Tutorial SIROSIS HEPATIS

Lana Novira Ys.030.10.156

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRSUD Kota Bekasi

Periode 22 September – 6 Desember 2014

Anatomi Hepar

Anatomi Hepar

DefinisiTahap akhir proses difus fibrosis

hati progresif. Fibrosis dapat bersifat reversibel jika diterapi dengan adekuat.

Ditandai oleh distorsi arsitektur hati dan pembentukan nodul regeneratif

Merupakan dampak tersering dari perjalanan klinis yang panjang dari semua penyakit hati kronis

Epidemiologi Penyebab kematian terbesar ketiga

pada penderita yang berusia 45-46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker)

♂:♀ = 1.6:1Usia 30-59 th >>> ; puncak: 40-49Data prevalensi penderita di Indonesia secara

keseluruhan belum adaSH akibat hepatitis B : 21.2-46.9%SH akibat hepatitis C: 38.7-73.9%

Etiologi

Patogenesis

Patogenesis

Klasifikasi Secara klinis dan fungsional dibagi

menjadi

kompensata• Gejala klinis belum jelas

dekompensata• Disertai dengan tanda-tanda

kegagalan hepatoselular dan hipertensi portal

KlasifikasiSecara patologianatomi dibagi

menjadi

Mikronodular• <2mm, difus,

disebabkan oleh bahan kimia seperti alkohol

Makronodular• >2mm,

ireguler, disebabkan oleh virus

Campuran• Mikronodular

yang mengalami regenerasi seiring berjalannya waktu

Klasifikasi

Manifestasi Klinis

Manifestasi Klinis

Laboratorium

Pemeriksaan PenunjangUSGCT-ScanMRIGastroskopi memeriksa varises

gastroesofagus

DiagnosisKompensata sulit karena gejala

klinis belum jelasDekompensata tidak terlalu sulit

karena gejala klinis sudah tampak + komplikasi

Gold standard: biopsi hatiBiopsi hati tidak diperlukan jika

gejala klinis dan pemeriksaan penunjang menunjukkan kecenderungan SH

Komplikasi

Penatalaksanaan Sesuai dengan penyebab Tujuan: mengurangi progresifitas penyakit semakin

lanjut, menurunkan terjadinya karsinoma hepatoselular

Penyebab tersering di Asia Tenggara: HBV dan HCV HBV: preparat interferon inj. atau po. + analog

nukleosida jangka panjang (IF α 4.5 juta unit sc atau im 3x seminggu selama 6 bulan + lamivudin 1x100 mg)

HCV: preparat interferon (IF α 2b 3.6 juta unit sc 3x seminggu selama 12 minggu + ribavirin 400 mg pagi hari atau 600 mg pada sore hari, atu peg IF 1.5 mcg/kgBB selama 12 minggu dikombinasi dengan ribavirin)

Preparat interferon tidak direkomendasikan pada SH dekompensata

Sirosis Hepatis dengan Asites e/: hipertensi portal, hipoalbuminemia, disfungsi ginjal Th/:

◦ Tirah baring◦ Diit rendah garam: 5.2 g atau 9 mmol/hari, jika tidak

berhasil kombinasi dengan antidiuretik◦ Antidiuretik: awali dengan spironolakton 100-200 mg/hari

max 400 mg. Jika respon tidak adekuat kombinasi dengan furosemide 20-40 mg/hari max 160 mg/hari

◦ Respon diuretik dimonitor dengan penurunan BB: 0.5 kg/hari tanpa edema dan 1 kg/hari dengan edema

◦ Parasentesis bila asites sangat besar. Pengeluaran asites sampai 4-6 liter berikan albumin 8-10 g iv per liter cairan parasentesis (jika >5 L)

◦ Restriksi cairan: direkomendasikan jika natrium serum < 120-125 mmol/L

Sirosis Hepatis dengan Varises Gastroesofagus

Merupakan kolateral portosistemik yang terbentuk karena hipertensi portal

40% SH & 85% SH CTP C VE VE pecah perdarahan (hematemesis-melena)

fatal,kegawatdaruratan Perlu skrining untuk antisipasi dan pencegahan perdarahan VE Pencegahan:

◦ Propanolol 40-80 mg oral 2x/hari◦ Isosorbid mononitrat 20 mg oral 2 kali/hari

Perdarahan akut:◦ Resusitasi dengan cairan kristaloid/koloid/transfusi darah (PRC 230

cc/hari). Pertahankan Hb 7-8 g/dL untuk menghindari overtransfusion rebleeding

◦ Hentikan perdarahan dengan preparat vasokonstriktor splanchnic: somatostatin atau Octreotide 50-100 μg/jam dengan infus kontinyu

◦ Kemudian dilakukan endoskopi terapeutik (skleroterapi atau ligasi varises) untuk menghentikan perdarahan & mencegah rebleeding

Pembedahan Transjugular Intrahepatic Portosistemic (TIPS) dapat dilakukan. e/s: ensefalopati hepatik

Sirosis Hepatis dengan Peritonitis Bakterial Spontan (SBP) Merupakan komplikasi berat SH; frekuensi SBP 30%,

mortalitas 25% Sering terjadi pada asites;ditandai dengan infeksi

spontan cairan asites tanpa fokus infeksi intraabdominal D/ sel netrofil >250/mm3 pada sampel cairan asites

pencegahan Pencegahan:

◦ profilaksis cefotaxime 2g iv tiap 8 jam ◦ albumin 1.5 gr/kgBB/6 jam iv, 1gr/kgBB iv hari ke-3

Th/: ◦ Norfloksasin: profilaksis1x400mg po; terapi 2x400 mg po;

perdarahan GIT 2x400 mg selama 7 hari po;◦ Trimethoprim/sulfametoxazole: profilaksis 1x1 tab;

perdarahan GIT 2x1tab selama 7 hari

Sirosis Hepatis dengan Ensefalopati HepatikumFrekuensi: 28% penderita SHe/ hiperammonia karena penurunan hepatic

uptake akibat dari intrahepatic portal-systemic shunts &/ penurunan sintesis urea dan glutamik

Presipitasi: infeksi, perdarahan, ketidakseimbangan elektrolit

Th/: ◦ Laktulosa: 30-45 ml syr 3-4x/hari po; atau 300 ml

enema sampai 2-4x BAB/hari dan perbaikan status mental

◦ Neomisin: 4-12 gr/hari po dibagi tiap 6-8 jam; dapat ditambahkan pada pasien yang refrakter laktulosa

Sirosis Hepatis dengan Sindroma Hepatorenal (HRS)Merupakan ggg f/ ginjal tanpa kelainan

organik ginjalDitemukan pada SH tahap lanjut; sering pada

SH dengan sites refrakterHRS tipe 1: penurunan creatinine clearance

scr bermaka dlm 1-2 mgg; tipe 2: penurunan GFR dg peningkatan serum kreatinin (prognosis lebih baik)

Th/ : ◦ Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt

(TIPS) menurunkan hipertensi portal dan memperbaiki HRS

◦ terapi definite: transplantasi hati

PrognosisChild-Pugh

CTP-A (5-6 poin) : penyekit hati terkompensasi baik; angka kesintasan berturut-turut 1 tahun dan 2 tahun sebesar 100% dan 85%

CTP-B (7-9 poin) : angka kesintasan berturut-turut 1 tahun dan 2 tahun sebesar 81% dan 61%

CTP-C (10-15 poin) : angka kesintasan berturut-turut 1 tahun dan 2 tahun sebesar 45% dan 35%

2

PrognosisKonsensus Boveno IV

ReferensiNurdjanah S. Sirosis Hati. In: Setiati S, Alwi I,

Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 6th ed. Jakarta: Interna Publishing;2014.1978-83

Longmore M, Wilkinson IB, Baldwin A, Wallin E. Cirrhosis. In: Oxford Handbook of Clinical Medicine. 9th ed. New York: Oxford University Press. 2014; 260-1

Wolf DC, Katz J, Anand BS. Cirrhosis. Available at: emedicine.medscape.com/article/185856-overview. Accessed on: October 1st,2014