SIROSIS HATI

A. DEFINISI

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium

akhir dari proses fibrosis hepatik yang berlangusng progresif yang ditandai

dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.

Perubahan ini menyebabkan berkurangnya massa dan tentu saja fungsi

hepatoseluler serta gangguan aliran darah hati. Fibrosis yang terjadi diinduksi oleh

aktivasi sel stellata yang meningkatkan sintesis kolagen dan komponen matriks

ekstraseluler pada hati.2

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang

berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang

ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas.1

B. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Sebagian besar sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis menjadi 2 :

1). Sirosis Alkoholik

Penggunaan alcohol yang berlebihan dapat menyebabkan beberapa jenis

penyakit hati kronik, yaitu perlemakan hati alkoholik, hepatitis alkoholik, dan

sirosis alkoholik. Ethanol (alkohol) diserap oleh usus halus dan dimetabolisme

di hati oleh beberapa enzim - enzim metabolisme, yaitu Cytosolic alcohol

dehidrogenase, microsomal ethanol oxidizing system (MEOS), dan

peroxisomal catalase menjadi acetaldehyde.

Acetaldehyde merupakan molekul sangat reaktif (ROS) yang merusak

membran hepatosit dan mengganggu berbagai proses metabolism di hati,

antara lain mengganggu perbaikan sel, sintesis protein, meningkatkan

akumulasi trigliserida intraseluler dengan meningkatkan uptake asam lemak

dan mengurangi oksidasi asam lemak serta sekresi lipoprotein. Kerusakan ini

akan merangsang aktivasi sel Kuppfer yang menghasilkan sitokin fibrogenik

dan merangsang aktivasi sel stellata. Sel stellata menyebabkan produksi dan

deposisi kolagen yang berlebihan serta matriks ekstraselluler pada hepatosit

1

yang menghasilkan deposit jaringan ikat pada zona periportal dan pericentral.

Disertai dengan kerusakan hepatosit yang terus menerus, lama kelamaan

massa hati berkurang dan hati akan mengecil.

2). Sirosis post hepatitis (pasca nekrosis)

Proses yang sama seperti pada sirosis alkoholik terjadi pada sirosis post

hepatitis, kali ini aktivitas sel stellata diinduksi oleh proses reaksi imun

terhadap virus hepatitis B dan C ataupun obat – obatan, reaksi autoimun dan

zat yang bersifat merusak dan toksik, sehingga mengakibatkan terbentuknya

jembatan fibrosis dan perkembangan noduler pada hati.

3). Sirosis biliaris

Sirosis terjadi akibat nekrosis dan inflamasi duktus bilier intrahepatik yang

dapat disebabkan oleh proses metabolik, kongenital, atau kompresi duktus

bilier intrahepatik dan ekstrahepatik, sehingga merangsang infiltrasi limfosit

dan memulai penghancuran duktus. Lama kelamaan, jumlah duktus berkurang

dan terbentuk fibrosis periportal.

4). Sirosis kardiak

Diawali dengan gagal jantung kanan yang lama, terjadi peningkatan

tekanan vena cava inferior dan hepatica yang ditransmisikan menuju sinusoid

hati, sehingga sinusoid hati melebar dan dipenuhi oleh darah. Akibatnya, hati

membesar dan membengkak. Bendungan dalam waktu yang lama juga

menyebabkan iskemik akibat kurangnya sirkulasi, sehingga terjadi nekrosis

dan pembentukan fibrosis pericentral.

Di Negara barat, sirosis yang tersering adalah akibat alkoholik sedangkan

di Indonesia, terutama akibat infeksi virus Hepatitis B maupun C , dimana

hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40 – 50% dan hepatitis C sebesar 30 –

40%. 1

2

C. MANIFESTASI KLINIS

Stadium awal sirosis sering kali dijumpai tanpa gejala (asimptomatis)

sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan

rtin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi

perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut

kembung, mual, berat badan menurun, Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata),

gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan

hipertensi porta, meliputi gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis,

gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih seperti teh pekat, muntah darah

dan/atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi,

bingung, agitasi, sampai koma. Mungkin disertai hilangnya rambut badan dan

demam tidak begitu tinggi. 1

Manifestasi klinis dari sirosis hati yang lanjut terjadi akibat dua tipe

gangguan fisiologis, yaitu hipertensi portal dan kegagalan hepatoseluler.

1. Hipertensi Porta

Hipertensi Porta didefinisikan sebagai peningkatan gradien tekanan vena

hepatik > 5 mmHg. Hipertensi porta terjadi akibat dua proses

hemodinamik yang terjadi secara bersama – sama di dalam tubuh, yaitu :

(1) peningkatan resistensi intrahepatik terhadap aliran darah menuju hati

akibat sirosis dan nodul regenerative hati, dan (2) peningkatan aliran darah

splanknikus sebagai akibat dari vasodilatasi pembuluh darah splanknikus

yang disebabkan oleh peningkatan produksi NO. Adanya hipertensi porta

akan menyebabkan 2 :

a) Bendungan pada kapiler splanknikus. Bendungan ini akan

mengakibatkan aliran balik dan peningkatan tekanan hidrostatik

sehingga cairan intravaskuler berpindah menuju cavum

peritoneum. Kehilangan cairan yang terjadi akan menyebabkan

aktivasi RAAS yang berujung pada retensi natrium. Karena retensi

natrium menyebabkan akumulasi cairan extraseluler sehingga

memperbanyak cairan untuk terbentuknya asites dan edema

perifer. Proses ini mengakibatkan sensasi vascular filling tidak

3

tercapai, dan proses RAAS kembali berulang. Hipoalbuminemia

dan penurunan tekanan onkotik plasma juga berkontribusi pada

perpindahan cairan intravascular ke cavum peritoneum sebagai

akibat dari gangguan hati dalam mensintesis protein plasma

b) Terbentuk pirau (shunt) aliran darah dari pembuluh darah porta

ke sistemik (portosistemik) sebagai kompensasi untuk menurunkan

tekanan vena porta. Namun pirau ini dapat menyebabkan

masuknya ammonia dan toksin serta beberapa substansi dari usus

halus ke dalam sirkulasi sistemik tanpa melalui metabolisme hati

untuk diubah menjadi urea dan dibuang di ginjal sehingga dapat

menyebabkan terjadinya ensefalopati hepatik (jika ammonia

sampai ke otak) dan fetor hepatikum (peningkatan methionin

plasma yang tidak dimetabolisme). Pada bendungan yang berat

terjadi pelebaran pembuluh darah pada anyaman pirau

portosistemik pada berbagai tempat dalam tubuh, pada v.

periumbilicalis menyebabkan caput medusae, pada Vv.

Oesophageae menyebabkan varises esophagus, pada v.

hemorrhoidalis menyebabkan hemorrhoid.

c) Splenomegali. Ini terjadi akibat bendungan pada limpa yang

disebabkan aliran balik darah ke dalam limpa. Akibatnya terjadi

hipersplenisme, atau terjadi hiperaktivitas limpa dalam memecah

sel – sel darah, sehingga dapat terjadi trombositopenia (paling

sering), leukopenia, dan anemia.

2. Kegagalan Hepatoseluler

Perubahan struktur histologis hati akan diiringi oleh penurunan fungsi hati,

antara lain 5 :

a) Gangguan fungsi sintesis dan penyimpanan. Terjadi

hipoalbuminemia yang berujung juga pada asites akibat gangguan

sintesis albumin. Terjadi koagulopati yang dapat menyebabkan

perdarahan akibat gangguan sintesis faktor koagulasi yang

membutuhkan vit. K. Nafsu makan berkurang, lemas dan

4

penurunan berat badan akibat terganggunya mobilisasi dan

penyimpanan karbohidrat dan pembentukan protein di jaringan.

Terjadi gangguan absorpsi lemak akibat terhambatnya

pembentukan garam empedu, sebagai akibatnya absorpsi vit.K

yang larut lemakpun akan terganggu dan inilah yang juga

menyebabkan defisiensi vit.K selain juga hati memang salah satu

tempat penyimpanan vit.K

b) Gangguan metabolisme dan ekskresi. Gangguan metabolisme

hormone steroid pada sirosis hati, yaitu peningkatan ratio

testosteron dan estrogen ditemukan pada kebanyakan pasien yang

mengakibatkan ginekomastia dan atrofi testis pada pria

(feminisasi) serta atrofi mamma dan amenore pada wanita

(maskulinisasi). Eritema Palmaris dan spider nevi juga dikatakan

merupakan akibat dari gangguan endokrin, namun mekanisme

jelasnya belum diketahui. Gangguan metabolism dan ekskresi

bilirubin juga akan menyebabkan hiperbilirubinemia yang

berujung pada ikterus.

D. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada

waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk

evaluasi keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi amino transferase, alkali

fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin dan waktu

protrombin.

Serum glumatil oksaloasetat transaminase (SGOT) dan serum glutamil piruvat

transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak terlalu tinggi. SGOT lebih meningkat

daripada SGPT, namun bila enzim transaminase normal tidak mengeyampingkan

adanya sirosis.

Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.

Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer

dan sirosis billier primer

5

Gamma-glutamil transpeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya alkali

fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkohol

kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatic, juga bisa

menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.

Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa

meningkat pada sirosis yang lanjut. Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati,

konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis.

Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari

pintasan, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya

menginduksi produksi immunoglobulin.

Prothrombin time mencerminkan derajat/ tingkatan disfungsi sintesis hati,

sehingga pada sirosis memanjang.

Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan

ketidakmampuan eksresi air bebas.

Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia

normokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia

dengan trombositopenia, leukopenia, dan neutropenia akibat splenomegali

kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme

Pemeriksaan radiologis untuk mendeteksi nodul hati atau tanda hipertensi

porta, Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin dilakukan karena pemeriksaannya

non invasive dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan

hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran,

homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular,

permukaan irregular, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu

USG juga bisa untuk melihat asites, splenomegali, thrombosis vena porta dan

pelebaran vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.1

6

E. PENATALAKSANAAN

1. Sirosis Kompensata

Diet seimbang 35 – 40 kkal/kgBB ideal dengan protein 1,2 – 1,5

gr/kgBB/hari, dan terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi,di

antaranya penghentian alkohol atau obat - obatan yang bersifat hepatotoksik

dan nefrotoksik, seperti OAINS, isoniazid, eritromisin, asam valproat,

aminoglikosida.

Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif.

Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan

terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara

oral setiap hari selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9 – 12

bulan menimbulkan mutasi sehingga terjadi resistensi obat, Interferon alfa

diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4 – 6

bulan, namun ternyata juga banyak yang kambuh.

Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin

merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan

dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800 – 1000

mg/hari selama 6 bulan.1,4

2. Sirosis Dekompensata

Asites : Pasien asites dengan volume yang sedikit biasanya dilakukan tirah

baring dan diet rendah garam saja, dengankonsumsi garam sebanyak 6-8

gr/hari. Bila asites dengan volume moderat terbentuk, sudah diperlukan terapi

diuretic. Diawali dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg

sekali sehari. Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan

0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema

kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi

dengan furosemid dengan dosis 40 - 80 mg/hari, khususnya bila disertai

dengan edema perifer. Jika dengan pembatasan intake garam dan pemberian

diuretik, masih belum ada mobilisasi cairan asites, maka dosis spironolakton

dapat ditingkatkan sampai 400 – 600 mg/hari dan furosemid ditingkatkan

7

sampai 120 – 160 mg/hari. Jika masih tidak berhasil, maka asites seperti ini

disebut sebagai asites refrakter, dan dipertimbangkan untuk melakukan terapi

alternatif , yaitu parasentesis berulang dan TIPS (transjugular intrahepatic

portosystemic shunt) dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites

bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin 6 gr/liter dari

cairan asites yang dikeluarkan.2

Ensefalopati hepatik : Pemberian disakarida sintetik non absorben seperti

laktulosa membantu untuk mengeluarkan ammonia dari usus yang dapat

menyebabkan ensefalopati. Pemberian oral diawali dengan 30 cc sirup 3 – 4

kali/hari. Dosis dititrasi sampai target BAB 2 – 3x/hari. Bila tidak dapat

diberikan secara oral karena kondisi pasien, dinerikan per rectal sebanyak 300

cc dalam 700 cc NaCL 0,9% selama 30 – 60 menit, dapat diulangi setiap 4 – 6

jam dalam larutan 400 cc Sterilisasi usus dengan antibiotic oral non absorben

untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, seperti rifaximin 550 mg

2x/hari, Metronidazole 250 mg 3x/hari, Neomisin sulfat 0,5 – 1 gr sudah

mulai ditinggalkan karena efek samping (diare, superinfeksi, nefrotoksik).3

Koagulopati : Dikoreksi dengan pemberian vit. K intravena atau

intramuscular. 3

Varises esophagus : sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan

obat penyekat beta (propanolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan

preparat somatostatin atau okreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi

atau ligasi endoskopi.1

8

F. PROGNOSIS

Sangat bergantung pada kondisi klinis pasien yang dapat diprediksi

dengan skor Child Turcotte-Pugh (CTP). Klasifikasi ini terdiri dari Child A,

B, dan C. Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup.

Angka kelangsungan hidup selama 1 tahun untuk pasien dengan Child A, B,

dan C berturut – turut adalah 100, 80, dan 45%. Umumnya, mortalitas hanya

terjadi setelah pasien mengalami fase dekompensasi. Untuk sirosis

kompensata saja, angka mortalitas selama 10 tahun. Rata – rata survival 5

tahun adalah 50 % pada sirosis dekompensata, dan pada stadium end stage,

transplantasi dapat meningkatkan survival 5 tahun dari 20% menjadi 70%.

Pada 75 – 85% kasus KHS dikaitkan dengan sirosis.4,5

9

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. B

Umur : 60 tahun

Jenis Kelamin : Laki – Laki

Alamat : Lamba Lompoa Kab. Jeneponto

Status : Menikah

Agama : Islam

No. Reg : 30 48 60

Tanggal MRS : 8 Agustus 2015

II. ANAMNESIS

Tipe Anamnesis : Autoanamnesis dan Alloanamnesis

a. Keluhan utama : Perut terasa tidak enak

b. Riwayat penyakit sekarang :

Seorang pasien laki - laki berumur 60 tahun masuk rumah sakit dengan

keluhan perut terasa tidak enak, membesar, lemas (+), mual (-),muntah (-),

nyeri seluruh perut, batuk berlendir (+), sesak (-), nyeri dada (-), BAK

berwarna seperti teh (+), BAB dalam batas normal, Riwayat konsumsi

alkohol dan merokok disangkal. Riwayat pernah menderita atau berobat

hepatitis disangkal.

c. Riwayat penyakit dahulu :

Tidak ada riwayat

10

d. Riwayat penyakit keluarga :

Tidak ada riwayat

e. Riwayat pengobatan :

Tidak ada riwayat

III. PEMERIKSAAN FISIK

a. Status Present

1. Keadaan umum

- Sakit Sedang

- GCS 15

- Gizi Cukup

- Berat Badan : Tidak diukur

- Tinggi badan : Tidak diukur

- IMT : Tidak diukur

2. Tanda Vital

- Tekanan Darah : 140/110 mmHg

- Nadi : 85 x/menit

- Pernapasan : 20 x/menit

- Suhu : 36ºC

b. Status General

1. Kepala

- Bentuk kepala : Normocephali

- Rambut : Hitam, Tebal, Tidak rontok

- Simetris : Kiri - Kanan

11

- Deformitas : -

2. Mata

- Eksoptalmus/enoptalmus : -

- Konjungtiva : Anemis (-/-)

- Sklera : Subikterik (+/+)

- Pupil : Bulat Isokor kiri-kanan

3. Telinga

- Pendengaran : Dalam batas normal

- Nyeri tekan : (-/-)

4. Hidung

- Bentuk : Simetris

- Perdarahan : -

5. Mulut

- Bibir : Kering, tidak sianosis (-)

- Lidah kotor : -

- Caries gigi : -

6. Leher

- Inspeksi : Simetris

- Palpasi : Pembesaran KGB (-), Pembesaran tiroid (-)

- DVS : – 1

7. Kulit

- Hiperpigmentasi : -

- Ikterik : -

12

- Petekhie : -

- Sianosis : -

- Pucat : -

8. Thorax

- Inspeksi : Dada simetris kiri – kanan, Iktus cordis tidak tampak

- Palpasi : Vocal fremitus sama kiri - kanan

- Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru

- Auskultasi : Bunyi pernapasan vesikuler, Ronkhi basal paru (+/+),

Wheezing (-/-)

9. Cor

- Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak

- Palpasi : Iktus cordis tidak teraba

- Perkusi : Batas kanan : ICS IV linea parasternalis kanan, Batas

kiri : ICS V linea midclavicularis kiri, Batas atas : ICS II linea

parasternalis kanan

- Auskultasi : Bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), Gallop (-)

10. Abdomen

- Inspeksi : Cembung, simetris, mengikuti gerak napas, tidak

ada tanda radang, benjolan (-), caput medusae (-)

- Palpasi : Hepar teraba 1 jari dibawah arcus costae, nyeri

tekan seluruh abdomen

- Perkusi : Asites (+), tes undulasi (+), shifting dullness (+)

- Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

13

11. Punggung

- Tampak dalam batas normal

- Tidak terlihat kelainan bentuk tulang belakang

12. Genitalia

- Tidak dievaluasi

13. Ekstremitas atas dan bawah

- Pitting edema kedua extremitas inferior (+)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Darah Rutin

08-08-2015 (Laboratorium Klinik RS Pelamonia)

b. Kimia Klinik

14

Hasil Nilai Normal

WBC

RBC

HGB

MCV

MCH

MCHC

TROMBOSIT

LED

10.700/mm3

4,91 x 106/mm3

15,3 g/dL

93

31,2

33,6

175.000/mm3

25 mm/jam

4.000 – 10.000/mm3

4,5 – 5,5 x 106/mm3

14,0 – 17,4 g/dL

84 - 96

28 - 34

32 - 36

140.000 – 400.000/mm3

- 08-08-2015 (Laboratorium Klinik RS Pelamonia)

PemeriksaanHasi

lNilai Normal

Glukosa

Sewaktu

65 < 140 mg/dl

SGOT 1104 L : <37 P : <31 U/L

SGPT 146 L : <42 P : <32 U/L

Ureum 55 10 – 50 mg/dl

Kreatinin 1,00 L : 0,7 – 1,3 P : 0,6 – 1,1

U/L

Protein Total 6,2 6,6 – 8,7 gr/dl

Albumin 3,2 3,5 – 5 gr/dl

Globulin 3 1,5 – 3 gr/dl

Bilirubin Total 2,39 0 – 1,1 mg/dl

Bilirubin Direct 1,69 0 – 0,25 mg/dl

Bilirubin

Indirect

0,70 0 – 0,75 mg/dl

15

-17-08-2015 (Laboratorium Klinik RS Pelamonia)

c. USG Abdomen

- Hepar : Echo parenkim kasar, samar, ada massa lobus

kanan, batas tidak tegas

- GB : Normal, batu (-)

- Pankreas : Sulit dinilai

- Lien : Tidak membesar

- Ginjal : Normal, batu (-)

- Asites (+)

Kesan : Sirosis Hepatis dengan suspek HCC

Asites

16

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Albumin 2,7 3,5 – 5,0 gr/dl

Natrium 118,7 136 – 145 mmol/L

Kalium 4,44 3,5 – 5,1 mmol/L

Klorida 86,5 98 – 106 mmol/L

V. RESUME

Nama : Tn. B

Umur : 60 tahun

Keluhan utama : Perut terasa tidak enak

Anamnesis terpimpin :

Seorang pasien laki - laki berumur 60 tahun masuk rumah sakit dengan

keluhan perut terasa tidak enak, membesar, lemas (+), mual (-), muntah (-),

nyeri seluruh perut, batuk berlendir (+), sesak (-), nyeri dada (-), BAK

berwarna seperti teh (+), BAB dalam batas normal, Riwayat konsumsi

alkohol dan merokok disangkal. Riwayat pernah menderita hepatitis

disangkal.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah, tampak sakit

sedang, GCS 14. Pada pemeriksaan tanda vital, Tekanan darah : 140/110

mmHg, Nadi : 85x/menit, Pernapasan : 20x/menit, dan Suhu : 36,0C. Sklera

subikterus. Pemeriksaan fisis thorax normal. Pada pemeriksaan abdomen,

tampak perut cembung, hepar teraba 1 jari dibawah arcus costae dan nyeri

tekan seluruh abdomen. Pada perkusi didapatkan shifting dullness (+) dan tes

undulasi (+) dan auskultasi dalam batas normal, dan didapatkan pitting edema

pada kedua extreimtas inferior.

Pada tanggal 8 Agustus 2015, dilakukan pemeriksaan Laboratorium

dengan hasil yang bermakna, yaitu : SGOT 1104, SGPT 146, Protein Total

6,2, Albumin 3,2, Bilirubin Total 2,39, Bilirubin Direct 1,69. Pada

17

pemeriksaan USG abdomen memberikan kesan Sirosis hepatis dengan suspek

HCC dan asites.

Pasien mengeluh perut terasa tidak enak dan membesar, pada

pemeriksaan fisis didapatkan shifting dullness (+) dan tes undulasi (+) yang

khas menunjukkan terdapat asites. Ini diperkuat oleh pemeriksaan USG

abdomen yang menyebutkan terdapatnya asites. Pada pemeriksaan extremitas

didapatkan pitting edema pada kedua extremitas inferior .Penyebab terbanyak

dari terbentuknya asites dan edema ini adalah sirosis hepatis, gagal jantung

kongestif, malnutrisi, sindroma nefrotik, chronic kidney disease.

Diagnosis gagal jantung kongestif dapat disingkirkan berdasarkan tidak

adanya keluhan gejala-gejala dan tanda gagal jantung kongestif, seperti sesak

nafas dan lelah terutama setelah beraktivitas, terbangun tengah malam

dengan sesak nafas, harus tidur dengan bantal yang menyangga kepala lebih

dari dua buah (posisi ½ duduk).

Diagnosa malnutrisi dapat disingkirkan melihat tidak adanya muscle

wasting pada pasien dan riwayat intake makanan pasien cukup baik.

Diagnosa chronic kidney disease dapat disingkirkan melihat tidak adanya

gejala dan tanda yang positif pada pemeriksaan fisis dan diagnostic lainnya,

dimana ureum dan kreatinin dalam batas normal, begitu juga pada USG dan

tidak ada anemis yang merupakan ciri khas dari CKD. Selain itu, faktor

resiko seperti Riwayat DM tidak ada.

Sedangkan diagnosis sirosis hepatis ditegakkan dengan adanya

peningkatan enzim SGOT dan SGPT yang menunjukkan terdapatnya

18

nekrosis hati. Peningkatan bilirubin dan penurunan albumin dalam darah

menunjukkan adanya kegagalan fungsi sintesis albumin dan metabolisme

bilirubin pada hati. Ini juga diperkuat dengan ronkhi basal pada kedua paru

disebabkan oleh perpindahan cairan intravaskuler ke interstitial paru akibat

hipoalbuminemia yang terjadi dan hepatomegali akibat pembengkakan hati.

Selain itu, pemeriksaan USG abdomen meyakinkan kiata dengan didapatkan

kesan sirosis hepatis dengan suspek HCC dan asites.

FOLLOW UP

Tanggal Hasil Pemeriksaan, analisis dan tindak

lanjut

Instruksi Dokter

08/08/2015

TD : 140/110 mmHg

N : 85x/menit

P : 20x/menit

S : 36°C

S/ : Perut terasa tidak enak, Nyeri

seluruh perut, lemas, mual (-), muntah

(-), BAK seperti teh

O/ : Subikterus, Asites (+), Hepar

teraba 1 jari b.a.c, Peristaltik normal,

Pitting edema dorsum pedis

A/ : suspek Hepatoma

P/ : Rawat Interna

Asering 20 tpm

Ranitidin 1A/12 jam/iv

Mersibion 1A/hari/drips

Periksa DR, Ur, Kr, SGOT/SGPT,

Albumin, Prot.Total, GDS, HBsAg

09/08/2015

TD :120/110 mmHg

N : 80x/menit

P : 20x/menit

S/ : Batuk berlendir (+),sesak (-), nyeri

dada bila batuk, nyeri perut(+), BAK

seperti teh

A/ : Observasi Hepatitis, Essential HT

P/ : Terapi lanjut

19

S : 36oC

10/08/2015

TD :110/80 mmHg

N : 72x/menit

P : 20x/menit

S : 36°C

S/ : Abdominal discomfort (+), sesak

(-), mual (+), muntah (-)

O/ : SGOT/SGPT 1104/146, Albumin

3,2, EKG : Inferior OMI

A/ : Observasi susp. Cirrhosis hepatis,

OMI inferior, Essential HT,

Inflammatory Liver Disease,

Hypoalbuminemia

P/ : Infus Futrolit 16 tpm

Spironolacton 100 mg 2x1/2

(1/2-1/2-0)

Cefixime 100 mg 2x1

Ulsidex 500 mg 3x1

Lansoprazole 30 mg 1x1

Dexanta 3x1

Sotatic tab 3x1

Hezandra tab 3x1

Xepazim tab 3x1

Immunogard 2x1

Lakukan USG abdomen

11/08/2015

TD :110/80 mmHg

N : 64x/menit

P : 20x/menit

S : 36oC

S/ : Batuk berlendir, sesak sejak

semalam, nyeri perut(+), Asites

menurun, BAK seperti the

O/ : Asites (+), USG : HCC + Cirrhosis

A/ : Cirrhosis hepatis, HCC, Essential

HT, Inflammatory Liver Disease,

Hypoalbuminemia, OMI

P/ : Terapi lanjut

12/08/2015

TD :110/80 mmHg

S/ : Batuk berlendir (+), berwarna

putih, sesak (+) saat batuk, tidak ada

nafsu makan, nyeri perut sebelah kanan

P/ : Aff infuse

Spironolacton 100 mg 3x1/2

tab

20

N : 64x/menit

P : 20x/menit

S : 36°C

O/ : Ronkhi (+/+) Terapi lain lanjut

13/08/2015

TD :100/80 mmHg

N : 88x/menit

P : 20x/menit

S : 35,7°C

S/ : Batuk berlendir berwarna putih,

asites (+)

P/ : Terapi lanjut

14/08/2015

TD :100/70 mmHg

N : 80x/menit

P : 20x/menit

S : 34,8°C

S/ : Semalam kurang tidur, Batuk

berkurang, pitting edema kedua tungkai

P/ : Terapi lanjut

15/08/2015

TD : 110/70 mmHg

N : 80x/menit

P : 20x/menit

S : 34,5°C

S/ : Asites (+), pitting udem kedua

tungkai menurun, batuk berlendir (+)

susah keluar, nyeri perut (+)

P/ : Spironolacton 100 mg tab 3x1

PCT 500 mg 2x1

Cefixime 100 mg 2x1

Hezandra tab 3x1

Immunogard tab 2x1

Xepazim tab 3x1

Sotatic tab 3x1

Lansoprazole 30 mg tab 1x1

16/08/2015 S/ : Batuk berlendir (+), perut tidak P/ : Terapi lanjut

21

TD : 110/80 mmHg

N : 68x/menit

P : 20x/i

S : 36,2oC

nyaman

O/ : Rh (+/+), Asites (+), shifting

dullness dan tes undulasi (+), pitting

edema kedua extremitas inferior

17/08/2015

TD : 120/70 mmHg

N : 100x/menit

P : 16x/menit

S : 35,7oC

S/ : Lemas (+), nyeri perut kanan atas

berkurang, nyeri ulu hati berkurang,

inkontinensia urin tadi malam. Nafsu

makan baik, batuk berkurang. Susah

tidur dan susah minum obat.

O/ : Asites (+), Pitting edema kedua

extremitas inferior

P/ : Terapi lanjut

Cek elektrolit dan albumin

18/08/2015

TD : 100/80 mmHg

N : 92x/menit

P : 22x/menit

S : 35,8oC

S/ : Pasien sulit di anamnesis, selalu

ingin tidur, lemas (+), kadang batuk,

nyeri perut kanan atas (+), berkeringat

banyak

O/ : Lab : Hipoalbuminemia,

Hiponatremia, Hipokloremia

A/ : Disorder of Electrolyte

P/ : Nacl 3% 3 botol, 20 tpm

Neurosanbe 1A/hari

Spironolacton 100 mg 3x1

Domperidon 10 mg 3x1

Cefixime 2x1

Hezandra 3x1

Lansoprazole 30 mg 1x1

19/08/2015

TD : 100/80 mmHg

N : 88x/menit

S/ : Belum BAB 3 hari, banyak lender

di tenggorokan, terdengar seperti

berkumur, lemas (+)

O/ : Rh(+/+), asites (+), pitting edema

P/ : Terapi lanjut

Pasang cateter

22

P : 20x/menit

S : 36oC

kedua extremitas inferior

20/08/2015

TD : 120/80 mmHg

N : 80x/menit

P : 20x/menit

S : 37oC

S : Kesadaran menurun (+), lidah kaku,

sulit menelan dan makan, gargling (+),

banyak lender di tenggorokan,

hematemesis(+)

O/ : Rh (+/+), asites(+), pitting edema

kedua extremitas inferior

A/ : Pre koma hepatis, Cirrhosis

hepatis, Gastrointestinal hemorrhagic,

acute hemorrhagic gastritis

P/ : Infus Aminoleban / comafusin

1 btl / hari

Ceftriaxon 1 gr/12 jam/iv

Metronidazole btl /12 jam/iv

Vit K 1A / 8 jam / iv

Adona 1A / 8 jam / iv

Kalnex 1A / 8 jam / iv

Ranitidin 1A / 8 jam / iv

21/08/2015

TD : 130/80 mmHg

N : 80x/menit

P : 20x/menit

S : 36,5oC

S/ : Kesadaran menurun, berbicara

sendiri, sulit menelan dan makan,

banyak dahak

O/ : Pitting edema (+/+) kedua

extremitas inferior, Rh (+/+)

P/ : Pindah ke ICU dari Aster

Infus Aminoleban / Comafusin

1 btl/hari

Infus Futrolit 24 tpm

Ceftriaxon 1 gr / 12 jam / iv

Metronidazole / 12 jam/ iv

Vit K 1A / 8 jam / iv

Kalnex 1A / 8 jam / iv

Adona 50 mg / 8 jam / iv

Ranitidine 1 A / 8 jam / iv

Stop pemberian oral dulu

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru W dkk, 2009, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V,

Jakarta : InternaPublishing

2. Kasper, Dennis L dkk, 2015, Harrison’s Principles of Internal Medicine, 19th

Edition, : McGraw-Hill Education

3. Papadakis, Maxine A dkk, 2015, CURRENT Medical Diagnosis & Treatment

2015 : McGraw-Hill Education

4. Tanto, Chris dkk, 2014, Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi IV, Jakarta :

Media Aesculapius

5. Murray, Longmore, 2014, Oxford Handbook of Clinical Medicine 9th Edition:

Oxford University Press

24