LAPORAN KASUS SIROSIS HEPATIS

Di Susun Oleh : Amanda Anandita 2007730009

Pembimbing : Prof.DR.dr. Iskandar Zulkarnaen, Sp.PD, KTI

STASE INTERNA RS ISLAM JAKARTA PUSAT FAKULTAS KEDOKTERAN dan KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2012

1

BAB I LAPORAN KASUS

Identitas Pasien Nama TTL Umur Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Tanggal dan jam masuk RS Nomor rekam medik : Tn. S : Jakarta, 9 April 1950 : 61 tahun : Laki-laki : Menteng, Jakarta Pusat : Buruh lepas : 18 Januari 2012 pukul 15.42 WIB : 00 75 58 90

ANAMNESIS Keluhan Utama Perut membesar sejak kurang lebih 30 hari SMRS. Keluhan Tambahan Batuk, lemah, lesu, nafsu makan menurun, berat badan menurun, kedua kaki membengkak. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien laki-laki 61 tahun datang ke IGD RSIJP dengan keluhan perut membesar sejak Perut terasa penuh dan kembung. Sebelumnya pasien merasa perutnya biasa saja, tetapi membesar secara perlahan-lahan dalam kurun waktu kurang lebih 30 hari SMRS. Pasien juga mengatakan kedua kaki membengkak perlahan-lahan bersamaan dengan perut yang membesar. Sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari dan hanya berbaring di kasur. Untuk melakukan kegiatan sehari-hari pasien dibantu oleh keluarga. Pasien juga mengeluh nafsu makan menurun, sehingga berat badan pasien menurun drastis. Pasien juga merasakan lemah dan lesu. Mual tetapi tidak muntah. Pasien juga mengeluh batuk tidak berdahak kurang lebih 3 bulan SMRS. 3 bulan SMRS pasien berobat ke puskesmas karena batuk selama 3 minggu, pasien diperiksa dahak dan dinyatakan positif Tbc paru. Pasien diberikan OAT selama 1 bulan, dan ketika obat habis diminta untuk kembali ke puskesmas. 2 bulan SMRS pasien kembali ke puskesmas dan diperiksa dahak kembali. Karena pasien tidak bisa mengeluarkan2

dahak, pemberian OAT oleh puskesmas diberhentikan. Pasien merasakan sesak napas tetapi hanya kadang-kadang. Tidak ada mual, Tidak ada muntah. Tidak ada muntah darah. Buang air besar dan buang air kecil pasien lancar, tetapi pasien mengatakan bahwa urin berwarna pekat seperti teh. Pasien mengaku mempunyai riwayat minum minuman beralkohol kurang lebih 30 tahun yang lalu. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah mengalamai gejala seperti yang dikeluhkan sekarang Riwayat Tbc Paru Tidak ada riwayat hepatitis Tidak ada riwayat hipertensi

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada didalam keluarga yang merasakan gejala seperti yang dikeluhkan pasien Tidak ada riwayat Tbc paru didalam keluarga Tidak ada riwayat hepatitis didalam keluarga. Tidak ada riwayat hipertensi didalam keluarga

Riwayat Pengobatan Pasien minum OAT selama 1 bulan (2 bulan SMRS) untuk mengobati batuk yang dikeluhkan pasien. Pasien belum minum obat apapun untuk mengurangi keluhan yang dirasakan pasien sekarang ( perut membesar dan kaki bengkak). Riwayat Alergi

Tidak ada riwayat alergi obat-obatan. Tidak ada riwayat alergi makanan , dll

Riwayat Psikososial Pasien tidak merokok, sudah tidak minum-minuman beralkohol, jarang berolahraga, makan teratur, pasien bekerja sebagai pekerja lepas. PEMERIKSAAN UMUM Keadaan Umum Kesadaran : Pasien tampak sakit berat : Composmentis

3

Status Gizi Berat badan sebelum sakit Berat badan sesudah sakit Tinggi badan : 159 cm IMT : 13,3 (underweight) : 36 kg : 30 kg

Tanda vital Suhu Nadi Pernafasan Tekanan Darah STATUS GENERALIS Kepala Mata : Normocephal, rambut hitam, tidak mudah rontok, distribusi merata : Hidung : Telinga :

: 36,90 C : 92 kali per menit : 18 kali per menit : 110/50 mmHg

Pupil Refleks cahaya Konjungtiva Sklera

: Isokhor : +/+ : Anemis +/+ : Ikterik +/+

Septum deviasi Sekret Hiperemis

:: -/: -/-

Bentuk telinga normal kanan dan kiri Membran timpani intak kanan dan kiri Mukosa : tidak hiperemis kanan dan kiri4

Serumen : -/Sekret : -/-

Mulut

:

Mukosa bibir kering Karies pada gigi Faring tidak hiperemis

Leher : Torax Paru Inspeksi : Palpasi : Perkusi :

Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Tidak ada pembesaran kelenjar thyroid

Normochest Bentuk dada simetris Tidak ada retraksi dinding dada

Tidak ada nyeri tekan Vokal fremitus +/+

Sonor diseluruh lapang paru Batas paru hepar : linea midclavicularis ICS 5

Auskultasi

: Vesikular dikedua lapang paru5

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi

Ronkhi +/+ Wheezing -/-

: Iktus cordis tampak di ICS 5 mid clavicula sinistra : IKtus cordis teraba di linea midclavicularis sinistra ICS 5 : Batas jantung kanan linea sternalis dekstra ICS 4, batas jantung kiri dilinea midclavicularis sinistra ICS 5

Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Asites Palpasi

: BJ 1 dan BJ 2 tunggal, murmur -, gallop

: Perut tampak cembung, membesar, mengkilap, terdapat vena ektasi : Bising usus 4 kali per menit : Shifting dullness (+) : positif :

Hepatomegali (-) Spleenomegali (-) Nyeri epigastrium (-)

Ekstremitas Atas Ekstremitas Bawah

: Ekstremitas atas hangat, edema -/: Akral hangat, edema +/+

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium 18.01.2012 17.17 WIB Pemeriksaan Penanda Hepatitis HbSAg (kualitatif) Hematologi Hemoglobin Leukosit

Nilai (-) negatif 10.9 6.97

Satuan

Nilai Normal (-) negatif

g/dl ribu/l

13.2 17.3 3.80 10.606

Trombosit Hematokrit Eritrosit Indeks Darah MCV/VER MCH/HER MCHC/KHER Kimia Klinik Gula Darah Sewaktu SGOT (AST) SGPT (ALT) Protein total Albumin Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek Ureum darah Kreatinin darah Elektrolit Natrium (Na) darah Kalium (K) darah Chlorida (Cl) darah

305 33 3.31 99 33 33 83 47 47 5.8 1.5 3.1 2.1 1.0 18 0.4 136 3.5 98

ribu/l 10^6 /l IL pg g/dl Mg/dl /l /l g/dl g/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl mEq/L mEq/L mEq/L

150 440 40 52 4.40 5.90 80 100 26 34 32 36 70 200 10 34 9 43 6.0 8.0 4.0 5.2 < 1.0 < 0.3 < 0.8 10 50 < 1.4 135 147 3.5 5.0 94 111

Pemeriksaan foto thorax : CTR normal7

Aorta lebar dan slight elongasi Sinus/diafragma baik Klasifikasi dan infiltrat lapangan atas dan bawah kedua paru Penebalan pleural kiri atas

Kesan : Kp Duplex

Pemeriksaan USG abdomen : Asites banyak, sol tidak terlihat KE tidak ada batu Tidak ada hieas nodular8

Kesan : Asites

RESUME Pasien laki-laki 61 tahun, pekerjaan buruh lepas, datang ke RS dengan keluhan perut membesar sejak 30 hari SMRS. Perut membesar secara perlahab-lahan. Kedua kaki juga bengkak bersamaan dengan membesaranya perut. Sehingga pasien hanya berbaring di tempat tidur sepanjang hari. Untuk melakukan aktifitas fisik sehari-hari pasien dibantu keluarga. Pasien mempunyai riwayat TBc paru 3 bulan SMRS dan minum minuman beralkohol kurang lebih 30 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan fisik ditemukan : Underwight ( IMT 13,3) Sklera ikterik +/+ Konjungtiva anemis +/+ Ronkhi +/+ Abdomen membesar, tampak venaektasi Perkusi abdomen : shifting dullnes (+) Ektremitas bawah : edema +/+

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan : HbSAg (kualitatif) (-) negative SGOT (AST) 47 /l9

Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Protein total Albumin

10.9 33 3.31 10^6 /l 5.8 g/dl 1.5 g/dl

SGPT (ALT) Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek

47 /l 3.1 mg/dl 2.1 mg/dl 1.0 mg/dl

DAFTAR MASALAH 1. Sirosis Hepatis dd CHF 2. Tbc paru ASSESMENT Assesment Sirosis hepatis Berdasarkan anamnesis : Perut membesar perlahan-lahan sejak 30 hari SMRS, kaki bengkak bersamaan dengan perut membesar. Lemah, letih, nafsu makan menurun, berat badan menurun, urin berwarna pekat seperti teh. Berdasarkan pemeriksaan fisik : Konjungtiva anemis, sklera ikterik, abdomen tampak cembung dan mengkilap, shifting dullness (+), tampak venektasi pada abdomen, kedua kaki edema. Berdasarkan pemeriksaan penunjang : Pemeriksaan USG abdomen : tampak asites Pemeriksaan laboratorium : HbSAg (kualitatif) Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Protein total Albumin (-) negative 10.9 33 3.31 10^6 /l 5.8 g/dl 1.5 g/dl SGOT (AST) SGPT (ALT) Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek 47 /l 47 /l 3.1 mg/dl 2.1 mg/dl 1.0 mg/dl

WD : Sirosis hepatis Rencana pemeriksaan penunjang : Masa protombrin, HCV-RNA10

Rencana terapi :

Diet rendah protein, Diet rendah garam Interferon 3 juta unit 3 kali seminggu Ribavirin 1000-2000 mg/hari Diuretik : spironolacton (50-100 mg/hari) Pembatasan cairan hanya sampai 1 liter/hari

Asessment Tbc Paru Berdasarkan anamnesis : Riwayat batuk lama dan pemberian OAT selama 1 bulan, nafsu makan menurun, berat badan menurun Berdasarkan pemeriksaan fisik : Suara pernapasan : ronkhi +/+ WD : Tuberkulosis paru Berdasarkan pemeriksaan penunjang : Rontgen thorax : kesan Kp Duples Rencana pemeriksaaan penunjang : BTA, LED Rencana terapi : 2HRZE, 4RE

BAB II TINJAUAN PUSTAKA1. ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPATOBILIER 11

ANATOMI HEPAR Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang terletak di bagian teratas dalam rongga abdomen di sebelah kanan di bawah diafragma. Hati secara luas dilindungi iga-iga. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Hati terbagi dalam dua belahan utama, kanan dan kiri. Permukaan atas berbentuk cembung dan terletak di bawah diafragma. Permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan, fisura tranversus. Permukaannya dilintasi oleh berbagai pembuluh darah yang masuk-keluar hati. Fisura longitudinal memisahkan belahan kanan dan kiri di permukaan bawah. Selanjutnya hati dibagi menjadi dalam empat belahan (kanan, kiri, kaudata dan kuadrata). Setiap belahan atau lobus terdiri atas lobulus. Lobulus ini berbentuk polyhedral (segibanyak) dan terdiri atas sel hati berbentuk kubus, dan cabangcabang pembuluh darah diikat bersama oleh jaringan hati. Hati mempunyai dua jenis persediaan, yaitu yang datang melalui arteri hepatica dan yang melalui vena porta.

Unit fungsional dasar hati adalah lobulus hati, yang berbentuk silindris dengan panjang beberapa millimeter dan berdiameter 0,8 2 mm. Hati manusia berisi 50.000 100.000 lobulus. Lobulus tersusun atas sel-sel hati yang merupakan sel-sel besar dengan satu atau dengan dua inti dan sitoplasma glanural yang halus. Sel-sel hati diatur dalam lapisan-lapisan, satu sel yang tebal, disebut lamina hepatica. Lamina ini tersusun tidak teratur untuk membentuk dinding dengan sel hati yang menghubungkan lamina sekitarnya. Diantara lamina terdapat ruang berisi vena-vena kecil dengan banyak anastomosis diantaranya dan duktus empedu kecil yang disebut12

kanakuli. Kanakuli biliaris kecil yang mengalir ke duktus biliaris di dalam septum fibrosa yang memisahkan lobulus hati yang berdekatan. Lobulus hati terbentuk mengelilingi sebuah vena sentralis yang mengalir ke vena hepatica dan kemudian ke vena cava. Lobulus sendiri dibentuk terutama dari lempeng sel hepar yang memancar secara sentifugal dari vena sentralis seperti jeruji roda. Disekitar tepi lobulus terdapat kanal portal, masing-masing berisi satu cabang vena porta (vena interlobular), satu cabang arteri hepatica, dan satu duktus empedu kecil. Ketiga struktur ini bersatu dan disebut triad portal. Peritoneum Hati Hati seluruhnya diliputi kapsula fibrosa namun ada sebagian yang tidak diliputi oleh peritoneum viscerale, yaitu pada suatu daerah pada facies posterior yang melekat langsung pada diafragma, disebut nuda hepatic (NA), syn bare area. Peritoneum viscerale berasal dari mesohepaticum ventrale yang juga ikut membentuk omentum minus dan ligamentum falciforme hepattis. Omentum minus terbentang dari porta hepatic ke curvature minor ventriculi dan awal pars superior duodeni. Ujung kanan omentum minus membungkus bersama vena porta hepatic, arteria hepatica (propria) dan duktus choledochus. Ligamentum falciforme hepatic terdiri dari dua lapisan peritoneum dari umbilicus menghubungkan hepar dengan diafragma dan dinding depan abdomen. Ligamentum ini mempunyai pinggir bebas yang mengandung ligamentum teres hepatis (NA, syn. Round ligament of liver) yang merupakan sisa vena umbilicalis yang telah menutup, dan meliputi beberapa vena kecil, vena paraumbilicales yang mempunyai hubungan dengan system vena porta hepatis. Ligamentum falciforme hepatis dan facies anterior hepar meneruskan diri ke arah atas ke facies superior dan permukaan visceralis membentuk ligamentum coronarium hepatic (NA). ligamentum coronarium sisi kiri ke ujung kiri membentuk ligamentum triangulare sinistrum yang ujungnya berhubungan dengan diafragma sebagai fibrosa hepatic (NA, syn-fibrous appendix of the liver). Di sebelah kanan lapisan depan dan belakang ligamentum coronarium memisahkan diri meninggalkan daerah yang kosong peritoneum (area noda hepatic/bare area) untuk selanjutnya ke ujung kanan membentuk ligamentum triangulare dextrum.

13

Hepar mempunyai dua facies (permukaan) yaitu ; 1. Facies diaphragmatika 2. Facies visceralis (inferior)

Facies diphragmatica hepatic Permukaanya halus dan cembung sesuai dengan bentuk permukaan bawah dari kubah diafragma, namun terpisah dari diafragma oleh adanya celah recessus subphrenicus. Ke arah depan facies diafragmatica berhubungan dengan iga-iga, precessus xipinoideus, dan dinding depan abdomen. Di sebelah kanan melalui diafragma berhubungan dengan iga 7-11 (pada linea medioaxillaris). Pada facies superior tedapat lekukan akibat hubungan dengan jantung, disebut impression cardiaca hepatic. Facies superior menghadap ke vertebra thoracalis 10-11, dan pada sebagian besar tidak mempunyai peritoneum (bare area). Facies visceralis hepatic Permukaan ini menghadap ke bawah sedikit ke posterior dan kiri. Pada facies visceralis terdapat bentuk huruf-H, dengan dua kaki kanan dan kiri. Lekukan di sisi kiri terdiri dari fissura ligamenti teretis (NA) di depan dan fissura ligamenti venosi (NA) di belakang, yang masing-masing berisi ligamentum teres hepatis (sisa vena umbilicalis) dan ligamentum venosum Arantii (sisa duktus venosus). Lekukan di sisi kanan diisi oleh vesica fellea di depan dan vena cava inferior di belakang. Porta hepatis di tengah14

melintang merupakan lekukan dalam di antara lobi caudatus dan quadratus, arahnya transveralis, dengan panjang kurang lebih 5 cm, dan merupakan tempat masuk-keluar alat : vena porta hepatis, arteria hepatica propria/dextra et sinistra, plexus nervosus hepatis, ductus hepaticus, dan saluran limfe. Lobus kaudatus hepar dibatasi oleh porta hepatis di depan, fissure ligamenti venosi di kiri dan vena cava inferior di kanan. Pada lobus kaudatus hepar terdapat tonjolan yang memisahkan porta hepatis dengan vena cava inferior, disebut processus caudatus. Lobus quadaratus di belakang atas dibatasi oleh porta hepatic, di kanan oleh vesica fellea dan di kiri oleh fissure ligamenti teretis hepatis. FISIOLOGI HEPAR Hati memiliki fungsi sebagai berikut : 1. Menghasilkan Empedu Empedu terdiri dari Garam empedu (Na+, K+, asam empedu), Pigmen empedu yaitu bilirubin dan biliverdin, keduanya merupakan pemecahan dari hemoglobin. Pigmen empedu menyebabkan empedu berwarna kuning keemasan. Empedu memainkan peranan penting dan pencernaan dan absorbsi lemak, hal tersebut karena adanya asam empedu. Asam empedu membantu mengekulsikan partikel-partikel lemak yang besar dalam makanan ke dalam bentuk partikel-partikel lemak dan membantu transpor dan absorpsi produk akhir lemakyang dicerna menuju dan melalui membran mukosa interstinal. Empedu diskresikan dalam dua tahap oleh hati : a. Bagian awal disekresikan oleh sel-sel hepatosit hati mengandung sejumlah besar asam empedu, kolesterol, kemudian disekresikan ke dalam kanakuli biliaris kecil yang letaknya diantara sel-sel hati di dalam lempeng hepatica. b. Kemudian empedu mengalir ke perifer menuju septa inter lobularis tempat kanakuli mengkosongkan empedu ke dalam duktus biliaris terminal dan mencapai duktus hepatikus dan duktus biliaris komunis, dari sini empedu langsung dikosongkan ke dalam duodenum melalui duktus astikus ke dalam kantong kemih. 2. Metabolisme Tubuh15

Karena dirangsang kerja suatu enzim, sel hati menghasilkan glikogen (yaitu zat tepung hewani) dari konsentrasi glukosa yang diambil dari makanan hidrat karbon. Zat ini disimpan sementara oleh sel hati dan diubah kembali menjadi glukosa oleh kerja enzim bila diperlukan jaringan tubuh. Karena fungsi ini, hati membantu supaya kadar gula yang normal dalam darah, yaitu 80 sampai 100 mg glukosa setiap 100 cc darah, dapat dipertahankan. Akan tetapi, fungsi ini dikendalikan ekresi dari pankreas, yaitu insulin. Hati juga bisa mngubah asam amino menjadi glukosa. a. Metabolisme Karbohidrat Glikogenesis Glikogenolisis Glukoneogenesis : pembentukan glukosa menjadi glikogen. : pembentukan glikogen menjadi glukosa. : pembentukan glukosa bukan dari karbohidrat,

tetapi dari protein dan lemak. b. Metabolisme Protein Beberapa asama amino diubah menjadi glukosa. Asam amino yang sudah tidak dibutuhkan menjadi urea dan asam urat yang dikeluarkan dari dalam sel hati ke dalam darah dan disekresikan oleh ginjal.

c. Metabolime Lemak Lemak diubah menjadi asam lemak dan gloserol selain itu asam lemak dibawa menuju hati dalam darah porta dari usus dan diubah menjdi jenis partikel-partikel yang dapat digunakan dalam proses metabolik. 3. Pembentukan Ureum Hati menerima asam amino yang diabsorpsi darah. Di dalam hati terjadi deaminasi oleh sel; artinya, nitrogen dipisahkan dari bagian asam amino, dan amonia diubah menjadi ureum. Ureum dapat dikeluarkan dari darah oleh ginjal dan diekskresikan ke dalam urine.16

4. Kerja atas Lemak Hati menyiapkan lemak untuk pemecahan terakhir menjadi hasil akhir asam karbonat dan air. Garam empedu yang dihasilkan hati adalah penting untuk pencernaan dan aborpsi lemak. Kekurangan garam empedu mengurangi absopsi lemak dan karena itu dapat berjalan tanpa perubahan masuk feses seperti yang terjadi pada bebrapa gangguan pencernaan pada anak-anak kecil, pada penyakit seliak, sariawan tropik, dan gangguan tertentu pada pankreas. 5. Pertahanan Suhu Tubuh Hati membantu mempertahankan suhu tubuh sebab luasnya organ itu dan banyaknya kegiatan metabolik yang berlangsung mengakibatkan darah yang mengalir melalui organ itu naik suhunya. 6. Detoksifikasi Hati memecah hormon steroid dan berbagai obat, hasil pemecahannya diskresikan oleh ginjal. Beberapa obat tidur dan alkohol dapat dimusnahkan sama sekali oleh hati; tetapi peracunan dengan dosis besar obat bius dapat merusak sel hati. Demikian pula halnya dengan beberapa bahan kimia yang digunakan dalam industri, seperti tetraklorida, mengakibatkan kerusakan, maka diadakan pengawasan ketat atas pengaruh preparat kimia dan obat bius yang dijual di pasaran, mengingat akibatnya atas hati. 7. Membentuk dan Menghancurkan Sel-sel Darah Merah Hati membentuk dan menghancurkan sel-sel darah merah selama 6 bulan masa kehidupan fetus yang kemudian diambil alih oleh sumsum tulang belakang. Karena hati merupakan suatu organ yang diperluas, sejumlah besar darah dapat disimpan didalam pembuluh darah hati. Volume darah normal hati, meliputi yang didalam vena hati dan yang didalam jaringan hati adalah 450mL, atau hamper 10% dari total volume darah tubuh. Bila tekanan tinggi didalam atrium kanan menyebabkan tekanan balik didalam hati, hati meluas dan oleh17

karena itu 0,5-1L cadangan darah kadang-kadang disimpan didalam vena ahepatika dan sinus hepatica. Jadi, sebenarnya hati adalah suatu organ yang besar, dapat meluas, dan organ venosa yang mampu bekerja sebagai suatu tempat penampungan darah yang bermakna disaat volume darah berlebihan dan mampu mensuplai darah ekstra disaat kekurangan volume darah. Sekresi Hati

Semua sel hepar secara kontinu membentuk sejumlah kecil sekresi yang dinamai empedu. Ini disekresikan ke dalam kanalikus bilifer yang kecil, yang terletak diantara selsel hepar di dalam lempengan dan kemudian empedu mengalir ke perifer menuju septa interlubuler di tempat mana kanalikulus mengeluarkan isinya ke duktus biliaris terminanglis kemudian, progressive terus ke duktus yang lebih besar dan akhirnya mencapai duktus hepatica dan duktus koledokus, dari mana empedu dikosongkan langsung kearah duodenum atau dibagi kearah kantung empedu.

2. KONSEP PENYAKIT DEFINISI Sirosis hati adalah penyakit kronis progresif yang di karakteristikkan oleh penyebaran inflasi dan fibrosis pada hepar. (Engram, 1999). Sedangkan menurut Smetzler18

dan Bare 2002 sirosis hepatitis adalah penyakit hati kronis yang ditandai dengan adanya kerusakan arsitektur hati yang disertai pembentukan jaringan ikat dan nodul sehingga merubah struktur dan fungsi hati. INSIDEN Penderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6 : 1 dengan rata-rata umur terbanyak yang mengalami adalah usia 30 59 tahun. ETIOLOGI 1) Sirosis laennec. Sirosis yang terjadi akibat mengkonsumsi minuman beralkohol secara kronis dan berlebihan. Sirosis portal laenec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis, sering ditemukan di Negara Barat. 2) Sirosis pascanekrotik. Sirosis yang terjadi akibat nekrosis massif pada sel hati oleh toksin. Pada beberapa kasus sirosis ini diakibatkan oleh intoksikasi bahan kimia industry, racun, arsenic, karbon tetraklorida atau obat-obatan seperti INH dan metildopa. Sirosis pascanekrotik, terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. 3) Sirosis biliaris. Sirosis ini terjadi akibat sumbatan saluran empedu (obstruksi biliaris) pascahepatik yang menyebabkan statisnya empedu pada sel hati. Statisnya aliran empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam masa hati dan pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel-sel hati. Pada sirosis bilier, pembentukan jaringan parut biasanya terjadi dalam hati sekitar saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis). 4) Sirosis cardiac. Sirosis ini merupakan sirosis sekunder yang muncul akibat gagal jantung dengan kongesti vena hepar yang kronis.

PENYEBAB TERJADINYA SIROSIS HEPATIS

19

1. Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutam didunia barat.

Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keterautran dari konsumsi alkohol. Konsumis alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic steatohepatitis (NASH), ke sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.2. Sirosis Kriptogenik, Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-

penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-tahun dokter-dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagain dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dokter-dokter sekarang percaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk dokter-dokter untuk membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari20

pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur enampuluhannya.3. Hepatitis Virus Yang Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C

virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan berakibat pada akumulasi

unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organorgan dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu, tembaga berakumulasi dalam hati, mata-mata, dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam urin.5. Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh

suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita.21

Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsurunsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis.

6. Primary sclerosing cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang

seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluhpembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.7. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan

sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan

akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan enzimenzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).22

9. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak

umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

MANIFESTASI KLINIS Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu : 1. Mikronodular Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular. 2. Makronodular Sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul (> 3 mm) yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati Dekompensata . Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus. Berdasarkan etiologi:23

1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.2. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai

akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. 3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis). Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat kanalikulus biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk membentuk saluran empedu baru. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan parut.

Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh : 1 2 2- 3,0 < 2,8 < 40 Banyak (+++) Stdium 3 & 4

Skor/parameter Bilirubin(mg %) < 2,0 Albumin(mg %) > 3,5 Protrombin time > 70 (Quick %) Asites Hepatic Ensephalopathy 0 Tidak ada

MANIFESTASI KLINIS 1. Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit

24

dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini ). 2. Fase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/ fit merasa kurang kemampuan kerja selera makan berkurang, perasaan perut gembung, mual, kadang mencret atau konstipasi berat badan menurun, pengurangan masa otot terutama pengurangannya masa daerah pektoralis mayor. Pada sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti: eritema palmaris, spider nevy, vena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial dan asites. Ikterus dengan eir kemih berwarna seperti air kemih yang pekat mungkin disebabkan oleh penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arah keganasan hati, dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran empedu intra hepatik. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembentukan darah seperti perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, haid berhenti. Kadang-kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis, hematemesis dan melena, atau melena saja akibat perdarahan farises esofagus. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan. Pada kasus lain, sirosis datang dengan gangguan kesadaran berupa ensefalopati, bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus. Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi: perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, BB menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala yang lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tidak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah,perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus25

dengan warna air kemih seperti teh pekat, muntah darah dan atau melena, serta perubahan mental seperti lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma. Berikut gejala-gejala umum /manifestasi klinis umum beserta dengan penjelasan patomekanismenya : 1. Hipertensi Portal Hati yang normal mempunyai kemampuan untuk mengakomodasi perubahan pada aliran darah portal tanpa harus meningkatkan tekanan portal. Hipertensi portal terjadi oleh adanya kombinasi dari peningkatan aliran balik vena portal dan peningkatan tahanan pada aliran darah portal. Meningkatnya tahanan pada area sinusoidal vascular disebabkan oleh faktor tetap dan faktor dinamis. Dua per tiga dari tahanan vaskuler intrahepatis disebabkan oleh perubahan menetap pada arsitektur hati. Perubahan tersebut seperti terbentuknya nodul dan produksi kolagen yang diaktivasi oleh sel stellata. Kolagen pada akhirnya berdeposit dalam daerah perisinusoidal. Faktor dinamis yang mempengaruhi tahanan vaskular portal adalah adanya kontraksi dari sel stellata yang berada disisi sel endothellial. Nitric oxide diproduksi oleh endotel untuk mengatur vasodilatasi dan vasokonstriksi. Pada sirosis terjadi penurunan produksi lokal dari nitric oxide sehingga menyebabkan kontraksi sel stellata sehingga terjadi vasokonstriksi dari sinusoid hepar. Hepatic venous pressure gradient (HVPG) merupakan selisih tekanan antara vena portal dan tekanan pada vena cava inferior. HVPG normal berada pada 3-6 mm Hg. Pada tekanan diatas 8 mmHg dapat menyebabkan terjadinya asites. Dan HVPG diatas 12 mmHg dapat menyebabkan munculnya varises pada organ terdekat. Tingginya tekanan darah portal merupakan salah satu predisposisi terjadinya peningkatan resiko pada perdarahan varises utamanya pada esophagus. 2. Faktor Resiko Edema dan Asites Seperti telah dijelaskan sebelumnya, hati mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah, keberadaan protein plasma terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik yaitu dengan mejaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma.26

Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut edema.

KOMPLIKASI Komplikasi yang sering timbul pada penderita sirosis hati diantaranya adalah: 1) Perdarahan Gastrointestinal Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung. 2) Koma hepatikum Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.

27

Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak. 3) Ulkus peptikum Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan. 4) Karsinoma hepatoselular SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple. 5) Infeksi Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

28

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun (leukopenia), Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati. Masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati. Pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan dan trombositopenia. rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif.

ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi atau >500sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya. 1.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma).29

9.

Biopsi Hati

PENATALAKSANAAN Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit , menghindari bahan bahan yang biasa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada koma hepatic, berikan diet yang mengandung protein 1gram/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/ hari. Tatalaksana pasien sirosis hati yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi diantaranya alcohol dan bahan bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannnya. Pemberian asetaminofen, kolkisisn, dan obat herbal bisa menghambat kolagenik. Pada Hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau immunosupresif. Pada hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi bias menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.Pada penyakit hati nonalkoholik , menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis. Pada hepatitis B, Interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Namun pemberian lmivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat interferon alfa diberikan secara subcutan 3MIU , tiga kali seminggu selama 4-6 bulan. Pada hepatitis C kronis, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subcutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan. Pada pengobatan fibrosis hati : pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa mendataang, menempatkan sel stellata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi uatama.

30

Pengobatan untuk mengurangi aktifasi dari sel stelata bias merupakan salah satu pilihan. Interferon mempunyai aktifiats antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin memliki efek antiperadangan dan mencegah pembentukan kolagen , namun belum terbukti dalam penenlitian sebagai antifibrosis dan sirosis . Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagai antifibrosis.

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa: 1. Suportif, yaitu : a. Istirahat yang cukup sampai terdapat perbaikan ikterus, asites dan demam.b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; diet rendah protein (diet hati III :

protein 1 g/kgBB, 55 g protein, 2.000 kalori). c. Bila ada asites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1.000-2.000 mg). d. Bila proses tidak aktif, diperlukan diet tinggi kalori (2.000-3.000 kalori) dan tinggi protein (80-125 g/hari). e. Bila ada tanda prekoma atau koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan dihentikan (diet hati I) untuk kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh, misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin31

h. Pengobatan berdasarkan etiologi. Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C

dapat dicoba dengan interferon. 2. Causative Pencangkokan hati efektif dilakukan pada penderita yang sirosisnya telah berkembang. Tetapi bila penderita tetap mengkonsumsi alkohol atau jika penyebabnya tidak dapat diatasi, maka hati yang dicangkokkan pada akhirnya juga bisa mengalami sirosis Telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti: a) kombinasi IFN dengan ribavirin b) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu. c) terapi induksi IFN d) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. e) terapi dosis IFN tiap hari f) Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. 3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti: a) Asites Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas: istirahat diet rendah garam (200-500 mg/hari) : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. membatasi jumlah pemasukan cairan selama 24 jam, hanya sampai 1 liter atau kurang. diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton (50-100 mg/hari), mulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap sampai 300 mg/ hari setelah 3-4 hari tidak terdapat32

perubahan, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. Terapi lain: Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. 1. 2. 3. 4. 5. Tindakan ini hanya dilakukan atas indikasi : Mengurangi rasa sakit Mengurangi sesak Mengurangi komplikasi seperti perdarahan varises dan sindrom hepatorenal Untuk diagnosis dan tindakan bedah

Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. b. Spontaneous bacterial peritonitis Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut: Suspek grade B dan C sirosis hati dengan asites Klinis mungkin tidak tampak dan leukosit normal Protein biasanya < 1g/dl Biasanya monomicrobial dan gram hegatif Dimulai terapi dengan antibiotik jika asites > 250 mm polifmorf 50% biasanya meninggal 69% biasanya berulang dalam waktu 1 tahun Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.

33

c. Hepatorenal syndrome Adapun kriteria diagnostik sindrom hepato-renal dapat kita lihat sebagai berikut : Major: Hepatitis kronik dengan asites Laju filtrasi glomerulus yang menurun Serum Kreatin > 1,5 mg/dl Kreatine clearance (24 hour) < 4,0 ml/menit Tidak ada infeksi, kehilangan cairan, atau asites Proteinuria < 500 mg/hari Tidak ada perbaikan dengan pemberian plasma Minor: Volume urin < 1 liter/hari Volume garam < 10 mmol/liter Osmolaritas urin > osmolaritas plasma Konsentrasi garam < 13 mmol/liter Sindrom ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Childs C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. d. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomo rduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan: Pasien diistirahatkan dan dipuasakan Bila perdarahan banyak, sistol dibawah 100 mmHg, diatas 100 x/mnt atau Hb dibawah 9 gr% diberikan pemasangan IVFD berupa garam fisiologis, dekstrose/salin dan transfusi darah seperlunya. Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu: untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik, VitaminK, Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin

34

Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi atau Oesophageal Transection. SB tube Skleroterapi Operasi Foto koagulasi propanolol Transplantasi Hati Sirosis irreversibel transplantasi Rata-rata 80% pasien pasca transplantasi bisa hidup selama lima tahun Donor terbatas Usaha mencegah progresivitas penyakit hati, pencegahan & pengobatan thd komplikasi sirosis penting Pencegahan Perilaku hidup sehat Interferon dan antiviral bagi penderita hepatitis B dan C Pengobatan hepatitis harus sembuh sempurna Follow up terapi dengan USG per 6 bulan Komplikasi: Ascites dan edema Perdarahan gastrointestinal Varises esofagus Koma hepatikum Ensefalophati Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) Karsinoma hepatoseluler Gagal hati, kematian

Pengobatan SIROSIS DEKOMPENSATA Asites : Tirah baring dan diawali dengan diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5, 2 gram atau 90 mmol perhari. Diet rendah garam dikombinasikan dengan obat antidiuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respons diuretic bias dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg perhari, tanpa adanya edema kai. Atau 1 kg perhari bila ada edema kai. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat, bias dikombinasi dengan35

furosemid dengan dosis 20-40 mg perhari. Pemberian furosemid bias ditambah dosisnya bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160mg /hari. Paresentetis dilakukan bila asites sangat besar. Engeluaran asites bias hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin. Ensefalopati Hepatik : laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin bias digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/ kg berat badan perhari. Terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang. Varises Esofagus : sebelum berdarah dan sesudah berdarah bias diberikan obat penyekat beta (propsnolol). Waktu perdarahan akut, bias diberikan preparat somatostatin dan oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. Peritonitis bacterial spontan ; diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena, amoksilin, atau aminoglikosida. Sindrom hepatornal ; mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati , mengatur keseimbangan garam dan air. Transplantasi hati ; terapi definitif pada pasien siosis dekompensata namun, sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa criteria yang harus dipenuhi oleh klien dulu.

36

DAFTAR PUSTAKA

Braundwald,Eugene. ed. (2001).Chirrosis and alchoholic liver disease: Harrisons Principles of Internal Medicine-15th. United States of America : McGraw-Hill Companies,Inc. Hadi, Sujono. (2002). Sirosis hati : Gastroenterohepatologi. Bandung : Penerbit PT Alumni. Nurdjanah, Siti. (2007). Sirosis Hati : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Sherwood,Lauralee. (2001). Sistem Hepatobilier : Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Price, Sylvia Anderson. (2003). Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

37