que os aminoácidos são usados para a produção de
ATP ou convertidos em caiboidratos ou gorduras.
Processamento de fármacos e hormônios - O
fígado destoxifica substâncias como o álcool e
excreta fármacos como penicilina, eritromicina e
sulfonamidas na bile. Excreção de bilirrubina -
Como observado anteriormente, a bilirrubina,
derivada do heme de eritrócitos envelhecidos, é
absorvida pelo fígado, a partir do sangue, e
secretada na bile. Síntese dos sais biliares - Os sais
biliares são usados no intestino delgado para
emulsificação e absorção de lipídios.
Armazenamento - Além do glicogênio, o fígado é
o local principal de armazenamento para
determinadas vitaminas (A, B12, D, E e K) e
minerais (ferro e cobre), que são liberados pelo
fígado quando necessários em outras partes do
corpo. Ativação da vitamina D - A pele, o fígado
e os rins participam da síntese da forma ativa da
vitamina D.
O intestino grosso é a parte terminal do
trato GI. As funções gerais do intestino grosso são
a conclusão da absorção, a produção de certas
vitaminas, a formação das fezes e a expulsão das
fezes do corpo.
Anatomia do Intestino Grosso
O intestino grosso, que mede
aproximadamente 1,5 m de comprimento e 6,5 cm
de diâmetro, estende-se do íleo até o ânus. Está
fixado à parede posterior do abdome por seu
mesocolo, uma camada
dupla de peritônio.
Estruturalmente, as quatro
regiões principais do
intestino grosso são ceco,
colo, reto e canal anal
(Figura 10a).
A extremidade
aberta do ceco funde-se
com um longo tubo,
chamado de colo, que é
dividido em partes
ascendente, transversa,
descendente e sigmoide.
Os colos ascendente e
descendente são retroperitoneais; os colos
transverso e sigmoide não. De conformidade com
seu nome, o colo ascendente sobe no lado direito
do abdome, chega à face inferior do fígado e curva-
se abruptamente para a esquerda, para formar a
flexura direita do colo. O colo continua pelo
abdome, em direção ao lado esquerdo, como o colo
transverso. Curva-se abaixo da extremidade
inferior do baço, no lado esquerdo, como a flexura
esquerda do colo, e passa inferiormente, no nível
da crista ilíaca, como o colo descendente.
O colo sigmoide começa próximo da crista
ilíaca, projeta-se medialmente até a linha mediana
e termina como o reto, aproximadamente no nível
da 3a vértebra sacral. O reto, os últimos 20 cm do
trato GI, situa-se anteriormente ao sacro e ao
cóccix. Os 2 a 3 cm terminais do reto são chamados
de canal anal (Figura 10b).
Fisiologia do Intestino Grosso
Digestão Mecânica no Intestino Grosso: A
passagem do quimo, do íleo para o ceco, é regulada
pela ação da papila ileal. Normalmente, a válvula permanece parcialmente fechada, de modo que a
passagem do quimo para o ceco, em geral, ocorre
de forma lenta. Imediatamente após uma refeição,
Intestino Grosso
Figura 10: Intestino Grosso
18
um reflexo gastroileal intensifica a peristalse no
íleo e força todo e qualquer quimo para o ceco. O
hormônio gastrina também relaxa o esfíncter.
Sempre que o ceco é distendido, o grau de
contração da papila ileal se intensifica. Os
movimentos do colo começam quando as
substâncias passam pela papila ileal. Como o
quimo se move pelo intestino delgado com uma
velocidade razoavelmente constante, o tempo
necessário para uma refeição passar para o colo é
determinado pelo tempo de esvaziamento gástrico.
Conforme o alimento passa pela papila ileal,
preenche o ceco e se acumula no colo ascendente.
Um movimento característico do intestino
grosso é a mistura haustral. Neste processo, as
saculações permanecem relaxadas e distendidas
enquanto se enchem completamente. Quando a
distensão atinge um determinado ponto, as paredes
contraem-se e comprimem os conteúdos na
saculação seguinte. A peristalse também ocorre,
embora em uma velocidade mais lenta (3 a 12
contrações por minuto) do que em partes mais
proximais do trato. Um tipo final de movimento é
a peristalse de massa, uma onda peristáltica forte
que começa aproximadamente na metade do colo
transverso e, rapidamente, direciona os conteúdos
do colo para o reto. Como o alimento no estômago
inicia esse reflexo gastrocólico no colo, a peristalse
de massa normalmente ocorre três a quatro vezes
por dia, durante ou imediatamente após uma
refeição.
Digestão Química no Intestino Grosso: O estágio
final da digestão ocorre no colo, por meio da
atividade das bactérias que habitam o lume. O
muco é secretado pelas glândulas do intestino
grosso, mas nenhuma enzima é produzida. O
quimo é preparado para eliminação pela ação de
bactérias que fermentam quaisquer carboidratos
restantes e liberam gases hidrogênio, dióxido de
carbono e metano. Estes gases contribuem para o
flato (gás) no colo, denominado flatulência, quando
em excesso. As bactérias também convertem
quaisquer proteínas restantes em aminoácidos,
decompondo os aminoácidos em substâncias mais
simples: indol, escatol, sulfeto de hidrogênio e
ácidos graxos. Parte do indol e do escatol é
eliminada nas fezes e contribui para seu odor; o
resto é absorvido e transportado até o fígado, no
qual esses compostos são convertidos em
compostos menos tóxicos e excretados na urina. As
bactérias também decompõem bilirrubina em
pigmentos mais simples, incluindo a estercobilina,
que dá às fezes sua cor marrom. Produtos
bacterianos que são absorvidos no colo incluem
diversas vitaminas necessárias para o metabolismo
normal, entre elas algumas vitaminas B e a
vitamina K.
Absorção e Formação de Fezes no intestino
Grosso: Durante o tempo em que o quimo
permaneceu no intestino grosso, 3 a 10 horas,
tomou-se sólido ou semissólido, em consequência
da absorção de água e, é, agora, chamado de fezes.
Quimicamente, as fezes consistem em água, sais
inorgânicos, células epiteliais desprendidas da
túnica mucosa do trato gastrointestinal, bactérias,
produtos da decomposição bacteriana, substâncias
digeridas não absorvidas e partes não digeridas de
alimentos. Embora 90% de toda a absorção de água
ocorram no intestino delgado, o intestino grosso
absorve o suficiente para tomá-lo um órgão
importante na manutenção do equilíbrio hídrico do
corpo. De 0,5 a 1,0 litro de água que entra no
intestino grosso, aproximadamente cerca de 100 a
200 ml são absorvidos via osmose. O intestino
grosso também absorve íons, incluindo sódio e
cloreto, e algumas vitaminas.
O Reflexo de Defecação: Os movimentos da
peristalse de massa empurram material fecal do
colo sigmoide para o reto. A distensão resultante da
parede do reto estimula os receptores de
estiramento, que iniciam o reflexo de defecação,
esvaziando o reto. O reflexo de defecação ocorre
como se segue: Em resposta à distensão da parede
do reto, os receptores enviam impulsos nervosos
sensitivos para a parte sacral da medula espinal. Os
impulsos motores provenientes da medula espinal
seguem ao longo dos nervos parassimpáticos de
volta para o colo descendente, colo sigmoide, reto
e ânus. A contração resultante dos músculos das
camadas longitudinais diminui o reto, aumentando,
dessa forma, a pressão em seu interior. Essa
pressão, junto com as contrações voluntárias do
diafragma e dos músculos abdominais, além da
estimulação parassimpática, abre o músculo
esfíncter interno do ânus.
19
MÓDULO II
PATOLOGIA E AFECÇÕES DO GI
INTRODUÇÃO:
A hemorragia digestiva (HD) é uma das
causas mais frequentes de hospitalização de
urgência. A sua incidência tem se mantido estável
nas últimas décadas, pois, apesar da melhora na
abordagem propedêutica e na terapêutica,
principalmente da úlcera péptica gastroduodenal,
que é a causa mais importante, a população tem
envelhecido e aumentado a incidência de
comorbidades que predispõem a HD.
O quadro clínico da HD pode corresponder
a várias situações diferentes. A razão de tal
diversidade é que o sangramento pode decorrer de
múltiplas lesões e de vários segmentos do trato
gastrintestinal. O sangramento também pode ser
maciço ou leve, evidente ou oculto. A HD
manifesta-se clinicamente de uma ou mais das
seguintes formas: alta (proveniente do trato
gastrintestinal superior), baixa (proveniente do
trato gastrintestinal inferior), oculta (desconhecida
pelo paciente), ou obscura (proveniente de local
desconhecido no trato gastrintestinal). HD aguda é
aquela de aparecimento recente (arbitrariamente
definido como menos de 3 dias de duração),
podendo levar à instabilidade dos sinais vitais,
anemia e/ ou necessidade de transfusão sanguínea.
HD alta é aproximadamente cinco vezes
mais frequente que HD baixa. A HD é mais comum
em homens, idosos e portadores de doenças
crônicas. Pode apresentar uma evolução
autolimitada em cerca de 80% dos casos, o que não diminui sua importância, pois algumas vezes
evolui mal e leva ao óbito. Em vista disso, é preciso
ficar alerta para os critérios preditivos de um
prognóstico desfavorável ou de risco de
ressangramento, a fim de serem tomadas medidas
corretas e em tempo hábil, visando à preservação
do equilíbrio hemodinâmico e da vida.
Embora a conduta dos pacientes com HD
tenha apresentado inúmeros avanços nas últimas
décadas, os seguintes princípios clínicos se
mantêm constantes: avaliação imediata e
estabilização hemodinâmica do paciente;
determinação da fonte do sangramento; parada do
sangramento ativo; tratamento da doença de base;
e prevenção de sangramento recorrente.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
A HD aguda manifesta-se através de
hematêmese (vômitos de sangue vivo ou em "borra
de café"), de melena (fezes negras, tipo alcatrão,
malcheirosas), de hematoquezia (eliminação pelo
reto de sangue vermelho vivo, ou de cor vinhosa,
ou de coágulos recentemente formados).
A hemorragia digestiva aguda alta (HDAA) é
definida como aquela que se instala em
consequência de lesões localizadas proximais ao
ligamento de Treitz, manifestando-se, na maioria
das vezes, através de hematêmese e/ou de melena.
A hemorragia digestiva aguda baixa (HDAB) é
causada por lesões situadas distalmente ao
ligamento de Treitz e identificada, mais
frequentemente, através de hematoquezia.
A primeira etapa na conduta do paciente
com HD é a avaliação da gravidade do
sangramento, conforme o Quadro 1.1. Levando-se
em consideração o volume das perdas sanguíneas,
a HD pode ser caracterizada como maciça,
moderada ou discreta. Maciça, quando há perdas
muito elevadas, com repercussões hemodinâmicas
importantes e apresentando pressão arterial
sistólica com o paciente em posição supina abaixo
de 90 mmHg, frequência cardíaca acima de 100
bpm e perdas sanguíneas acima de 2.000 mf ou
mais de 40% da volemia. Moderada, quando se
exterioriza por hematêmese, melena ou
hematoquezia, mas com repercussões
hemodinâmicas discretas, pressão arterial sistólica
acima de 90 mmHg, frequência cardíaca abaixo de
100 bpm e perdas sanguíneas abaixo de 1.500 mf
ou entre 20 e 40% da volemia. Caracteriza-se como
discreta quando não tem repercussão
hemodinâmica, as perdas sanguíneas são inferiores
a 1.000 mf ou de, no máximo, 20% da volemia. São
ainda incluídos nesse grupo os sangramentos gastrintestinais crônicos inaparentes, com sangue
oculto nas fezes e/ou anemia ferropriva.
Hemorragia Digestiva Aguda Alta e Baixa
20
INTRODUÇÃO:
O refluxo gastresofágico
(RGE) é, por definição, o
deslocamento, sem esforço, do
conteúdo gástrico do estômago para o
esôfago. Ocorre em todas as pessoas
várias vezes ao dia e, desde que não
haja sintomas ou sinais de lesão mucosa, pode ser considerado um
processo fisiológico.
Atualmente, a DRGE é
considerada um problema de saúde
pública em razão de sua elevada
prevalência, evolução crônica,
recorrências frequentes e
comprometimento da qualidade de
vida. A prevalência es timada da
DRGE baseia-se apenas na presença de sintomas
clássicos. Existe uma quantidade crescente de
informação sobre manifestações extraesofágicas da
DRGE, com evidências de que a DRGE pode ser
mais comum do que estimado atualmente. Dados
epidemiológicos baseados na presença de pirose
como indicador da DRGE revelam que 15 a 44%
dos adultos norte-americanos têm este sintoma pelo
menos uma vez por mês, e 14 a 17,8%, diariamente.
No Brasil, foi realizado um estudo populacional
que avaliou a frequência de pirose, entrevistando
quase 14.000 pessoas em 22 cidades, que conclui
que 12% da população urbana tem a DRGE.
A DRGE afeta todos os grupos etários,
mas os idosos procuram tratamento mais
frequentemente. O impacto negativo da DRGE na
qualidade de vida é significativo, maior do que em
pacientes com diabetes melito e hipertensão arterial, com rápida melhora após resposta
favorável ao tratamento.
FISIOPATOLOGIA:
A etiologia da DRGE é multifatorial. Tanto
os sintomas quanto as lesões teciduais resultam do
contato da mucosa com o conteúdo gástrico
refluxado, decorrentes de falha em uma ou mais
das seguintes defesas do esôfago: barreira antirrefluxo, mecanismos de depuração
intraluminal e resistência intrínseca do epitélio
(Figura 11).
- Barreira antirrefluxo - A barreira antirrefluxo,
principal proteção contra o RGE, é composta por:
esfíncter interno (ou esfíncter inferior do esôfago -
ElE - propriamente dito) e esfíncter externo
(formado pela porção crural do diafragma). O ElE
mantém-se fechado em repouso e relaxa com a
deglutição e com a distensão gástrica. O
relaxamento não relacionado com a deglutição é
chamado relaxamento transitório do ElE (RTEIE),
sendo considerado o principal mecanismo
fisiopatológico associado à DRGE, responsável por
63 a 74% dos episódios de RGE. Em pacientes com
formas graves de DRGE, a pressão de repouso do
ElE está diminuída. Muitas substâncias afetam a
pressão do ElE: a colecistocinina (CCK) é
responsável pela diminuição da pressão de ElE
observada após a ingestão de gorduras; outros
neurotransmissores estão envolvidos, entre os
quais se destacam o óxido nítrico (ON) e o peptídio
intestinal vasoativo (VIP). O comprimento total e o
comprimento abdominal do ElE são outros
parâmetros usados para avaliar a função do EIE, e
que são valorizados quando estão diminuídos. A
presença de hérnia hiatal contribui para o
funcionamento inadequado da barreira antirrefluxo através da dissociação entre o esfíncter externo e o
interno e do refluxo sobreposto (fluxo retrógrado
Doença por Refluxo Gastroesofágico
Figura 11: Doença por Refluxo Gastrointestinal
21
do conteúdo refluxado preso no saco herniário para
a porção tubular do esôfago).
A distensão gástrica, principalmente após
as refeições, contribui para o refluxo
gastresofágico. O retardo do esvaziamento
gástrico, o aumento da pressão intragástrica
(ambos presentes quando há obstrução ou
semiobstrução antropilórica) e a alteração da
secreção gástrica (como a hipersecreção da
síndrome de Zollinger-Ellison) são fatores que
podem estar presentes, mas são pouco frequentes.
INTRODUÇÃO:
Poucos termos em gastrenterologia
propiciam maior confusão e ambiguidade do que
gastrite. Assim, ela possui diferentes significados
para o leigo, o clínico, o endoscopista e para o
patologista. Enquanto o leigo e, mesmo alguns
clínicos, a utilizam como sinônimo de sintomas
mal caracterizados, hoje englobados sob a
denominação de dispepsia funcional ou não
ulcerosa, o endoscopista a emprega para descrever
o que seriam apenas anormalidades macroscópicas
como hiperemia ou enantema de mucosa, por
exemplo, que pode ser secundária a outras causas
que não inflamação da mucosa, como hemorragia
subepitelial, dilatação capilar e depleção de
mucina, sem configurar o real sentido do termo, ou
seja, a presença de inflamação aguda ou crônica da
mucosa gástrica. Por outro lado, o exame
histológico de uma mucosa gástrica
endoscopicamente considerada normal pode,
muitas vezes, revelar inflamação extensa.
CLASSIFICAÇÃO:
Gastrites agudas: Embora raramente
observadas em biopsias gástricas de rotina, as
gastrites agudas são classificadas em três grupos:
gastrite aguda por Helicobacter pylori (H. pylori),
gastrite supurativa gastrite ou flegmonosa aguda e
gastrite aguda hemorrágica ou erosiva aguda. Esta
última, também denominada por alguns como lesão
aguda da mucosa gastroduodenal (LAMGD),
inflam pode ser secundária ao uso de álcool, ácido
acetilsalicílico, antiatórios, corticosteroides e em
situações clínicas como choque, trauma, cirurgias
extensas, queimaduras, septicemia, insuficiência
respiratória, hepática ou renal, entre outras.
- Gastrite aguda por Helicobader pylori (H.
pylori) - Adquirido por via oral, o microrganismo penetra na camada de muco e se multiplica em
contato íntimo com as células epiteliais do
estômago. O epitélio responde com depleção de
mucina, esfoliação celular e alterações
regenerativas sinciciais. As bactérias aí assestadas
liberam diferentes agentes quimiotáticos que
penetram através do epitélio lesado e induzem a
migração de polimorfonucleares para a lâmina
própria e epitélio. O H. pylori estimula o epitélio
gástrico a produzir uma potente citocina, a
interleucina-8, cuja produção é potencializada pelo
fator de necrose tumoral e pela interleucina- l
liberados pelos macrófagos em resposta à
lipopolissacáride bacteriana.
- Gastrite flegmonosa aguda - É uma entidade
rara, às vezes também presente em pacientes
pediátricos, que se caracteriza por infecção
bacteriana da muscularis mucosa e submucosa do
estômago, com infiltração de células plasmáticas,
linfócitos e polimorfonucleares. Na maioria dos
casos descritos, a inflamação não ultrapassa o
cárdia e o piloro, sendo a mucosa gástrica
relativamente pouco acometida. O quadro costuma
se instalar como complicação de doença sistêmica
ou septicemia, tendo sido descrita após empiema,
meningite e endocardite pneumocócica, entre
outras. Quando causada por agentes formadores de
gás, é denominada gastrite enfisematosa. Na
maioria dos casos descritos até hoje, foram isolados
germes gram-positivos, especialmente
Streptococcus spp., embora Pneumococcus spp.,
Staphylococcus spp., Pro teus vulgaris, Escherichia
coli e Clostridium welchii também já tenham sido
identificados.
- Gastrite aguda hemorrágica - As lesões agudas
da mucosa gastroduodenal ou úlceras de estresse se
iniciam nas primeiras horas após grandes traumas
ou doenças sistêmicas graves e acometem as
regiões proximais do estômago. Ocasionalmente,
podem também envolver o antro gástrico, duodeno
ou esôfago distai. São caracterizadas por múltiplas
lesões hemorrágicas, puntiformes, associadas a
alterações da superfície epitelial e edema. Como
Gastrite
22
complicação clínica, a gastrite aguda pode
exteriorizar-se por hemorragia digestiva alta.
GASTRITE CRÔNICA AUTOIMUNE:
Conhecida também como gastrite tipo A,
acomete o corpo e fundo gástricos, raramente
atingindo o antro. Caracterizase por uma atrofia
seletiva, parcial ou completa, das glândulas
gástricas no corpo e fundo do estômago, ocorrendo
uma substituição, parcial ou completa, das células
superficiais normais por mucosa tipo intestinal
(metaplasia intestinal). A mucosa antral, por quase
não ser acometida nesta entidade, mantém sua
estrutura glandular normal e apresenta células
endócrinas hiperplásticas.
Funcionalmente, a atrofia das glândulas
gástricas do corpo se associa com hipocloridria
(atrofia parcial) ou, em casos avançados, acloridria,
secundária à redução da massa de células parietais;
paralelamente, há um decréscimo também na
secreção de fator intrínseco, podendo ocasionar a
redução da absorção de vitamina B12 e o
aparecimento de manifestações clínicas da anemia
perniciosa. A preservação funcional da mucosa
antral resulta em estimulação constante das células
G com hipergastrinemia.
Evidências imunológicas e experimentais
sugerem um componente autoimune nesta
entidade. Assim, a maioria dos pacientes apresenta
testes imunológicos positivos, enquanto vários
evoluem com outras doenças autoimunes, como,
por exemplo, as tireoidites autoimunes. Estudos em
famílias de portadores de gastrite atrófica
demonstram uma incidência aumentada de gastrite
em parentes de primeiro grau, sugerindo uma base
genética, sendo a anemia perniciosa, a expressão
final da gastrite crônica autoimune do corpo, hoje
considerada como determinada por um gene
autossômico único.
A gastrite autoimune é assintomática do
ponto de vista gastrintestinal, advindo sintomas
hematológicos e/ou neurológicos na ocorrência de
anemia perniciosa. Em decorrência da acloridria,
com a consequente elevação do pH gástrico, tem
sido descrita uma maior suscetibilidade desses
pacientes a infecções entéricas por bactérias, vírus
e parasitos.
INTRODUÇÃO:
Muitos pacientes apresentam queixas
relativas ao hábito intestinal. Alguns desses
referem frequência evacuatória acima da média e
outros, abaixo. Portanto, é importante definir o que
é hábito intestinal normal, ou melhor, saudável. A
evacuação de fezes consistentes 1 a 3 vezes/dia ou
até a cada 2 a 3 dias é considerada normal. Em
algumas situações, os pacientes podem alternar o
ritmo intestinal, mantendo-se nos parâmetros
normais da frequência evacuatória, porém com
desconforto. Nesses casos, deve-se avaliar
adequadamente o paciente.
Diarreia consiste em alteração do hábito
intestinal por diminuição de consistência das fezes
e aumento da frequência e do volume das
evacuações. Apesar de a quantificação do peso
fecal diário ser a forma mais precisa para se definir
diarreia, esta medida é pouco prática e restrita ao
academicismo necessário às pesquisas. Habitualmente, o peso médio diário das fezes é de
100 g/dia.
Alterações intestinais são caracterizadas
por variações na consistência e pela presença de
produtos patológicos nas fezes. Estes são definidos
pela presença de muco, pus, sangue, resíduos
alimentares ou fezes brilhantes e/ou flutuantes
(esteatorreia). Os três primeiros estão
frequentemente associados a diarreias de origem
inflamatória, enquanto os dois últimos, às
síndromes disabsortivas, conforme descrito adiante
neste capítulo.
A investigação das características clínicas
da diarreia auxilia na compreensão da
fisiopatologia envolvida no processo e até mesmo
das etiologias mais prováveis. Em muitos casos,
terapêutica sintomática e especifica pode ser
introduzida com esses dados iniciais. Sempre que
possível, no entanto, devese definir a etiologia para
se conduzir a terapêutica de forma mais dirigida.
FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA:
O intestino tem a função de secretar
substâncias que auxiliam no processo digestivo e
de absorver líquidos, eletrólitos e nutrientes.
Diarreia Aguda e Crônica
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Fisiologicamente, a absorção de nutrientes e
líquidos excede a secreção, e o intestino delgado é
predominante nessa atividade. O intestino delgado
recebe, aproximadamente, 26 10 i de líquidos por
dia (ingesta, secreções de saliva, gástrica, biliar,
pancreática e intestinal), absorve cerca de 6 i no
jejuno e 2,5 i no íleo. O cólon recebe do delgado
em torno de 1,5 i, e apenas 100 mi são eliminados
nas fezes. A capacidade absortiva total do cólon é
de 4 a 5 i/24 h e, quando essa quantidade é
ultrapassada, surge a diarreia.
O principal mecanismo pelo qual a água é
absorvida e secretada se faz segundo o gradiente
osmótico criado pelo transporte ativo do sódio.
Muitos microrganismos alteram o
equihbrio de absorção e secreção no intestino
delgado e são capazes de provocar diarreia. Alguns
produzem enterotoxinas que ativam o mecanismo
secretor e outros, por alterarem as vilosidades,
prejudicam a absorção. No íleo distai e cólon, a
diarreia é causada principalmente por invasão e
destruição do epitélio, que resulta em ulceração,
infiltração da submucosa com eliminação de soro e
sangue. Além disso, podem estimular resposta
inflamatória local, que resulta na produção de
vários secretagogos, como as prostaglandinas e
interleucinas, e contribuem para a perda de líquidos
para o lúmen intestinal.
A fisiopatologia da diarreia envolve cinco
mecanismos básicos, sendo possível a
concomitância de mais de um deles no
desencadeamento de determinado tipo de diarreia:
a. Diarreia Secretora: resulta da hipersecreção de
água e eletrólitos pelo enterócito, como ocorre pela
ação das enterotoxinas bacterianas. Pode também
resultar da produção excessiva de hormônios e
outros secretagogos, como no gastrinoma
(gastrina), na síndrome carcinoide (serotonina,
prostaglandinas, calcitonina), na cólera pancreática
(VIPomas), no adenoma viloso, na insuficiência
adrenal e no hipoparatireoidismo.
b. Diarreia Osmótica: o processo da digestão
determina fisiologicamente a transformação do
conteúdo intestinal em material isosmótico.
Distúrbios da digestão presentes nas deficiências
de dissacaridases, que mantêm um conteúdo
hiperosmolar, determinam a passagem de líquidos
parietais para o lúmen intestinal e,
consequentemente, diarreia. O mesmo pode
acontecer pela ingestão de agentes osmoticamente
ativos como a lactulose, o manitol, o sorbitol e os
sais de magnésio.
c. Diarreia Motora: resulta de alterações motoras
com trânsito intestinal acelerado, como ocorre nas
enterocolopatias funcionais ou doenças
metabólicas e endócrinas. Surge, também, por
redução da área absortiva consequente de
ressecções intestinais ou de fístulas
enteroentéricas.
d. Diarreia Exsudativa/Injlamatória: decorre de
enfermidades causadas por lesões da mucosa
resultantes de processos inflamatórios ou
infiltrativos, que podem levar a perdas de sangue,
muco e pus, com aumento do volume e da fluidez das fezes. É encontrada nas doenças inflamatórias
intestinais, neoplasias, shigelose, colite
pseudomembranosa, linfangiectasia intestinal.
e. Diarreia Disabsortiva: resulta de deficiências
digestivas e lesões parietais do intestino delgado
que impedem a correta digestão ou absorção. Este
processo pode causar diarreia com esteatorreia e
resíduos alimentares.
CLASSIFICAÇÃO:
Existem várias formas de se classificarem
as diarreias. A definição que apresenta maior
relevância clínica é a que distingue tipos de diarreia
de acordo com seu tempo de evolução. Assim,
define-se como aguda a diarreia que tem duração
máxima de 30 dias, habitualmente ficando restrita
a 2 semanas. A diarreia é considerada crônica
quando tem duração superior a 1 mês. Essa
distinção auxilia na conduta médica desde a
avaliação de etiologias mais frequentes até as
necessidades de terapêuticas empiricas iniciais.
As diarreias agudas devem ser
consideradas como urgência médica devido aos
riscos inerentes especialmente relacionados com a
desidratação habitual nesses casos. A principal
etiologia é a infecciosa. Contudo, são processos
autolimitados, na maioria das vezes, e a conduta
primordial é a manutenção da homeostase com o
equilíbrio hidreletrolítico.
As diarreias crônicas apresentam
condições etiopatogênicas muito mais complexas,
porém raramente necessitam de abordagem
emergencial. Com isso, a necessidade de
tratamento empírico inicial é reduzida e o médico
tem condições de conduzir investigação adequada.
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- DIARREIA AGUDA - A diarreia aguda
geralmente manifesta-se como quadro de
instalação súbita em resposta a estímulos variáveis,
sendo os principais associados a agentes
infecciosos com evolução autolimitada.
A prevalência mundial dessa afecção é de
3 a 5 bilhões de casos/ano, associada a 5 a 10
milhões de mortes/ano. Os dados oficiais do Brasil
(www.datasus.gov.br) revelam que 5 em cada
1.000 mortes no país em 2007 foram causadas por
diarreia aguda infecciosa. Trinta por cento dessas
mortes ocorreram em menores de 14 anos e 50%,
em maiores de 60 anos. A prevalência real da
enfermidade é difícil de ser definida devido à
subnotificação. O organismo saudável possui
mecanismos de defesa que permitem resistir aos
agentes lesivos e que incluem: (1) o suco gástrico,
que é letal a muitos organismos pelo baixo pH; (2)
a motilidade intestinal, que dificulta a aderência
dos microrganismos à parede do intestino; (3) os
sistemas linfático e imune, que promovem a defesa
celular e humoral contra os agentes nocivos. A
falha desses mecanismos e/ou a alta agressividade
do estímulo agressor do intestino causam a diarreia.
Como citado anteriormente, o mecanismo
de geração da diarreia aguda na maioria das vezes
está associado à agressão por microrganismo.
Porém, outras causas como sobrecarga de solutos
hiperosmolares por abusos alimentares ou
fármacos (diarreia osmótica) e estímulos de
peristalse exacerbados como os induzidos por
estresse emocional nas síndromes funcionais
(diarreia motora) também podem acarretar quadros
agudos.
- DIARREIA CRÔNICA - Enquanto a diarreia
aguda está relacionada principalmente aos agentes
infecciosos e, por isso, predomina entre as
populações mais pobres, a crônica ocorre com expressiva frequência mesmo nos países
industrializados. Nos EUA, estima-se que a
prevalência de diarreia crônica seja de 5% da
população adulta.
Existem inúmeras causas de diarreia
crônica, ligadas ora ao intestino delgado, ora ao
cólon, criando dificuldades na sua identificação e
terapêutica. Por isso, é necessário ter bom
conhecimento de suas diversas etiologias,
abreviando o sofrimento dos pacientes e reduzindo
custos com propedêutica e terapêutica.
As principais causas de diarreia crônica são
síndrome do intestino irritável (SII), doença
inflamatória intestinal (DII), síndrome de má
absorção e infecção crônica. Esta última, mais
relevante em regiões de condições sanitárias
inadequadas, com possibilidade de infecções
bacterianas, por protozoários ou helmintos.
PÓLIPOS DO ESTÔMAGO
Introdução:
Pólipos gástricos são tumores mucosos ou epiteliais benignos, circunscritos, que podem ser
sésseis, pedunculados ou semipedunculados. Estão
presentes entre 1 e 2% da população geral, sendo
mais frequentes acima dos 50 anos, e são
representados principalmente pelos pólipos
hiperplásicos e os pólipos adenomatosos. Os
pólipos gástricos podem ser classificados,
macroscopicamente, em quatro subtipos, segundo
Yamada. O potencial de malignidade pode ser
avaliado pelo subtipo macroscópico e tamanho do
pólipo (Figura 12).
Figura 12: Polipose Gástrica
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Os pólipos gástricos, na maioria das vezes,
são assintomáticos, sendo detectados
incidentalmente em endoscopias realizadas para
avaliação de sintomas dispépticos inespecíficos.
Polipose Gástrica
25
Quando sintomáticos, manifestam-se por
meio de hemorragia digestiva, anemia e,
ocasionalmente, dor abdominal. A dor abdominal
seria devida à obstrução pilórica intermitente, por
pólipo grande e com pedículo longo. Pode ocorrer
dor retroesternal, assim como disfagia intermitente,
como consequência do prolapso gastresofágico de
pólipo pediculado da região do fundo gástrico.
A maioria dos pólipos, quando sangra, o
faz através de hemorragia leve, secundária a
erosões da mucosa. O sangramento mais intenso é
bem menos frequente e secundário à ulceração do
pólipo ou de tumor submucoso. O achado de pólipo
gástrico associado a episódios de diarreia, flushing
cutâneo, broncospasmo e lesões valvulares do
coração sugerem o diagnóstico de carcinoide
gástrico do tipo li I.
O exame físico não apresenta sinais que
despertem a atenção para a presença de pólipos
gástricos, a não ser quando associados a síndromes
polipoides.
INTRODUÇÃO:
Abdome agudo é definido como toda
condição dolorosa de início súbito ou de evolução
progressiva, localizada no abdome, que requer
decisão terapêutica rápida, preferencialmente após
definição diagnóstica.
A cavidade abdominal comporta vários
órgãos de diferentes sistemas e a sintomatologia do
abdome agudo pode decorrer de alguma doença em
qualquer uma de suas vísceras. Tamanha
diversidade transforma o abdome em uma autêntica
"caixa de surpresas". O médico, ao avaliar o
paciente com abdome agudo, deve fazê-lo com
interesse e perspicácia. Frequentemente, o paciente
está assustado e temeroso e, não raro, resiste às
tentativas iniciais de comunicação, uma vez que o
seu interesse está centrado no rápido alívio de seus
sintomas. A anamnese é fundamental e o médico
deve insistir, com calma, em uma história
minutada. O paciente deve ser examinado como um
todo, e não apenas como um abdome portador de
uma afecção dolorosa.
Ao avaliar o paciente, o médico precisa ter
em mente duas perguntas às quais deve tentar
responder: "Qual é o diagnóstico etiológico?" "O
tratamento será clínico ou cirúrgico?" Uma atitude
que pode facilitar o diagnóstico é tentar enquadrar
o paciente em uma das cinco síndromes
abdominais agudas: perfurativa, inflamatória,
obstrutiva, vascular e hemorrágica, como veremos
no decorrer do capítulo.
O avanço científico e tecnológico para
diagnóstico e terapêutica médica é assombroso;
porém, o exame clínico meticuloso é de suma
importância e jamais será substituído pelos exames
complementares, muito especialmente no abdome
agudo.
Dor abdominal:
A dor representa o melhor elemento para
caracterizar ou mesmo para tentar definir o abdome
agudo, fato que justifica o aforismo: não existe
abdome agudo sem dor. Não devemos nos
esquecer, entretanto, de que a dor é uma sensação
subjetiva, que depende da consciência para sua
interpretação e que é modulada por fatores
educacionais, afetivos, culturais, e até religiosos,
bem como pelo próprio estado psíquico de cada
indivíduo (ansiedade, depressão).
Para facilitar a avaliação da dor, Cope
aconselha pensar anatomicamente sempre que o
conhecimento das relações estruturais dos órgãos
representar vantagem (Figura 13).
Figura 13: Abdome Agudo
Abdome Agudo
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REFERÊNCIAS:
MÓDULO II
DANI, R; PASSOS, M. C. F. Gastroenterologia Essencial. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabra
Koogan, 2011.
MÓDULO I
TORTORA, G, J; DERRICKSON, B. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 12. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2010