BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati,

ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Keadaan tersebut terjadi

karena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas

dan menyebabkan banyak kematian sel. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak

jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel

parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah

disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena

porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati

membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan (wordpress.com).

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada

pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Di

seluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000

orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati

yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di

Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit

yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma 2 peptikum,

hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bakterial peritonitis serta Hepatoselular

karsinoma (library.usu.ac.id). Di negara barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan

di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di

Indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40 – 50% dan

virus hepatitis C 30 – 40 %, sedangkan 10 – 20 % penyebabnya tidak diketahui dan

termasuk virus bukan B dan C (non B – non C). Alkohol sebagai penyebab sirosis di

Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya (Perhimpunan

Dokter Spesialis Penyakit DalamIndonesia, 2006). Keluhan yang timbul umumnya

tergantung apakah sirosisnya masih dini atau sudah fase dekompensasi. Selain itu apakah

timbul kegagalan fungsi hati akibat proses hepatitis kronik aktif atau telah terjadi

hipertensi portal. Bila masih dalam fase kompensasi sempurna maka sirosis kadangkala

ditemukan pada waktu orang melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh (general

1

check-up) karena memang tidak ada keluhan sama sekali. Namun, bisa juga timbul

keluhan yang tidak khas seperti merasa badan tidak sehat, kurang semangat untuk

bekerja, rasa kembung, mual, mencret kadang sembelit, tidak selera makan, berat badan

menurun, otot - otot melemah, dan rasa cepat lelah. Banyak atau sedikitnya keluhan yang

timbul tergantung dari luasnya kerusakan parenkim hati. Bila timbul ikterus maka sedang

terjadi kerusakan sel hati. Namun, jika sudah masuk ke dalam fase dekompensasi maka

gejala 3 yang timbul bertambah dengan gejala dari kegagalan fungsi hati dan adanya

hipertensi portal (wordpress.com).

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti

belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai

gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan

dari proses hepatitis kronik dan satu tingkat tidak terlihat perbedaan secara klinis. Hal ini

dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati. Keseluruhan insidensi sirosis di

Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Di Indonesia data prevalensi sirosis

hati belum ada, hanya laporan - laporan dari beberapa pusat pendidikan saja

(Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2006). Penderita sirosis hati

lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita

sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun

dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun (library.usu.ac.id). Sirosis Hepatis merupakan

penyakit yang memerlukan perawatan dan penanganan teliti. Kebanyakan yang terjadi

pada pasien yang keluar masuk Rumah Sakit untuk melakukan pengobatan. Oleh karena

itu peran perawat sangat diharapkan tidak hanya terhadap keadaan fisik pasien tetapi juga

psikologis pasien. Perawat hendaknya menjelaskan bagaimana perawatan secara umum

untuk penderita Sirosis Hepatis yang meliputi diit tinggi kalori 4 tinggi protein, untuk

memberikan tenaga dan mempercepat proses kesembuhan. Selain itu pembatasan asupan

lemak dan natrium juga dipertimbangkan untuk mengurangi kinerja hati serta mengurangi

resiko edema dan asites. Latihan ringan dan istirahat di tempat tidur juga merupakan

salah satu bentuk perawatan yang harus diperhatikan untuik meminimalkan terjadinya

kelelahan. Perawat diharapkan dapat memberikan motivasi dan edukasi kepada pasien

mengenai pentingnya kesadaran pasien terhadap proses penatalaksanaan penyakit Sirosis

Hepatis dengan mempertimbangkan aspek asuhan keperawatan yang lain.

2

B. Rumusan masalah

Apakah definisi dari sirosis hepatis ?

Bagaimana etiologi sirosis hepatis ?

Bagaimana manifestasi klinis dari sirosis hepatis ?

Bagaimana patofisiologi dari sirosis hepatis ?

Bagaimana WOC dari sirosis hepatis ?

Bagaimana pemeriksaan diagnostik dari sirosis hepatis ?

C. Tujuan penulisan

1. Mengetahui definisi sirosis hepatis

2. Mengetahui hal-hal yang terkaji dalam pengkajian klien dengan chusing sindrome

dan macam-macam pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada klien dengan sirosis

hepatis

3. Mengetahui diagnosa dan intervensi keperawatan kepada klien dengan sirosis hepatis

3

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

Serosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatic yang berlangsung progesif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur

hepar dan pembentukan nodulus regenerative (Sudoyo Aru,dkk 2009)

Sesosis hepatis adalah suatu keadaan yang mewakili stadium akhir jalur histologis

umum untuk berbagai penyakit hati kronis.

Istilah “sirosis” pertama kali digunakan oleh Rene Laennec (1781-1826) untuk

menggambarkan warna hati yang abnormal pada individu dengan penyakit hati akibat

riwayat alkohol. Kata sirosis berasal dari kata Yunani scirrhus, digunakan untuk

menggambarkan permukaan oranye atau coklat dari hati yang telah diotopsi (Bielski,

1965).

Histologis sirosis di definisikan sebagai proses hepatic difus ditandai oleh fribosis

dan konversi arsitektur hati normal ke struktur nodul yang abnormal. Perkembangan

cedera pada serosis hati dapat terjadi selama minggu ke tahun. Memang, pasien dengan

hepatitis C mungkin hepatitis kronis selama 40 tahun sebelum maju ke serosis (Sargent,

2006).

Sering kali ada kolerasi yang buruk antara temuan histolgis dan gambaran klinis.

Beberapa pasien dengan serosis sama sekali asimtomatik dan memiliki harapan hidup

cukup normal. Individu lain memiliki banyak gejala yang paling parah dari stadium akhir

penyakit hati dan memiliki kesempatan terbatas untuk bertahan hidup. Tanda-tanda dan

gejalaumumnya mungkin bersumber pada penuruna fungsi sintetis hepatik (misalnya

koagulopati), penurunan kemampuan detoksifikasi hati (misalnya: hepatik ensafalopati),

atau hipertensi portal (misalnya: pendarahan farises).

B. Etiologi

Price dan Wilson (1995) menyebutkan 50% serosis hepatis disebabkan oleh

alkohol, tetapi menurut Wolf (2008), saat ini Hepatitis C telah muncul sebagai penyebab

utama terjadinya hepatitis kronis dan serosis, khususnya yang terjadi di Amerika Serikat.

Banyak kasus sirosis kriptogenik tampaknya dihasilkan penyakit hati non-alkohol

berlemak (NAFLD). Ketika kasus serosis kriptogenik diperiksa, banyak pasien memiliki

4

satu atau lebih dari faktor resiko klasik untuk NAFLD. Sekitar 2-3 % dari penduduk

amerika serikat mengalami non- alkoholik steatohepatis (NASH), dimana penumpukan

lemak di hepatosit diperumit oleh perdangan dan fibrosis hati. Diperkirakan bahwa 10%

dari pasien NASH pada akhirnya akan mengembangkan sirosis (Lewis, 2000)

Penyakit hati kronis dan sirosis mengakibatkan sekitar 35.000 kematian setiap

tahun di Amerika Serikat. Serosis adalah Sembilan penyebab utama kematian di Amerika

Serikat dan bertanggung jawab atas 1,2 % dari semua kematian Amerika Serikat. Banyak

pasien meninggal akibat penyakit dalam decade kelima atau keenam kehidupan. Setiap

tahun, 2.000 kematian tambahan diberikan ke gagalan hepatic fulminan (FHF). FHF

dapat disebabkan oleh virus hepatitis (misalnya: hepatitis A dan B), obat-obatan misalnya

(misalnya asetaminofen), toksin lainnya. Pasien dengan sindrom FHF memiliki angka

kematian 50-80% kecuali mereka yang diselamatkan oleh transplantasi hati (Wolf, 2008).

Penyebab paling umum sirosis sebagai berikut:1. Hepatitis C (26%)2. Penyakit hati alkoholik/ sirosis Leannec (21%)3. Hepatitis C ditambah penyakit hati alkoholik (15%)4. Penybab kriptogenik (18%)5. Hepatitis B (5%)6. Lain-lain(5%), meliputi hal-hal :

a) Autoimmune hepatitisb) Sirosis bilier primer dan sekunderc) Sclerosing primer kolangitisd) Hemochromatosise) Penyakit Wilsonf) Defisisensi Alpha-1 antritripsing) Penyakit granulomatosa (misalnya sarcoidosis)h) Jenis IV penyakitn penyimpanan glikogeni) Obat yang menginduksi penyakit hatij) Obstruksi venak) Regurgitasi trikuspidali

Ada 3 tipe sirosis hepatis :

1. Sirosis laennec

a) (disebut juga sirosis alkoholik, portal, dan sirosis gizi), dimana jaringan parut

secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronik.

5

b) ± 50% atau lebih dari seluruh kasus sirosis

c) Alkohol efek toksik langsung terhadap hati dan akumulasi lemak didalam sel-

sel hati menyebabkan perubahan hebat pada struktur dan fungsi sel-sel hepar.

2. Sirosis pasca nekrotik

a) dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis

virus akutyang terjadi sebelumnya.

b) ± 20% dari seluruh kasus

c) Terjadi karena kelainan metabolik infeksi dan post intoksikasi zat kimia.

3. Sirosis bilier

a) dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati disekitar saluran empedu.

Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).

b) ± 15% kasus sirosis

c) Terjadi akibat obstruksi biliaris post hepatik statis empedu penumpukan

empedu dalam masa hati terjadi kerusakan sel-sel hati

4. Sirosis cardiac

a) CHF jangka lama yang berat

C. Manifestasi klinis

1. Keluhan pasien :

a) Pruritis

b) Urin berwarna gelap

c) Ukuran lingkar pinggang meningkat

d) Anoreksia

e) Berat badan menurun

f) Ikterus, edema, pretibia dan asites.

g) Perasaan perut gembung & Mual-mual

2. Tanda klasik :

a) Telapak tangan merah

b) Pelebaran pembuluh darah

c) Ginekomastia bukan tanda yang spesifik

d) Peningkatan waktu protombin adalah tanda yang lebih khas

6

e) Ensefelopati hepatitis denganhepatitis fulminan akut dapat terjadi dalam waktu

singkat dan pasien akan merasa mengantuk, delirium, kejang, dan koma dalam

waktu 24 jam

f) Onset enselopati hepatitis dengan gagal hati kronik lebih lambat dan lemah.

(Yuliana elin, 2009)

D. Potofisiologi

Beberapa faktor yang terlibat dalam kerusakan sel hati adalah defisiensi ATP

(akibat gangguan metabolisme sel), peningkatan pembentukan metabolit oksigen yang

sangat reaktif dan defisiensi antioksidasn atau kerusakan enzim perlindungan (glutatoin

piroksida) yang timbul secara bersamaan. Sebagai contoh metabolit oksigen akaan

bereaksi dengan asam lemak tak jenuh pada fosfolipit. Hal ini membantu kerusakan

membran plasma organel sel (lisosom, retikulumendoplasma), akibatnya konsentrasi

kalsium disitosol meningkat, serta mengaktifkan protease dan enzim lain yang akhirnya

kerusakan sel menjadi ireferssibel (Sibernagengl, 2007).

Pembentukan jaringan fibrotik didalam hati terjadi dalam beberapa tahap, jika

hepatosit (sel hati) yang rusak atau mati, diantaranya akan terjadi kebocoran enzim

lisosom dan pelepasa sitokin dari matrixs extra sel. Sitokin dengan debris sel yang mati

akan mengaktifkan sel Kufler disinusoid hati dan menarik sel inflamasi (granulosid,

limfosid, dan monosid). Berbagai faktor pertumbuhan dan sitokin kemudian dilepaskan

dari sel kufler dan dari sel inflamasi yang terlibat.

faktor pertumbuhan ini dan sitokin akan memberikan manifestasi sebagai berikut

1. Mengubah sel penyimpan lemak menjadi miofibroblast.

2. Mengubah monosit yang bermigrasi menjadi makrofag aktif.

3. Memicu proliferasi fibroblast .

Berbagai interaksi ini (penjelasan yang lebih rinci belum sepenuhnya dipahami)

memberikan manifestasi peningkatan pembentukan matrik extra sel oleh miofibroblast.

Hal ini menyebabkan peningkatan akumulasi kolagen dalam kurung tipe I, III, dan IV,

proteoglikan dan glikoprotein dihati.

7

Jumlah matrik yang berlebihan dapat dirusak (mula mula oleh metaloprotease) dan

hepatosit dapat mengalami regenerasi. Jika nekrosis terbatas pada lobulus hati, maka

pergantian struktur hati yang sempurna memungkinkan terjadi. Namun, jika nikrosis

mulai meluas telah menembus parenkim perifer lobular hati, maka akan terbentuk

jaringan ikat. Akibatnya, terjadi regenerasi fungsional dan arsitektur yang tidak sempurna

dan terbentuk nodul nodul (sirosis)

8

E. WOC

9

Alkohol, Hepatitis Virus dll.

Peradangan

Kerusakan Hati

Nekrosis heparseluler

Koleps Lobulus Hati

Leukosit

Toksisitas

Distrosi pembuluh Darah

Hipertensi Portal

Sirosis Hepatis

Kerja Hati

Tekanan Onkotik

Penimbunan Cairan

Reapsorsi

Ailran darah ke ginjal

Tonus otot

Nutrisi

HCL

Kerja Lambung

Aliran darah pencernaan

10

B1

Asites

G3 pola nafas (MK)

Dipsnea

G3 sistem kerja paru

Menekan diagfragma

B2

G3 fungsi hati

Anemia

Fungsi Penyarigan darah rusak

Resiko Cidera (MK)

Memakan hemoglobin yang

sehat.

B3

Penurunan suplai O2

ke otak

G3 perfusi Jarinagan serebral

(MK)

Penurunan Fungsi serebral

Penurunan tingkat kesadaran

B4

Disuria

Hipopefusi ginjal

G3 eliminasi urine (MK)

B5

G3 pemenuhan nutrisi (MK)

Nausea, Vomit

Anoreksi

B6

Intoleransi Aktifitas (MK)

Kelelahan

Penurunan O2 pada jarinagn

F. Pemeriksaan diagnostik

1. Imaging examination: USG hati, kantung empedu, dan limpa. USG hati dapat

menggambarkan seberapa jauh kerusakannya.

2. Pemeriksaan patologis: Pemeriksaan patologis untuk tanda-tanda virus hepatitis

3. Tes fungsi hati: Dengan tes fungsi hati, kita dapat memahami seberapa jauh

keparahan sirosis hatinya.

4. Four indicators of hepatic fibrosis: Fibrosis liver adalah penyakit yang kronik.

Pemeriksaan dini menggunakan four indicator of hepatic fibrosis dapat membantu

mendiagnosa lebih cepat ada tidaknya fibrosis liver.

5. Biopsi liver: Biopsi dapat menunjukan ada tidaknya sirosis pada hati.

6. Laparoscopy: Pemeriksaan langsung yang dapat dilakukan di organ hati, limpa,

organ pencernaan.

11

BAB III

PEMERIKSAAN FISIK

A. Pemeriksaan Fisik

1. Head to toe

a. Kepala

1) Kepala

Inspeksi: Bentuk kepala simetris

Palpasi: Tidak ada lesi, tidak ada benjolan

2) Rambut

Inspeksi: Kondisi rambut bersih, tidak ada ketombe, warna rambut hitam,

rambut lurus tidak rontok.

3) Mata

Inspeksi: Warna sklera putih, konjungtiva anemis, pupil isokor sclera agak

ikterus, reflek cahaya positif, tajam penglihatan menurun.

Palpasi: Tidak adanya edema dan tidak ada benjolan disekitar mata

4) Hidung

Inspeksi: Deformitas pada hidung, tidak ada cuping hidung, ada sekret, tidak

ada polip atau benjolan didalam hidung, fungsi penciuman menurun, kedua

lubang hidung simetris dan tidak terjadi pendarahan pada lubang hidung

(epistaksis).

5) Mulut

Inspeksi: Tidak ada perdarahan rahang gigi, warna mukosa mulut pucat,

membran mukosa kering, tidak ada lesi, tidak terdapat benjolan pada lidah,

tidak ada karies pada gigi.

6) Telinga

Inpeksi: Kedua telinga simetris, tidak ada lesi pada telinga, ada sekret

berlebih, tidak adanya edema, ketika diperiksa dengan otoskop tidak adanya

peradangan, dan tidak terdapat cairan pada membran timpani.

Palpasi: tidak ada nyeri tekan pada aurikula dan membran timpani normal.

Auskultasi: Tes rinne (+), tes wibber (+).

12

b) Leher

Inspeksi: Bentuk simetris, warna kulit rata sama dengan tubuh, tidak ada lesi,

tidak ada pembesaran kelenjar limfe.

Palpasi: Tidak ada deformitas pada trakea, tidak ada benjolan pada leher, tidak

ada nyeri tekan dan tidak ada peradangan.

c) Dada

1) Paru

Inspeksi: Bentuk dada bidang, simetris antara kiri dan kanan, pola napas

pendek pada istirahat dan aktivitas, frekuensi napas pasien reguler, pergerakan

otot bantu pernafasan normal.

2) Jantung

TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.

Inspeksi: denyutan jantung normal

Palpasi: Ictus cordis normal di IC ke 5

Auskultasi: Bunyi jantung normal, tidak ada pembesaran jantung atau tidak

ada kardiomegali.

Perkusi: pekak

d) Abdomen

Inspeksi: warna kulit abdomen normal seperti warna kulit disekitarnya, tidak ada

distensi, tidak adanya bekas operasi, tidak terdapat kolostomi, asites, perut terasa

mual dan begah.

Auskultasi: peristaltik usus normal 5-30 x/ menit

Perkusi: timpani

Palpasi: adanya nyeri tekan, tidak ada hematomegali, ada pembesaran.

e) Otot

Inspeksi: Kelemahan otot dan penurunan kekuatan

f) Integumen

Inspeksi: Terdapat kemerahan, edema misalnya pada muka ( terutama palpebra

dan bibir ), gangguan fungsi kulit, eritema, papula (lesi teraba kecil), vesikel

(lepuhan kecil berisi cairan), skuama (kulit yang bersisik), dan likenifikasi

(penebalan kulit).

13

g) Persyarafan

(1) Tingkat kesadaran: composmentis

(2) GCS:

(a) Eye: Membuka secara spontan 4

(b) Verbal: Orientasi bisa komunikasi atau menjawab dengan jelas, nilai 5

(c) Motorik: Mengikuti perintah, nilai 6

Total GCS: Nilai 15

h) ADL (Activitas Daily Living)

(1) Pola Persepsi Kesehatan

(a) Riwayat mengonsumsi alkohol

(b) Tidak ada konsultasi dokter sebelumnya

(c) Hygiene personal yang kurang.

(d) Lingkungan yang kurang sehat.

(2) Pola Nutrisi Metabolik

(a) Nafsu makan menurun.

(b) Muntah-muntah.

(c) Penurunan berat badan.

(d) Turgor kulit buruk, kering, bersisik, pecah-pecah, benjolan.

(3) Pola Eliminasi

(a) Urin berwarna gelap

(4) Pola Aktivitas dan Latihan

(a) pemenuhan sehari-hari terganggu.

(b) Kelemahan umum, malaise.

(c) Toleransi terhadap aktivitas rendah.

(d) Perubahan pola napas saat melakukan aktivitas.

(5) Pola Tidur dan Istirahat

(a) Kesulitan tidur pada malam hari karena ansietas.

(6) Pola Persepsi dan Konsep Diri.

(a) Perasaan tidak percaya diri atau minder.

14

(b) Perasaan terisolasi.

(7) Pola Mekanisme Koping dan Toleransi Terhadap Stress

(a) Ansietas, takut akan penyakitnya

(b) Disorientasi, gelisah

(8) Pola Sistem Kepercayaan

(a) Perubahan dalam diri klien dalam melakukan ibadah

(b) Agama yang dianut

15

BAB IV

KONSEP TEORI ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Identitas:

a) Umur ( biasanya Usia : diatas 30 tahun )

b) Laki-laki beresiko lebih besar daripada perempuan

2. Riwayat Kesehatan

a) Keluhan Utama :

Klien mengeluh perut terasa mual dan muntah

b) Riwayat Penyakit Sekarang :

Iterus, anoreksia, mual, muntah dan gangguan pola tidur.

c) Riwayat Kesehatan masa lalu :

Hepatitis C atau B dan riwayat penggunaan alkohol

d) Riwayat penyakit keluarga :

riwayat kesehatan keluarga yang lain tidak ada yang pernah menderita penyakit seperti

ini.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Intoleransi aktivitas b.d.cepat lelah dan kelemahan fisik.

2. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d.intake makanan yang

kurang adekuat

3. Resiko ketidak efektif pola pernafasan berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.

4. Resiko cidera b.d penurunan tinggkat kesadaran.

5. Gangguan eliminasi urine b.d disuria

6. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b.d Penurunan Fungsi serebral

16

C. Perencanaan

Diagnosa

1. Intoleransi aktivitas b.d.cepat lelah dan kelemahan fisik

Tujuan :

Dalam waktu 3x24jam perawatan dari pasien optimal sesuai tingkat toleransi

individu

Kriteria Hasil :

a) Kebutuhan sehari-hari pasien dapat terpeuhi.

b) Pasien mampu mengidentifikasi faktor-faktor yang menurunkan intoleransi

aktifitas.

Intervensi Rasional

1) Ajarkan pasien metode

penghematan energi untuk

aktivitas.

2) Bantu aktivitas pasien sehari-hari.

3) Kolaborasi dengan keluarga klien

untuk menjaga aktivitas klien.

4) batasi aktivitas klien.

1) Metode penghematan energi

dapat mengurangi kebutuhan

metabolisme pada pasien sirosis

hepatis metode penghematan

energi dapat mengurangi

kebutuhan metabolisme pada

pasien sirosis hepatis.

2) Walaupun pasien mengalami

inetervensi tirah

baring ,aktivitas sehari-hari.

3) Menjaga keselamatan dan

membatasi aktivitas klien.

4) Menjaga agar klien tidak

mengalami cidera dan

kelelahan.

17

2. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d.intake makanan yang

kurang adekuat.

Tujuan :

Dalam waktu 3x24jam,pasien akan mempertahankan kebutuhan nutrisi yang

adekuat.

Kriteria Hasil :

a) Membuat pilihan diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi dalam situasi.

b) Menunjukan peninkatan BB.

Intervensi Rasional

1) Kaji status nutrisi pasien,turgor

kulit,berat badan,dan derajat

penurunan berat badan,integritas

mukosa oral,kemampuan

menelan,riwayat mual /muntah

atau diare.

2) pertahankan kebersihan mulut

pasien.

3) Timbang berat badan klien setiap

hari.

4) Tambahkan vitamin pada

makanan klien.

1) Memvalidasi dan menentapkan

derajat maslah untuk

menentapkan pilihan intervensi

yang tepat.

2) akumulasi partikel makanan

dimulut dapat menambah bau dan

rasa tak sedap yang menurunkan

nafsu makan.

3) Untuk mengetahui berat badan

klien.

4) Untuk membantu menambahkan

asupan nutrisi klien.

3. Resiko ketidak efektif pola pernafasan berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.

Tujuan :

Dalam waktu 1x24jam tidak terjadi perubahan pola napas.

Kriteria Hasil :

a) Pasien tidak sesak nafas.

18

b) RR pada batas normal.

Intervensi Rasional

1) Istirahatkan pasien dengan

posisi fowler.

2) Manajemen lingkungan tenang

dan batasi pengunjung.

3) Monitor ketat TTV pasien.

4) Berikan oksigenasi jika

diperlukan.

1) Posisi fowler akan meningkatkan

ekspansi paru optimal.istirahat

akan mengurangi kerja

jantung,meningkatkan tenaga

jantung.

2) Lingkungan tenang akan

menurunkan stimulus nyeri

eksternal dan pembatasan

pengunjung akan membantu

meningkatkan kondisi oksigen.

3) Perubahan TTV akan

memberikan dampak pada resiko

alkalosis yang bertambah berat

dan berindikasi pada intervensi

untuk secepatnya melakukan

koreksi alkalosis.

4) Membantu memenuhi kebutuhan

oksigen klien.

4. Resiko cidera b.d penurunan tinggkat kesadaran terhadap bahaya lingkungan.

Tujuan :

Dalam waktu 2x24jam tidak terjadi penurunan tinggkat kesadaran.

Kriteria Hasil :

a) Pasien mempraktikan keamanan dalam melakukan tindakan aktifitas.

Intervensi Rasional

1) Bantu pasien mengidentifikasi

situasi dan bahaya yang dapat

mengakibatkan kecelakaan.

2) Anjukan pasien untuk

1) Untuk meninggkatkan kesadaran

pasien tentang kemungkinan

bahaya.

2) Untuk mengurangi kemungkinan

19

mengadakan perbaikan dan

menghilangkan kemungkinan

dari bahaya lingkungan.

3) Kolaborasi dengan keluarga

klien untuk menjaga klien.

4) Batasi aktivitas klien

cidera.

3) Mengurangi resiko cidera pada

klien.

4) Untuk mengurangi resiko cidera

pada klien

5. Gangguan eliminasi urine b.d disuria.

Tujuan :

Dalam waktu 1x24jam tidak terjadi gangguan eliminasi urine.

Kriteria Hasil :

a) Pasien mempertahankan keseimbangan cairan.

b) Pasien mengungkapkan peningkatan kenyamanan.

Intervensi Rasional

1) Pantau status pola perkemihan

pasien : dokumentasi dan

laporkan.

2) Berikan perawatan yang tepat

untuk kondisi perkemihan

pasien.

3) Dorong pasien untuk

mengungkapkan perasaan dan

keluhan tentang masalah

perkemihan.

4) Kolaborasi pemberian diuretik.

1) Pengukuran asupan yang akurat

sangat penting untuk pemberian

terapi penggantian cairan yang

benar.

2) Untuk mendukung pemulihan.

3) Mendengar aktif terhadap pasien;

pengungkapan secara bebas

membantu menentukan ketakutan

pasien secara tepat.

4) Untuk meningkatkan fungsi kerja

ginjal.

6. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b.d Penurunan Fungsi serebral.

20

Tujuan :

Dalam waktu 2x24jam tidak terjadi perfusi jaringan serebral.

Kriteria Hasil :

a) Pasien mempertahankan atau meningkatkan tingkat kesadaran.

b) Faktor resiko ketidakefektifan perfusi serebral dan komplikasi dapat dikurangi

semaksimal mungkin.

Intervensi Rasional

1) Lakukan pengkajian neurologis

setiap 1 sampai 2 jam pada

awalnya, kemudian setiap 4 jam

bila pasien sudah stabil.

2) Ukur tanda-tanda vital setiap 1-

2jam pada awalnya, kemudian

setiap 4 jam bila klien sudah

stabil.

3) Ukur suhu klien minimal setiap

4 jam.

4) Tinggikan bagian kepala tempat

tidur klien 30 derajat.

1) Untuk menskrining perubahan

tingkat kesadran dan status

neurologis.

2) Untuk mendeteksi secara dini

tanda-tanda penurunan perfusi

serebral atau peningkatan TIK.

3) Hipertermia mengakibatkan

peningkatan TIK

Hipotermia menyebabkan

penurunan tekanan perfusi

serebral.

4) Untuk mencegah peningkatan

tekanan serebral dan untuk

memfasilitasi drainase vena

sehingga menurunkan edema

serebral.

21

BAB V

PENUTUP

A. Kesimpulan

Suatu keadaan yang mewakili stadium akhir jalur histologis umum untuk berbagai

penyakit hati kronis dimana hati yang abnormal pada individu dengan penyakit hati

akibat riwayat hepatitis dan alkohol.

B. Saran

Penyusun menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna dan kurang lengkap,

oleh karena itu kritik dan saran yang membangun sangat kami harapakan.

22

DAFTAR PUSTAKA

Mutaqin, Arif dan Kumala Sari.2011.Gangguan Gastrointestinal, Aplikasi Asuhan Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta : Salemba Medika.

Huda Nurarif Amin, Kusuma Hadi.2013.NANDA NIC NOC, Aplikasi Keperawatan Diagnosa Medis.

Saferi wijaya Andra S.kep Ns, Mariza Putri Yessie S.kep Ns.Keperawatan Medikal Beda,Keperawatan Dewasa Teori dan Contoh Askep.Yogyakarta : Nuha Medika.

Robbin, Cotran.2008.Dasar Patologis Penyakit, Edisi 7.Jakarta : Buku Kedokteran EGC.

23

24