KENAPA JADI KUNING ?

SKENARIO

Tn. Jono, 68 tahun datang ke klinik dengan keluhan mata kuning satu setengah bulan yang lalu. Tn.Jono mengeluh perut bertambah besar dan badan semakin kurus disertai gatal-gatal di seluruh tubuhnya.

Dari pemeriksaan dokter ditemukan KU lemah, gizi kurang, sclera kuning kehijauan. Hepar membesar dan teraba di daerah epigastrium. Dokter memberi infuse dan obat hepatoprotektor. Dokter merujuk Tn.Jono ke RS untuk memeriksa dan mengobati lebih lanjut.

Cont’ ....

Dari hasil pemeriksaan dokter RS, hasil bilirubin I : 2,4 mg/dl ; bilirubin II : 12,7 mg/dl dan alkalifosfatase 457 u/L, dilanjutkan dengan pemeriksaan USG dokter mengatakan sudah terjadi pembentukan jaringan ikat disertai nodul dengan massa sampai pada kaput pankreas.

Dokter menerangkan bahwa telah terjadi sumbatan aliran empedu dan dianjurkan operasi bypass untuk mengurangi keluhan dari Tn.Jono.

Bagaimana Anda menjelaskan tentang penyakit yang terjadi pada Tn.Jono ?

SEVEN JUMP

KATA SULIT1. Obat Hepatoprotektor

2. Bypass

3. Bilirubin

KATA KUNCI1. Tn. Jono, 68 tahun.2. Mengeluh mata kuning sejak satu setengah bulan lalu.3. Perut besar, badan kurus dan gatal-gatal seluruh tubuh.4. KU lemah, gizi kurang, dan sclera kuning kehijauan.5. Hepar teraba di epigastrium6. Dokter memberi infuse dan obat hepatoprotektor.7. Hasil px dokter bilirubin I 2,4mg/dl; bilirubin II 12,7mg/dl dan

alkalifosfatase 457U/L.8. Px USG , telah terjadi pembentukan jaringan ikat disertai

nodul dengan massa sampai pada kaput pankreas.9. Telah terjadi sumbatan aliran empedu.10. Dianjurkan operasi bypass.

KUNCI PERMASALAHAN

Tn. Jono, 68 tahun mengalami ikterus karna peningkatan bilirubin dan penyumbatan aliran empedu.

PERTANYAAN1. Mengapa mata Tn. Jono kuning sudah satu setengah bulan ?2. Mengapa perut Tn.Jono bertambah besar sedangkan badannya

semakin kurus ?3. Bagaimana mekanisme dari gatal-gatal diseluruh tubuh pada

kasus ini ?4. Mengapa sclera Tn.Jono kuning kehijauan ?5. Bagaimana mekanisme kerja obat hepatobilier ?6. Berapakah nilai normal bilirubin dan alkalifosfatase ?7. Bagaimana fungsi dari bilirubin dan alkalifosfatase dalam tubuh ?8. Organ apa saja yang terlibat ?9. Pada bagian apa saja yang sering terjadi penyumbatan ?10. Mengapa dapat terjadi penyumbatan aliran empedu ?11. Bagaimana mekanisme terjadi pembentukan jaringan ikat disertai

nodul dengan massa sampai ke kaput pankreas ?

TUJUAN PEMBELAJARAN

Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai

SIROSIS HEPATIS

SASARAN PEMBELAJARAN Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai ANATOMI HEPATOBILIER Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai FISIOLOGI SISTEM HEPATOBILIER Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai HISTOLOGI HEPATOBILER Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai DIAGNOSIS BANDING Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai EPIDEMIOLOGI Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai ETIOLOGI Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai PATOMEKANISME terjadinya

Cont’ ....

Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai MANIFESTASI KLINIS Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai DIAGNOSIS Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai PENATALAKSANAAN Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai PENCEGAHAN Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai KOMPLIKASI Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai PROGNOSIS

PETA KONSEP

HEPATOBILER

BASIC SCIENCE

ANATOMI

HISTOLOGI

FISIOLOGI

DD

SIROSIS HEPATIS

HEPATITIS VIRUS

CHOLESISTITIS

EPIDEMIOLOGI

ETIOLOGI

PATO MEKANIS

ME

MANIFES.KLINIS

PENATALAKSANAAN

PENCEGAHAN

KOMPLIKASI

PROGNOSIS

Gangguan

PEMBAHASAN

EMBRIOLOGI• Embriologi

ANATOMI HEPAR

Anterior

Posterior

Perdarahan Hepar

Fungsi umum Hepar

1. Sel Hepar (hepatosit) terdiri 60% massa hepar, bertanggung jawab untuk konjugasi bilirubin dan ekskresi kedalam saluran empedu

2. Hepar merupakan tempat aktivitas metabolic bagi karbohidrat, protein, dan lipid

3. Hepar mendetoksikasi banyak produk metabolic, obat, toksin sebelum diekskresikan ke dalam urin. Proses detoksikasi melibatkan perubahan kimia, dan atau konjugasi terutama dengan asam glukuronat, glisin atau sulfat.

4. Hepar menyimpan berbagai senyawa, termasuk besi, vitamin A, dan vitamin B₁₂.

5. Sel-sel Kupffer mengambil bagian dalam semua aktivitas sistem retikulo endothelial (RES).

Fungsi imunologis Hepar

• Sinusoid dilapisi sel-sel makrofag fagositik yang disebut sel kupffer yang berfungsi sebagai sistem imun ,– Menyingkirkan bakteri, sel mati, dan benda

asing lainnya yang berasal dari darah, terutama darah porta.

Vesica Felea

Proyeksi organ ini di dalam sudut yang berbentuk arcus costarum kanan dengan pinggir lateralis M.Rectus Abd. Dextra.

Proyeksi organ ini di dalam sudut yang berbentuk arcus costarum kanan dengan pinggir lateralis M.Rectus Abd. Dextra.

Fungsi utama vesica fellea adalah penyimpanan empedu, pemekatan empedu, dan melepaskan empedu ke dalam saluran cerna.

Fungsi utama vesica fellea adalah penyimpanan empedu, pemekatan empedu, dan melepaskan empedu ke dalam saluran cerna.

HISTOLOGI

Sirosis Hepatis

DIAGNOSA BANDING

• Di dasarkan pada gejala ikterik ada 3 organ yang berpengaruh

1. Hepar ( hepatitis, karsinoma, sirosis, abses hati)

2. Pankreas (pankreatitis, tumor pankreas)

3. Kandung empedu (batu empedu, cholesititis)

EPIDEMIOLOGI

• Di negara maju sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke III pada pasien berusia 45-46 tahun.

• Insidensi sirosis di amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya paling besar penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik.

• Di Indonesia sirosis hati ,– Di RS Dr. Sardjito Jogjakarta , jumlah penderita

sekitar 4,1% dari pasien yg dirawat dibagian PD (dalam kurun waktu 1 tahun – 2004).

– Di Medan, kurun waktu 4 tahun sekitar 814 pasien dari seluruh pasien PD.

Etiologi

Penyakit infeksiPenyakit keturunan dan metabolikObat dan toksinPenyebab lain atau tidak terbukti

PATOMEKANISME

MANIFESTASI KLINISSIROSIS HEPATIS

Pada saat keadaan Kompensata

• Perasaan lebih mudah lelah dan lemas• Selera makan berkurang• Perasaan perut kembung• Mual• Berat badan menurun• Impotensi pada pria• Testis mengecil• Buah dada membesar• Hilang dorongan seksualitas

Pada saat keadaan dekompensata

• Kegagalan hati

• Hipertensi porta

• Hilangnya rambut dibadan

• Gangguan tidur

• Demam yang tidak terlalu tinggi

Temuan klinis

• Spider nevi

• Eritema palmaris

• Perubahan pada kuku muchrche

• Hepatomegaly

• Splenomegaly

• Icterus

• Asites

Diagnosa• AnamnesisDari hasil anamnesis pasien didapatkan :

– Merasa kemampuan jasmani menurun– Nafsu makan menurun disertai penurunan BB– Mata kuning (icterus)– Urin berwarna gelap– Asites dan kaki bengkak– Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak

sadarkan diri– Perasaan gatal yang hebat

• Pemeriksaan Fisik

Dari hasil pemeriksaan fisik ditemukan :– Kegagalan sirosis hati : edema, icterus,

spider nevi, kerusakan hati, asites, rambut pubis rontok, atrofi testis.

– Hipertensi Portal : varises oesophagus, splenomegaly, asites, collateral veinhemoroid.

• Pemeriksaan Penunjang

Dari hasil pemeriksaan penunjang didapatkan :– Adanya anemia– Gangguan faal hati ( penurunan kadar

albumin serum, peninggian kadar globulin serum, peninggian kadar bilirubin serum, peninggian kadar albumin direk dan indirek.

PENATALAKSANAAN• Simtomatis• Suportif • Pengobatan yang spesifik dari sirosis

hepatis Akan di berikan jika telah terjadi komplikasi seperti:– Asites– Spontaneous bacterial peritonitis– Hepatorenal syndrome– Ensephalopathy hepatic

• Asites:• Diet rendah garam• Diuretik : untuk awal spironolakton (100-200 mg 1x/hr)• Jika tdk adekuat bisa kombinasi dg furosemid 20-40 mg/hr

(max 160 mg/hr)• Spontaneous bacterial peritonitis :

• Di beri antibiotik sevotaksin IV, amoksilin atau aminoglikosida.

• Hepatorenal syndrome• Ensephalopathy hepatic:

• Laktulosa membantu pasien mengeluarkan amonia• Neomisin untuk mengurangi bakteri usus penghasil

amonia (4gr/hr)• Diet rendah garam• Diuretik : untuk awal spironolakton (100-200 mg 1x/hr)• Jika tdk adekuat bisa kombinasi dg furosemid 20-40 mg/hr

(max 160 mg/hr)

Pencegahan

• Dikategorikan sesuia dengan etiologi dari sirosis hepatik itu sendiri diantaranya:

1)Hepatitis virus

2)Alkohol

3)obat-obatan

KOMPLIKASI

1.Peritonitis → Infeksi cairan asites oleh bakteri →demam,nyeri abdomen2.Gangguan fungsi ginjal→Sindrom hepatorenal : oliguri,ureum meningkat,kreatinin meningkat3.Perdarahan→Varises esofagus karena hipertensi porta4.Ensefalopati hepatik→Kelainan neuropsikiatri : insomnia,gangguan kesadaran berlanjut ke koma5.Sindrom hepatopulmonal→Hidrotoraks,hipertensi portopulmonal

PROGNOSIS• Tergantung pada luasnya kerusakan hati

/ kegagalan hepatoseluler, hipertensi portal dan timbulnya komplikasi lain.

• Klasifikasi Child Fugh, sebagai petunjuk prognosis :

.