BAB I PENDAHULUAN 1. Latar Belakang Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses-proses penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme kolesterol, dan peneralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( Iirosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis dideIinisikan sebagai proses diIus yang di karakteristikan oleh Iibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal. Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat. akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal.Penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya. Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 4546 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam. di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada lakilaki dari pada perempuan. dengan perbandingan 24 : 1 Peran dan Iungsi perawat adalah memberi penyuluhan kesehatan agar mayakakat dapat mewaspadai bahaya penyakit sirosis hepatis . Sedangkan peran perawat dalam merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis adalah mencakup perbaikan masukan nutrisi klien, membantu klien mendapatkan citra diri yang positiI dan pemahaman dengan penyakit dan pengobatanya. Dalam makalah ini penulis akan membahas tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit sirosis hepatis untuk memudahkan kita sebagai calon perawat dalam merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis . 2. %::an 1. %::an Um:m Tujuan umum dari pembuatan makalah ini adalah diperoleh gambaran secara nyata dalam merawat pasien dengan sirosis hepatis. 2. %::an Kh:8:8 Tujuan khusus dari pembuatan makalah ini adalah: 1. ampu melakukan pengkajian secara menyeluruh pada klien dengan sirosis hepatis.2. ampu mengidentiIikasi masalah keperawatan yang muncul pada klien dengan sirosis hepatis. 3. ampu membuat rencana tindakan keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis. 4. ampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis. 5. ampu melakukan evaluasi atas tindakan yang telah dilakukan. 6. ampu mendokumentasikan asuhan keperawatan klien dengan sirosis hepatis. BAB II KONSEP DASAR 2 Kon8ep Da8ar Siro8i Hepati8 2 Pengertian Sirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara anatomis didapatkan proses Iibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis. Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat, dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001:1154). Sirosis hepatis adalah penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi sususnan hati normal oleh pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang mengalami regenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan normal (Sylvia Anderson,2001:445). 22 Anatomi Fi8iologi 1. Anatomi Hati Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh manusia. Hati terletak di belakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hati memiliki berat sekitar 1500 gram, dan dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi massa hati menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobulus. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diaIragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar diIiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inIerior dan mengadakan kontak langsung dengan diaIragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat reIleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diaIragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen. acam-macam ligamennya: 1. igamentum IalciIormis: enghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di antara umbilicus dan diaIragma. 2. igamentum teres hepatis round ligament: erupakan bagian bawah lig. IalciIormis; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap. 3. igamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis: erupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. igamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow. 4. igamentum Coronaria Anterior kika dan ig coronaria posterior ki-ka: erupakan reIleksi peritoneum terbentang dari diaIragma ke hepar. 5. igamentum triangularis ki-ka: erupakan Iusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar. Secara anatomi8 organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar).Secara mikro8kopi8 hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson.Gambar Anatomi Fi8iologi Siro8i8 Hepati8 Fi8iologi Hati Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20 serta menggunakan 20-25 oksigen darah. Ada beberapa Iungsi hati yaitu: 1. Sebagai metaboli8me karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikoneogenesis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan, yaitu: menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/biosintesis senyawa 3 karbon (3C), yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). 2. Sebagai metaboli8me lemak Hati tidak hanya membentuk/mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak dapat dipecah menjadi beberapa komponen: 1. Senyawa 4 karbon keton bodie8 2. Senyawa 2 karbon active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol). 3. Pembentukan cholesterol. 4. Pembentukan dan pemecahan IosIolipid. Hati merupakan pembentukan utama sintesis, esteriIikasi, dan ekskresi kolesterol di mana serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid. 3. Sebagai metaboli8me protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan c-globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein. c-globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. -globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung584 asam amino dengan B 66.000. 4. Seh:b:ngan dengan pembek:an darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk Iibrinogen, protrombin, Iaktor V, VII, IX, X. Faktor ekstrinsi akan beraksi jika benda asing mengenai pembuluh darah dan Iactor instrinsik akan beraksi jika berhubungan dengan katup jantungvitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa Iaktor koagulasi. 5. Sebagai metaboli8me vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati, khususnya vitamin A, D, E, dan K. 6. Sebagai detok8ika8i Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esteriIikasi, dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun dan obat over dosis. 7. Sebagai fago8ito8i8 dan im:nita8 Sel kupIer merupakan saringan penting bakteri, pigmen, dan berbagai bahan melalui proses Iagositosis. Selain itu, sel kupIer juga ikut memproduksi c-globulin sebagai imun livers mechanism. 8. Sebagai hemodinamik Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Hati menerima25 dari cardiac output, aliran darah hati yang normal1500 cc/menit atau 1000-1800 cc/menit. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica25 dan di dalam vena porta 75 dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh Iaktor mekanis, pengaruh persyaraIan, dan hormonal. Aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, dan shock. 3. %ipe Siro8i8 Ada tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati, yaitu: 1. Sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan di negara Barat. 2. Sirosis poscanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. 3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan inIeksi (kolangitis), insidensnya lebih rendah dari pada insidens sirosis aennec dan sirosis poscanekrotik. 3. Etiologi Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah inIeksi misalnya hepatitis dan obstruksi saluran empedu yang menyebabkan penimbunan empedu di kanalikulus dan ruptur kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin. Penyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu: 1. Alkohol, suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di daerah Barat. Perkembangan sirosi tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi alkohol. engonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai sel-sel hati. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati, yaitu dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Sirosis kriptogenik, disebabkan oleh (penyebab-penyebab yang tidak teridentiIikasi, misalnya untuk pencangkokan hati). Sirosis kriptogenik dapat menyebabkan kerusakan hati yang progresiI dan menjurus pada sirosis, dan dapat pula menjurus pada kanker hati.2. Kelainan-kelainan genetik yang dit:r:nkan/diwari8kan berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan jaringan dan sirosis. Contohnya akumulasi besi yang abnormal hemochromatosis) atau tembaga penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.3. Primary Biliary Cirrho8i8 (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada sebagian besar wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus serta produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin (bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). 4. Primary Sclero8ing Cholangiti8 (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien dengan radang usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada inIeksi-inIeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis.5. Hepatiti8 A:toim:n adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistem imun yang ditemukan lebih umum pada wanita. Aktivitas imun yang abnormal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati hepatocytes) yang progresiI dan akhirnya menjurus pada sirosis.6. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pemb:l:h-pemb:l:h emped: (biliary atre8ia) kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesiIik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin). 7. Penyebab-penyebab 8iro8i8 yang lebih tidak :m:m termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obatan dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama AIrika bagian utara), inIeksi hati dengan suatu parasit schistosomiasis adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis. 3. Patofi8iologi eskipun ada beberapa Iaktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, mengonsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai Iaktor penyebab yang utama. Selain pada peminum alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada hati. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasaan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi. Faktor lainnya termasuk pajanan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naItalen, terklorinasi, arsen atau IosIor) atau inIeksi skistosomiastis yang menular. Jumlah laki-laki penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak dari pada wanita, dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 hingga 60 tahun. Sirosis aennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang di sepanjang perjalanan penyakit tersebut. Sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut, akhirnya jumlah jaringan parut melampaui jumlah jaringan hati yang masih berIungsi. Jaringan-jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjol dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkelapa besar dalam (hobnail appearance) yang khas. Sirosis Hepatis biasanya memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun atau lebih. Patoflow 8iro8i8 hepati8 Akumulasi alcohol bertahun Terbentuk penimbunan lemak dalam sel hati secara bertahap gangguan metabolic yang mencakup pembentukkan trigliserida secara berlebihan, menurunnya keluaran trigliserida dari hati dan menurunnya oksidasi lemak ----------Terbentuk jaringan luka (kerusakan------------------- beruntun pada sel hati). Perlukaan itu disebut Iibrosis, regenerasi noduler, dan kematian sel mengganggu aliran darah menghambat kerja hati dalam menjalankan Iungsi kekebalan tubuh, pencernaan, mencegah pembekuan darah, dan memproses alkohol serta racun lain ( detoksiIikasi racun) Sirosis hati (Sirosis aenec, Sirosis Pascanekrotik, sirosis Billiaris Hipertensi Portal 3. anife8ta8i Klinik !embesaran Hatihepatomegali ). Pada awal perjalanan sirosis, hati cendrung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat sehingga mengakibatkan regangan pada selubung Iibrosa hati (kaosukalisoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut sehingga menyebabkan pengerutan jaringan hati. Obstruksi !ortal dan Asites. aniIestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan Iungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestiI akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditujukan melalui perIusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Jarring-jaring telangiektasis atau dilatasi arteri superIisial menyebabkan jarring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan seluruh tubuh. 'arises Castroinstestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan Iibrotik yang mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem gastrolintestinal dan pemintasan shunting darah dari pembuluh portal ke dalam pembulu darah dengan tekanan yang lebih rendah. dema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. Defisiensi 'itamin dan Anemia. Kerena pembentukan, penggunaan, dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C, dan K), maka tanda-tanda deIisiensi vitamin tersebut sering dijumpai khususnya sebagai Ienomena hemoragi yang berkaitan dengan deIisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan Iungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan Iungsi hati akan menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari. emunduran mental. aniIestasi klinik lainnya adalah kemunduran Iungsi mental dengan enseIalopati. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis yang mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitiI, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara. aniIestasi lainnya pada sirosis hepatis, yaitu: 1. ual-mual dan naIsu makan menurun 2. Cepat lelah 3. Kelemahan otot 4. Penurunan berat badan 5. Air kencing berwarna gelap 6. Kadang-kadang hati teraba keras 7. Ikterus, spider navi, erytema palmaris 8. Hematemesis, melena 3. Komplika8i Komplikasi yang terjadi pada srosi hepatis, yaitu: 1. Edema dan a8cite8Karena eIek gaya berat ketika berdiri atau duduk, maka kelebihan garam dan air berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan kaki dan kaki. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema (pitting edema merujuk pada Iakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dyang mengalami edema akan menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan). Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini disebut ascites yang menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat. 2. Spontaneo:8 bacterial peritoniti8 (SBP) Adalah suatu cairan yang mengumpul didalam perut yang tidak mampu untuk melawan inIeksi secara normal. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Pada beberapa pasien penderita SBP tidak memiliki gejala-gejala, seperti demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites. 3. Perdarahan dari Varice8-Varice8 Kerongkongan (e8ophageal varice8) Adalah suatu keadaan dimana aliran darah meningkat, peningkatan tekanan vena pada kerongkongan yang lebih bawah, dan mengembangnya lambung bagian atas. Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan apabila tanpa perawatan segera dapat menjadi Iatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices adalah muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau 'coIIee grounds, yang belakangan disebabkan oleh eIek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/Ieces yang hitam, disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau pingsan,disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).4. Hepatic encephalopathy Adalah suatu keadaan dimana unsure-unsur racun berakumulasi secara cukup dalam darah sehingga Iungsi dari otak menjadi terganggu. Tidur pada siang hari daripada pada malam hari (berbanding terbalik dengan pola tidur yang normal) merupakan gejala yang paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lainnya adalah cepat marah, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi atau melakukan perhitungan, kehilangan memori, kebingungan atau tingkat kesadaran yang tertekan (dapat mengakibatkan keparahan pada penyakit ini bahkan dapat menimbulkan kematian). 5. Hepatorenal 8yndromeAdalah suatu komplikasi yang serius dimana Iungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan cara darah mengalir melalui ginjal. Hepatorenal syndrome dideIinisikan sebagai kegagalan yang progresiI dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urine yang memadai. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome, yaitu yang terjadi secara berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan dan yang terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu. 6. Hepatop:lmonary 8yndrome Pasien dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis telah berlanjut dan menyebabkan paru-paru berIungsi secara abnormal. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga. 7. Hyper8pleni8m Hyper8pleni8m adalah istilah yang berhubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (le:copenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada inIeksi-inIeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang berkepanjangan (lama). 8. Kanker Hati (hepatocell:lar carcinoma)Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja dapat meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocell:lar carcinoma). Utama (primer) merujuk pada Iakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasis) ke hati. 3. Penatalak8anaan Penatalaksaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai contoh, antasid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian preparat diuretik yang mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin diperlukan untuk mengurangi asites dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis diuretik lainnya. Penatalaksaan lainnya pada sirosis hepatis, yaitu: 1. Istirahat yang cukup sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam. 2. akanan tinggi kalori dan protein. 3. engatasi inIeksi dengan antibiotik. 4. emperbaiki keadaan gizi. 5. Roboransia. Vitamin B Kompleks yang cukup. Dilarang makan-makanan yang mengandung alkohol. Penatalaksanaan pada asites dan edema, yaitu: 1. Istirahat dan diet rendah garam. 2. Bila istirahat dan diet rendah garam tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat perubahan. 3. Bila terjadi asites reIrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi medikamentosa yang intensiI) lakukan terapi parasentesis. 4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1kg/2 hari atau keseimbangan cairan negative 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam satu saat, dapat mencetus enseIalopati hepatik. %e8 Faal Hati Karena Iaal hati dalam tubuh mempunyai multiIungsi maka tes Iaal hatipun beraneka ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai.Untuk Iungsi sintesis seperti protein, zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin, masa protrombin dan cholesterol. Fungsi ekskresi/transportasi, diperiksa bilirubin, alkali IosIatase. c-GT. Kerusakan sel hati atau jaringanhati, diperiksa SGOT(AST), SGPT(AT). Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati), alIa Ieto protein. Kontak dengan virus hepatitis B yaitu; HBsAg, AntiHBs, HBeAg, anti HBe, Anti HBc, HBVDNA, dan virus hepatitis C yaitu; anti HCV, HCV RNA, genotype HCV. 3. Pengobatan 1. Siro8i8 hepati8 Pengobatan untuk sirosis hepatis, yaitu: 1. Simtomatis. 2. SupportiI, yaitu: 1. Istirahat yang cukup. 2. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya: cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin. 3. Pengobatan berdasarkan etiologi, misalnya pada sirosis hati akibat inIeksi virus C dapat dicoba dengan interIeron. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi untuk pasien dengan hepatitis C kronis yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN (intraIeron), seperti: 1. kombinasi IFN (intraIeron) dengan ribavirin. 2. terapi induksi IFN (intraIeron). 3. terapi dosis IFN tiap hari Terapi kombinasi IFN (intraIeron) dan RIB (Ribavirin) terdiri dari IFN(intraIeron) 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB (ribavirin) 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu. Terapi induksi InterIeron yaitu interIeron diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB Terapi dosis interIeron setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatiI di serum dan jaringan hati. 2. Pengobatan yang spesiIik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti: 1. Asites. 2. Spontaneous bacterial peritonitis. 3. Hepatorenal syndrome. 4. EnseIalophaty hepatic 2. A8ite8 Asites dapat dikendalikan dengan terapi konservatiI yang terdiri atas: 1. Istirahat. 2. Diet rendah garam: untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. 3. Diuretik, pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. engingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan Iurosemid. 4. Terapi lain: O Spontane:8 Bacterial Peritoniti8 (SBP) pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (CeIotaxime),secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. engingat akan rekurennya tinggi maka untuk ProIilaxis dapat diberikan NorIloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu. O Hepatorenal Sindrome dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan inIeksi. Penanganan secara konservatiI dapat dilakukan berupa: Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang neIrotoxic.Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan Iungsi ginjal. O Perdarahan karena pecahnya Vari8e8 E8ofag:8 prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan: O Pasien diistirahatkan daan dpuasakan. O Pemasangan IVFD berupa garam Iisiologis dan kalau perlu transIusi. O Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya, yaitu: untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah. O Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,AntiIibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin. O Octriotide dan Somatostatin O En8efalopati Hepatik nutrisi khusus hati akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga, mencegah memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya enseIalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik. 2. A8:han keperawatan pada penyakit 8iro8i8 hepati8 22 Pengkaian Data tergantung pada penyebab dasar kondisi klien, yaitu: 1. Aktivitas/Istirahat 1. Gejala : Kelemahan, kelelahan, terlalu lelah. 2. Tanda : etargi dan Penurunan masa otot atau tonus. 2. Sirkulasi Gejala : Riwayat GJK kronis, perikarditis, penyakit jantung reumatik, kanker. Disritmia, bunyi jantung ekstra (S3,S4). 3. Eliminasi a. Gejala : Flatus. b. Tanda : Distensi abdomen. Penurunan atau tak adanya bising usus. Feses warna tanah liat, melena. Urine gelap, pekat. 4. akanan/Cairan a. Gejala : Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan / tidak dapat menerima ual / muntah. b. Tanda : Penurunan berat badan atau peningkatan ( cairan ). Penggunaan jaringan. Edema umum pada jaringan Kulit kering, turgor buruk. Ikterik; angioma spider NaIas berbau, pendarahan gusi. 5. Neurosensori a. Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan mental. b. Tanda : Perubahan mental, bingung halusinasi, koma. Bicara lambat atau tidak jelas. Asterik (enseIaloIati hepatic) 6. Nyeri/Kenyamanan a. Gejala : Nyeri tekan abdomen / nyeri kuadran kanan atas. Pruritus b. Tanda : Perilaku berhati-hati / distraksi. Fokus pada diri sendiri. 7. Pernapasan a. Gejala : Dispnea. b. Tanda : Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan. Ekspansi paru terbatas (asites). Hipoksia. 8. Keamanan a. Gejala : Pruritus. b. Tanda : Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik). Ikterik, ekimosis, petekie. Angioma spider / teleangiektasis, eritema palmar. 9. Seksualitas a. Gejala : Gangguan menstruasi, impoten. b. Tanda : AtroIi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah lengan, pubis). Ha8il laboratori:m f:ng8i normalUkuranSatuanNilai Rujukan AL% (SGP%)U/ 23 (P) 30 () 41 U/I (IFCC) AS% (SGO%)U/ 21 (P) 25 () 37 U/I (IFCC) Alkalin IosIataseU/ 1569 40129 (IFCC) GGT (Gamma GT)U/ 538 861 (Persyn&Szaz) Bilirubin totalmg/d0,251,0 Bilirubin langsungmg/d0,00,25 Protein totalg/6182 Alb:ming/3752 22 Diagno8aInterven8idan Eval:a8i a. Diagnosa I : Perubahan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh Dapat dihubungkan dengan : - ketidak mampuan untuk memproses/mencernaakanan O Anoreksia, mual/muntah,tidak mau makan,mudah kenyang (asites) O Fungsi usus abnormalKemungkinan dibuktikan oleh: - Penurunan berat badanO Perubahan bnyi dan Iungsi usus O Tonus otot buruk/penggunaan ototO Ketidak seimbangan dalam pemeriksaan nutrisi Hasil yang di harapkan/ Kriteria Evaluasi pasein akan : - enunjukan peningkatan berat badan progresiI mencapai tujuanDengan nilai laboraturium normal Tak mengalami tanda malnutrisi lebih lanjut. Tindakan/IntervensiRasional andiri 1. ukur masukandiet harian dengan jumlah kalori 2. bantu dan doraong pasien untuk makan; jelaskan alasan tipe diet. Beri pasien makan bila pasien mudah lelah atau biarkan orang terdekat membantu pasien. Pertimbangkan pilihan makanan yang disukai. 3. dorong pasien untuk makan semua makanan tambahan 4. berikan makanan sedikit dan sering 5. berikan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi Kolaborasi 6. awasi pemeriksaan laboratorium contoh glukosa serum,albumin,total protein, amonia 7. Berikan obat sesuai indikasi contoh tambahan vitamin,tiamin,besi,asam Iolat. 1. menberikan inIormasi tentang kebutuhan pemasukan deIisiensi 2. diet yang tepat penting untuk pertumbuhan. Pasien mungkin makan lebih baik bila keluarga terlibat dan makanan yang disukai sebanyak mungkin. 3. pasien mungkin hanya makan sedikit gigitan karena kehilangan minat pada makanan dan mengalami mual, kelemahan umum dan malaise. 4. buruknya toleransi terhadap makan banyak mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan intra abdomen/ ansietas.5. pendarahan dari varises esoIagus dapat terjadi pada sirosis berat. 6. glukosa menurun karena gangguan glikogenesis,penurunan simpanan glikogen atau masukan tidak adekuat. Protein menurun karena gangguan metabolisme,penurunan sintesis hepatik. Peningkatan amonia perlu pembatsan masukan protein untuk mencegah komplikasi serius. 7. Pasien biasanya kekurangan vitamin karena diet yang buruk sebelumnya. Juga hati yang rusak tidak dapat menyimpan vitamin A,B komplek,D dan K. Juga dapat terjadi kekurangan besi dan asam Iolay yang menimbulkan anemia. b. Diagnosa II : Perubahan volume cairan : Kelebihan Dapat di hubungkan dengan : - Gangguan mekanisme regulasi ( contoh SIADH, penurunanProtein plasma, mal nutrisi ) O Kelebihan natrium atau masukan cairanKemungkinan di buktikan oleh: - Edema,anasarka,peningkatan berat badan O Pemasukan lebih besar dari pengeluaran , oliguria, perubaha pada berat jenis urine O Dipsnea, bunyi naIas tambahan, eIusi pleural. O Perubahan tekanan darah,reIlek hepatojugular positiI. O Gangguan elektrolit O Perubahan status mental Hasil yang diharapkan /Kriteria evaluasi pasien akan : - menunjukkan volumecairan stabil, dengan keseimbanganpemasukan dan pengeluaran, berat badan stabil, tanda-tanda vital dalam rentang normal, dan tak ada edema. Intervensirasional 1. ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positiI (pemasukan melebihi pengeluaran). Timbang berat badan tiap hari, dan catat peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari. 2. awasi TD dan CVP. Catat JVD/distensi vena. 3. auskultasi paru, catat penurunan/tak adanya bunyi napas dan terjadinya bunyi 1. menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/perbaikan perpindahan cairan, dan respons terhadap terapi. Catatan: penurunan volume sirkulasi (perpindahan cairan) dapat mempengaruhi secara langsung Iungsi/haluan urine, mengakibatkan sindrom hepatorenal. 2. peningkatan TD biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairan tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler. Distensi jugular eksternal dan vena abdominal sehubungan dengan kongesti vaskuler. 3. peningkatan kongesti pulmonal dapat mengakibatkan konsolidasi, gangguan pertukaran gas, dan komplikasi contoh edema paru. 4. mungkin disebabkan oleh GJK, penurunan perIusi arteri koroner, dan ketidakseimbangan tambahan (contoh, krekels). 4. awasi disritmia jantung. Auskultasi bunyi jantung, catat terjadinya irama gallop S3/S4. 5. kaji derajat periIer/edema dependen. 6. ukur lingkar abdomen. 7. dorong untuk tirah baring bila ada asites. 8. berikan perawatan mulut sering; kadang-kadang beri es batu (bila puasa). kolaborasi: 9.Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium). kolaborasi: 10. Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi. 11. berikan albumin bebas garam/plasma ekpander sesuai indikasi. elektrolit. 5. perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunan albumin, dan penurunan ADH. 6. menunjukkan akumulasi cairan (asites) diakibatkan oleh kehilangan protein plasma/cairan kedalam area peritoneal. Catatan: akumulasi kelebihan cairan dapat menurunkan volume sirkulasi menyebabkan deIicit (tanda dehidrasi). 7. dapat meningkatkan posisi rekumben untuk dieresis. 8. menurunkan rasa haus. 9. penurunan albumin serum mempengaruhi tekanan osmotic koloid plasma, mengakibatkan pembentukan edema. Penurunan aliran darah ginjal menyertai peningkatan ADH dan kadar aldosteron dan penggunaan diuretic (untuk menurunkan air total tubuh) dapat menyebabkan berbagai perpindahan/ketidakseimbangan elektroit. 10. natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area ekstravaskuler. Pembatasan cairan perlu untuk memperbaiki/mencegah pengenceran hiponatremia. 11. albumin mungkin diperlukan untuk meningkatkan tekanan osmotic koloid dalam kompartemen vaskuler (pengumpulan cairan dalam area vaskuler), sehingga meningkatkan volume sirkulasi eIektiI dan penurunan terjadinya asites. 12.Digunakan dengan perhatian untuk mengontrol edema dan asites. enghambat eIek aldosteron, meningkatkan ekskresi air sambil menghemat kalium, bila terapi konservatiI dengan tirah baring dan pembatasan natrium tidak mengatasi. Kalium serum dan seluler biasanya menurun karena penyakit hati sesuai dengan kehilangan urine. 12. berikan obat sesuai indikasi: Diuretik. Contoh spironolakton (Aldakton): Iurosemid (asix). Kalium: Obat inotropik positiI dan vasodilatasi arterial. Diberikan untuk meningkatkan curah jantung/perbaikan aliran darah ginjal dan Iungsinya, sehingga menurunkan kelebihan cairan. c. Diagnosa III : Resiko, kerusakan integritas kulit Dapat dihubungkan dengan : - gangguan sirkulasi status metabolikO Akumulasi garam empedu pada kulit O Turgor kulit buruk, penonjolan tulang, adanya edema, asites. Kemungkinan dibuktikan oleh : adanya tanda dan gejala yang mendukung diagnosa. Hasil yang diharapkan / Kriteria evaluasi pasien akan : - mempertahankan integritas kulit O engidentiIikasi Iaktor resiko IntervensiRasional andiri : 1.ihat permukaan kulit/titik tekanan secara rutin.Pijat penonjolan tulang atau area yang tertekan yang terus-menerus. Gunakan lotion minyak ; batasi pengguaan sabun untuk mandi. 2.Ubah posisi pada jadwal teratur,saat di kursu atau tempat tidur; bantu 1.Edema jaringan lebih cendrung untuk mengelami kerusakan dan terbentuk dekubitus. Asitas dapat meregangkan kulit sampai pada titik robkan pada sirosis berat. 2.Pengubahan posisi menurunkan tekanan pada jaringan edema untuk dengan latihan rentang gerak aktiI atau pasiI. 3.Tinggikan ekstrenitas bawah. 4.Pertahankan sprei kering dan bebas lipatan. 5.Gunting kuku jari hingga pendek: berikan sarung tangan bila diindikasikan. 6.Berikan perawatan terineal setelah berkemih dan deIekasi. 7.Gunakan kasur bertekanan tertentu. Kasur karton telur, kasur air, kasur domba, sesuai indikasi. 8.Berikan lotion kalamin, berikan mandi soda kue. Berikan kolestiramin (Questran) bila diindikasi. memperbaiki sirkulasi. atihan meningkatkan sirkulasi dan perbaikan atau mempertahankan mobilitas sendi. 3.eningkatkan aliran balik vena dan menurunkan edema pada ekstremitas. 4.Kelembaban meningkatkan pruritus dan meningkatkan risiko kerusakan kulit. 5.encegah pasien dari cidera tambahan pada kulit khususnya bila tidur. 6.encegah ekskoriasi kulit dari garam empedu. 7.enurunkan tekanan kulit, menigkatkan sirkulasi dan menurunkan risiko iskemia/kerusakan jaringan. 8.ungkin menghentikan gatal sehubungan dengan ikterik, garam empedu pada kulit. d. Diagnosa IV : gangguan harga diri/ citra tubuh n dengan : perubahan bioIisika/gangguan penampilan Iisik. Perubahan peran Iungsiperilaku merusak diri (penyakit yang dicetuskan oleh alkohol) kemungkinan dibuktikan oleh : Penyataan perubahan/pembatasan pola hidup. Takut penolakan atau reaksi orang lain. Perasaan negatiI tentang diri/kemampuan. Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, atau tak kuat. Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi-pasien akan : enyatakan pemahaman akan perubahan dan penerimaan diri pada situasi yang ada. engidentiIikasi perasaan dan metode koping terhadap persepsi diri negatiI. IntervensiRasional 1. Diskusikan situasi/dorong pernyataan takut/masalah. Jelaskan hubungan antara gejala dengan asal penyakit. 2. Dukung dan dorong klien; berikan perawatan dengan positiI, perilaku bersahabat. 3. Dorong keluarga/orang terdekat untuk menyatakan perasaan, berkunjung/berpartisipasi pada perawatan. 4. Bantu klien/orang terdekat untuk mengatasi perubahan pada penampilan; anjurkan memakai baju yang tidak menonjolkan gangguan penampilan contoh menggunakan pakaian merah, biru, atau hitam. 5. Kolaborasi : Rujuk kee palayanan pendukung, contoh konselor, sumber psikiatrik, pelayanan social, pendeta, dan/atau program pengobatan alcohol. 1. Klien sangat sensitive terhadap perubahan tubuh dan juga mengalami perasaan bersalah bila penyebab berhubungan dengan alcohol (80) atau penggunaan obat lain. 2. Pemberi perawatan kadang-kadang memungkinkan penilaian perasaan untuk mempengaruhi perawatan klien dan kebutuhan untuk membuat upaya untuk membantu klien merasakn nilai pribadi. 3. Anggota keluarga dapat merasa bersalah tentang kondisi klien dan takut terhadap kematian. Kebutuhan dukungan emosi tanpa penilaian dan bebas mendekati klien. Partisipasi pada perawatan membantu mereka merasa berguna an meningkatkan kepercayaan antara staI, klien dan orang terdekat. 4. Klien dapat menunjukan penampilan kurang menarik sehubungan dengan ikterik, asites, area ekimoses. emberikan dukungan dapat meningkatkan harga diri dan meningkatkan rasa control. 5. Peningkatan kerentanan/masalah sehubungan dengan penyaki ini memerlukan sumber proIesional pelayanan tambahan. e. Diagnosa V : Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan. Dapat dihubungkan dengan : Kurang terpajan/mengingat, kesalahan interpretasi. Ketidakbiasaan terhadap sumber-sumber inIormasi. Kemungkinan dibuktikan oleh : Pentanyaan; permintaan inIormasi. Penyataan salah konsepsi. Tidak akurat mengikuti instruksi. Terjadi komplikasi. Hasil yang diharapkan/ Kriteria evaluasi-pasien akan : enyatakan pemahaman proses penyakit/prognosis. enghubungkan gejala dengan Iaktor penyebab. elakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam perawatan. Interven8iRa8ional 1. Kaji ulang proses penyakit/prognosis dan harapan yang akan datang. 2. Tekankan pentingnya menghindari alcohol. Berikan inIormasi tentang pelayanan masyarakat yang ada untuk membantu dalam rehabilitasi alcohol sesuai indikasi. 3. InIormasikan klien tentang eIek gangguan karena obat pada sirosis dan pentingnya penggunaan obat hanya yang diresepkan atau dijelaskan oleh dokter yang mengenal riwayat klien. 4. Tekankan pentingnya nutrisi yang baik. Anjurkan menghindari bawang dan keju padat. Berikan instruksi diet tertulis. 5. Tekankan perlunya mengevaluasi kesehatan dan mentaati program teraupetik. 6. Diskusikan pembatasan natrium dan garam serta perlunya membaca label makanan /obat yang dijual bebas. 1. emberikan dasar pengetahuan pada klien yang dapat membuat pilihan inIormasi. 2. Alkohol menyebabkan terjadinya sirosis 3. Beberapa obat bersiIat hepatotoksik (khususnya narkotik, sedative, dan hipnotik). Selain itu kerusakan hati telah menurunkan kemampuan metabolism semua obat, potensial eIek akumulasi atau meningkatkan kecenderungan perdarahan. 4. Pemeliharaan diet yang tepat dan menghindari makanan tinggi ammonia membantu perbaikan gejala dan membantu mencegah kerusakan hati. Instruksi tertulis akan membantu klien sebagai rujukan di rumah. 5. SiIat penyakit yang mempunyai potensial untuk komplikasi mengancam hidup. emberikan kesempatan untuk evaluasi keeIektiIan program termasuk patensi pirau yang digunakan. 6. eminimalkan asites dan pembentukan edema. Penggunaan berlebihan bahan tambahan mengakibatkan ketidakseimbangan electrolit lain. akanan, produk yang 7. Dorong menjadwalkan aktivitas dengan periode istirahat adekuat. 8. Tingkatkan aktivitas hiburan yang dapat dinikmati klien. 9. Anjurkan menghindari inIeksi, khususnya ISK. 10. IdentiIikasi bahaya lingkungan contoh karbon tetraklorida tipe pembersih, terpajan pada hepatitis. 11. Anjurkan klien/orang terdekat melihat tanda/gejala yang perlu pemberitahuan pada pemberi perawatan. Contoh peningkatan lingkar abdomen; penurunan/peningkatan berat badan cepat; meningkatkan edema periIer; peningkatan dispenea, demam; darah pada Ieses atau urine; perdarahan berlebih dalam bentuk apapun, ikterik. 12. Instruksikan orang terdekat untuk memberitahu pemberi perawatan akan adanya bingung, tidak rapi, tidak berjalan, tremor, atau perubahan kepribadian. dijual bebas/pribadi (contoh antasida, beberapa pembersih mulut) dapat mengandung natrium tinggi atau alcohol. 7. Istirahat adekuat menurunkan kebutuhan metabolic tubuh dan meningkatkan simpanan energi untuk regenerasi jaringan. 8. encegah kebosanan dan meminimalkan ansietas dan depresi. 9. penurunan pertahanan, gangguan status nutrisi dan respons imun (contoh leucopenia, dapat terjadi pada splenomegali) potensial resiko inIeksi.10. Dapat mencetuskan kekambuhan. 11. pelaporan segera tentang gejala menurunkan risiko kerusakan hati lebih lanjut dan memberikan kesempatan untuk mengatasi komplikasi sebelum mengancam hidup. 12. Perubahan (menunjukkan penyimpangan) dapat lebih tampak oleh orang terdekat, meskipun adanya perubahan dapat dilihat oleh orang lain yang jarang kontak dengan klien. BAB III KASUS Tn. B 51 tahun BB 54 kg, datang ke rumah sakit dengan keluhan BAK sedikit dan berbusa, klien merasa lemas, pucat. Dilakukan pemeriksaan Iisik: ikterik (), TD: 150/100 mmHg, HR: 21x/menit, RR: 23x/menit, S: 390C. Klien mengatakan perutnya kembung dan rasa tidak enak, spider navi (), asites (), klien mengatakan malas untuk makan. Setelah dilakukan anamnesa, klien pernah minum alkohol sewaktu remaja dan berlangsung cukup lama. Namun saat ini sudah tidak lagi. Hasil lab: bil total4, SGOT 48, SGPT 52, total protein 9,1. Hasil USG didapat pembesaran hepar dan limIa. akukan analisa data dengan data tambahan dan renpra! 1. Data Fok:8 a. DS: O Klien mengatakan BAK sedikit dan berbusa. O Klien mengatakan perutnya kembung dan rasa tidak enk. O Klien mengatakan malas untuk makan. O Klien merasa lemas. b.DO: O Usia 51 tahun. O TTV: O TD: 150/100mmHg O HR: 21x/menit O RR: 23x/menit O S: 390C O Pemeriksaan Iisik: ikterik () O Spider navi () O Asites () O Hasil lab: O Bil total 4 O SGOT 48 O SGPT 52 O Total protein 9,1 c.Data tambahan O Intake 1500 cc O Output 500 cc O Tinggi Badan 165 cm O ual,muntah () O Urin berwarna gelap O Jaundice O Hasil ab:O HB : 11 gr/dl 2 Anali8a Data NoDataa8alahEtiologi 1.Ds: O Klien datang kerumah sakit dengan keluhan BAK sedikit dan berbusa. O Klien merasa Perubahan volume cairan:kelebihan dari kebutuhan tubuhKelebihan masukan cairanlemas,pucat. O Klien mengatakan perut kembung dan rasa tidak enak. Do: O S39oc O Asites() Data tambahan :O Intake 1500 cc O Output 500 cc O HB : 11 gr/dl O Urin berwarna gelap 2.DS :O Klien mengatakan perutnya kembung dan rasa tidak enak O Klien mengatakan malas untuk makanO Klien merasa lemas DO :O BB : 54 kg,O Asites () O Hasil ab: total protein : 9,1 Data tambahan :O Tinggi Badan 165 cm O ual,muntah () Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh udah kenyang (asites) 3.Ds: O Klien mengatakan perut kembung Gangguan citra tubuh Perubahan physic/ penampilan Iisik, perubahan Do: O Ikterik() O Spider navi() O Asites() O Hasil USG : Pembesaran hepar dan lien Data tambahan : Jaundice peran Iungsi 3. Diagno8a keperawatan a.Perubahan volume cairan:kelebihan dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Kelebihan masukan cairan 2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan udah kenyang (asites) 3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan Perubahan physic/penampilan Iisik, perubahan peran Iungsi 3. Interven8i NoDiagnosa keperawatan Tujuan Kriteria Hasil IntervensiRasional 1 Perubahan volume cairan:kelebihan dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Kelebihan masukan cairan Setelah di lakukan tindakan keperawatan 4x24 jam kelebihan volume cairan teratasi. KH : O Intake output seimbang. O TTV: 1. ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positiI (pemasukan melebihi pengeluaran). Timbang berat badan tiap hari, dan catat peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari. 1. menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/perbaikan perpindahan cairan, dan respons terhadap terapi. Catatan: penurunan volume sirkulasi (perpindahan cairan) dapat mempengaruhi secara langsung Iungsi/haluan urine, mengakibatkan sindrom hepatorenal. 2. peningkatan TD biasanya O Suhu: normal (36-370C) O Klien tampak lebih segar O ukosa bibir lembab O Turgor kulit baik 2. awasi TD dan CVP. Catat JVD/distensi vena. 3. auskultasi paru, catat penurunan/tak adanya bunyi napas dan terjadinya bunyi tambahan (contoh, krekels). 4. awasi disritmia jantung. Auskultasi bunyi jantung, catat terjadinya irama gallop S3/S4. 5. kaji derajat periIer/edema dependen. 6. ukur lingkar abdomen. berhubungan dengan kelebihan volume cairan tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler. Distensi jugular eksternal dan vena abdominal sehubungan dengan kongesti vaskuler. 3. peningkatan kongesti pulmonal dapat mengakibatkan konsolidasi, gangguan pertukaran gas, dan komplikasi contoh edema paru. 4. mungkin disebabkan oleh GJK, penurunan perIusi arteri koroner, dan ketidakseimbangan elektrolit. 5. perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunan albumin, dan penurunan ADH. 6. menunjukkan akumulasi cairan (asites) diakibatkan oleh kehilangan protein plasma/cairan kedalam area peritoneal. Catatan: akumulasi kelebihan cairan dapat menurunkan volume sirkulasi menyebabkan deIicit (tanda dehidrasi). 7. dapat meningkatkan posisi rekumben untuk dieresis. 8. menurunkan rasa haus. 9. penurunan albumin serum mempengaruhi tekanan osmotic koloid plasma, mengakibatkan pembentukan edema. Penurunan aliran darah ginjal menyertai peningkatan ADH dan kadar aldosteron dan penggunaan diuretic (untuk menurunkan air total tubuh) dapat menyebabkan berbagai perpindahan/ketidakseimbangan elektroit. 10. natrium mungkin dibatasi 7. dorong untuk tirah baring bila ada asites. 8. berikan perawatan mulut sering; kadang-kadang beri es batu (bila puasa). kolaborasi: 9.Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium). 10.kolaborasi: Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi. 11. berikan albumin bebas garam/plasma ekpander sesuai indikasi. untuk meminimalkan retensi cairan dalam area ekstravaskuler. Pembatasan cairan perlu untuk memperbaiki/mencegah pengenceran hiponatremia. 11. albumin mungkin diperlukan untuk meningkatkan tekanan osmotic koloid dalam kompartemen vaskuler (pengumpulan cairan dalam area vaskuler), sehingga meningkatkan volume sirkulasi eIektiI dan penurunan terjadinya asites. 12.Digunakan dengan perhatian untuk mengontrol edema dan asites. enghambat eIek aldosteron, meningkatkan ekskresi air sambil menghemat kalium, bila terapi konservatiI dengan tirah baring dan pembatasan natrium tidak mengatasi. Kalium serum dan seluler biasanya menurun karena penyakit hati sesuai dengan kehilangan urine. Diberikan untuk meningkatkan curah jantung/perbaikan aliran darah ginjal dan Iungsinya, sehingga menurunkan kelebihan cairan. 12. berikan obat sesuai indikasi: Diuretik. Contoh spironolakton (Aldakton): Iurosemid (asix). Kalium: Obat inotropik positiI dan vasodilatasi arterial. 2Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan udah kenyang (asites) Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6x24 jam kebutuhan tubuh akan nutrisi terpenuhi KH :- naIsu makan klien meningkat- klien tidak merasa lemas - berat badan klien meningkat1. ukur masukandiet harian dengan jumlah kalori 2. bantu dan doraong pasien untuk makan; jelaskan alasan tipe diet. Beri pasien makan bila pasien mudah lelah atau biarkan orang terdekat membantu pasien. Pertimbangkan pilihan makanan yang disukai. 3. dorong pasien untuk makan semua makanan tambahan 4. berikan makanan sedikit dan sering 5. berikan makanan halus, 1. menberikan inIormasi tentang kebutuhan pemasukan deIisiensi 2. diet yang tepat penting untuk pertumbuhan. Pasien mungkin makan lebih baik bila keluarga terlibat dan makanan yang disukai sebanyak mungkin. 3. pasien mungkin hanya makan sedikit gigitan karena kehilangan minat pada makanan dan mengalami mual, kelemahan umum dan malaise. 4. buruknya toleransi terhadap makan banyak mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan intra abdomen/ ansietas.5. pendarahan dari varises esoIagus dapat terjadi pada sirosis berat. 6. glukosa menurun karena gangguan glikogenesis,penurunan simpanan glikogen atau masukan tidak adekuat. Protein hindari makanan kasar sesuai indikasi Kolaborasi : 6. awasi pemeriksaan laboratorium contoh glukosa serum,albumin,total protein, amonia 7. Berikan obat sesuai indikasi contoh tambahan vitamin,tiamin,besi,asam Iolat. menurun karena gangguan metabolisme,penurunan sintesis hepatik. Peningkatan amonia perlu pembatsan masukan protein untuk mencegah komplikasi serius. 7. Pasien biasanya kekurangan vitamin karena diet yang buruk sebelumnya. Juga hati yang rusak tidak dapat menyimpan vitamin A,B komplek,D dan K. Juga dapat terjadi kekurangan besi dan asam Iolay yang menimbulkan anemia. 3Gangguan citra tubuh berhubungan dengan Perubahan physic/penampilan Iisik, perubahan peran Iungsi Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam gangguan citra tubuh teratasi KH :- klien mengatakan dapat menerima keadaannya - klien mengatakan memahami tentang perubahan yang terjadi karena penyakit yang dideritanya. - klien mengatakan mau menjalani pengobatan selanjutnya.1. Diskusikan situasi/dorong pernyataan takut/masalah. Jelaskan hubungan antara gejala dengan asal penyakit. 2. Dukung dan dorong klien; berikan perawatan dengan positiI, perilaku bersahabat. 3. Dorong keluarga/orang 1. Klien sangat sensitive terhadap perubahan tubuh dan juga mengalami perasaan bersalah bila penyebab berhubungan dengan alcohol (80) atau penggunaan obat lain. 2. Pemberi perawatan kadang-kadang memungkinkan penilaian perasaan untuk mempengaruhi perawatan klien dan kebutuhan untuk membuat upaya untuk membantu klien merasakn nilai pribadi. 3. Anggota keluarga dapat merasa bersalah tentang kondisi klien dan takut terhadap kematian. Kebutuhan dukungan emosi tanpa penilaian dan bebas mendekati klien. Partisipasi pada perawatan membantu mereka merasa berguna an meningkatkan kepercayaan antara staI, klien dan orang terdekat. 4. Klien dapat menunjukan penampilan kurang menarik sehubungan dengan ikterik, asites, area ekimoses. terdekat untuk menyatakan perasaan, berkunjung/berpartisipasi pada perawatan. 4. Bantu klien/orang terdekat untuk mengatasi perubahan pada penampilan; anjurkan memakai baju yang tidak menonjolkan gangguan penampilan contoh menggunakan pakaian merah, biru, atau hitam. Kolaborasi 5. Rujuk kepealayanan pendukung, contoh konselor, sumber psikiatrik, pelayanan social, pendeta, dan/atau program pengobatan alcohol. emberikan dukungan dapat meningkatkan harga diri dan meningkatkan rasa control. 5. Peningkatan kerentanan/masalah sehubungan dengan penyaki ini memerlukan sumber proIesional pelayanan tambahan. BAB IVPEBAHASAN Dalam teoriirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah inIeksi misalnya hepatitis dan obstruksi saluran empeduAlkohol,penyebab paling umum dari sirosis aniIestasi pada sirosis hepatis, yaitu: mual-mual dan naIsu makan menurun, cepat lelah, kelemahan otot, penurunan berat badan dan urin berwarna gelap, hati teraba keras, ikterus, spider navi, eritema palmaris, emesis, melena. Diagnosa yang mungkin muncul pada pasien dengan sirosis hepatis adalah: perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh, perubahan volume cairan: kelebihan dari kebutuhan tubuh, resiko, kerusakan integritas kulit, gangguan harga diri/citra tubuh. Dalam kasus pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan BAK sedikit dan berbusa, klien merasa lemas, pucat.dari hasil anamnesa klien pernah minum alkohol sewaktu remaja dan berlangsung cukup lama. spider navi (), asites (), ual, muntah (), urin berwarna gelap. Pada dasanya teori dan kasus tidak ada kesenjangan diagnosa yang ditemukanpun tidak jauh berbeda dengan teori. Intervensi yang disusunpun tidak jauh berbeda dengan teori. Namun diagnosa utama antara teori dan kasus memiliki perbedaan. Pada teori diagnosa utamanya adalah perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh sedangkan pada kasus yang menjadi diagnosa utama adalah: perubahan volume cairan: kelebihan dari kebutuhan tubuh alasannya karena yang dikeluhkan pasien adalah output urine yang kurang sedangkan intake nya banyak. BAB V PENU%UP Ke8imp:lan Sirosis Hepatis merupakan perubahan struktur sel hati (Iibrosis). Pentingnya identiIikasi dini terhadap gejala yang timbul (pemeriksaan Iisik dan penunjang). erupakan penatalaksanan preventiI segera dan tepat akan menurunkan resiko komplikasi dan progresiIitas penyakit. Kemampuan perawat klinik yang memadai dalam memahami kondisi sirosis hepatis. 2 Saran Sebagai mahasiswa keperawatan kita harus mengetahui tentang penyakit sitosis hepatis ini,hal ini ditujukan apabila mahasiswa menemukan kasus penyakit sirosis di lingkungannya,mahasiswa dapat melakukan tindakan lebih awal dengan meminta pasien memeriksakan dirinya ke dokter. Selainn itu asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis sangat penting dipelajari siswa agar siswa dapat membuat asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis dan merawat klien jika berhadapan langsung dengan klien dengan sirosis hepatis. DAF%AR PUS%AKA Brunner&Suddarth. 2001. eperawatan Medikal Bedah vol 3. Jakarta: EGC. Corwin, Elizabeth J. 2002. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC. Doenges, arilynn E.1999. Rencana Asuhan eperawatan. Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3. Jakarta: EGC.