SIROSIS HEPATIS

SIROSIS HEPATISLAPORAN KASUSANAMNESISKELUHAN UTAMAMuntah darah 2x dan BAB HitamRiwayat Perjalanan Penyakit 1 tahun yang lalu, px mengeluh badan lemah dan kuning, sempat periksa kedokter dan di cek Lab terdapat peningkatan SGOT dan SGPT diatas angka 600, sempat MRS dan dinyatakan sudah membaik.

3 minggu yll px mengeluh perut semakin lama semakin membesar, nafas terasa berat, hilang timbul, bunyi mengi tidak ada, tidak dipengaruhi oleh cuaca, aktivitas, dan posisi. Tidur dengan 1 bantal, jantung berdebar tidak ada. Nyeri ulu hati ada. Nyeri hilang timbul, tidak menjalar. Mual (+) khususnya ketika makan sehingga nafsu makan berkurang, muntah -. Px juga mengeluh badan terasa summer summer, menggigil tidak ada. Pasien sempat masuk RSUD Jombang (Cempaka 1 minggu yll, dan KRS)

2 hari post KRS, pasien mengeluh muntah hitam 2x, sekitar 1gelas akua dan BAB hitam 1x saat pagi, konsistensi lembek, diare -, BAK seperti teh -. Px juga mengeluh perut makin membesar, nyeri di seluruh lapang perut teruatam terasa nyeri di epigastrium dan hipokondrium kanan, selain itu px juga terdapat kaki bengkak 1 hari yll,

Riwayat Penyakit DahuluRiwayat minum obat-obatan dan jamu-jamu disangkal.Riwayat sakit kuning, dirawat di RSUD kalimantan dan dinyatakan sembuh.Riwayat perdarahan gusi dan mimisan disangkalRiwayat hipertensi disangkalRiwayat kencing manis disangkal.

Riwayat merokok sejak 26 tahun yang lalu, 6 batang/hariRiwayat minum alkohol sejak keluar SMA, frekuensi 3 botol/hariRiwayat memakai jarum suntik bersama atau obat-obatan narkotik disangkal

Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat keluarga dengan gejala yang serupa disangkal.Riwayat keluarga DM dan hipertensi disangkal.Riwayat keluarga dengan penyakit khusus disangkalPEMERIKSAAN FISIKKeadaan UmumKeadaan umum : LemahKesadaran: Compos mentis, 456Keadaan gizi: BB : 70 kg ; TB: 165 cmDehidrasi: -Tekanan darah: 120/80 mmHg Pulse rate: 86 x/menitPernapasan: 26 x/menitTemperature: 37.8C

Pemeriksaan OrganKepala: Normocephali, jejas (-), NT (-).Mata: Anemis (-), Sklera ikterik (+/+), Hidung: rhinorhea (-), epistaksis (-), nyeri tekan (-).Mulut: atrofi papil (-), stomatitis (-).Leher: JVP (5-2) cmH2O, > KGB (-).Dada: Jejas (-), spider nevi (-).

Paru-paru: Inspeksi: Statis dinamis simetris kanan- kiri.Palpasi: Stem fremitus normal simetris kanan-kiri.Perkusi: Sonor kedua lapang paru.Auskultasi: Vesikuler (+) normal, wheezing (-), ronkhi (-).

Jantung :Inpeksi: Iktus kordis tidak terlihat. Palpasi: Iktus kordis tidak teraba.Perkusi: Batas atas ICS 2 LPS kiri, bawah ICS 5 LMC kiri, kiri ICS 5 LMC kiri, kanan ICS 4 LPS kanan.Auskultasi: Heart rate 96 kali, murmur (-), gallop (-)

Abdomen:Inspeksi : Frog Shape +, distended +, ascites +, collateral vein (-), caput medusa (-),Palpasi: lemas, hepar ttb, NT (+). Perkusi : timpani, shifting dullness (+), undulasi (+)Auskultasi : bising usus (+) turun

Genitalia: Tidak diperiksaEkstrimitas: Edema pretibia (-/-), edema pedis d/s (+/+)

PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratoriumHb: 12,5 g/dlHt: 38.1 vol% Leukosit: 6400/mm3Trombosit: 53.000/mm3Gda: 103 mg/dl

SGOT: 161 U/ISGPT: 53 U/IHBsAg: (+)

Daftar MasalahAsitesHematemesis melenaSirosis hepatis

Diagnosis BandingDispneu ec Sirosis hepatisHepatomaHepatitis kronis

Rencana Pemeriksaan Kimia Klinik ( protein total, albumin )Bilirubin Total, direk dan indirekRo thoraxUSG abdomenEndoskopi (esophagogastroduodenoscopy)PENATALAKSANAANFarmakologiInf pzInj Transamin 3x1Inj Vit k 3x1Inj ranitidin 2x1Sucralfatsyrup 3x1Paracetamol 3 x 1 k/p

Non FarmakologiIstirahatDiet hati III

ANALISIS KASUSDiskusi keterangan umumPenderita adalah seorang laki-laki berusia 40 tahun.

Kasus sirosis hati lebih banyak pada kaum laki-laki dibandingkan perempuan dan mencapai umur puncaknya pada umur antara 41-50 tahun ( menurut hasil penelitian Purba dkk di Medan tahun 1984 )

Diskusi Keluhan UtamaPenderita datang ke RSUD Jombang dengan keluhan perut membesar. Pada kasus sirosis, keluhan utama yang menjadi alasan penderita datang ke dokter adalah perut membesar, hematemesis/melena, dan koma.Diagnosis perut membesar merata : ( terisi cairan/asites )Sirosis hatiPerut membesar yang disusul dengan kaki bengkak dan ditemukan tanda-tanda seperti sclera ikterik, spider nevi, venektasi di perutDekompensasi kordis kananDimulai dari kaki bengkak disusul dengan perut membesar disertai rasa berdebar-debar umumnya asites tidak banyak

Sindroma nefrotikDimulai dengan edema palpebra, kemudian edema anasarkaPeritonitis kronikTimbul perut membesar disertai tegang, terdapat nyeri tekan tanpa pembengkakan di tempat lainMalnutrisiTimbul bengkak di kaki dan perut membesar bersamaan dan tampak yang tipis dan mudah rontok

Riwayat Penyakit DahuluRiwayat sakit kuning diketahui 1 tahun SMRSMenunjukkan bahwa penderita pernah terkena infeksi hepatitisRiwayat minum alkohol sejak keluar SMAAlkohol terbukti sebagai zat hepatotoksik

Pemeriksaan FisikSuhu 37.8Kadang-kadang badan penderita teraba subferis, mungkin karena adanya gram negative bacteriemia, nekrosis sel hati yang terus menerus, mungkin juga timbul komplikasi karsinoma hepatisSklera IkterikIkterik pada penderita sirosis menunjukkan adanya kerusakan sel-sel hati. Pada umunya makin berat ikterus, berarti makin memburuk fungsi sel hatiSplenomegaliDitemukan pembesaran limpa karena kongesti pasif kronik akibat benduingan dan tekanan vena yang meningkat pada vena lienalis

AscitesAda 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya ascites pada penderita sirosis hati yaituTekanan koloid plasma yang biasanya tergantung pada albumin didalam serum. Pada keadaan normal albumindibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu maka pembentukan albumin juga terganggu dan kadarnya menurun sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin < 3 gr% sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya ascites.

Bila tekanan vena porta Bila terjadi pendarahan akibat pecahnya varises esophagus maka kadar plasma protein dapat menurun sehingga tekanan koloid osmotik menurun pula dan barulah terjadi ascites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal maka ascites nya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada. Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjalpun menurunHal ini meningkatkan aktivitas plasma renin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron juga berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium. Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan.