Bag ilmu Penyakit Dalam

FK Universitas Islam Sultan Agung

Semarang

2006

Penyakit hati menahun yg ditandai dengan :

• Proses peradangan• Nekrosis sel hati• Usaha regenerasi• Penambahan jar ikat difus• Terbentuknya nodul

PASTI KONTROVERSI

1. Alkohol2. Obstruksi bilier3. Operasi pintas usus4. Kelainan metab5. Toksin & obat6. Obstruksi aliran V

hepatika7. Hepatitis virus8. Skistosomiasis

1. Autoimun2. Kriptogenik3. Indian Childhood4. Malnutrisi5. Mikotoksin

MIKRONODULER• Septa reguler tipis• Nodul regenerasi yg kecil• Mengenai setiap nodul• Menggambarkan ketidakmampuan

regenerasi : alkoholisme, malnutrisi

MAKRONODULER• Nodul dlm septa yg besar• Pd nodul besar terdpt lobulus normal• Regenerasi ditunjukkan dg sel besar

dg nukleus besar dan sel plate yg tebal

Dapat dibagi dua :

1. Stadium kompensata2. Stadium dekompensata

Stadium Kompensata• Belum ada gx yg nyata• Berlangsung lama• Ditemukan tidak sengaja• Kadang diketahui saat autopsi

Stadium Dekompensata• Fatique & BB me • Anoreksia & dispepsi• Abdominal discomfort• Ikterus & perub warna urine & feses• Kaki & perut bengkak• Perdarahan• Libido menurun• Rwyt faktor resiko hepatitis kronik• Rwyt herediter

Darah masuk ke sinusoid hati lewat porta hepatis, Membawa nutrien dari usus, hormon pankreas dari Pulau Langerhan dan antibodi dari limpa.

Pada CH, tekanan portal , vasa kolateral terbentuk,Darah memutari hati, dialihkan ke varises-varisesfundus dan esofagus dan akhirnya masuk ke v.azygosdan v.cava superior

KOLATERAL VENA PADA HIPERTENSI PORTA

• Biasanya malnutrisi• Perabaan spt febris • Fetor hepaticum• Ikterus• Hiperpigmentasi, purpura• Finger clubing• White neils• Spider naevi• Eritema palmaris• Ginekomastia• Atropi testis

• Asites• Venektasi abdomen• Edema tungkai• Liver span mengecil• Splenomegali• Perubahan kesadaran• Perubahan neurologik :

fine tremor• Hipotensi• Hipertropi parotis dupklek• Hipotensi

Asites Permagna

Venektasi

Spider Naevi

Eritema palmaris

Ginecomastia

• Anemia normokrom normositer / mikrositer / makrositer

• Lekopeni / trombositopeni krn hipersplenisme

• PPT memenjang,krn fs sintesis gagal

• Transaminase biasanya me , AST > ALT

• Hiperbilirubinemia• Albumin menurun• Hipergamaglobulinemia• Alkali fosfatase me ringan, bila me

terus , biasanya alkoholik, transformasi ganas / obstruksi bilier

• Biopsi Px Histopatologi• USG Abdomen• Endoskopi nilai varises

esofagus• Pungsi asites nilai cairan PBS &

Keganasan

USG pd Sirosis Hati

Endoscopi pd Sirosis Hati

TUJUAN :1. Mempertahankan keadaan

kompensata selama mungkin dg menjaga kesehatan OS secara optimal

2. Mencegah & deteksi thd komplikasi

• Pembatasan aktifitas fisik• Dietetik

Cukup kalori , protein & vitaminProtein 1 – 1,5 gr/Kg BBLemak 30 – 40 %Makanan berserat

• Obat antivirus bila ada indikasi• Obati komplikasi

• Perdarahan saluran cerna akibat hipertensi portal

• Ensefalopati hepatik• Asites ( Permagna )• KHS ( Karsinoma hepatoseluler)• PBS ( Peritonitis bakterial spontan )• Sindroma hepatorenal• Ggn koagulasi

Kriteria Child

A (Ringan)

B (Sedang) C ( Berat )

•Bilirubin (Mg%)•Albumin (gr % )• Asites•Ggn Neurologik•Gizi

< 2,0> 3,5Tdk adaTdk adaSgt baik

2,0 – 3,03,0 – 3,5Mdh dikontrolMinimalBaik

> 3,0< 3.0Sulit dikontrolKomaJelek

1. Etiologi : Alkohol ,virus.2. Decompensata yg timbul spontan3. Respon thd pengobatan4. Ikterus yg persisten5. Komplikasi neurologik6. Asites yg sulit diatasi7. Ukuran hepar, makin kecil makin jelek8. Hemetemesis & / melena9. Hiponatremi10. Hipoalbuminemia11. Protrombin Partial Time yg selalu memenjang12. Hipotensi13. Peritonitis Bakterial Syndrom

Hemodinamik Hipertensi Portal

Peningkatan tahanan aliran porta

Kolateral

Peningkatan aliran darah dlm sistem porta

Sirkulasi Hiperdinamik

Peningkatan tekanan vena porta

Peningkatan curah jantung Vasodilatasi Splancnicus

Penurunan tekanan porta

Patogenesis Perdarahan Varises Esopagus

Tekanan porta > 12 mmHg

Varises esopagus

Faktor Predisposisi Perdarahan• Membesarnya ukuran varises &

perubahan anatomi• Me tekanan intravarises & tekanan

portal• Me tekanan dinding varises ( red spots

)• Faal hati yg jelek

Algoritme Tindakan khususHemetemesis Melena Masif

Resusitasi

Pipa NG

Perdarahan terus positif

Perdarahan

Melena.masif

EKG : N

Usia < 60

Vaises/ non var

Perdarahan

Melena / masif

EKG : abn / N

Usia -

Vaises/ non var

Perdarahan

Masif

EKG : abn / N

Usia -

Vaises

Somatostatin SB TubeVasopresin

Endoskopi Terapeutik

• Segera tentukan status hemodinamik ( KU, Tensi, Nadi, RR & tanda syok )

• Bila perdarahan ringan & Tensi > 100 mmHg Inf NaCl 0,9 %

• Bila perdarahan masif & terjadi syok : Inf NaCl 0,9% tts cepat plasma ekspander transfusi whole blood

• Pasang pipa nasogastrik & bilas air es• Hemostatika : Inj vit K parentral utk

perbaiki def komplek protrombin.

TINDAKAN UMUM

• Antasid & antagonis reseptor H2. As lambung memperberat luka / mempersulit penyembuhan luka

• Sterilisasi usus : Neomisin 4 x 1 gr / kanamisin 4 x 500 mg.

• Klisma tinggi 2x / hr• laktulosa 4 x 15 – 30 cc/hr• Dietetik : dipuasakan bila

perdarahan ( + )

Tindakan Khusus

• Pengobatan FarmakologikVasopresinSomatostatin : Stilamin

Sandostatin• Pengobatan Non Farmakologik

Balon temponadeSklerosis Varises EndoskopoiLigasi Varises Esopagus

• Intevensi Radiologik• Tindakan bedah

• Sindroma neuropsikiatrik yg ditandai perub mental & kelainan neuromuskuler pd OS hati yg berat / terjadi pintasan porta sistemik

: Sedatif & Transquilizer: Azotemia: Perdarahan , pungsi asites: Infeksi: Diuretik & Diet tinggi protein

: Konstipasi

1. Kerusakan / ggn fs sawar drh otak Pe permeabilitas nonspesifikGgn sistem transport spesifik

2. NerotoksinAmoniaMerkaptanSenyawa fenol

3. Ggn neurotransmiterGABAGlutamatKatekolaminAsam Amino Aromatik

4. Ketidak cukupan sumber energi otak

I : Kelainan sangat minim perlu pengamatan harian

II : Kelainan mental makin jelas, makin banyak tidur, apatis, mengantuk/ berontak

III: Kesadaran makin jelas : stupor, sulit diajak bicara ttp masih bisa dibangunkan

IV : Koma, nafas teratur, bbrp reflek masih ada

V : Koma dalam , nafas cepat & dalam, reflek ( - ), kejang, hipotensi,

bradikardi krn oedem otak

• Waktu protrombin• Gula darah• Elektrolit serum• Ureum kreatinin• Amonia darah• Drah rutin & Urin rutin• Asites

• DietPada saat koma diet tanpa protein, dinaikkan scr bertahap disesuaikan dg tingkat kesadran OSMinimal kalori : 1300 kkal / hrProtein : 0,7 gr / Kg BB / hr

• Pembersihan usus LaktulosaNeomisin : 4 x 500( Metronidazol, Ampisillin, Tetrasiklin & Kanamisin )

• Asam Amino Rantai cabang ( BCAA ): msh kontroversi

Pengumpulan cairan secara abnormal padarongga peritoneum.

Cairan pada rongga peritoneum :• transudat• eksudat

Patogenesis

Pembentukan asites pada sirosis hati ditentukanoleh 2 faktor :

• faktor sistemik faktor yang bertanggung jawab thd ggn absorpsi garam dan air oleh ginjal

• faktor lokal faktor yang bertanggung jawab thd pengumpulan air di rongga peritoneum.

Faktor sistemik

• Teori under-filling• Teori over-filling• Teori vasodilatation of peripheral arteries

Baik teori under-filling maupun over-fillingtidak mampu menerangkan timbulnya SHRYang sekarang dianut adalah : Vasodilator theory

• Akibat resistensi perifer yang meningkat pada sistem porta, tubuh mengeluarkan vasodilator untuk vasodilatasi splanknic bed

• Vasodilatasi splanknic bed menyebabkan teka nan vena porta meningkat secara mantap

• Hipertensi Porta akan diimbangi oleh pemben tukan sistem kolateral terutama varises esofagus sehingga vasodilator menyebar keseluruh tubuh dan terjadi vasodilatasi perifer.

Faktor sistemik : teori vasodilator perifer

Teori vasodilator perifer (lanjutan)

• Vasodilatasi perifer yang semakin hebat, memacu untuk melakukan kompensasi (counter regulatory syst)

• Kompensasi yang dilakukan adalah :

= meningkatkan aktivitas renin-angiotensin aldosterone system = meningkatkan aktivitas simpatik = meningkatkan aktivitas arginine-vasopressin

• Makin tinggi tekanan porta, makin mantap proses kompensasi yang dilakukan oleh tubuh

Teori vasodilator perifer (lanjutan)

• Usaha tubuh untuk melakukan kompensasi akan menimbulkan gangguan sistema kardiovask dan ginjal

• Pada ginjal akan terjadi = produksi prostaglandin ginjal meningkat shg

terjadi retensi air dan garam. = vasokonstriksi vasa renalis, filtrasi glomerulus menurun, hiponatremia dilusi

akhirnya sindroma hepatorenal

Faktor lokal : hipertensi porta

• Akibat SH akan terjadi perubahan :

= Peningkatan tekanan sinusoid hati peningkatan tekanan porta peningkatan tekanan mesenteric bed = Bila proses tersebut berlanjut, ditambah flow yg meningkat HP = Sinusoid hati dan mesenteric bed bereaksi berlainan satu sama lain thd peningkatan tekanan hidrostatik

Faktor lokal ( lanjutan)

Sinusoid hati :• Mempunyai sifat permeable thd protein• Tidak mampu derecruitment

menghasilkan cairan asites yang sama dng plasma

Mesenteric bed• Mempunyai sifat > impermeable thd protein• Mampu melakukan derecruitment

menghasilkan cairan asites yg kadar proteinnya > rendah.

Makin besar asites,

makin rendah kadar protein asites,

makin tinggi tekanan porta

Sinusoid hati

Mesenteric bed

Permeable thd proteinDerecruitment negatif

V.Porta

Impermeable thd protein Derecrutment positif

Tekanan hidrostatikmeningkatAsites

Kadar proteinSama dgn plasma

AsitesKadar protein <

Asites

Faktor lokal v. centralis, aliran tersumbat

Sirosis hepatis

Hipertensi porta

Vasodilator

Vol. Plasmainefektif

RAAS, Arginin-Vasopresin, Nonadrenalin

Kerusakan sel hati

Natriuretic hormon

Absorpsi air dan Na

Asites, renin

Asites, reninAbsorpsi air dan Na

hipoalbumin

Faktor sistemik

Pengelolaan asites pada sirosis hati

• diet : rendah garam kira-kira 5 gram garam dapur / hari bila ekskresi Na urine sangat rendah Kandungan garam dapur dapat diturunkan, jarang sekali lebih rendah dari 3 gram/ hari hiponatremi bukan kontraindikasi untuk diet tsb

• tirah baring selama asites masih besar

Pengelolaan (lanjutan)

• Diuretika : diuretika terpilih : antialdosteron dosis maksimal perhari 400-600 mg kadang-kadang diperlukan loop diuretic

• Kontrol kadar albumin serum

• Pemberian obat-obat vasokonstriktor splanknik : propanolol stomatostatin analog / sintetik

Pengelolaan (lanjutan)

Pungsi asites terapetik

• Indikasi adalah : asites yang sangat besar, mengganggu hemodinamik• Kontraindikasi : terdapat infeksi intraperitoneal PPT memanjang kreatinin meningkat ikterus• Pungsi dilakukan dengan lindungan albumin (kira-kira 6 gram albumin / liter asites)

Diagnosis peritonitis bakteri spontan

• Jumlah PMN cairan ascites > 250 / mm3• Tidak dijumpai fokus infeksi intra peritoneum - Perforasi saluran cerna - Abses intraperitoneum

Memerlukan pungsi diagnostikFoto polos abdomen

Virus Hepatitis

A,B,C,D

Fatty liver

Obat-obatan

Drug Induced

Hepatitis Hepatitis Virus

Akut

Steato Hepatitis

ASH / NASH

Alkohol, Obesitas, DM

Respon Imun memadai

( Sembuh )Fibrosis & sirosis

Respon imun

tdk memadai

(tdk sembuh)

Hepato Sirosis

Ancaman Keganasan

Hepatoseluler Carcinoma (KHS, Hepatoma)

Klasifikasi

Menurut MC Kew 1982 dibagi :• Karsinoma berasal dari epitel :

- Karsinoma hepatoseluler

- Kolangiokarsinoma

- Kistadenokarsinoma biliaris

- Karsinoma Squamosa

- Karsinoma mukoepidermoid

• Karsinoma berasal dari mesenkim :

- Hemangisarkoma

- Fibrosarkoma

- Leiomiosarkoma

- Leiomioblastoma

• Karsinoma bentuk campuran :

- Hapatoblastoma

- Karsinomasarkoma

Secara mikroskopis dibedakan :

1. Tipe masif :biasanya di lobus kanan, batas tegas, dpt disertai nodul2 kecil disekitar massa tumor, dgn/ tanpa sirosis

2. Tipe nodular :terdpt nodul tumor dgn ukuran yg bervariasi tersebat di seluruh hati

3. Tipe diffus :secara mikroskopis sukar ditentukan daerah massa tumor

Penyebab :

• Virus hepatitis B• Sirosis hati• Aflatoksin• Infeksi• Keturunan & ras

Manifestasi klinis :

Gejala klinis :

1. Klasik : ditandai dgn malaise, anoreksia, BB , perut terasa penuh, nyeri epigastrium, hati

membesar, berbenjol, asites.

2. Demam

3. Abdomen akut

4. Ikterus

5. Metastasik : tanda metastasis pd tulang.

6. Tersamar.

Diagnosis

• Ultrasonografi• CT – Scan & angiografi• Uji faal hati• Fosfatase Alkali• Transaminase• Paraneoplastik• Eritrositosis• Hiperkalsemia• Hiperkolesterolemia• Alfa Feto protein

Pengobatan

• Kemoterapi• Radiasi• Embolisasi • Pembedahan

PERITONITIS BAKTERI SPONTAN( P B S )

Muh Saugi Abduh

Pendahuluan

PBS peritonitis bakterial yg terjadi pd penderita dgn asites, tanpa diketahui sumber infeksi intra abdominal yg memerlukan tindakan bedah.

Patogenesis PBS pd Sirosis Hati

1. Teori translokasi bakteri

Mukosa usus oedem pd pendrt sirosis hati dgn Ht portal, hingga integritas , bakteri usus dpt menyusup masuk ke sistem limfoid sub mukosa ikut aliran limfe ke limfonodi mesenterial, masuk ke cairan asites.

2. Teori bakteriemi

sistem imun shg tak dpt mengontrol pertumbuhan bakteri komensal di usus, faring, paru & di kandung kemih. Bakteri overgrowth ini masuk ke sistem limfe sampai ke duktus toraksikus ke dlm aliran darah ke atrium kanan & terjadilah bakteriemi berkepanjangan

Gambaran Klinis

Gbran klinis PBS bervariasi :• Asimptomatis• Panas• Sakit perut• Diare• Vomitus ileus• Kesadaran • Sepsis• Syok septik• Perdarahan SCBA• Ensefalopati hepatic

Gambaran Klinis

Penelitian Runyon BA 1998, 489 PBS di dpt :• Panas : 69 %• Perut sakit : 59 %• Kelainan status mental : 54 %• Abdominal tenderness : 49 %• Diare : 32 %• Ileus paralitik : 30 %• Hipotensi : 21 %• Hipotermi : 17 %

Gambaran Klinis

Penelitian LA Lesmana di Jakarta 1999, 30 PBS di dpt :• Ikterus : 100 %• Nyeri perut : 80 %• Panas : 67 %• Perut membesar : 67 %• Kesadaran : 17 %

Diagnosis

1. Penderita sirosis hati dgn asites yg masuk perawatan pertama kali.

2. Penderita sirosis hati dgn asites yg selama perawatan terjadi :

- Tanda2 peritonitis lokal : sakit perut, muntah, diare

- Tanda sistemik dari infeksi : panas, septik syok

- Ensefalopati hepatic yg tak jelas faktor presipitasinya

- Fungsi ginjal yg cepat yg tak jelas penyebabnya

Kriteria diagnosa PBSberdasar atas jml PMN dlm cairan asites & hasil biakan cairan asites

Tipe infeksi PMN/ mm3 Biakan

PBS

Netrositik biakan negatif (NABN)

Bukan PBS :

- Bakterasites monomikrobial

non netrositik (BMNN)

- Peritonitis bacterial sekunder

- Bakterasites polimikrobial

250

250

250

250

250

(+) monomikrobial

( - )

(+)

(+) polimikrobial

(+) polimikrobial

Peritonitis sekunder bila di dptkan keadaan sbb :

1. Tdk respon dgn terapi antibiotik

2. Bakterasites polimikrobial dgn bakteri anaerob; jamur

3. Pd cairan asites di dpt 2 dari keadaan sbb :

- Glukosa < 50 mg/dl

- Protein > 10 g/l

- LDH > LDH serum

Macam2 bakteri yg di dpt dari biakan cairan asites pd PBS :

• E. coli• Klebsiella pneumoni• Streptococcus pneumoni• Streptococcus hemoliticus• Streptococcus hemoliticus• Streptococcus group D• Streptococcus Spp• Enterobacter• Pseudomonas• Staphilococcus aureus

Pengelolaan

Utk mengatasi infeksi intra peritoneum yg punya efek samping minimal khususnya efek samping pd ginjal (nefrotoksik). Obat tsb :

• Sefotaksim dosis 1-2 gr/ 8 jam selama 5 – 10 hari• Seftriakson dgn dosis 1-2 gr 1 x sehari selama 5 hari• Seftasidim, seftisoksim, sefonisid• Amoksilinklafunalat• Aztreonam

Obat tsb diberikan dosis standart jangka waktu 5 – 10 hari.

Evaluasi keberhasilan terapi : • Bila tanda2 infeksi sistemik tak ada lagi• jml PMN cairan asites < 250/mm3 • Jml leukosit normal• Biakan cairan asites negatif

Evaluasi secepatnya dilakukan 48 jam setelah pemberian antibiotik empirik :

• Evaluasi keadaan klinis• Pungsi asites ulang utk menghitung PMN

Bila setelah 48 jam pemberian antibiotik jml PMN < 25%/ tak turun bahkan naik, terapi tak berhasil.

Harus segera di evaluasi pemberian antibiotik. Bila mungkin disesuaikan dgn biakan.

Pemeriksaan lebih teliti akan kemungkinan peritonitis sekunder

Terpi profilaksis pd PBS :

1. Merupakan faktor risiko independent utk terjadinya infeksi termasuk PBS.

2. Pd sirosis hati dgn asites yg tak mengalami perdarahan saluran cerna bila penderita sembuh dari episode PBS : diberikan norfloksasin 400 mg/hari

3. Sirosis hati dgn asites yg belum pernah PBS

4. Penderita PBS dimana kadar protein cairan asites < 1 gr/dl, utk mencegah memburuknya fungsi ginjal diberikan albumin 1,5 g/kg BB pd 6 jam pertama kemudian 1 g/kg BB selama 3 hari

Prognosis

• Walaupun dgn pengelolaan yg baik angka kematian & kekambuhan masih tinggi, 20 – 30%

• Ketahanan hidup 1 thn 30 – 50%, sedang 2 thn 25 – 30%

• Faktor yg mempengaruhi angka kematian pd PBS :

- Gagal ginjal,

- Derajat kegagalan fungsi hati yg berat,

- Jenis kuman

- Usia penderita