BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. A

Umur : 36 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Swasta

Alamat : Rt. 28 Lebak Bandung

MRS : 26-2-2013

II. ANAMNESA

Keluhan Utama : Perut Membesar Sejak ± 1 bulan SMRS

Riwayat Perjalanan Penyakit Sekarang :

Os mengeluh Perut Membesar Sejak ± 1 bulan SMRS, Nafsu makan mulai

menurun, mudah merasa kenyang, perut terasa kembung, mudah mual

walau hanya makan sedikit, muntah (-). OS juga mengeluh nyeri di ulu hati,

rasa nyeri seperti ditusuk-tusuk, tidak menyebar, nyeri hilang timbul.

Demam (-), sesak nafas (+), nyeri dada (-) . Saat itu BAK berwarna kuning

teh. BAB 1x/hari warna kuning lunak, tidak disertai lendir maupun darah.

OS tidak ada dibawa berobat, sakit kepala (+), nyeri ulu hati (+) terasa panas

dan hilang timbul. gangguan tidur (-), perdarahan gusi atau mimisan (-).

Keluarga OS membawa OS ke RSUD Raden Mataher.

Riwayat Penyakit Dahulu:

- Os pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya

- Os mempunya riwayat sakit kuning ± 1 tahun yang lalu.

- Riwayat hipertensi disangkal

- Riwayat kencing manis disangkal.

- Riwayat minum alkohol disangkal.

1

Riwayat Penyakit keluarga:

- Riwayat kencing manis disangkal

- Riwayat darah tinggi disangkal

- Riwayat penyakit kuning disangkal

- Riwayat penyakit perdarahan disangkal

- Tidak ada anggota keluarga OS yang menderita keluhan yang sama

dengan OS.

II.PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Sakit Berat

Kesadaran : Compos Mentis, GCS : 15 (E4M6V5)

Tinggi/berat badan : 170 cm / 84 kg

Lingkar Perut : 115 cm

Tanda-tanda Vital:

TD : 140/60 mmHg

Nadi : Frekuensi 87 x/menit

Pernapasan : Frekuensi : 26 x / menit

Suhu : 38,00C

Status Generalis

1. Pemeriksaan Kepala

- Bentuk Kepala : Normochepal, simetris, tidak ada trauma maupun memar

- Rambut : Ikal, warna hitam, tidak mudah dicabut, tidak mudah

rontok.

- Nyeri tekan : tidak ada

- Edema facial : tidak ada

2. Pemeriksaan Mata

- palpebra : tidak terdapat edema

- konjungtiva : Anemis

- sklera : ikterik

- pupil : berespon terhadap reflek cahaya, isokor, diameter ±3 mm

2

3. Pemeriksaan Telinga

- tidak terdapat otore, deformitas, maupun nyeri tekan

4. Pemeriksaan Hidung

- tidak terdapat sekret, nafas cuping hidung maupun deformitas

5. Pemeriksaan Mulut

- oral higien cukup baik, tidak pucat, tidak sianosis, lidah tidak kotor, faring

tidak hiperemis, tonsil tidak membesar, tidak terlihat adanya perdarahan gusi.

6. Pemeriksaan Leher

- trakea : tidak terdapat deviasi trakea

- kelenjar lymphoid : tidak membesar

- kelenjar tiroid : tidak membesar

- JVP : tidak meningkat ( 5-2 cm H2O )

- kaku kuduk : tidak ada

7. Pemeriksaan Thorak :

spider nevi (-), pernafasan thorako abdominal, pelebaran sela

iga (-), simetris

• Jantung

- Inspeksi : iktus cordis tidak terlihat

- Palpasi : iktus cordis teraba di SIC V ± 2 cm medial LMC sinistra,

tidak kuat angkat.

- Perkusi :

batas kanan : linea sternalis kanan

batas kiri : linea midklavikularis kiri

batas atas : ICS II linea sinistra

pinggang jantung : ICS III linea parasternalis sinistra

- Auskultasi : BJ1 dan BJ2 reguler, tidak terdapat bising dan murmur.

3

• Paru-paru

- Inspeksi : simetris paru kanan dan kiri

- Palpasi : vocal fremitus kanan sama dengan kiri, ketinggalan gerak

(-)

- Perkusi : sonor disemua lapangan paru

- Auskultasi : suara dasar vesikuler, tidak ada ronkhi, tidak ada

wheezing

8. Pemeriksaan abdomen

- Inspeksi :

dinding perut (buncit), distensi (+), vena kolateral (-), striae (-)

- Palpasi :

Perut : nyeri tekan epigastrium (-), ascites (+), undulasi (+),

kaudal nodosa(+), sifting dulnes (+).

Hepar : tidak teraba

Lien : tidak teraba

- Perkusi : Redup, tympani di atas umbilikus,

- auskultasi : bising usus (+) normal

9. Pemeriksaan ektremitas

- Superior : tidak terdapat deformitas, pucat ,dan sianosis , oedema tidak

ada, akral hangat

- Inferior : tidak terdapat deformitas, pucat , sianosis , oedema, akral

hangat

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah Rutin :

- DR : WBC : 9,7x 103/mm3 ( N: 3,5-10,0 )

RBC : 2,09 x 106/mm3 ( N: 3,80-5,80 )

HGB : 7,4 g/dl ( N: 11,0-16,5 )

HCT : 20,4 % ( N: 35,0-50,0 )

PLT : 81x 103/mm3 ( N: 150-390 )

4

GDS : 162 mg/dl

Faal hati

Protein total : 5,8 g/dl

Albumin : 1,5 g/dl

Globulin : 4,3 g/dl

SGOT : 91 mg/l

SGPT : 44 mg/l

Alkali fosfatase : 179 u/l

Faal ginjal

Ureum : 20,8 mg/dl

Kreatinin : 0,7 mg/dl

Serologi- Imunologi

HBsAg : positif

Anti HBsAg : negatif

Urin Rutin :

Warna : kuning tua

BJ : 1030

PH : 6,5

Bilirubin : +++

IV. DIAGNOSA :

Sirosis Hepatis Stadium Decompensata

V. DIFFERENTIAL DIAGNOSA

Sirosis hepatis

Hepatoma

Abses Hati

VI. PEMERIKSAAN YANG DIANJURKAN:

Darah, urin,

Kimia Darah Lengkap (protein total, albumin, globulin, SGOT, SGPT,

bilirubin total, bilirubin indirect, bilirubin direct)

USG abdomen

HbsAg, anti Hbs, anti HCV

5

Endoskopi (esophagogastroduodenoscopy)

VII. PENATALAKSANAAN

Untuk Sirosis Hepatis (umum):

- Istirahat

- Puasa Diet cair lewat NGT Diet Saring Diet Lunak Diet

Hati disesuaikan dengan nafsu makan pasien yaitu DHIDH II + Diet

Rendah Garam.

- IVFD aminoleban : D5% = 1 : 2 = 20 tts/mnt.

- Inj. Ceftriaxone vial 1 x 2 gr

- Furosemid 1x 20 mg

- Propanolol 2x10 mg

- Ranitidin 2x1 amp

- Spironolakton 1x100 mg

- Ondancentron 3x1 amp

- Curcuma 3 x 1 tablet

VIII. PROGNOSIS

Quo ad vitam : Dubia ad Malam

Quo ad fungsional : Dubia ad Malam

Quo ad Sanactionam : Dubia ad Malam

FOLLOW UP

6

Tgl Subjekif Objektif Assesment Penatalaksanaan Hasil lab

27/2/13 -Perut

membesar

dan tegang

-Nyeri perut

sebelah

kanan atas

-badan lemas,

-mual (+)

-BAK tidak

merasa puas,

-oedem

ekstremitas

-KU: sakit

sedang

-Kesadaran: CM

-TD:140/60

mmHg

-Suhu: 36,3oC

-Nadi: 88x/mnt

-RR: 23x/mnt

-Lingkar

pinggang: 101

cm

Sirosis

hepatis

stadium

dekompensat

a

- Infus D5% 20

tetes/menit

- Inj

Ceftriaxone

1x2 gram

- Inj

Ondansentron

2 x 1 ampul

(drip)

- Inj Furosemid

2x1 ampul

- Spironolakton

2x100 mg

- Propanolol

2x1

- Curcuma 3x1

tablet

Darah rutin

-WBC: 9,7

-RBC : 2,09

-HGB : 7,4

-HCT : 20,4

-PLT : 81

GDS 162

mg/dl

28/2/13 -Perut tegang

berkurang

-Nyeri perut

kanan atas

-Badan lemas

-Mual (+)

- tidak bisa

tidur

-oedem

ekstremitas

-TD: 120/60

mmHg

-Suhu: 36,0º c

-Nadi: 81x/mnt

-RR: 20x/mnt

-Lingkar perut:

101 cm

Sirosis

hepatis

stadium

dekompensat

a

- Infus D5% 20

tetes/menit

- Inj Ceftriaxone

1x2 gram

-Inj

Ondansentron 2

x 1 ampul (drip)

- Inj Furosemid

2x1 ampul

-Spironolakton

2x100 mg

-Propanolol 2x1

-Curcuma 3x1

Kimia Darah

-Ureum: 20,8

-Kreatinin: 0,7

-Prot tot: 5,8

mg/dl

-Albumin: 1,5

mg/dl

-Globulin: 4,3

mg/dl

-SGOT: 91

mg/dl

-SGPT: 44

mg/dl

7

tablet -Alkali

fosfatase: 179

u/l

1/3/13 - Badan lemas

- Mual (+)

- tidak bisa

tidur

-oedem

ekstremitas

-Nyeri perut

kanan atas

-TD: 120/60

mmHg

-Suhu: 37ºc

-Nadi: 84x/mnt

-RR: 20x/mnt

-Lingkar perut:

98 cm

Sirosis

hepatis

stadium

dekompensat

a

-Bed rest

- Infus D5%:

Asam amino =

1:1 = 20

tetes/menit

- Inj Ceftriaxone

1x2 gram

-Inj

Ondansentron 2

x 1 ampul (drip)

- Inj Furosemid

2x1 ampul

-Spironolakton

2x100 mg

-Propanolol 2x1

-Curcuma 3x1

tablet

Pemeriksaan

serologi

- HBV:

HBsAg (+)

- Anti

HBsAg (-)

Rencana

pemeriksaan

USG abdomen

12/3/13 - Badan lemas

- Mual (+)

-KU: sakit

sedang

-Kesadaran: CM

-TD: 110/80

mmHg

-Suhu: 37ºc

-Nadi: 82x/mnt

-RR: 20x/mnt

-Lingkar perut:

66 cm

Sirosis

hepatis

stadium

dekompensat

a

-Bed rest

- Infus D5%:

Asam amino =

1:1 = 20

tetes/menit

- Inj Ceftriaxone

1x2 gram

-Inj

Ondansentron 2

x 1 amp (drip)

- Inj Furosemid

2x1 ampul

8

-Spironolakton

2x100 mg

-Propanolol 2x1

-Curcuma 3x1

tablet

3/3/13 - Badan lemas

-Mual

berkurang

-oedem

ekstremitas

-Nyeri perut

kanan atas

-KU: sakit

sedang

-Kesadaran: CM

-TD: 110/80

mmHg

-Suhu: 37ºc

-Nadi: 82x/mnt

-RR: 20x/mnt

-Lingkar perut:

96 cm

Sirosis

hepatis

stadium

dekompensat

a

-Bed rest

- Infus D5%:

Asam amino =

1:1 = 20

tetes/menit

- Inj Ceftriaxone

1x2 gram

-Inj Furosemid

2x1 ampul

-Spironolakton

2x100 mg

-Propanolol 2x1

Curcuma 3x1

tablet

Hasil USG:

Acites

splenomegali

ringan e.c

sirosis

hepatis

stadium

decompensat

a.

4/3/13 - Badan lemas

-Mual

berkurang

-oedem

ekstremitas

-Nyeri perut

kanan atas

-KU: sakit berat

-Kesadaran:

samnolen

-TD: 90/70

mmHg

-Suhu: 36,0ºc

-Nadi: 70x/mnt

-RR: 25x/mnt

-Lingkar perut:

95 cm

Sirosis

hepatis

stadium

dekompensat

a

-Bed rest

- Infus D5%:

Asam amino =

1:1 =20

tetes/menit

- Inj Ceftriaxone

1x2 gram

-Inj Furosemid

2x1 ampul

-Spironolakton

2x100 mg

-Propanolol 2x1

Curcuma 3x1

9

tablet

5/3/13 - Badan lemas

-Mual

berkurang

-oedem

ekstremitas

-Nyeri perut

kanan atas

-KU: sakit berat

-Kesadaran:

Sofor

-TD: 80/60

mmHg

-Suhu: 37,5ºc

-Nadi: 65x/mnt

-RR: 26x/mnt

-Lingkar perut:

95 cm

Sirosis

hepatis

stadium

dekompensat

a

-Bed rest

- Infus D5%:

Asam amino =

1:1 =20

tetes/menit

- Inj Ceftriaxone

1x2 gram

-Inj Furosemid

2x1 ampul

-Spironolakton

2x100 mg

-Propanolol 2x1

Curcuma 3x1

tablet

6/3/13 Meninggal

jam 22.30

wib

BAB II

10

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Sirosis adalah suatu keadaan patologi yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari

arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat

nekrosis hepatoseluler. jaringan ikat penunjang retikulin kolaps disertai deposit

jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati. 1

2.2 EPIDEMIOLOGI

Sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien

yang berusia 45–46 tahun (setelah penyakit jantung dan kanker) di negara maju.

Sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian di seluruh dunia di mana

sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun. Sirosis hati merupakan penyakit hati

yang sering ditemukan dalam ruang perawatan bagian penyakit dalam. Perawatan

di rumah sakit sebagian besar terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai

penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma

peptikum, sindrom hepatorenal, asites, spontaneous bacterial peritonitis serta

karsinoma hepatosellular.1,2

Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Keseluruhan insidensi sirosis

di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar

akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di Indonesia, data

prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan dari beberapa pusat pendidikan

saja. Di RS Dr.SardjitoYogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1 % dari

pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun

(2004). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati

sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.1

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika

dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1, dengan umur rata-rata

terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49

tahun.

11

2.3 ETIOLOGI

Insiden

Penderita sirosis hepatic lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan

dengan wanita sekitar 1,6 : 1 dengan rata-rata umur terbanyak yan g

mengalami adalah usia 30 – 59 tahun.1,2,3

Penyebab sirosis hepatis

1. Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutam

didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan

keterautran dari konsumsi alkohol. Konsumis alkohol pada tingkat-tingkat

yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari

individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai

16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya

untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol

menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak

yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih

serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke

sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu

spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati

alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana

(simple steatosis), ke nonalcoholic steatohepatitis (NASH), ke sirosis.

Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama

akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena

NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-

jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek,

gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat

terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan.

NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin,

yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan

diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting

dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD

adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah

bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.1

12

2. Sirosis Kriptogenik, Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh

penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang

umum untuk pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik

(cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-tahun dokter-dokter telah tidak

mampu untuk menerangkan mengapa sebagain dari pasien-pasien

mengembangkan sirosis. Dokter-dokter sekarang percaya bahwa sirosis

kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang

disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang

tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH

diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini telah

membuatnya sulit untuk dokter-dokter untuk membuat hubungan antara

NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu

petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik

adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati

yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk

sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan

bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko

mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi

virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke

sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara

khas dibuat pada pasien-pasien pada umur enampuluhannya.

3. Hepatitis Virus Yang Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau

hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-

pasien dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis

dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi

dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu,

tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya,

beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan

kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C

mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya

menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis,

dan adakalanya kanker-kanker hati.

13

4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan berakibat pada

akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada

kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi

yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson).

Pada hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan

untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui

waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh

menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus

pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang

menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada

pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan mengeluarkan besi dari

tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan

yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga

dalam tubuh. Melalui waktu, tembaga berakumulasi dalam hati, mata-

mata, dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris

(kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini

tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah dengan obat-obat oral yang

meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam urin.

5. Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang

disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian

besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan

peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil

empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam

hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan

yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan

untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-

campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin.

(Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel

darah merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-

pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari

pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari

empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan

14

lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk

menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari

hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar

keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari peradangan

yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi

produk-produk sisa memuncak pada sirosis.

6. Primary sclerosing cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak

umum yang seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan radang borok

usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati

menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran

empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan

jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada

beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya

sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan

sirosis pada hati.

7. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu

kelainan sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita.

Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan

peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif,

menjurus akhirnya pada sirosis.

8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary

atresia) dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan

dengan kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang

menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian

yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan

sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).

9. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi

yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada

racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada

bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi

hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling

umum dari penyakit hati dan sirosis.1

15

2.4 KLASIFIKASI

Secara klinis, sirosis hepatis dibagi menjadi kompensata dan dekompensata. 1,2,3

1. Sirosis hati kompensata

Sering disebut dengan sirosis hati laten atau dini. Pada stadium

kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya

stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan skrining.1,2,3

2. Sirosis hati dekompensata

Dikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya

gejala-gejala sudah jelas, misalnya ascites, edema dan ikterus.1,2,3

Berdasarkan stadium menurut consensus Baveno IV

a. Stadium 1 :tidak ada varises , tidak ada asites

b. Stadium 2 :varises , tanpa asites

c. Stadium 3 :asites dengan atau tanpa varises

d. Stadium 4 :perdarahan atau tanpa varises

Stadium 1 dan 2 :kompensata

Stadium 3 dan 4 :dekompensata

Klasifikasi Sirosis Hati

Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh :1,3,4

Skor/parameter 1 2 3

Bilirubin(mg %) < 2,0 2 - < 3 > 3,0

Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8

Protrombin time

(Quick %)

> 70 40 - < 70 < 40

Asites 0 Min. – sedang

(+) – (++)

Banyak (+++)

Hepatic

Ensephalopathy

Tidak ada Stadium 1 & 2 Stdium 3 & 4

2.5 PATOFISIOLOGI

16

Sirosis hati ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal

dengan pembentukan fibrosis dan destruksi sel parenkim beserta regenerasinya

membentuk nodul-nodul.1,2,3

Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian, kejadian

tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis

atau perlukaan hati yangterus menerus yang terjadi pada peminum alcohol aktif.

Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular

matriks yang mengandung kolagen,glikoprotein, dan proteoglikans. Sel stellata

berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera yang akut sel

stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan

pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine faktor yang

menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini

mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai

respon terhadap cedera berkepanjangan. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokin

transforming growth factor beta 1 ( TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan

Hepatitis C kronis dan pasien sirosis.TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel

stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati

menyusut. 1,2,3

Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran

dari fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti

endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen

mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal

Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan

penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke

sel hati dan pada akhirnya sel hati mati, kematian hepatocytes dalam jumlah yang

besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga

menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat

menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab

terjadinya manifestasi klinis. 1,2,3,4

2.6 MANIFESTASI KLINIS

17

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang

ditemukan pada waktu pa s i en me l akukan pemer ik saan ru t i n a t au

ka r ena ke l a inan penyak i t l a i n . Ge j a l a awa l sirosis (kompensata)

meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang,

perasaan perut  kembung,  mual,  berat badan menurun, pada laki-laki

dapat  timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, serta

menurunnya dorongan seksualitas.1,5

Bila sudah berlanjut ( sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol

terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi

hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. mungkin

disertai adanya gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. mungkin disertai

adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi , epitaksis, gangguan siklus

haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan atau

melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentreasi,

bingung, agitasi, sampai koma. 1,2

Temuan klinis pada sirosis meliputi: 1

a. spider angioma- spiderangiomata, suatu lesi vaskuler yang dikelilingi

beberapa vena-vena kecil. tanda ini sering ditemukan di bahu, muka dan

lengan atas. mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan

dengan peningkatan rasio estradiol/testosteron bebas. tanda ini juga bisa

ditemukan selama hamil, malnutrisi berat, bahkan ditemukan pula pada

orang sehat, walau umumnya ukuran lesi kecil.

b. Eritema palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak

tangan. hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon

estrogen. tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis. ditemukan pula pada

kehamilan, artritis rematoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.

c. Perubahan kuku-kuku muchrche berupa pita putih horisontal dipisahkan

dengan normal kuku. mekanisme nya juga belum diketahui, diperkirakan

akibat hipoalbuminemia. tanda ini juga bisa ditemukan pada kondisi

hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik.

d. jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier. osteoartropati

hipertrofi suatu periostitis proliferatif yang menimbulkan nyeri.

18

e. kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan

kontraktur fleksi jari-jari bekaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara

spesifik berkaitan dengan sirosis.

f. Ginekomastia secara histologi berupa proliferasi benigna jaringan

glandular mammae laki-laki.kemungkinan akibat peningkatan

androstenedion. selain itu, ditemukan juga hilangnya rambut dada dan

aksila pada laki-laki, sehingga laki-laki mengalami perubahan ke arah

feminisme, kebalikannya pada perempuan menstruasi cepat berhenti

sehingga dikira fase menopause.

g. Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertril, tanda

ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.

h. Hepatomegali ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau

mengecil, bilamana hati teraba, hati serotik teraba keras dan nodula.

i. splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya

non alkoholik. pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena

hipertensi porta.

j. asites penimbunan cairan pada rongga peritonium akibat hipertensi porta

dan hipoalbuminemia.

k. fetor hepatikum bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan

peningkatan konsentrasi dimetil sulfit akibat pintasan porto sistemik yang

berat.

l. ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. bila

konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tidak terlihat. warna urine

terlihat gelap seperti air teh.

m. asterixis bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak

dari tangan.

2.7 DIAGNOSIS

19

Pada saat ini, penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis,

laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati

atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif

yang berat dengan sirosis hati dini.1,3

a) Temuan Klinis pada Pemeriksaan Fisik

1. Ha t i : p e rk i r aan be sa r ha t i , b i a sa ha t i membesa r

pada awa l s i r o s i s , b i l a ha t i mengecil artinya,

prognosis kurang baik. Pada sirosis hati, konsistensi

hati biasanya kenyal, pinggir hati biasanya tumpul dan

ada nyeri tekan pada perabaan hati.

2. Limpa : pembesaran limpa/splenomegali.

3. Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena

kolateral dan ascites.

4. Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider

navy pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada,

pinggang, caput medussae, dan tubuh bagian bawah.

Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan

atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid.1

b) Laboratorium

1. Aminotransferases - AST dan ALT meningkat cukup

tinggi, dengan AST>ALT. Namun, aminotransferase normal

tidak menyingkirkan sirosis.

2. Fosfatase alkali - biasanya sedikit lebih tinggi.

3. GGT - berkorelasi dengan tingkat AP. Biasanya jauh lebih

tinggi pada penyakithati kronis karena alkohol.

4. Bilirubin - dapat meningkat sebagai tanda sirosis sedang

berlangsung.

5. A lbumin - r endah ak iba t da r i menurunnya fungs i

s i n t e t i s o l eh ha t i dengan sirosis yang semakin

memburuk.

6. Waktu prothrombin - meningkat sejak hati mensintesis faktor

pembekuan.

20

7. Globulin - meningkat karena shunting antigen bakteri jauh dari

hati ke jaringan limfoid.

8. Serum natrium - hiponatremia karena ketidakmampuan untuk

mengeluarkan air bebas akibat dari tingginya ADH dan

aldosteron.

9. Trombositopenia - karena splenomegali kongestif dan

menurunnya sintesis thrombopoietin  dari  hati. Namun, ini

jarang  menyebabkan jumlah  platelet<50.000/ mL.

10. Leukopenia dan neutropenia - karena splenomegali dengan

marginasi limpa.

11. Defek koagulasi - hati memproduksi sebagian besar

faktor-faktor koagulasidan dengan demikian

koagulopati berkorelasi dengan memburuknya penyakit

hati.2

c) Pemeriksaan Penunjang Lainnya 1,2,3

1. Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises

esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal.

2. Esofagoskopi  : dapat  dilihat  varises  esofagus  sebagai

komplikasi  sirosis hati/hipertensi portal.

3. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah

mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada

penyakit hati. Yang dilihat pinggir hati, pembesaran,

permukaan, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena

hepatika, venaporta, pelebaran saluran empedu/HBD, daerah

hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion).

Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama

stadium dekompensata,  hepatoma/tumor,  ikterus  obstruktif

batu kandung empedu dan saluran empedu, dan lain lain.

4. Pemeriksaan  penunjang  lainnya  adalah  pemeriksaan  cairan

asites  dengan melakukan  pungsi  asites.  Bisa  dijumpai

tanda-tanda  infeksi  (peritonitis bakterial spontan), sel tumor,

21

perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaanmikroskopis,

kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan

lipase.

2.8 KOMPLIKASI

Morbiditas dan mortalitas sirosis sangat tinggi akibat

komplikasinya. Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan

dan penanganan komplikasinya.1,3

1. Perdarahan Gastrointestinal

Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi

portal, dan timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi

pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang

massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau

hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa

nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman

dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam

lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono

Hadi). Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak

hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. FAINER

dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita

Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh

pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5%

karena erosi lambung.

2. Koma hepatikum

Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah

koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat

dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak

dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma

hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat

perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-

lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.

22

Pada penyakit hati yang kronis timbul lah gangguan

metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam

glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi

berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam

sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah

menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat,

banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel

hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya

amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.

3. Ulkus peptikum

Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis

Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal.

Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya

hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang

menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya

defisiensi makanan.

4. Karsinoma hepatoselular

SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati

menemukan 61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis.

Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama

pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler

yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah

menjadi karsinoma yang multiple.

5. Infeksi

Setiap  penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk

juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF,

SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis,

diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc

paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis,

perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

6. Varises esofagus. 20-40% pasien sirosis dengan varises

esofagus pecah yang  menimbulkan  perdarahan.  Angka

23

kematiannya  sangat  tinggi,  sebanyak dua per tiganya akan

meninggal dalam waktu 1 tahun walaupun dilakukan tindakan

untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara.1,2

7. Ensefalopati hepatik, merupakan kelaianan neuropsikiatrik akibat

disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan

hipersomnia), selanjutnya dapattimbul gangguan kesadaran yang

berlanjut sampai koma.1,2

8. Sindrom  hepatopulmonal,  terdapat  hidrothoraks  dan

hipertensi portopulmonal.1

2.9 PENATALAKSANAAN

Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Tetapi

ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan

yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan

komplikasi. Bilamana tidak ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung

protein 1 gr/KgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.1

Tatalaksana pasien sirosis kompensata 1,2

Bertujuan  untuk  mengurangi  progresi  kerusakan  hati.  Terapi

pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi, diantaranya:

Alkohol  dan  bahan-bahan  lain  yang  toksik  dan  dapat  mencederai

hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan

obat herbal bisa menghambat kolagenik.

Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif.

Pada  hemokromatosis  flebotomi  setiap  minggu  sampai  konsentrasi

besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.

Pada penyak i t ha t i nona lkoho l i k , menurunkan be ra t

badan akan mencegah terjadinya sirosis.

Pada hepatitis B, IFN alfa dan lamivudin (analog nukleosida)

merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama

diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama 1 tahun.

Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan

24

mutasi  YMDD  sehingga  terjadi  resistensi  obat.  IFN  Alfa diberikan

secara suntikan subkutan 3 MIU, 3 kali seminggu selama 4-6 bulan.

Pada hepa t i t i s C k ron ik , kombinas i i n t e r f e ron dengan

r i bav i r i n me rupakan terapi standar. Interferon diberikan secara

suntikan 5 MIU 3 kali seminggu dan dikombinasi dengan ribavirin

800-1000 mg/ hari selama 6 bulan.1

Tatalaksana pasien sirosis dekompensata1,2

A s i t e s :

o Tirah baring

o Diet rendah garam, 5,2 gr atau 90 mmol/ hari.

o Diuretik, awalnya dengan pemberian spironolakton

dengan dosis 200-200 mg 1x/hari. Respons diuretik

bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5

kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari

dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian

spironolakton tidak adekuat, bisa dikombinasi dengan

furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Parasentesis dilakukan

bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga

4-6 L dan dilindungi dengan pemberian albumin.

Ensefalopati hepatik 

o Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia.

o Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus

penghasil amonia, diet rendah protein dikurangi sampai 0,5 gr/

kgBB/ hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai

cabang.

Varises esophagus

o Sebelum  berdarah  dan  sesudah  berdarah  bisa  diberikan

obat penyekat beta (propranolol).

25

o Waktu perdarahan akut bisa diberikan preparat

somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan

skleroterapi atau ligasi endoskopi.

Peritonitis bakterial spontan

o Diberikan  antibiotika  seperti  sefotaksim  IV,  amoksilin, atau

aminoglikosida.

Sindrom hepatorenal

o Mengatasi  perubahan  sirkulasi  darah  di  hati,

mengatur keseimbangan garam dan air.

Transplantasi hati; terapi defenitif pada pasien sirosis

dekompensata. Namun sebelum dilakukan transplantasi ada

beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien dahulu.1

26

2.10 PROGNOSIS

Klasifikasi Child-Pugh juga dapat digunakan untuk menilai prognosis

pasien sirosis yang akan menjalani operasi.1,3

Klasifikasi Child-Pugh Pasien Sirosis Hati 1,3

Derajat Kerusakan Minimal (1) Sedang (2) Berat(3)

Bil. Serum (mg/dL) < 2,0 2,0-3,0 > 3,0

Alb. Serum (gr/dL) > 3,5 2,8-3,5 < 2,8

Asites Tidak ada Terkontrol Sukar

Ensefalopati Tidak ada Minimal Koma

Nutrisi Sempurna Baik Kurang

Interpretasi:

Grade A: 5-6, prognosis 10-15%

Grade B: 7-9, prognosis 30%

Grade C: 10-15, prognosis > 60%

27

BAB III

28

ANALISIS

3.1 PEMBAHASAN

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti

belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang

ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata

merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak

terlihat perbedaannya secara klinis, tetapi dapat dibedakan melalui pemeriksaan

biopsi hati.1

Manifestasi klinis stadium awal sirosis hepatis sering tanpa gejala

sehingga kadang ditemukan waktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau

kelainan karena penyakit lain. Gejala awal biasanya berupa perasaan mudah lelah

dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual dan berat

badan yang menurun, sedangkan pada keadaan lanjut (dekompensata) gejala lebih

menonjol terutama bila timbul komplikasi berupa kegagalan hati, hipertensi

portal, hilangnya rambut kemaluan, gangguan tidur dan demam yang tidak begitu

tinggi. Dapat disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi,

epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh

pekat, muntah darah dan melena serta perubahan mental meliputi mudah lupa,

sukar konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma.1

Dari hasil anamnesis di dapatkan berupa: Os mengeluh Perut

Membesar Sejak ± 1 bulan SMRS, Nafsu makan mulai menurun, mudah merasa

kenyang, perut terasa kembung, mudah mual walau hanya makan sedikit, OS juga

mengeluh nyeri di ulu hati, rasa nyeri seperti ditusuk-tusuk, tidak menyebar, nyeri

hilang timbul. Sesak nafas (+), Saat itu BAK berwarna kuning teh, Sakit kepala

(+), nyeri ulu hati (+) terasa panas dan hilang timbul.

Pemeriksaan abdomen : Distensi (+),ascites (+), undulasi (+), kaudal nodosa(+),

sifting dulnes (+), Hepar : tidak teraba.

Pemeriksaan laboratorium

29

Di dapatkan trombosit 81.300 /mm3, Protein total : 5,8 g/dl, Albumin : 1,5 g/dl,

Globulin : 4,3 g/dl, SGOT : 91 mg/l, SGPT : 44 mg/l, Bilirubin : +++, HBsAg

positif, Anti HBsAg : negatif disimpulkan pada pasien telah terjadi fungsi hati

dengan peningkatan enzim hati, namum tidak terdapat infeksi virus hepatitis

sebelumnya. Sehingga penyebab terjadinya sirosis masih belum dapat dipastikan,

untuk penatalaksanaan sementara dilakukan perbaikan keadaan umum dan

keluhan simtomatis.

Asites dan edema pada kedua tungkai pada pasien ini ditandai dengan adanya

keluhan perut membuncit yang semakin lama semakin membesar hingga ada

penonjolan di umbilicus, pembesaran pada perut diikuti dengan pembengkakan

pada kedua tungkai, pada perkusi abdomen didapatkan adanya tanda shifting

dullness yang mana merupakan tanda khas dari asites. Asites yang terjadi dapat

dipikirkan pada kelainan pada organ paru, jantung, ginjal, atau hati. Asites bisa

terjadi disebabkan penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi

porta dan hipoalbuminemia. Edema pada kelainan organ paru dan jantung

didahului dengan edema pada tungkai karena adanya kongesti dari paru kanan

yang lama kelamaan terjadi kongesti di seluruh tubuh terutama ekstremitas. Dari

hasil pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya suara jantung yang menjauh. Dari

pemeriksaan penunjang juga tidak ditemukan adanya penurunan dari LFG pasien

tersebut. Oleh karena itu, terjadinya asites dan edema pada tungkai lebih

diarahkan kepada kelainan hati yaitu sirosis hepatis.

3.2 KESIMPULAN

Telah dilaporkan pasein dengan diagnosa sirosis hepatis stadium

dekompensata anamnesa: keluhan mata kuning, mual, perut semakin membesar,

nyeri ulu hati dan perut kanan atas, terasa menyesak, lemas, dan BAK warna teh

pekat. Sedangkan pada pemeriksaan fisik ditemukan sclera ikterik dan asites. Pada

pemeriksaan penunjang ditemukan SGOT dan SGPT meningkat.

DAFTAR PUSTAKA

30

1. Nurdjanah Siti. Sirosis Hati. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid I. EdisiIV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI, 2006. 443-463.

2. Sutadi, Sri Mulyani, USU Digitalized library, Sirosis Hepatis dari

Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara, 2003.

3. Gines, Pere, et al.Management of Cirrhosis and ascites. The New

England Journal of Medicine,2004;1647-1652.

4. Compean DG, Quintana JO, Gonzalez JA, Garza HM. Liver cirrhosis

and diabetis: Risk factors, pathophysiology, clinical implications and

management. World J Gastroenterol 2009; 15(3): 280-8

31

1. Prof.Dr.Sujono Hadi, Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Edisi 7.

Bandung ; 2002. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI, Jakarta ;

2000