SIROSIS HEPATIS

Sirosis Hepatis Rahmat Hidayat (406067059)

SIROSIS HEPATIS

I. PENDAHULUAN

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari

arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat

nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan

ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.1

Istilah sirosis pertama kali diperkenalkan oleh Laennec pada tahun 1826. Kata

sirosis berasal dari bahasa Yunani kirrhos yang berarti permukaan hati yang berwarna

kuning orange.2

Banyak penyakit hati yang ditandai dengan pembentukan fibrosis. Fibrosis ini

berasal dari deposit komponen matriks ekstraseluler (contohnya: kolagen,

glikoprotein, proteoglikan) di dalam hati. Pada umumnya proses ini bersifat

reversibel, tapi pada sirosis, proses ini bersifat ireversibel.2

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti

belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai

gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan

kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat

perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan

biopsi hati.1

II. EPIDEMIOLOGI

Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan

waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insidensi

sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian

besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di Indonesia data

prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat

pendidikan saja. Di RS Dr.Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar

4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun

(2004). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak

819 pasien (4%) dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.1

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam1

Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraRSPI Sulianti Saroso


III. ETIOLOGI3

Alkohol

Alkohol menyebabkan sirosis pada 15% pecandu alkohol berat dalam

waktu lebih dari satu dekade. Jumlah alkohol yang dapat menimbulkan sirosis

bervariasi pada tiap-tiap individu. Pada wanita, asupan alkohol 2-3 gelas per

hari sudah dapat menimbulkan sirosis, sedangkan pada pria 3-4 gelas per hari.

Alkohol merusak hati dengan menghambat metabolisme normal dari protein,

lemak dan karbohidrat.

Hepatitis C

Infeksi hepatitis C dapat menyebabkan inflamasi dan kerusakan pada

hati yang dapat menimbulkan sirosis dalam beberapa dekade.

Hepatitis B

Virus hepatitis B merupakan penyebab sirosis hati yang paling umum

di seluruh dunia, khususnya di Asia Tenggara. Hepatitis B, sama halnya

seperti hepatitis C, dapat menyebabkan inflamasi dan kerusakan hati yang

dapat menimbulkan sirosis dalam beberapa dekade. Hepatitis D bergantung

pada adanya virus hepatitis B, juga meningkatkan sirosis.

Non-alkoholik steatohepatitis (NASH)

Pada NASH, lemak tertimbun dalam hati dan akhirnya menyebabkan

jaringan ikat. Tipe hepatitis ini dihubungkan dengan diabetes, malnutrisi

protein, obesitas, penyakit jantung koroner, dan pengobatan dengan

kortikosteroid. Hal ini sama dengan yang terjadi pada penyakit hati akibat

alkohol, tetapi pasien tidak mempunyai riwayat penggunaan alkohol.

Sirosis biliar primer

Dapat asimtomatik atau dengan keluhan fatigue, pruritus dan ikterus

pada kulit dengan hepatomegali.

Primary selerosing cholangitis (PSC)

PSC merupakan penyakit kolestatik progresif yang digambarkan

dengan pruritus, steatorea, defisiensi vitamin yang larut dalam lemak, dan

penyakit metabolik tulang. PSC berhubungan erat dengan inflammatory bowel

disease (IBD), khususnya kolitis ulseratif.




Hepatitis autoimun

Penyakit ini menyerang sistem imun hati dan menyebabkan inflamasi

hati, yang akhirnya menimbulkan jaringan parut dan sirosis.

Hemokromatosis herediter

Biasanya dijumpai pada individu dengan riwayat sirosis dalam

keluarga, hiperpigmentasi kulit, diabetes mellitus, pseudogout, dengan

kardiomiopati, yang semuanya merupakan tanda kelebihan zat besi.

Penyakit Wilson

Kelainan autosom resesif ini ditandai dengan kadar serum

seruloplasmin yang rendah dan kadar zink yang meningkat pada biopsi hati.

Juga ditemukan cincin Kayser-Fleisher pada kornea dan perubahan status

mental.

Defisiensi alfa 1-antitripsin

Gangguan penyimpanan glikogen

Galaktosemia

Fibrosis kistik

Obat-obatan

Infeksi parasit tertentu (sistosomiasis)

IV. PATOLOGI3

Secara makroskopik, hati awalnya membesar tetapi dengan semakin

progresifnya penyakit ini, hati menjadi lebih kecil. Permukaannya ireguler,

konsistensinya keras, dan warnanya kuning (jika berhubungan dengan steatosis).

Berdasarkan ukuran nodul, ada 3 tipe makroskopik hati yaitu mikronodular,

makronodular, dan sirosis campuran. Pada bentuk mikronodular (sirosis Laennec atau

sirosis portal), nodul berukuran kurang dari 3 mm. Pada sirosis makronodular (sirosis

pasca nekrotik) nodul berukuran lebih dari 3 mm. Pada sirosis campuran terdapat

bermacam-macam nodul dengan ukuran yang berbeda-beda.

Secara mikroskopik sirosis ditandai dengan pembentukkan nodul-nodul yang

dikelilingi oleh septa fibrosa. Dalam nodul ini, pembentukkan hepatosit cenderung




terganggu. Traktus portal, vena sentral dan pola radial hepatosit tidak ada. Septa

fibrosa ini penting dan dapat menggambarkan infiltrat radang, seperti limfosit dan

makrofag.

Gambar 1. Patologi Anatomi Sirosis Hepatis(http://www.tigerpath.com/images/unit_03/165_Liver.jpg)

V. PATOGENESIS

Peradangan sel hati yang menahun menimbulkan nekrosis hati yang luas

(hepatoselular) kemudian terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya

jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun

etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama. Septa

bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah menjadi parut.

Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya

atau dengan port sentral (bridging necrosis).

Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran

dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran

darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat juga terjadi pada

sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan

nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikuloendotel, terjadi fibrogenesis dan septa

aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah terbentuk



http://www.tigerpath.com/images/unit_03/165_Liver.jpg


septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa

ini bergantung pada etiologi sirosis.

Dari keterangan di atas dapat dilihat bahwa terjadinya sirosis bisa secara

mekanik, imunologis dan campuran.

Terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut,

timbul peradangan luas, nekrosis luas, dan pembentukan jaringan ikat yang luas

disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik. Jadi

fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati.

Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis, dimulai dengan kejadian

hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan hati, nekrosis (necrosis bridging)

dengan melalui hepatitis kronis agresif diikuti timbulnya sirosis hati. Perkembangan

sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitar 4 tahun, sel yang mengandung virus

ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung

terus sampai terjadi kerusakan hati.

VI. MANIFESTASI KLINIS

Gejala-gejala Sirosis1

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu

pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain.

Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi :

o Mudah lelah dan lemas

o Selera makan berkurang

o Perasaan perut kembung

o Mual

o Berat badan menurun

o Pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar,

dan hilangnya dorongan seksualitas.

Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama

bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi :

oHilangnya rambut badan

oGangguan tidur

oDemam tidak begitu tinggi




oGangguan pembekuan darah, seperti perdarahan gusi dan epistaksis

oGangguan siklus haid

o Ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat

oMuntah darah dan atau melena

oPerubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi,

sampai koma

Temuan Klinis1

oSpider angioma-spider angiomata (spider telangiektasi)

Suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Tanda ini

sering ditemukan di bahu, muka dan lengan atas. Mekanisme terjadinya

tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio

estradiol/testosteron bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan selama hamil,

malnutrisi berat, bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walau umumnya

ukuran lesi kecil.

Gambar 2. Spider Nevi

(http://www.merck.com/media/mmpe/thumbnails/tn_s10c127photo06.jpg)

oEritema palmaris

Warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini juga

dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. Tanda ini juga

tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, artritis

reumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.



http://www.merck.com/media/mmpe/thumbnails/tn_s10c127photo06.jpg


Gambar 3. Palmar eritem

(www.merckmedicus.com)

oPerubahan kuku

Muchrche’s nails

Berupa pita putih horisontal dipisahkan dengan warna normal kuku,

diperkirakan akibat hipoalbuminemia.

Terry’s nail

Bagian 2/3 proksimal kuku tampak putih dan bagian 1/3 distal berwana

merah

Clubbing finger

oKontraktur Dupuytren

Kontraktur fleksi jari-jari akibat fibrosis fasia palmaris

Gambar 4. Kontraktur Dupuytren pada jari keempat

(http://en.wikipedia.org/wiki/Dupuytren%27s_contracture)

oOsteoartropati hipertrofi



http://en.wikipedia.org/wiki/Dupuytren's_contracture

http://www.merckmedicus.com/ppdocs/us/hcp/content/white/chapters/white-ch-013-s012.htm

http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Morbus_dupuytren_fcm.jpg


Periostitis proliferatif kronik pada tulang panjang yang dapat menimbulkan

nyeri.

oGinekomastia

Gambar 5. Ginekomasti

( http://www.medstudents.com.br )

oHilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki (feminisme). Pada

perempuan menstruasi cepat berhenti.

oAtrofi testis hipogonadisme

Menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini menonjol pada sirosis

alkoholik dan hemokromatosis.

oUkuran hati bisa membesar, normal atau mengecil. Bilamana hati teraba,

hati sirotik teraba keras dan nodular.

oSplenomegali

Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.

Sering ditemukan terutama pada sirosis nonalkoholik.

oAsites

Penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi porta dan

hipoalbuminemia.



http://www.medstudents.com.br/


Gambar 6. Asites

(www.gihealth.com/images/img.ascites.jpg)

oCaput medusa

Vena kolateral pada dinding perut

Gambar 7. Caput Medusa

(medicine.ucsd.edu/.../Abdomen-Caput-Medusa.jpg)

oMurmur Cruveilhier-Baumgarten

Bunyi vena yang terdengar pada daerah epigastrium akibat hubungan

kolateral antara sistem portal dengan vena umbilikus pada hipertensi portal.

oFetor hepatikum

Bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi

dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.

o Ikterus

Kuning pada kulit, mata, membran mukosa akibat peningkatan kadar

bilirubin (lebih dari 2-3 mg/dl). Urin juga tampak berwarna gelap seperti teh

pekat, mungkin disebabkan proses penyakit yang berkelanjutan atau

transformasi ke arah keganasan hati, dimana tumor akan menekan saluran

empedu atau terbentuknya thrombus saluran empedu intrahepatik.



http://www.gihealth.com/images/img.ascites.jpg

http://en.wikipedia.org/wiki/Image:PHIL_2860_lores.jpg


Gambar. 8. Ikterus

(http://en.wikipedia.org/wiki/Jaundice)

oAsterixis

Gerakan mengepak-ngepak dan dorsofleksi tangan yang bilateral asinkron

pada pasien dengan ensefalipati hepatik.

VII. DIAGNOSIS

Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan

diagnosis sirosis hepatis. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin

bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat,

laboratorium biokimia/serologi dan pemeriksan penunjang lainnya.1

Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hepatis terdiri atas pemeriksaan fisis,

laboratorium dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau

peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan

sirosis hepatis dini.1

Standar emas untuk diagnosis sirosis adalah biopsi hati, melalui perkutaneus,

transjugular, laparoskopi, atau pendekatan jarum halus.3

Pemeriksaan laboratorium1

Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat

(SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat

transaminase (SGPT) meningkat, tapi tidak begitu tinggi. AST lebih

meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal tidak

mengesampingkan adanya sirosis.

Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal

atas.

Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) meningkat

Bilirubin bisa normal pada sirosis hepatis kompensata, tapi bisa

meningkat pada sirosis lanjut.

Albumin menurun sesuai dengan perburukan sirosis

Globulin meningkat

Protrombin time memanjang, mencerminkan derajat disfungsi sintesis

hati



http://en.wikipedia.org/wiki/Jaundice


Natrium serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites

Anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom

makrositer. Anemia dengan trombositopenia, lekopenia, dan netropenia akibat

splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi

hipersplenisme.

Pemeriksaan lainnnya

Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi

adanya hipertensi porta. Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena

pemeriksaannya non invasif dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang.

Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati,

ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan

nodular, permukaan iregular, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain

itu USG juga bisa untuk melihat asites, splenomegali, trombosis vena porta dan

pelebaran vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.1

Gambaran USG pada sirosis hepatic meliputi gambaran spesifik pada organ-

organ hati, lien, dan traktus biliaris.4

a. Gambaran USG pada hati

Terdapat gambaran iregularitas penebalan permukaan hati, membesarnya lobus

kaudatus, rekanalisasi v.umbilikus, dan asites. Ekhoparenkim sangat kasar menjadi

hiperekhoik karena fibrosis dan pembentukan mikronodul menjadikan permukaan hati

sangat ireguler, hepatomegali; kedua lobus hati mengecil atau mengerut atau normal.

Terlihat pula tanda sekunder berupa asites, splenomegali, adanya pelebaran dan

kelokan-kelokan V. hepatika, V. lienalis dan V. porta (hipertensi porta). Duktus

biliaris intrahepatik dilatasi, ireguler dan berkelok-kelok.4

b. Gambaran USG pada lien

Tampak peningkatan ekhostruktur limpa karena adanya jaringan fibrosis,

pelebaran diameter v.lienalis serta tampak lesi sonolusen multipel pada daerah hilus

lienalis akibat oleh adanya kolateral.4

.

c. Gambaran USG pada traktus biliaris.




Sludge (lumpur empedu) terlihat sebagai material hiperekhoik yangmenempati

bagian terendah kandung empedudan sering bergerak perlahan-lahan sesuai dengan

posisi penderita, jadi selalu membentuk lapisan permukaan dan tidak memberikan

bayangan akustik di bawahnya. Pada dasarnya lumpur empedu tersebut terdiri atas

granula kalsium bilirubinat dan kristal-kristal kolesterol sehingga mempunyai

viskositas yang lebih tinggi daripada cairan empedu sendiri. Dinding kandung empedu

terlihat menebal. Duktus biliaris ekstrahepatik biasanya normal. 4

Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin

digunakan karena biayanya relatif mahal.1

Magnetic resonance imaging, peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis

sirosis selain mahal biayanya.1

VIII. KOMPLIKASI

Morbiditas dan mortalitas sirosis hepatis tinggi akibat dari komplikasi yang

ditimbulkannya. Oleh karena itu, kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan

pencegahan dan penanganan komplikasinya.1

Sirosis hepatis dapat menimbulkan berbagai macam komplikasi, seperti :

Hipertensi portal

Normalnya, darah dari usus dan limpa dibawa ke hati melalui vena porta.

Tetapi, sirosis memperlambat aliran darah melewati vena porta, yang

meningkatkan tekanan di dalam vena porta.5

Tekanan portal yang normal antara 5 – 10 mmHg. Pada hipertensi portal

terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang lebih dari 15 mmHg dan

bersifat menetap.6

Peritonitis bakterial spontan1

Infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder

intraabdominal. Biasanya tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri

abdomen.

Sindrom hepatorenal1

Terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum

kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut




menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi

glomerulus.

Ensefalopati hepatik1

Merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hepar. Mula-mula ada

gangguan tidur berupa insomnia dan hipersomnia, selanjutnya dapat timbul

gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.

Sindrom hepatopulmonal1

Terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.

Varises esofagus1

Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. Dua puluh

sampai 40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan

perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak dua per tiganya akan

meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk

menanggulangi varises ini dengan beberapa cara.

Karsinoma hepatoselular1

IX. PENATALAKSANAAN

Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan untuk

mengurangi progresivitas penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa

menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak

ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1 g/Kg BB dan kalori

sebanyak 2000-3000 kkal/hari.1

Tatalaksana pasien sirosis kompensata ditujukan untuk mengurangi

progresivitas kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi,

diantaranya:

Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati

dihentikan penggunaannnya.1

Hepatitis autoimun

Bisa diberikan steroid atau imunosupresif.1

Penyakit Wilson

Diberikan D Penicilamine 20 mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan

cuprum dan menambah ekskresi melalui urin.




Hemokromatis

Flebotomi setiap minggu sampai kadar besi menjadi normal dan diulang

sesuai kebutuhan.1

Penyakit hati nonalkoholik

Menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis.1

Hepatitis virus B

Interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama.

Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap

hari selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan

menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa

diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6

bulan, namun ternyata juga banyak yang kambuh.1

Hepatitis virus C kronik

Kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon

diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu

dan dikombinasi ribavirin 800-1000mg/hari selama 6 bulan.1

Fibrosis hati

Pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan

tidak terhadap fibrosis. Di masa datang, menempatkan sel stelata bisa

merupakan salah satu pilihan. Interferon mempunyai aktifitas antifibrotik

yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin

memiliki efek anti peradangan dan mencegah pembentukan kolagen, namun

belum terbukti dalam penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis. Metotreksat

dan vitamin A juga dicobakan sebagai anti fibrosis.1

Penatalaksanaan sirosis dekompensata:

Asites

Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2

gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan

diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg

sekali sehari. Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan

0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema

kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi




dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa

ditambah dosisnya bila tidak ada respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari.

Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa

hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.1

Ensefalopati hepatik

Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia. Neomisin bisa

digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet protein

dikurangi sampai 0,5 g/kg BB per hari, terutama diberikan yang kaya asam

amino rantai cabang.1

Varises esofagus

Hematemesis melena

1. Airway, Breathing, Circulation.

2. Pemasangan NGT untuk mengetahui apakah perdarahan berasal dari

saluran cerna, disamping untuk melakukan bilas lambung dengan air es

dan mengetahui apakah perdarahan masih berlangsung.

3. Jika perdarahan banyak, sistolik < 100 mmHg, nadi 100x/menit atau Hb

< 9 g/dl diberi IVFD dekstrosa / saline / transfusi darah.

4. Vasopressin 2 Amp 0,1 g dalam 1 kolf D5/saline/4 jam 3x sehari.

Vasopressin menimbulkan efek samping insufisiensi koroner, sehingga

untuk pasien yang mempunyai resiko sebaiknya diberikan somatostatin

5. Pemasangan SB tube.

6. Vitamin K.

7. Sukralfat

8. AH2 reseptor

9. Neomisin untuk sterilisasi usus (Dalam teori diperbolehkan, tetapi

sekarang sudah tidak digunakan).

10. Laktulosa

11. Clysma.

12. Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat

beta (propranolol). Waktu pendarahan akut, bisa diberikan preparat

somatostatin, bolus 250 mcg dilanjutkan tetesan infus kontinu 250

mcg/jam atau oktreotid/sandostatin, Bolus 100 mcg dilanjutkan dengan

tetesan infus kontinu 25 mcg/jam selama 8 - 24 jam atau langsung dalam




bentuk tetesan infus kontinu dalam dosis 25 – 50 mcg/jam selama 8 – 24

jam. Diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.

Peritonitis bakterial spontan

Diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena, amoksilin, atau

aminoglikosida.1

Sindrom hepatorenal

Mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam

dan air.1

Transplantasi hati

Terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata. Namun sebelum dilakukan

transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien dahulu.1

X. PROGNOSIS

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi

etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertainya.1

Klasifikasi Child-Pugh juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang

akan menjalani operasi, variabelnya meliputi kadar bilirubin, albumin, ada tidaknya

asites dan ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B, dan

C. Klasifikasi Child Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan

hidup selama 1 tahun untuk pasien dengan Child A, B, dan C berturut-turut 100%,

80%, dan 45%.1

Table Child-Turcotte-Pugh Scoring System for Cirrhosis (Child Class A=5-6 points, Child Class B=7-9 points, Child Class C=10-15 points)

Clinical variable 1 points 2 points 3 points

Encephalopathy None Stage 1-2 Stage 3-4

Ascites Absent Slight Moderate

Bilirubin (mg/dL) <2 2-3 >3

Bilirubin in PBC orPSC (mg/dL)

<4 4-10 10

Albumin (g/dL) >3.5 2.8-3.5 <2.8

Prothrombin time <4 s or 4-6 s or >6 s or




(seconds prolongedor INR)

INR <1.7 INR 1.7-2.3 INR >2.3

Penilaian prognosis yang terbaru adalah Model for End Stage Liver Disease

(MELD) digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati.1

Dalam sistem skoring MELD untuk dewasa, seorang pasien mendapat skor

berdasarkan rumus berikut : skor MELD = 0.957 x Loge(kreatinin mg/dL) + 0.378 x

Loge(bilirubin mg/dL) + 1.120 x Loge(INR) + 0.643. Sebagai contoh, pasien sirosis

dengan nilai kreatinin 1.9 mg/dL, bilirubin 4.2 mg/dL, dan INR 1.2 mendapat skor

berikut: skor MELD = (0.957 x Loge1.9) + (0.378 x Loge4.2) + (1.120 x Loge1.2) +

0.643 = 2.039. Nilai itu lalu dikalikan 10. Jadi skor resiko pasien adalah 20. Skor

MELD pasien dihitung kembali setiap kali mereka menjalani pemeriksaan

laboratorium. Skor MELD maksimum pasien adalah 40 poin.2

Skor MELD kurang dari 9, angka kematian 2,9%; skor MELD 10-19, angka

kematian 7.7%; skor MELD 20-29, angka kematian 23.5%; skor MELD 30-39, angka

kematian 60%; and skor MELD lebih dari 40, angka kematian 81%.2




DAFTAR PUSTAKA

1. Raymond T. Chung, Daniel K Podolsky,Chirrosis Hepatis and its

Complications. Dalam : Harrison’s principles of internal Medicine. Jilid II.

Edisi 16. US. McGraw-Hillcompanies,inc. 2005. hal: 1858-1869

2. Cirrhosis. Cited from: http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm on

October 2007

3. Cirrhosis. Cited from: http://en.wikipedia.org/wiki/Cirrhosis on October 2007

4. Sonografi Sirosis Hepatis di RSUD Dr. Moewardi. Cited from :

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09_150_Sonografisirosishepatis.pdf/

09_150_Sonografisirosishepatis.html on October 2007

5. Cirrhosis of the Liver. Cited from :

http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/cirrhosis/ on October 2007

6. Sirosis. Cited from : http://b3d70.wordpress.com/2007/07/31/sirosis-hati/



http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/cirrhosis/

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09_150_Sonografisirosishepatis.pdf/09_150_Sonografisirosishepatis.html

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09_150_Sonografisirosishepatis.pdf/09_150_Sonografisirosishepatis.html

http://en.wikipedia.org/wiki/Cirrhosis

http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm

SIROSIS HEPATIS

Documents

Transcript of SIROSIS HEPATIS