PRESENTASI KASUS SIROSIS HEPATIS (CHILD PUGH C)

Pembimbing: dr. Mamun, Sp. PD

Disusun oleh:

Novia Mantari G1A212102Dera FakhrunnisaG1A212103Zuldi ErdiansyahG1A212109

SMF ILMU PENYAKIT DALAMRSUD PROF. MARGONO SOEKARJOFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMANPURWOKERTO

2013 LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS KECILSirosis Hepatis

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti program profesi dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo

Disusun Oleh :

Novia Mantari G1A212102Dera FakhrunnisaG1A212103Zuldi ErdiansyahG1A212109

Pada tanggal, Mei 2013MengetahuiPembimbing,

dr. Mamun, Sp. PD

BAB IPENDAHULUAN

Hati memainkan peran sentral didalam memelihara homeostasis metabolisme. Oleh karena itu, perkembangan penyakit hati seringkali diikuti dengan berbagai manifestasi klinis akibat gangguan metabolisme. Hati memiliki kapasitas cadangan fungsional yang cukup besar, sehingga gangguan metabolik seringkali belum tampak pada kerusakan hati minimal-moderate.Sirosis merupakan kondisi akhir pada berbagai kerusakan hati kronis. Istilah sirosis pertama kali diperkenalkan oleh Laennec pada tahun 1826. Hal ini berasal dari istilah Yunani scirrhus dan digunakan untuk menggambarkan permukaan oranye atau kuning kecoklatan hati terlihat pada otopsi. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi (Sutadi, 2003).Sirosis hati mengakibatkan terjadinya 35.000 kematian setiap tahunnya diAmerika (Riley et al., 2009). Di RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (data tahun 2004). Lebih dari 40% pasien sirosis adalah asimptomatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena penyakit yang lain (Nurdjanah, 2009).Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C. Patogenesis sirosis hepatis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stelata dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi, di mana jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen (Riley et al., 2009). Sampai saat ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis hati reversibel, tetapi dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini diharapkan dapat memperpanjang status kompensasi dalam jangka panjang dan mencegah timbulnya komplikasi (Rockey et al., 2006).BAB IISTATUS PENDERITA

I. IDENTITAS PENDERITANama :Tn.D

Umur:45 tahun

Jenis Kelamin:Laki-laki

Alamat:Papringan RT.02/01

Pekerjaan:Tidak bekerja

Agama:Islam

Tgl. Masuk RS:13 Mei 2013

Tgl Periksa:15 Mei 2013

II. ANAMNESIS (Autoanamnesis dan alloanamnesis)1. Riwayat Penyakit Sekaranga. Keluhan utama : perut membesarb. Onset : 1 minggu sebelum masuk rumah sakitc. Kuantitas : terus menerus sepanjang hari selama 1 minggud. Kualitas : perut membesar hingga menyebabkan nafas terasaberate. Faktor memperingan : -f. Faktor memperberat : kecapean dan banyak aktivitasg. Keluhan penyerta : buah zakar membesar bersamaan dengan perut yang membesar, nafas terasa berat, nyeri pada ulu hati, lemas, nafsu makan menurun

Pasien datang ke Poliklinik RSMS dengan keluhan perut membesar sejak 1 minggu yang lalu. Perut membesar dirasakan terus menerus sepanjang hari selama 1 minggu dan semakin hari makin mengganggu karena nafas terasa berat. Pasien merasa keluhan membaik ketika beristirahat dan semakin memberat ketika pasien banyak aktivitas. Selain perut membesar, pasien juga mengaku buah zakar membesar kanan dan kiri, nyeri ulu hati, badan lemas, dan nafsu makan menurun. Pasien terdiagnosa sirosis hepatis sejak tahun 2010 dan sudah berulang kali dirawat di rumah sakit. Pasien menjalani pengobatan selama 2 tahun (2010-2011) di RS Banyumas dan pada tahun 2012-2013 menjalani pengobatan di RS Margono Soekarjo. Pasien mengaku pernah mengalami mual hingga muntah darah, mata dan seluruh badan berwarna kuning, bengkak seluruh tubuh, BAK warna teh dan BAB seperti aspal. Setelah menjalani pengobatan selama 4 tahun dengan keluar masuk rumah sakit, keluhan tersebut sudah tidak dirasakan lagi, namun keluhan perut yang membengkak dirasakan kambuh-kambuhan. 2. Riwayat Penyakit Dahulua. Riwayat keluhan yang sama : diakui sejak 4 tahun yang lalub. Riwayat hipertensi : disangkalc. Riwayat DM : disangkald. Riwayat penyakit jantung : disangkale. Riwayat penyakit ginjal: disangkalf. Riwayat alergi `: disangkal 3. Riwayat Penyakit Keluargaa. Riwayat keluhan yang sama : disangkalb. Riwayat hipertensi : disangkalc. Riwayat DM : disangkald. Riwayat penyakit jantung : disangkale. Riwayat penyakit ginjal: disangkalf. Riwayat alergi `: disangkal 4. Riwayat Sosial Ekonomia. OccupationalPasien dahulu bekerja sebagai penjual sayur di pasar namun sejak sakit 4 tahun yang lalu pasien sudah tidak bekerja lagi. Kegiatan sehari-hari pasien hanya beternak ayam di rumah.

b. DietPasien makan 3 kali sehari dengan jumlah yang sedikit dan komposisi sayur lauk cukup. Pasien rutin mengkonsumsi putih telur sejak 1 tahun yang lalu atas anjuran dokter, namun 1 bulan terakhir pasien tidak rutin makan putih telur.c. DrugPasien rutin mengkonsumsi obat dari dokter, tidak ada kebiasaan minum obat dari warung ataupun jamu-jamuan. d. HabitPasien tidak memiliki kebiasaan merokok dan minum alkohol.

III. PEMERIKSAAN FISIKKeadaan Umum:Tampak sakit sedang

Kesadaran:Compos mentis, GCS E4M6V5

Vital Sign:T : 110/70 mmhg

R : 24 x/menit

N : 76x/menit

S : 36,5 O C

Tinggi Badan:160 cm

Berat Badan:60 kg

Status Generalis1.Pemeriksaan Kepala

-Bentuk Kepala:Mesochepal, simetris, venektasi temporal (-)

-Rambut:Warna hitam, tidak mudah rontok, tidak mudah dicabut, distribusi merata

2.Pemeriksaan Mata

-Palpebra:Edema (-/-), ptosis (-/-)

-Konjunctiva:Anemis (-/-)

-Sklera:Ikterik (-/-)

-Pupil:Reflek cahaya (+/+), isokor 3 mm

3. Pemeriksaan Telinga:Otore (-/-), deformitas (-/-), nyeri tekan (-/-)

4.Pemeriksaan Hidung:Nafas cuping hidung (-/-), deformitas (-/-), rinore (-/-)

5. Pemeriksaan Mulut:

Bibir sianosis (-), tepi hiperemis (-), bibir kering (-), lidah kotor (-), tremor (-),ikterik (-)

6.Pemeriksaan Leher

-Trakea:Deviasi trakea (-)

-Kelenjar Tiroid:Tidak membesar

-Kelenjar lymphonodi:Tidak membesar, nyeri (-)

-JVP:Tidak meningkat (52 mmHg)

7.Pemeriksaan Dada

Paru-paru

KananKiri

DepanBelakangDepanBelakang

Inspeksi :Inspeksi :Inspeksi :Inspeksi :

-Simetris-Simetris-Simetris-Simetris

-Ketinggalan gerak (-)-Ketinggalan gerak (-)

-Retraksi interkostal (-)-Retraksi interkostal (-)

PalpasiPalpasiPalpasiPalpasi

VF ka = kiVF ka = kiVF ki = kaVF ki = ka

PerkusiPerkusiPerkusiPerkusi

-Apeks:Sonor-Apeks:Sonor-Apeks:sonor-Apeks:sonor

-Medial:Sonor-Medial:Sonor-Medial:sonor-Medial:sonor

-Basal:Sonor-Basal:Sonor-Basal:sonor-Basal:sonor

AuskultasiAuskultasiAuskultasiAuskultasi

-SD Vesikuler-SD vesikuler-SD vesikuler -SD vesikuler

-Rbh-/-, Rbk-/-, Wh -/-Rbh-/-, Rbk -/-, Wh -/-Rbh-/-, Rbk -/-, Wh -/-Rbh-/-, Rbk -/-, Wh -/-

Jantung

-Inspeksi :Ictus cordis tidak tampak di SIC V 2 jari medial LMCS, P.Parasternal(-), P.Epigastrium(-)

-Palpasi:Ictus cordis teraba di SIC V 2 jari medial LMCS, kuat angkat (-)

-Perkusi :Batas jantung

Kanan atas SIC II LPSD

Kanan bawahSIC IV LPSD

Kiri atasSIC II LPSS

Kiri bawahSIC V 2 jari Lateral LMCS

-Auskultasi:S1 > S2 reguler, Gallop(-), Murmur (-)

A1>A2P1T2M1>M28.Pemeriksaan Abdomen

-Inspeksi:Cembung, caput medusa (+)

-Auskultasi:Bising usus (+) normal

-Perkusi :Pekak sisi (+), pekak alih (+)

-Palpasi:Undulasi (+), nyeri tekan epigastrik (+), hepar tidak teraba, lien tidak teraba besar

9Pemeriksaan Ekstremitas

-Superior:Akral dingin (-), sianosis (-), oedem (-), reflek fisiologis(+), reflek patologis (-)

-Inferior:Akral dingin (-), sianosis (-), oedem (-), reflek fisiologis(+), reflek patologis (-)

10. Pemeriksaan Limphonodi: Tidak teraba11. Pemeriksaan turgor kulit: < 1 detik12. Pemeriksaan Akral: Hangat

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan Laboratorium tanggal 13 Mei 2013

-Hemoglobin:10,7L

Lekosit:3740L

-Hematokrit:32L

-Eritrosit:4L

-Trombosit:256.000N

-MCV:80N

-MCH:22,1 N

-MCHC:33,9N

Hitung Jenis

-Eosinofil:3,5N

-Batang:0.00L

-Segmen:54,8N

-Limfosit:25,9N

Kimia Klinik

Globulin Total protein duplo: 9,92 Albumin: 2,02 Globulin:7,90 SGOT: 35 SGPT: 18 Ureum darah: 23,5 Kreatinin darah: 0,82 Glukosa sewaktu : 87

V. DIAGNOSIS KERJASirosis Hepatis (Child Pugh C)

VI. PEMERIKSAAN USULAN a. Lab. Darah lengkapb. Elektrolit serumc. Liver function test (ALT, AST, GGT, bilirubin)d. PT dan APTT

VII. TERAPIa. Non farmakologi Diet TKTP lunak Ekstra putih telur Pro Puncti ascitesb. Farmakologi IVFD RL + Aminofusin Hepar 1:1 20 tpm Inj. Antrain 3x1 amp Inj. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam

VIII. PROGNOSISa. Ad vitam: dubia ad malamb. Ad functionam: ad malamc. Ad sanationam : ad malam

BAB IIITINJAUAN PUSTAKAA. DefinisiIstilah Sirosis hepatis diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodulnodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hepatis dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Batasan fibrosis sendiri adalah suatu penumpukan berlebihan matriks ekstraseluler (seperti kolagen, glikoprotein, proteoglikan) di dalam hepar. Respons fibrosis terhadap kerusakan hati bersifat reversibel. Namun pada sebagian besarpasien sirosis, proses fibrosis biasanya ireversibel (Sutadi, 2003).Secara lengkap sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi (Sutadi, 2003).

B. EpidemiologiInsidensi sirosis hepatis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hepar alkoholik dan infeksi virus kronik. Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun pada tahun 2004. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hepatis sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam (Chung et al., 2005)Penderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun (Sutadi, 2003).

C. EtiologiDi negara barat penyebab dari sirosis hepatis yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan penyebab terbanyak dari sirosis hepatis adalah virus hepatitis B (30-40%), virus hepatitis C (30-40%), dan penyebab yang tidak diketahui(10-20%). Adapun beberapa etiologi dari sirosis hepatis antara lain (Nurdjanah, 2009; Chung et al., 2005):1. Alcoholic liver diseaseSirosis alkoholik terjadi pada sekitar 10-20% peminum alkohol berat. Alkohol tampaknya melukai hati dengan menghalangi metabolisme normal protein, lemak,dan karbohidrat.2. Hepatitis C KronisInfeksi virus hepatitis C menyebabkan peradangan dan kerusakan hati yang selama beberapa dekade dapat mengakibatkan sirosis. Dapat didiagnosis dengan tesserologi yang mendeteksi antibodi hepatitis C atau RNA virus.3. Hepatitis B KronisVirus hepatitis B menyebabkan peradangan dan kerusakan hati yang selama beberapa dekade dapat mengakibatkan sirosis. Hepatitis D tergantung pada kehadiran hepatitis B, tetapi mempercepat sirosis melalui ko-infeksi. Hepatitis Bkronis dapat didiagnosis dengan deteksi HBsAg> 6 bulan setelah infeksi awal. HBeAg dan HBV DNA bermanfaat untuk menilai apakah pasien perlu terapi antiviral.4. Non alcoholic steatohepatitis (NASH)Pada NASH, terjadi penumpukan lemak dan akhirnya menjadi penyebab jaringanparut di hati. Hepatitis jenis ini dihubungkan dengan diabetes, kekurangan gizi protein, obesitas, penyakit arteri koroner, dan pengobatan dengan obat kortikosteroid. Penyakit ini mirip dengan penyakit hati alkoholik tetapi pasien tidakmemiliki riwayat alkohol. Biopsi diperlukan untuk diagnosis.5. Sirosis bilier primerMungkin tanpa gejala atau hanya mengeluh kelelahan, pruritus, dan nonikterikhiperpigmentasi dengan hepatomegali. Umumya disertai elevasi alkali fosfatase serta peningkatan kolesterol dan bilirubin. Hal ini lebih umum pada perempuan.6. Kolangitis sklerosis primerMerupakan gangguan kolestasis progresif dengan gejala pruritus, steatorrhea,kekurangan vitamin larut lemak, dan penyakit tulang metabolik.7. Autoimun hepatitisPenyakit ini disebabkan oleh gangguan imunologis pada hati yang menyebabkan inflamasi dan akhirnya jaringan parut dan sirosis. Temuan yang umum didapatkan yaitu peningkatan globulin dalam serum, terutama globulin gamma.8. Sirosis jantungKarena gagal jantung kronis sisi kanan yang mengarah pada kemacetan hati.9. Penyakit Keturunan dan metabolik, antara lain:a. Defisiensi alpha1-antitripsinMerupakan gangguan autosomal resesif. Pasien juga mungkin memiliki PPOK, terutama jika mereka memiliki riwayat merokok tembakau. Serum AAT selalu rendah.b. Hemakhomatosis herediterBiasanya hadir dengan riwayat keluarga sirosis, hiperpigmentasi kulit, diabetes mellitus, pseudogout, dan / atau cardiomyopathy, semua karena tanda-tanda overload besi. Labor akan menunjukkan saturasi transferin puasa> 60% danferritin >300 ng/mL.c. Penyakit WilsonKelainan autosomal resesif yang ditandai dengan ceruloplasmin serum rendah dan peningkatan kadar tembaga pada biopsi hati hati.d. Tirosinemia hereditere. Galaktosemiaf. Intoleransi fruktosa herediter

D. KlasifikasiKlasifikasi sirosis dikelompokkan berdasarkan morfologi, secara fungsional dan etiologinya. Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis hati atas 3 jenis, yaitu (Nurdjanah, 2009; Chung et al., 2005):1. MikronodularDitandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata di seluruh lobus. Pada sirosis mikronodular, besar nodulnya tidak melebihi 3 mm. Tipe ini biasanya disebabkanalkohol atau penyakit saluran empedu.2. MakronodularDitandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandungnodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya, ada daerah luasdengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. Tipe ini biasanya tampak pada perkembangan hepatitis seperti infeksi virus hepatitis B.3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular).Yaitu gabungan dari mikronodular dan makronodular. Nodul-nodul yang terbentuk ada yang berukuran < 3 mm dan ada yang berukuran > 3 mm.Sedangkan secara fungsional, sirosis hepatis dibagi menjadi kompensata dan dekompensata. 1. Sirosis hati kompensataSering disebut dengan sirosis hati laten atau dini. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan skrining.2. Sirosis hati dekompensataDikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ascites, edema dan ikterus.

E. PatofisiologiCiri patologis dari sirosis adalah pengembangan jaringan parut yang menggantikan parenkim normal, memblokir aliran darah portal melalui organ dan mengganggu fungsi normal. Penelitian terbaru menunjukkan peran penting sel stellata, tipe sel yang biasanyamenyimpan vitamin A, dalam pengembangan sirosis. Kerusakan pada parenkim hati menyebabkan aktivasi sel stellata, yang menjadi kontraktil (myofibroblast) dan menghalangi aliran darah dalam sirkulasi. Sel ini mengeluarkan TGF-1, yang mengarah pada respon fibrosis dan proliferasi jaringan ikat. Selain itu, juga mengganggu keseimbangan antara matriks metalloproteinase dan inhibitor alami (TIMP 1 dan 2), menyebabkan kerusakan matriks (Nurdjanah, 2009; Chung et al., 2005)Pita jaringan ikat (septa) memisahkan nodul-nodul hepatosit, yang pada akhirnyamenggantikan arsitektur seluruh hati yang berujung pada penurunan aliran darah di seluruhhati. Limpa menjadi terbendung, mengarah ke hypersplenism dan peningkatan sekuesterasi platelet. Hipertensi portal bertanggung jawab atas sebagian besar komplikasi parah sirosis (Nurdjanah, 2009; Chung et al., 2005).

Laennec sirosisPost necrotic sirosisBilliaris sirosisEstrogen Gang. mensEritema palmaris, spider angiomaTestosteron Atrofi testisAndrogen Estrogen GinecomastiaRambut dada, pubis rontokSirosis heparCardiac sirosisAlkohol> Nutrisi1. Toxic langsung pada sel hati2. Akumulasi lemak pada hatiPost akut virus Hep. B, C, intoksikasi kimia, infeksiHati mengecil, timbul nodulSekunderObs. Duktus biliaris extrahepatic1. Peny. Atrioventrikular2. Pericarditis3. Cor pulmonalHati warna gelap krn pendarahan, edema cairanKapsul hati menebal, nodul scarReaksi radang pada heparGangg. Aliran darah, limfeDisfungsi heparNekrosisPerubahan Met.LemakKarbohidratProteinVit K, FeGang. Met. steroidKeletihanIntoleran akt.Sintesa albumin, globulin Intoleran akt.Sintesa faktor pembekuan Komplikasi hematologiProtein plasma Ascites, edemaKemampuan detoksifikasi Gangg. Met. empeduCairan empedu Feses berwarna pekatEkskresi bilirubinDark urinMet. bilirubin Hiper bilirubinJaundicePrimer1. Statis sirosis biliaris kronik2. Tdk diketahui penyebabnya3. Autoimun

]

(Bullock et al., 2000)

F. Penegakan diagnosis1. Gambaran Klinik Stadium awal sirosis hepatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis hepatis meliputi (Nurdjanah, 2009): a. perasaan mudah lelah dan lemahb. selera makan berkurangc. perasaaan perut kembungd. Muale. berat badan menurunf. pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, dan hilangnya dorongan seksualitas. Stadium lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi portal, meliputi:a. hilangnya rambut badanb. gangguan tidur c. demam tidak begitu tinggid. adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.2. Pemeriksaan Fisika. Hepar: Biasanya membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik. Konsistensi hati biasanya kenyal, tepi tumpul dan nyeri tekanb. Limpa : pembesaran limpa/splenomegali.c. Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites.d. Manifestasi klinis diluar abdomen: spider navy pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria2,5

3. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan laboratorium yang bisa didapatkan dari penderita sirosis hepatis antara lain (Nurdjanah, 2009): a. SGOT (serum glutamil oksalo asetat) atau AST (aspartat aminotransferase) dan SGPT (serum glutamil piruvat transferase) atau ALT (alanin aminotransferase) meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat disbanding ALT. Namun, bila enzim ini normal, tidak mengeyampingkan adanya sirosisb. Alkali fosfatase (ALP), meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer. c. Gamma Glutamil Transpeptidase (GGT), meningkat sama dengan ALP. Namun, pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinya meninggi karena alcohol dapat menginduksi mikrosomal hepatic dan menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. d. Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis yang lebih lanjut (dekompensata)e. Globulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi immunoglobulin.f. Waktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis factor koagulan akibat sirosisg. Na serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.h. Pansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme. Selain itu, pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan, yaitu :a. Barium meal, untuk melihat varises sebagai konfirmasi adanya hipertensi portab. USG abdomen untuk menilai ukuran hati, sudut, permukaan, serta untuk melihat adanya asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan sebagai skrinning untuk adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

G. PenatalaksanaanEtiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan, dan penanganan komplikasi. Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untk mengurangi progresi kerusakan hati. 1. Penatalaksanaan Sirosis Kompensata Bertujuan untuk mengurangi progresi kerusakan hati, meliputi :a. Menghentikan penggunaan alcohol dan bahan atau obat yang hepatotoksikb. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal yang dapat menghambat kolagenikc. Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif d. Pada hemokromatosis, dilakukan flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.e. Pada penyakit hati nonalkoholik, menurunkan BB akan mencegah terjadinya sirosisf. Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama. Lamivudin diberikan 100mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3MIU, 3x1 minggu selama 4-6 bulan.g. Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara subkutan dengann dosis 5 MIU, 3x1 minggu, dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulanUntuk pengobatan fibrosis hati, masih dalam penelitian. Interferon, kolkisin, metotreksat, vitamin A, dan obat-obatan sedang dalam penelitian. 2. Penatalaksanaan Sirosis Dekompensataa. Asites1) Tirah baring2) Diet rendah garam : sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari3) Diuretic : spironolakton 100-200 mg/hari. Respon diuretic bisa dimonitor dengan penurunan BB 0,5 kg/hari (tanpa edem kaki) atau 1,0 kg/hari (dengan edema kaki). Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat, dapat dikombinasi dengan furosemide 20-40 mg/hari (dosis max.160 mg/hari)4) Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar (4-6 liter), diikuti dengan pemberian albumin.b. Peritonitis Bakterial Spontan1) Diberikan antibiotik glongan cephalosporin generasi III seperti cefotaksim secara parenteral selama lima hari atau quinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaksis dapat diberikan norfloxacin (400 mg/hari) selama 2-3 minggu. c. Varises esofagus1) Sebelum dan sesudah berdarah, bisa diberikan obat penyekat beta (propanolol)2) Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau okreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopid. Ensefalopati hepatik1) Laktulosa untuk mengeluarkan ammonia2) Neomisin, untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia3) Diet rendah protein 0,5 gram.kgBB/hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang e. Sindrom hepatorenal1) Sampai saat ini belum ada pengobatan yang efektif untuk SHR. Oleh karena itu, pencegahan terjadinya SHR harus mendapat perhatian utama berupa hindari pemakaian diuretic agresif, parasentesis asites, dan restriksi cairan yang berlebihan.

H. PrognosisPrognosis sirosis hepatis sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hepar, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai sirosis. Klasifikasi Child-Turcotte juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites, ensefalopati, dan status nutrisi (Sabatine,2004).Klasifikasi Child-Turcotte berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A,B, dan C berturut-turut 100%,80%, dan 45% (Sabatine, 2004).Tabel 1. Klasifikasi Modifikasi Child Pugh.

I. Komplikasi1. Edema dan ascites Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Sebenarnya, tipe dari tekanan apa saja, seperti dari pita elastik kaos kaki, mungkin cukup untk menyebabkan pitting). Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat. 2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites. 3. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices) Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung. Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung. Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan segera, dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring). Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis. 4. Hepatic encephalopathy Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihliangkan racunnya). Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah. Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian. Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis sangat peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal di-detoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan racun pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur. Secara alternatif, obat-obat mungkin digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh hati, contohnya, obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal.

5. Hepatorenal syndrome Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi hati membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Ini menyarankan bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah ketika hati gagal. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. Yang lainnya terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu. 6. Hepatopulmonary syndrome Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga. 7. Hypersplenism Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut. Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama). 8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma) Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

BAB IVKESIMPULAN1. Sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.2. Penderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan wanita sekitar dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun.3. Etiologi dari sirosis hepatisdi negara barat tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C.4. Berdasarkan morfologi Sherlock sirosis hepatis dibagi menjadi mikronodular, makronodular dan campuran, secara fungsional sirosis hepatis terbagi menjadi sirosis hepatis kompensata dan dekompensata.5. Penegakkan diagnosis sirosis hepatis dilakukan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti liver function test, pt dan aptt, usg abdomen, dan sebagainya.6. Terapi sirosis hepatis ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan, dan penanganan komplikasi. 7. Klasifikasi Child-Pugh digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites, ensefalopati, dan status nutrisi.8. Komplikasi dari sirosis hepatis dapat berupa hipertensi porta, asites, peritonitis bakterial spontan, varises esophagus dan hemoroid, ensefalopati hepatik, sindrom hepatorenal, sindrom hepatopulmonar, karsinoma hepatoselular.

DAFTAR PUSTAKA

Bullock, Barbara L and Reet L. Henze. 2000. Focus on Pathophysiology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.Chung, Raymond T, Padolsky Daniel K. 2005. Cirrhosis and Its Complications. Dalam:Harrisons Principle of Internal Medicine. Edisi XVI. Newyork: McGraw-Hill Companies. Rockey, Don C., Scott L. Friedman. 2006. Hepatic Fibrosis And Cirrhosis. Available at: http://www.eu.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/9781416032588/9781416032588.pdf .Nurdjanah, Siti. Sirosis Hati. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. EdisiIV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.Riley TR, Taheri M, Schreibman IR. 2009. Does weight history affect fibrosis in the setting of chronic liver disease?. J Gastrointestin Liver Dis. 18(3):299- 302.Sabatine, Marc C. 2004. Sirosis dalam Buku Saku Klinis, The Massachusetts General Hospital Handbook of Internal Medicine.Sutadi, Sri Maryani. Sirosis Hepatis. 2003. Available at: http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf