Skenario

Tn. A, laki-laki 56 tahun tampak lemas datang ke dokter dengan keluhan BAB berwarna

hitam. Dua bulan sebelum berobat Tn. A mulai mengeluh mudah capek setelah beraktivitas

terutama sore hari, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang muntah. Satu bukan

sebelum berobat Tn. A merasa perut jadi membuncit. Gejala ini bertambah parah sampai 1

hari sebelum berobat. Tn. A mengalami BAB berwarna hitam seperti aspal, cair dan lembek.

Tn. A mengaku pernha sakit kuning 10 tahun yang lalu.

Pemeriksaan fisik : KU: sedang, TD 110/70 mmHg; RR 24 x/mnt; N 100 x/mnt; T 36,5oC

Mata : konjungtiva tidak pucat, sklera ikterik

Leher : JVP (5-2) cm H2O

Abdomen : cembung, venektasi (+). Hepar tak teraba dan lien S1, shifting dullnes (+)

Ekstremitas : edema tungkai +/+

Hb 8,8 g/dl; WBC 8.000 mg/dl; diff. count 0/0/2/52/42/4; LED: 45 mm/hour

Urin rutin: bilirubin (+), urobilinogen (-)

I. Klarifikasi Istilah

a. BAB hitam : feses yang berwarna hitam yang diakibatkan pendarahan pada saluran

cerna atas

b. Mual : sensasi tidak menyenangkan yang mengacu pada epigastrium dan

kecenderungan untuk muntah

c. Muntah : pengeluaran isis lambng melalui mulut

d. Nafsu makan menurun : hilangnya selera untuk makan

e. Perut buncit : perut yang membesar akibat cairan/gas dirongga abdomen

f. Sakit kuning : hepatitis (peradangan hati yang disebabkan oleh virus)

g. Sklera ikterik : sklera yang berwarna kuning

h. Venektasi : pelebaran pembuluh vena

i. Shifting dullnes : pekak yang berpindah

1

II. Identifikasi Masalah

a. Tn. A (♂, 56 tahun) tampak lemas datang dengan keluhan BAB berwarna hitam.

b. Sejak dua bulan yang lalu

- Mudah capek setelah beraktivitas terutama sore hari

- Nafsu makan menurun

- Mual

- Kadang-kadang muntah

c. Satu bulan sebelumnya perut membuncit dan semakin parah.

d. Tn. A pernah sakit kuning 10 tahun yang lalu.

e. Pemeriksaan fisik

f. Pemeriksaan lab

III. Analisis Masalah

a. Bagaimana etiologi dan patofisiologi BAB hitam?

Etiologi : varises esofagus, tukak lambung, erosi lambung akut

Patofisiologi :

Sirosis jaringan ikat dalam hati menghambat aliran darah dari usus yang kembali

ke jantung tekanan vena porta (hipertensi portal) vena di bagian bawah

esofagus dan bagian atas lambung melebar varises esofagus dan lambung

perdarahan varises darah bercampur dengan asam lambung BAB hitam

b. Mengapa Tn. A tampak lemas?

Etiologi : anemia, hipoglikemia, kolesterol meningkat, dll

Patofisiologi :

Sirosis asites nafsu makan menurun lemas

Sirosis fungsi hati terganggu gangguan glikogenolisis, glikogenesis,

glukoneogenesis energi lemas

c. Mengapa Tn. A mudah capek setelah beraktivitas terutama sore?

Glukokortikoid dalam hal ini termasuk kortisol disintesis dari kolesterol. Fungsi

normal dari hormon ini adalah meningkatkan glukoneogenesis dan menurunkan

uptake glukosa oleh sel sehingga meningkatkan kadar glukosa darah. Apabila kadar

glukosa darah sudah naik maka insulin akan terpanggil keluar, barulah glukosa tadi

bisa masuk ke dalam sel yang selanjutnya akan diproses menjadi ATP

2

Pada kasus, hati mengalami nekrosis, sehingga metabolisme makromolekul menurun.

Akibatnya kadar kolesterol yang berasal dari metabolisme lemak juga menurun.

Karena bahan untuk menyintesis nya berkurang, kadar glukokortikoid juga

berkkurang. Ditambah lagi memang pada sore hari kadar glukoortikoid memang

rendah. Akibat dari kedua hal tersebut glukoneogenesis menurun sehingga kadar

glukosa darah Tn.A menurun dan insulin tidak terpanggil keluar untuk memasukkan

glukosa ke dalam sel. Oleh karena itu Tn.A merasa lemas terutama pada sore hari.

d. Mengapa terjadi penurunan nafsu makan, mual dan kadang-kadang muntah?

Asites menekan saluran cerna sinyal sensoris serabut saraf aferen vagal &

saraf simpatis merangsang pusat muntah (postrema medula oblongata di dasar

ventrikel ke-4) impuls motorik ditransmisikan melalui jalur saraf kranialis V,

VII, IX, X, XII ke GIT atas; saraf vagus & simpatis ke GIT bawah; saraf spinalis ke

diafragma & otot abdomen mual, muntah penurunan nafsu makan

e. Bagaimana patofisiologi perut membuncit?

- Sirosis fungsi hepar terganggu pembentukan albumin terganggu

penurunan tekanan onkotik transudasi cairan ke interstitial/rongga peritoneum

asites perut membuncit

- Sirosis jaringan ikat dalam hati menghambat aliran darah dari usus yang

kembali ke jantung tekanan kapiler di seluruh jaringan pembuluh porta

transudasi cairan ke interstitial/rongga peritoneum asites perut membuncit

- Sirosis fungsi hepar terganggu inaktivasi aldosteron dan ADH terganggu

retensi air dan garam memperburuk asites

f. Mengapa gejala semakin parah?

Terjadi progesifitas penyakit yang semakin memburuk.

g. Apakah hubungan riwayat sakit kuning 10 tahun yang lalu dengan penyakit yang

diderita Tn. A sekarang?

Hepatitis kronis proses peradangan sel-sel hati nekrosis hepatosit yang luas

pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul sirosis hati

3

h. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik?

- Pemeriksaan fisik :

KU: sedang normal

TD 110/70 mmHg normal

RR 24 x/mnt normal

N 100 x/mnt normal

T 36,5oC normal

- Mata :

Konjungtiva tidak pucat

Sklera ikterik bilirubin meningkat

- Leher : JVP (5-2) cm H2O

- Abdomen :

Cembung asites

Venektasi (+) pelebaran vena di dinding abdomen (caput medusae)

Hepar tak teraba belum dapat dikatakan normal

Lien S1 splenomegali

Shifting dullnes (+) asites

- Ekstremitas : edema tungkai +/+ adanya gangguan pada hati, jantung atau

ginjal

i. Apa saja diagnosis banding penyakit yang diderita Tn. A?

TandaSirosis hepatis

Hepatitis kronis

Hepatocellular carcinoma

BAB hitam + - +

Mudah capek + + +

Nafsu makan menurun + + +

Mual + + +

Muntah + + +

Riwayat sakit kuning + + +

Sklera ikterik + + +

Venektasi + - -

4

Splenomegali (S1) + - +

Asites (perut buncit, shifting dullness) + - +

Edema tungkai + - +/-

j. Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium?

- Hb 8,8 g/dl (14-18 g/dl) anemia; akibat nutrisi yang kurang dan perdarahan

saluran cerna atas, splenomegali (hemolisis meningkat)

- WBC 8.000 mg/dl (5.000-10.000 mg/dl) normal

- Diff. count 0/0/2/52/42/4 (0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-8) shift to the right;

adanya infeksi kronis

- LED 45 mm/hour (< 10 mm/hour) adanya peningkatan proses hemolisis

(akibat splenomegali)

- Urin rutin:

Bilirubin (+) kemungkinan terjadi gangguan pada filtrasi ginjal

Urobilinogen (-) tidak terbentuk bilirubin terkonjugasi

k. Apa saja pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan?

- Laboratorium

SGPT, fosfat alkali, bilirubin naik

Albumin turun

Globulin naik

Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) naik

Natrium serum turun

Waktu protrombin memanjang

- Barium meal varises (konfirmasi adanya hiperensi porta)

- USG menilai sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya

massa

Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan ada

peningkatan eksogenitas parenkim hati. Selain itu juga bisa untuk melihat asites,

splenomegali, trombosis vena portas dan pelebaran vena portasm serta skrining

adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

- Biopsi hati

5

- Endoskopi varises

- Esofagoskopi melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan

- Cobblestone appearance pada foto esofagus

- CT Scan

- Angiografi

l. Bagaimana working diagnosis dan cara mendiagnosa penyakit yang diderita Tn. A?

- Anamnesis

BAB berwarna hitam, cair dan lembek

Mudah capek

Nafsu makan menurun

Mual

Muntah

Perut membuncit

Riwayat hepatitis 10 tahun yang lalu.

- Pemeriksaan fisik

Sklera ikterik

Abdomen : cembung, venektasi (+), hepar tak teraba, lien S1 dan shifting

dullnes (+)

Ekstremitas : edema tungkai +/+

- Pemeriksaan lab

Hb 8,8 g/dl

Diff. count 0/0/2/52/42/4

LED: 45 mm/hour

Urin rutin: bilirubin (+), urobilinogen (-)

Working diagnosis : sirosis hepatis

m. Bagaimana epidemiologi penyakit yang diderita Tn. A? Sintesis

n. Bagaimana etiologi penyakit yang diderita Tn. A? Sintesis

o. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi penyakit yang diderita Tn. A? Sintesis

6

p. Bagaimana manifestasi klinis penyakit yang diderita Tn. A? Sintesis

q. Bagaimana tatalaksana penyakit yang diderita Tn. A? Sintesis

r. Bagaimana prognosis penyakit yang diderita Tn. A?

Quo ad vitam : dubia at malam

Quo ad functionam : dubia at malam

s. Bagaimana komplikasi penyakit yang diderita Tn. A? Sintesis

t. Bagaimana kompetensi dokter umum terhadap penyakit yang diderita Tn. A?

KDU = 2

IV. Hipotesis

Tn. A (♂, 56 tahun) menderita sirosis hepatis et causa hepatitis kronis.

V. Kerangka Konsep

7

Hepatitis kronis

Sirosis hepatis

Hipertensi porta Gangguan fungsi hati

VI. Learning Issue

Pokok

Bahasan

What I

Know

What I don`t

KnowWhat I have to prove

How I will

Learn

a. Anatomi,

fisiologi &

histologi

hepar

Anatomi,

fisiologi,

histologi

Penderita mengalami

gangguan pada organ

tersebut

Teks book

dan Jurnal

b. Sirosis

hepatis

Definsi Epidemiologi,

etiologi,

patofisiologi,

manifestasi, dll

Tn. A menderita sirosis

hepatis

VII. Sintesis

8

Splenomegali

Hemolisis >>

Anemia

Hb

Vena kolateral

Varises esofagus

Perdarahan varises

Muntah darah

BAB hitam & lembek

Asites

Mual & muntah

Nafsu makan

Intake <<

Gangguan metabolisme

Gangguan konjugasi bilirubin

Protein Glukosa

Sintesis faktor

pembekuan darah

Sintesis albumin

Hipo bilirubinemia

Ikterik

Energi <<

Hipo albuminemia

Tekanan onkotik

Koagulopati

Rentan perdarahan

Edema perifer

Lemah

a. Anatomi, Fisiologi dan Histologi Hepar

Anatomi

Hati adalah organ tubuh terbesar dengan berat kurang lebih 1,5 kg. Terletak di

bagian kanan atas rongga abdomen. Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa,

tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum. Pada aspek ventral/depan terbagi 2

lobus yang dipisahkan oleh ligamentum falsiformis hepar: Lobus kanan, Lobus kiri

Pada aspek dorsal/belakang terbagi atas 4 lobus:

- Lobus kanan

- Lobus kiri

- Lobus kaudata

- Lobus quadrata

Tiap lobus hati dibagi menjadi lobulus-lolbulus yang merupakan unit fungsional

hati. Di dalam hati manusia terdapat 50.000 – 100.000 lobuli. Tiap lobulus berbentuk

heksagonal yang terdiri: lembaran sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial

mengelilingi vena sentralis. Di antara lembaran sel hati terdapat kapiler = sinusoid

hati merupakan cabang vena porta dari arteri hepatika. Dalam keadaan normal

tidak teraba. Pada bagian bawah hati terdapat kandung empedu.

9

Perjalanan Empedu: empedu berkumpul dalam kanalikuli empedu, yang

bergabung membentuk saluran empedu. Kemudian empedu menuju duktus hepatikus

kiri dan kanan, bergabung menjadi duktus hepatikus komunis.Duktus sistikus dari

empedu selanjutnya bergabung dengan duktus hepatikus komunis membentuk duktus

koledokus. Empedu dapat langsung ke duodenum melalui duktus koledokus atau

disimpan lebuh dulu dalam kantung empedu melalui duktus sistikus. Duktus

koledokus dan ducktus pankreatikus bersama-sama memasuki duodenum lewat

ampula Vateri. Duktus koledokus sering lebih dulu bergabung dengan duktus

pankreatikus mayor.

Sistem vaskularisasi hati

Terdapat 2 pembuluh darah besar yang masuk hati:

- Vena porta tidak mengandung oksigen (dari usus, limpa, pankreas, lambung

& esofagus) : Tekanan > tinggi untuk mengatasi tekanan sinusoid hati, Oksigen >

tinggi aliran darah relatif > banyak , Mengandung > banyak zat makanan ,

Mengandung sisa-sisa bakteri dari saluran pencernaan

- Arteri hepatika membawa Oksigen dari jantung. Volume total darah melalui

hati: 1,2 – 1,5 l/menit

Sistem fagositik

Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik /sel Kűpffer.Sel Kűppfer sistem

retikuloendotelial fungsi utama menelan bakteri dan benda asing lain.

Fisiologi

- Pembentukan dan ekskresi empedu

Hati mengekskresi empedu sekitar 1 liter per hari

Komponen empedu: air (97%), garam empedu, fosfolipid, kolesterol,

elektrolit, pigmen empedu (bilirubin terkonyugasi dan lain-lain)

Garam empedu untuk pencernaan dan absorpsi lemak dalam usus halus.

- Metabolisme karbohidrat, protein dan lemak:

Glukosa ß glikogen

10

Asam amino: mensintesis albumin, protrombin, fibrinogen.

Lemak: pembentukan lipoprotein, kolesterol, fosfolipid dan perubahan

karbohidrat serta protein menjadi lemak.

- Mengontrol pembekuan darah dengan menghasilkan faktor-faktor pembekuan

darah.

- Metabolisme hormon, misalnya estrogen, testosteron, vitamin D, aldosteron dll.

- Membantu penyerapan makanan dengan menghasilkan garam empedu.

- Pusat detoksifikasi zat-zat beracun dalam tubuh.

Histologi

Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan

elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar

mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti

spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana

akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-

sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh

karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel

kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro

dibandingkan kapiler-kapiler yang lain. Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1

sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak

parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena

sentralis yang merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan

darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan

jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang

mengandung cabang-cabang v.porta, a.hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena

porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah

banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg

terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi

akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih

besar, air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.

b. Sirosis Hepatis

1. Definisi

11

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari

arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.

Siroris hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti

belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis ahti dekompensata yang

ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. sirosis hati kompensasta

merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu titngkat tidak

terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dibedakan melalui pemeriksaan

biopsi hati.

2. Epidemiologi

- Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis

- Hasil penelitian di Indonesia, virus hepatitis menyebabkan sirosis sebesar 40-

50%, dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak

diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B dan C (non B-non C).

- ♂ : ♀ = 2,1 : 1

- Usia rata-rata 44 tahun

- Rentang usia 13-88 tahun

- Terbanyak pada 40-50 tahun

3. Klasifikasi

- Secara konvensional

Makronodular : nodul variasi, besar nodul lebih dari 3 mm

Mikronodular : nodul uniform, besar nodul kurang dari 3mm

Campuran mikro dan makronodular

- Berdasarkan etiologi dan morfologi

Alkoholik

Kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis)

Biliaris

Kardiak

Metabolik, keturunan dan terkait obat

- Menurut Child – Pugh :

Skor/parameter 1 2 3

12

Bilirubin(mg %) < 2,0 2 - < 3 > 3,0

Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8

Protrombin time (Quick %) > 70 40 - < 70 < 40

Asites 0 Min. – sedang

(+) – (++)

Banyak (+++)

Hepatic Ensephalopathy Tidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4

4. Etiologi

- Penyakit infeksi

Bruselosis

Ekinokokus

Skistosomiasis

Toksoplasmosis

Hepatitis virus (hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, sitomegalovirus)

- Penyakit keturunan dan metabolik

Defisiensi 1-antitripsin

Sindrom Fanconi

Galaktosemia

Penyakit Gaucher

Penyakit simpanan glikogen

Hemokromatosis

Intoleransi fluktosa herediter

Tirosinemia herediter

Penyakit Wilson

- Obat dan toksin

Alkohol

Amiodaron

Arsenik

Obstruksi bilier

Penyakit perlemakan hati non alkoholik

Sirosis bilier primer

Kolangitis sklerosis primer

- Penyebab lain atau tidak terbukti

Penyakit usus inflamasi kronik

13

Fibrosis kistik

Pintas jejunoileal

Sarkoidosis

5. Patogenesis

- Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutam

didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keterautran

dari konsumsi alkohol. Konsumis alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan

kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang

meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras

(hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan

mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-

penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke

hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau

alcoholic hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)

merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti

penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis

sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic steatohepatitis (NASH), ke

sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama

akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena

NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-

jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran

mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada

penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD

dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada

gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus

tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi

insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit

hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24%

dari semua penyakit hati.

- Sirosis Kriptogenik, Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh

penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum

untuk pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic

cirrhosis) karena bertahun-tahun dokter-dokter telah tidak mampu untuk

14

menerangkan mengapa sebagain dari pasien-pasien mengembangkan sirosis.

Dokter-dokter sekarang percaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh

NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan,

diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam

hati dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan

timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk dokter-dokter untuk

membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu

yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis

kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada

hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati

untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan

bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan

sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang

tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH

diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-

pasien pada umur enampuluhannya.

- Hepatitis Virus Yang Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau

hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien

dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis.

Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A

sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan

infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang

terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi

dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada

gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada

sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.

- Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan berakibat pada

akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan

jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal

(hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis,

pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah

besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada

organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis,

kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi

15

(kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan

seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ

dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada

penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-

protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu, tembaga

berakumulasi dalam hati, mata-mata, dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-

gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi

jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah dengan obat-obat

oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam

urin.

- Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan

oleh suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada

wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan

perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati.

Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui

empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati

yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan

penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah

produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan

mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Bersama

dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran

empedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu

menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika

peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh

empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan.

Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis)

terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang

digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-efek

keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis.

- Primary sclerosing cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum

yang seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan radang borok usus

besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi

meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu

menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit

16

yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-

pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat

dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.

- Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu

kelainan sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita.

Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan

peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif,

menjurus akhirnya pada sirosis.

- Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia)

dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan

kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus

pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang,

ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka

parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).

- Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi

yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-

racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian

tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu

parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit

hati dan sirosis.

6. Patofisiologi

Hubungan hati terhadap darah adalah unik. Tidak seperti kebanyakan organ-

organ tubuh, hanya sejumlah kecil darah disediakan pada hati oleh arteri-arteri.

Kebanyakan dari penyediaan darah hati datang dari vena-vena usus ketika darah

kembali ke jantung. Vena utama yang mengembalikan darah dari usus disebut

vena portal (portal vein). Ketika vena portal melewati hati, ia terpecah kedalam

vena-vena yang meningkat bertambah kecil. Vena-vena yang paling kecil

(disebut sinusoid-sinusoid karena struktur mereka yang unik) ada dalam kontak

yang dekat dengan sel-sel hati. Faktanya, sel-sel hati berbaris sepanjang sinusoid-

sinusoid. Hubungan yang dekat ini antara sel-sel hati dan darah dari vena portal

mengizinkan sel-sel hati untuk mengeluarkan dan menambah unsur-unsur pada

darah. Sekali darah telah melewati sinusoid-sinusoid, ia dikumpulkan dalam

17

vena-vena yang meningkat bertambah besar yang ahirnya membentuk suatu vena

tunggal, vena hepatik (hepatic veins) yang mengembalikan darah ke jantung.

Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel

hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan

mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang

normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati

untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebgai tambahan,

luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan

ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati,

darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu

kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan tekanan-

tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-vena lain

untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang

lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau

mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan

kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak

normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang

membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari

sirosis. Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah

porta dan peningkatan resistensi vena portal (1). Hipertensi portal dapat terjadi

jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai

normal tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg (2).

Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan

aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus.

Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi

vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan

vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik)

yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi

aliran keluar vena hepatik (supra hepatik).

Diagnosis hipertensi portal ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisis, laboratorium, endoskopi, pencitraan, biopsi hati dan pengukuran tekanan

vena porta. Usaha penyelamat hidup seperti tindakan pembedahan endoskopik

atau pemberian obat-obatan terus berkembang. Untuk dapat mengelola dengan

baik, diagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak.

18

Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan

penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis.

Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila

terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas

harga normal.

Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik.

Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi

portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak

diketahui, sedangkan obs-truksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih

banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak

mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.

Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan

saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Empedu adalah suatu cairan

yang dihasilkan oleh sel-sel hati yang mempunyai dua fungsi yang penting:

membantu dalam pencernaan dan mengeluarkan dan menghilangkan unsur-unsur

yang beracun dari tubuh. Empedu yang dihasilkan oleh sel-sel hati dikeluarkan

kedalam saluran-saluran yang sangat kecil yang melalui antara sel-sel hati yang

membatasi sinusoid-sinusoid, disebut canaliculi. Canaliculi bermuara kedalam

saluran-saluran kecil yang kemudian bergabung bersama membentuk saluran-

saluran yang lebih besar dan lebih besar lagi. Akhirnya, semua saluran-saluran

bergabung kedalam satu saluran yang masuk ke usus kecil. Dengan cara ini,

empedu mencapai usus dimana ia dapat membantu pencernaan makanan. Pada

saat yang bersamaan, unsur-unsur beracun yang terkandung dalam empedu

masuk ke usus dan kemudian dihilangkan/dikeluarkan dalam tinja/feces. Pada

sirosis, canaliculi adalah abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi

hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-

sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur

beracun secara normal, dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam

suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus juga berkurang.

Ada tiga jenis pembuluh darah yaitu arteri, vena dan kapiler. Arteri membawa

darah dari jantung dan mendistribusikannya ke seluruh jaringan tubuh melalui

cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil (diameter < 0,1 mm) disebut arteriola.

Persatuan antara cabang-cabang arteri disebut anastomosis.

19

End artery anatomic yang cabang-cabang terminalnya tidak beranastomosis

dengan cabang-cabang arteri yang mendarahi daerah yang berdekatan. End artery

fungsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabangnya beranatomosis

dengan cabang-cabang terminal arteri yang ada di dekatnya, tetapi besarnya

anatomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah

satu arteri tersumbat.

Vena adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke jantung, banyak

diantaranya mempunyai katup. Vena terkecil disebut venula. Vena yang lebih

besar atau muara-muaranya, bergabung membentuk vena yang lebih besar dan

biasanya membentuk hubungan satu dengan yang lain menjadi plexus venosus.

Arteri propunda yang berukuran sedang sering diikuti oleh dua buah vena,

masing-masing berjalan di sisinya disebut venae comitantes. Vena yang keluar

dari trachtus gastrointestinal tidak langsung menuju ke jantung tetapi bersatu

membentuk vena porta. Vena ini masuk ke hati dan kembali bercabang-cabang

menjadi vena yang ukurannya lebih kecil dan akhirnya bersatu dengan pembuluh

menyerupai kapiler di dalam hati yang disebut sinusoid. Sistem portal adalah

sistem pembuluh yang terletak diantara dua jejari kapiler. Anastomosis portal-

sistemik

Oeshophagus mempunyai tiga buah penyempitan anatomis dan fisiologis.

Yang pertama di tempat faring bersatu dengan ujung atas oeshopagus, yang

kedua di tempat arcus aorta dan bronkus sinister menyilang permukaan anterior

oeshophagus dan yang ketiga terdapat di tempat oeshopagus melewati

diaphragma untuk masuk kegaster. Penyempitan-penyempitan ini sangat penting

dalam klinik karena merupakan tempat benda asing yang tertelan tertambat atau

alat esofagoskop sulit dilewatkan. Karena jalannya makanan atau minuman lebih

lambat pada tempat-tempat ini, maka dapat timbul striktura atau penyempitan di

daerah ini setelah meminum cairan yang mudah terbakar dan kororsif atau

kaustik. Penyempitan ini juga merupakan tempat yang lazim untuk kanker

oeshopagus.

Dalam keadaan normal, darah di dalam vena portae hepatis melewati hati dan

masuk ke vena cava inferior, yang merupakan sirkulasi vena sistemik melalui

venae hepaticae. Rute ini merupakan jalan langsung. Akan tetapi, selain itu

terdapat hubungan yang lebih kecil di antara sistem portal dan sistem sistemik,

dan hubungan penting jika hubungan langsung tersumbat

20

- Pada sepertiga bawah oeshophagus, rami oeshophagei vena gastrica sinistra

(cabang portal) beranastomosis dengan venae oesophageales yang mengalirkan

darah dari sepertiga tengah oeshopagus ke vena azygos (cabang sistemik).

- Pada pertangaan atas canalis analis, vena rectalis superior (cabang portal) yang

mengalirkan darah dari setengah bagian atas canalis analis dan beranastomosis

dengan vena rectalis media dan vena rectalis inferior (cabang sistemik), yang

masing-masing merupakan cabang vena iliaca interna dan vena pudenda

interna.

- Vanae paraumbilicales menghubungkan ramus sinistra vena portae hepatis dan

venae superficiales dinding anterior abdomen (cabang sistemik). Venae para

umbilicales berjalan di dalam ligamentum falciforme dan ligamentum teres

hepatis.

- Vena-vena colon ascendens, colon descendens, duodenum, pancreas, dan

hepar (cabang portal) beranastomosis dengan vena renalis, vena lumbalis, dan

venae phrenicae (cabang sistemik).

Sirkulasi portal di mulai dari vena-vena yang berasal dari lambung, usus,

limpa dan pankreas, vena porta, hepar, vena hepatika, dan vena cava. Vena-vena

yang membentuk sistem portal adalah vena porta, vena mesenterika superior dan

inferior, vena splanikus dan cabang-cabangnya. Vena porta sendiri dibentuk dari

gabungan vena splanikus dan vena mesenterika superior.

Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan

kandung empedu. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang

berasal dari usus halus, kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung.

Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen

sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Keduanya mempunyai saluran

keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior.

Vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mesentrika superior

menghantarkan 4/5 darahnya ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab

beberapa O2 telah diambil oleh limfe dan usus, guna darah ini membawa zat

makanan ke hati yang telah di observasi oleh mukosa dan usus halus. Besarnya

kira-kira berdiameter 1 mm. Yang satu dengan yang lain terpisah oleh jaringan

ikat yang membuat cabang pembuluh darah ke hati, cabang vena porta arteri

21

hepatika dan saluran empedu dibungkus bersama oleh sebuah balutan dan

membentuk saluran porta.

Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap

lobulus disaluri oleh sebuah pembuluh Sinusoid darah atau kapiler hepatika.

Pembuluh darah halus berjalan di antara lobulus hati disebut Vena interlobuler.

Dari sisi cabang-cabang kapiler masuk ke dalam bahan lobulus yaitu Vena

lobuler. Pembuluh darah ini mengalirkan darah dalam vena lain yang disebut

vena sublobuler, yang satu sama lain membentuk vena hepatica.

Empedu dibentuk di dalam sela-sela kecil di dalam sel hepar melalui kapiler

empedu yang halus/korekuli. Dengan berkontraksi dinding perut berotot pada

saluran ini mengeluarkn empedu dari hati. Dengan cara berkontraksi, dinding

perut berotot pada saluran ini mengeluarkan empedu.

7. Manifestasi Klinis

Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:

- Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam

darah

- Asites, edema pada tungkai

- Hipertensi portal

- Kelelahan

- Kelemahan

- Kehilangan nafsu makan

- Gatal

- Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh

hati yang sakit.

8. Cara Mendiagnosa

- Anamnesis

Stadium awal (sirosis kompensata)

» Perasaan mudah lelah dan lemas

» Selera makan berkurang

» Perasaan perut kembung

22

» Mual

» Berat badan menurun

» Pada laki-laki :

Timbul impotensi

Testis mengecil

Buah dada membesar

Hilangnya dorongan seksualitas

Stadium lanjut (sirosis dekompensata) gejala lebih menonjol terutama

bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi :

» Hilangnya rambut badan

» Gangguan tidur

» Demam tak begitu tinggi

» Gangguan pembekuan darah

» Perarahan gusi

» Epistaksis

» Gangguan siklus haid

» Ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat

» Muntah darah dan/atau melena

» Perubahan mental : mudah lupa, sukar konsentrasi bingung, agitasi,

sampai koma

- Pemeriksaan fisik

Warna muka/kulit keabu-abuan (grey face)

Spider nevi

Eritema palmaris

Lunula melebar (batas kuku putih dan merah melebar)

Flapping tremor (asterixis)

Leukonikia

Pelebaran vena pada dada dan abdomen (caput meducae)

Ginekomastia, nyeri tekan

Ikterus

Hepatomegali, mengeras dan nodular

Splenomegali

Asites

23

Atrofi testis

Fetor hepatikum

Kontraktur Dupuytren

- Pemeriksaan laboratorium

SGPT, fosfat alkali, bilirubin naik

Albumin turun

Globulin naik

Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) naik

Natrium serum turun

Waktu protrombin memanjang

Anemia

- Pemeriksaan tambahan

Barium meal varises (konfirmasi adanya hiperensi porta)

USG menilai sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan

adanya massa

Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan ada

peningkatan eksogenitas parenkim hati. Selain itu juga bisa untuk melihat

asites, splenomegali, trombosis vena portas dan pelebaran vena portasm

serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

Biopsi hati

Pertimbangan untuk biopsy hati harus dilakukan jika seologis non-invasive

dan pemeriksaan radiologi gagal untuk mwndiagnosis sirosis. Sensitivitas

dan spesifitas biopsy hati untuk mendiagnosis sirosis dan penyebabnya

sekitar 80-100%, tergantung dari jumlah dan ukuran sample jaringan dan

metodenya.

Biopsi hati dilakukan melalui percutan, transjugular, laparoskopik, operasi

terbuka atau USG-fine needle/CT-guided fine needle. Sebelum prosedur

biopsy dilakukan, harus dilakukan pemeriksaan darah lengkap dengan

memperoleh jumlah platelet dan protrombinnya. Pasien disarankan

sementara untuk menghentikan pemakaian aspirin dan NSAID selama 7-10

hari sebelum biopsy untuk meminimalkan resiko perdarahan.

Morfologi sirosis hepatis harus menunjukkan:

» Degenerasi, nekrosis dan destruksi susunan jati normal dengan

pembentukan pseudolobulus di seluruh jaringan hati. Terdapatnya

24

kelainan ini di seluruh jaringan hati merupakan hal yang mutlak, karena

beberapa penyakit seperti postnecrotic scarring, focal bodular

hyperplasia histologik dapat menyerupai sirosis.

» Fibrosis yang merata

PseudoLobulus merupakan regenerasi yang tidak teratur, lobulus yang

tidak mempunyai susunan yang teratur tanpa vena centralis dan

segitiga Kiernan.

Endoskopi varises

Esofagoskopi melihat besar dan panjang varises serta sumber

pendarahan

Cobblestone appearance pada foto esofagus

CT Scan

Angiografi

9. Tatalaksana

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

- Simtomatis

- Supportif, yaitu :

Istirahat yang cukup

Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;

misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan

interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian

pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan,

pengobatan IFN seperti :

» kombinasi IFN dengan ribavirin

» terapi induksi IFN

» terapi dosis IFN tiap hari

Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x

seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat

badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan

untukjangka waktu 24-48 minggu.

25

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang

lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang

dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan

atau tanpa kombinasi RIB

Terapi dosis interferon setiap hari.

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari

sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

- Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi

komplikasi seperti ;

Astises

Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

» istirahat

» Diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan

diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal

maka penderita harus dirawat.

» Diuretik

Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet

rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya

kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat

pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini dapat mencetuskan

encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton,

dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya

bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum

tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.

Terapi lain :

Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan

konservatif. Pada keadaandemikian pilihan kita adalah parasintesis.

Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan

catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites

yang dikeluarkan. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C protrombin

< 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin

> 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.

26

Spontaneous bacterial peritonitis

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan

parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati

dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada

sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyaki

timbul selama masa perawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood

Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus

menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Pengobatan SBP dengan

memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),secara parental

selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya

tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin

(400mg/hari)selama 2-3 minggu.

Hepatorenal syndrome

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang

berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan

elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat

dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta

menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic.Pilihan terbaik adalah

transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

Varises Esofagus

Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan

pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :

» Pasien diistirahatkan dan dipuasakan

» Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi

» Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali

kegunaannya yaitu untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es,

pemberian obat-obatan, evaluasi darah.

» Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik, Vitamin

K, Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin

Ensefalophaty hepatic

Penentuan diet pada penderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. Di

satu sisi, diet tinggi protein untuk memperbaiki status nutrisi akan

menyebabkan hiperamonia yang berakibat terjadinya ensefalopati.

27

Sedangkan bila asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah

akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan memperburuk keadaan

hati. Untuk itu, diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati, yaitu

Aminoleban Oral. Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta

diperkaya dengan asam amino penting lain seperti arginin, histidin, vitamin,

dan mineral. Nutrisi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan

protein dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan

risiko terjadinya hiperamonia. Pada penderita sirosis hati yang dirawat di

rumah sakit, pemberian nutrisi khusus ini terbukti mempercepat masa

perawatan dan mengurangi frekuensi perawatan.

Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga,

mencegah memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya

ensefalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga

akan membaik.

» Manajemen Nutrisi

Diet Garam Rendah I (DGR I)

Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema, asites dan

atau atau hipertensi berat. Pada pengolahan makanannya tidak

menambahkan garam dapur. Dihindari bahan makanan yang tinggi kadar

natriumnya. Kadar Natrium pada Diet garam rendah I ini adalah 200-400

mg Na.

Diet Hati I (DH I)

Diet Hati I diberikan bila pasien dala keadaan akut atau bila prekoma

sudah dapat diatasi dan pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan.

Melihat keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk cincang atau

lunak. Pemberian protein dibatasi (30 g/hari) dan lemak diberikan dalam

bentuk mudah dicerna. Formula enteral dengan asam amino rantai

cabang (Branched Chain Amino Acid /BCAA) yaitu leusin, isoleusin,

dan valin dapat digunakan. Bila ada asites dan diuresis belum sempurna,

pemberian cairan maksimal 1 L/hari.

Makanan ini rendah energi, protein, kalsium, zat besi, dan tiamin; karena

itu sebaiknya diberikan selama beberapa hari saja. Menurut beratnya

retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai Diet Hati I Garam

28

rendah. Bila ada asites hebat dan tanda-tanda diuresis belum membaik,

diberikan Diet Garam Rendah I. Untuk menambah kandungan energi,

selain makanan per oral juga diberikan makanan parenteral berupa cairan

glukosa.

Diet Hati II (DH II)

Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II

kepada pasien dengan nafsu makannya cukup. Menurut keadaan pasien,

makanan diberikan dalam bentuk lunak / biasa. Protein diberikan 1 g/Kg

berat badan dan lemak sedang (20-25% dari kebutuhan energi total)

dalam bentuk yang mudah dicerna. Makanan ini cukup mengandung

energi, zat besi, vitamin A & C, tetapi kurang kalsium dan tiamin.

Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai diet

hati II rendah garam. Bila asites hebat dan diuresis belum baik, diet

mengikuti pola Diet Rendah garam I.

Diet Hati III (DH III)

Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II

atau kepada pasien hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis

Serum/B) dan sirosis hati yang nafsu makannya telah baik, telah dapat

menerima protein, lemak, mi9neral dan vitamin tapi tinggi karbohidrat.

Menurut beratnya tetensi garam atau air, makanan diberikan sebagai Diet

Hati III Garam Rendah I

» Penanganan Sirosis Hati Berdasarkan Evidence Based (EBN)

Diet tempe pada sirosis hati sebagai upaya meningkatkan kadar

albumin dan perbaikan ensefalopati hepatic. Pada penelitian ini

membandingkan antara diet hati II dan III (diet konvensional) dengan

diet tempe dalam meningkatkan kadar albumin darah dan

menurunkan derjat ensepalohetik selama 20 hari. Dan hasilnya diet

tempe dapat meningkatkan albumin darah, menurunkan ammonia

dalam darah, meningkatkan psikomotor dan menurunkan

ensefalopatik hepatic.

Diet masukan protein pada pasien ensefalohepatik dan Sirosis hepatic

yang dilakukan oleh beberapa ahli gizi. Dari beberapa ahli gizi

29

berbeda pendapat mengenai batasan protein yang diberikan pada

pasien sirosis hepatic, namun pada pelaksaannya tetap mengacu pada

konsesnsus ESPEN tentang nutrisi pada pasien dengan penyakit hati

yang kronik, yaitu :

Kondisi Klinis Energi/Non protein

(K.cal/Kg)

Protein (g/Kg)

Sirosis yang dapat

mengkompensasi

komplikasi.

25 - 35 1,0 – 1,2

Intake yang tidak

adekuat dan

malnutrisi

35 - 40 1,5

Ensepalopathy I -

II

25 - 35 Pada fase transisi 0,5

kemudian 1,0 – 1,5 , jika

ditoleransi : diberikan protein

nabati. Suplemen BCAA

Ensepalopathy III

- IV

25 - 35 0,5 – 1,2, Suplemen BCAA

Jika menggunakan nutrisi parenteral, kalori non protein yang

didalamnya terkandung lemak dan glukosa sekitar 35 – 50 %.

10. Prognosis

- Tergantung ada tidaknya komplikasi

- Kompensata harapan hidup lebih lama

- Harapan hidup 10 tahun sirosis hepatis kompensata 47%

- Sirosis hepatis dekompensata hanya 16% dalam 5 tahun

11. Komplikasi

- Edema dan asites

- Peritonitis bakteri spontan

- Pendarahan saluran cerna

- Ensefalopati hepatik

- Sindroma hepato-renal

- Sindroma hepato-pulmoner

30

- Hipersplenisme

- Kanker hati

31